Captulo

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
lvaro Ra Neto

INTRODUO CORAO

Eletrofisiologia do corao Ciclo cardaco Circulao coronria Dbito cardaco

CIRCULAO SISTMICA

Fluxo sanguneo Controle da circulao sistmica Controle da presso arterial

FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

Transporte de oxignio Cascata de oxignio Transporte de oxignio no sangue Uso metablico do oxignio pelas clulas Troca de gases no tecido O equivalente circulatrio
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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36

Parte II

MONITORIZAO HEMODINMICA

INTRODUO
O sistema cardiovascular circula o sangue atravs dos vasos e capilares pulmonares e sistmicos com o propsito de troca de oxignio, gs carbnico, nutrientes, produtos de degradao e gua nos tecidos perifricos e nos pulmes.1,2 Ele composto pelo corao e dois sistemas vasculares: as circulaes sistmica e pulmonar (Fig. 6-1). O corao, por sua vez, possui os ventrculos direito e esquerdo que funcionam como bombas em srie, ejetando sangue atravs de dois sistemas vasculares a circulao pulmonar de baixa presso, onde ocorre a troca gasosa (captao de oxignio e liberao de gs carbnico pela hemoglobina circulante nas hemcias), e a circulao sistmica que distribui sangue aos rgos individuais, suprindo as suas demandas metablicas.1 O fluxo e a presso sangunea esto sob intenso controle do sistema nervoso autnomo. Este sistema cardiovascular tem muitas funes diferentes, dependendo dos tecidos e rgos que recebem seus suprimentos.1,2 A transferncia de oxignio e gs carbnico entre os pulmes e os tecidos perifricos parece ser o papel fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fgado. A circulao renal essencial para a manuteno da hemostasia da gua e eletrlitos e eliminao de produtos de degradao celular e o sistema cardiovascular, tambm fundamental na distribuio dos lquidos nos diversos compartimentos extracelulares, na distribuio de hormnios nos rgos-alvo e no transporte de clulas e substncias essenciais para a imunidade e coagulao.

CORAO
O corao composto por quatro cmaras e divide-se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um trio e um ventrculo.1 Os trios agem como reservatrios de sangue venoso, possuindo leve ao de bombeamento para o enchimento ventricular. Em contraste, os ventrculos so as grandes cmaras de propulso para a remessa de sangue circulao pulmonar (ventrculo direito) e sistmica (ventrculo esquerdo). O ventrculo esquerdo de formato cnico e tem a misso de gerar maior quantidade de presso do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vlvulas asseguram a direo nica do fluxo do trio para o ventrculo (valvas atrioventriculares, tricspide e mitral) e depois para as circulaes arteriais (valvas semilunares, pulmonar e artica). O miocrdio composto por clulas musculares que podem sofrer contrao espontnea e tambm por clulas marca-passo e de conduo dotadas de funes especializadas.

Eletrofisiologia do corao
A contrao do miocrdio resulta de uma alterao na voltagem, atravs da membrana celular (despolarizao), que leva ao surgimento de um potencial de ao.1,2 A contrao miocrdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarizao (Fig. 6-2). Este impulso eltrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleo de clulas marca-passo, localizado na juno do trio direito com a veia cava superior. Tais clulas especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contrao que passa cruzando o trio. Aps a contrao atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do trio direito. A partir da, as fibras de His-Purkinje promovem a rpida conduo do impulso eltrico atravs de suas ramificaes direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarizao de ambos os ventrculos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo aps a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarizao da membrana celular miocrdica ocasiona grande elevao na concentrao de clcio no interior da clula, que por sua vez causa contrao atravs da ligao temporria entre duas protenas, actina e miosina. O potencial de ao cardaco mais prolongado que o do msculo esqueltico, e durante esse tempo a clula miocrdica no responde a novos estmulos eltricos.2
+30 1 Potencial de ao 2 Contrao 3 mV 0

AD

AE

VD

VE

AP

VP

Capilares pulmonares Grandes veias Artrias

Vnulas

Arterolas
-90

Capilares sistmicos

250 ms

Fig. 6-1. Estrutura esquemtica do sistema cardiovascular.

Fig. 6-2. Potencial de ao ventricular seguido de contrao mecnica.

Captulo 6

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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Ciclo cardaco
As relaes entre os eventos eltrico e mecnico do ciclo cardaco esto resumidas na Figura 6-3. Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do corao, mas as presses do ventrculo direito e das artrias pulmonares so menores que as do ventrculo esquerdo e aorta.1,2,4 Sstole refere-se a contrao e distole a relaxamento. A contrao e o relaxamento podem ser isomtricos, quando ocorrem alteraes na presso intraventricular sem modificao no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarizao que leva contrao do trio. Durante este tempo o fluxo sanguneo no interior dos ventrculos passivo, mas a contrao atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sstole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca) sendo que a contrao isomtrica at que as presses intraventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e artica, dando incio fase de ejeo. O volume de san-

gue ejetado conhecido como volume de ejeo. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e artica (2 bulha cardaca). Aps o relaxamento isovolumtrico, as presses ventriculares diminuem mais do que as presses atriais. Isso leva abertura das valvas atrioventriculares e ao incio do enchimento ventricular diastlico. Todo o ciclo ento se repete na seqncia de outro impulso a partir do nodo sinoatrial.

Circulao coronria
O suprimento cardaco do miocrdio fornecido pelas artrias coronrias que correm pela superfcie do corao e dividem-se em ramos colaterais para o endocrdio (camada interna do miocrdio).1,4 A drenagem venosa efetuada principalmente atravs do seio coronrio no trio direito, mas uma pequena poro de sangue flui diretamente nos ventrculos atravs das veias de Tebsio, liberando sangue no oxigenado para a circulao sistmica.

120 Presso artica 80

Fig. 6-3. Ciclo cardaco.

Presso (mmHg)

Presso ventricular

Presso atrial 0

QRS
Eletrocardiograma

P
Pulso venoso jugular

T a c x v y

Fonocardiograma

S1

S2

Enchimento ventricular

Contrao atrial

Contrao ventricular isovolumtrica

Ejeo ventricular

Relachamento ventricular isovolumtrico

Enchimento ventricular

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Parte II

MONITORIZAO HEMODINMICA
Inotrpicos Exerccio fsico Estmulo simptico

A extrao de oxignio, pelos tecidos, est na dependncia do consumo e da oferta. O consumo de oxignio do miocrdio mais elevado que o dos msculos esquelticos (no miocrdio so extrados 65% do oxignio arterial, nos msculos esquelticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metablica do miocrdio deve ser compensado por uma elevao do fluxo sanguneo coronrio. Esta resposta local, mediada por alteraes do tnus da artria coronria, com apenas uma pequena participao do sistema nervoso autnomo.

Contratilidade aumentada

Volume sistlico

D
Normal

A B C
Choque cardiognico Contratilidade diminuda Hipxia e hipercapnia Isquemia miocrdica Depresso cardaca Estmulo vagal

Pr-carga

Dbito cardaco
O dbito cardaco (DC) o produto entre a freqncia cardaca (FC) e o volume sistlico (VS).4,5 DC = FC ! VS Para um homem com 70 kg os valores normais so: FC = 72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardaco de aproximadamente 5 litros/minuto. O ndice cardaco (IC) o dbito cardaco por metro quadrado da rea de superfcie corporal. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6 A freqncia cardaca determinada pelo ndice de velocidade da despolarizao espontnea no nodo sinoatrial (ver acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autnomo. O nervo vago atua nos receptores muscarnicos reduzindo a freqncia cardaca, ao passo que as fibras simpticocardacas estimulam os receptores beta-adrenrgicos, elevando-a. O volume sistlico o volume total de sangue ejetado pelo ventrculo durante uma sstole e determinado por trs fatores principais: pr-carga, ps-carga e contratilidade, considerados a seguir:
" Pr-carga: o volume ventricular no final da distole. A eleva-

Fig. 6-4. Lei cardaca de Starling e curvas de Starling relacionando pr-carga com volume sistlico para diferentes estados de contratilidade.

o da pr-carga leva ao aumento do volume de ejeo. A pr-carga depende principalmente do retorno do sangue venoso corporal.3,5 Por sua vez, o retorno venoso influenciado por alteraes da postura, presso intratorcica, volume sanguneo e do equilbrio entre a constrio e dilatao (tnus) no sistema venoso. A relao entre o volume diastlico final do ventrculo e o volume de ejeo conhecida como Lei Cardaca de Starling, determinando que o volume sistlico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular (determinado pela pr-carga). Esta ilustrao grfica consta na Figura 6-4. A elevao do volume na fase final da distole (volume diastlico final) distende a fibra muscular, aumentando assim a energia de contrao e o volume de ejeo at um ponto de sobredistenso, quando ento o volume de ejeo no se eleva mais ou pode at efetivamente diminuir.2,4,5 O dbito cardaco tambm aumenta em paralelo com o volume sistlico, se no ocorrer alterao na freqncia cardaca. A curva A ilustra, no corao normal, a elevao do dbito cardaco atravs do aumento no volume diastlico final

ventricular (pr-carga). Observe aqui que o aumento da contratilidade ocasiona maior dbito cardaco, para uma mesma quantidade de volume diastlico final do ventrculo (curva D). Na condio patolgica do corao (curvas C e D) o dbito cardaco no se eleva mesmo quando o volume diastlico final do ventrculo atinge nveis elevados. " Ps-carga: a resistncia ejeo (propulso) ventricular ocasionada pela resistncia ao fluxo sanguneo na sada do ventrculo.2,4,5 Ela determinada principalmente pela resistncia vascular sistmica. Esta uma funo do dimetro das arterolas e esfncteres pr-capilares e da viscosidade sangunea; quanto mais estreito ou mais contrado os esfncteres ou maior a viscosidade, mais elevada ser a resistncia e, conseqentemente, a ps-carga. O nvel de resistncia sistmica vascular controlado pelo sistema simptico, que por sua vez controla o tnus da musculatura da parede das arterolas, regulando o dimetro. A resistncia medida em unidades de dina/segundo/cm.5 A srie de curvas do volume sistlico com diferentes ps-cargas est mostrada na Figura 6-5, demonstrando a queda do dbito cardaco quando ocorrem aumentos nas ps-cargas (desde que a freqncia cardaca no se altere). As curvas mostram o comportamento do corao em diferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da situao cardaca normal at o choque cardiognico.5 Essa condio surge quando o corao se torna to afetado pela doena que o dbito cardaco mostra-se incapaz de manter a perfuso dos tecidos. Tambm so mostrados os nveis elevados impostos pela atividade fsica ou a adio de inotrpicos que requisitam uma elevao correspondente do rendimento cardaco. " Contratilidade: representa a capacidade de contrao do miocrdio na ausncia de quaisquer alteraes na pr-carga ou ps-carga.4,5 Em outras palavras, a potncia do msculo cardaco. A influncia mais importante na contratilidade a do sistema nervoso simptico. Os receptores beta-adrenrgicos so estimulados pela noradrenalina liberada pelas terminaes nervosas, aumentando a contratilidade. Um e-

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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CIRCULAO SISTMICA
Contratilidade aumentada

Normal

Contratilidade diminuda

Ps-carga

Fig. 6-5. Relao entre o volume sistlico e a ps-carga.

Os vasos sanguneos sistmicos dividem-se em artrias, arterolas, capilares e veias.2,7 As artrias carregam sangue aos rgos sob altas presses, enquanto que as arterolas so vasos menores dotados de paredes musculares que permitem um controle direto do fluxo atravs de cada leito capilar (Fig. 6-6). Os capilares so constitudos por uma camada nica de clulas endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, at o corao e contm cerca de 70% do volume sanguneo circulante contrastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As veias atuam como reservatrios e o tnus venoso importante no processo de manuteno do retorno do sangue em direo ao corao; por exemplo, no caso de hemorragia grave quando o estmulo simptico ocasiona venoconstrio.

Volume sistlico

feito semelhante pode ser observado na adrenalina circulante e em drogas como digoxina e clcio. A contratilidade reduzida pela hipxia, isquemia do miocrdio, doena do miocrdio e pela administrao de beta-bloqueadores ou agentes antiarrtmicos. O dbito cardaco sofre modificao para adaptar-se s alteraes das demandas metablicas corporais.4,5,6 Os rendimentos apresentados por ambos os ventrculos devem ser idnticos e tambm iguais ao retorno venoso do sangue corporal. O equilbrio entre o dbito cardaco e o retorno venoso pode ser observado durante o processo de resposta atividade fsica. Quando o msculo exercitado, os vasos sanguneos sofrem dilatao devido ao aumento do metabolismo e incremento do fluxo sanguneo. Isso promove elevaes no retorno venoso e na pr-carga do ventrculo direito. Conseqentemente, maior quantidade de sangue ser liberada para o ventrculo esquerdo, elevando o dbito cardaco. Tambm haver aumento na contratilidade e na freqncia cardaca devido atividade simptica associada atividade fsica, aumentando, conseqentemente, o dbito cardaco para compensar as necessidades dos tecidos.

Fluxo sanguneo
A relao entre o fluxo e a presso motriz dada atravs da frmula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que o fluxo, no interior de um tubo, proporcional a: Presso motriz ! raio 4 Comprimento ! viscosidade Nos vasos sanguneos o fluxo de carter pulstil ao invs de contnuo e a viscosidade varia com a velocidade do fluxo.7 Assim, a frmula no estritamente aplicvel, mas serve para ilustrar um ponto importante: pequenas modificaes no raio do vaso resultam em grandes alteraes no fluxo. As alteraes na velocidade do fluxo, tanto nas arterolas como nos capilares, so devidas a modificaes do tnus e conseqentemente da circunferncia dos vasos, principalmente, e por modificaes na presso motriz e na viscosidade do sangue. A varivel comprimento aqui no manipulvel e relativamente fixa. A presso motriz a diferena entre a presso de entrada e a presso de sada num determinado segmento. Por exemplo, num leito capilar ela a diferena entre a presFig. 6-6. Distribuio das presses dentro da circulao sistmica.

120

Presso arterial mdia (mmHg)

Grandes artrias PMAo

Pequenas artrias

100 80 60 40 20

Arterolas

Capilares Vnulas Veias PVC 103 200 100 3 100 103

Dimetro interno ("m)

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Parte II

MONITORIZAO HEMODINMICA

so arteriolar e a presso venular. Neste caso, ela pode tambm ser chamada de presso de perfuso capilar. A viscosidade descreve a tendncia do lquido a resistir ao fluxo.2,4,5 Em fluxos lentos, as clulas sanguneas vermelhas tendem a se juntar, aumentando a viscosidade, e a permanecer na rea central do vaso. A poro de sangue mais prxima parede do vaso (que irriga os ramos colaterais) apresentar, assim, um valor menor de hematcrito. Esse processo conhecido como deslizamento plasmtico. A viscosidade sofre reduo na presena de anemia e o resultante incremento na velocidade do fluxo auxilia na manuteno do transporte de oxignio aos tecidos.

Controle da circulao sistmica

O tnus das arterolas determina a velocidade do fluxo em direo aos leitos capilares.7 Uma srie de fatores influencia o tnus arteriolar incluindo o controle autnomo, hormnios circulantes, fatores prprios do endotlio e concentrao local de metablitos. Controle autnomo amplamente dependente do sistema nervoso simptico que inerva todos os vasos exceo dos capilares. As fibras simpticas provm dos segmentos torcico e lombar da medula espinhal onde so controladas pelo centro vasomotor da medula, que por sua vez dotado de zonas distintas de vasoconstrio e vasodilatao. Embora exista uma descarga simptica basal adequada para a manuteno do tnus vascular, um aumento desse estmulo afeta mais alguns rgos do que outros (Fig. 6-7). Com isso ocorre uma distribuio do sangue a partir da pele, msculo e vsceras para o crebro, corao e rins.4,7,8 A elevao da descarga simptica constitui-se numa das respostas hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sanguneas graves com o propsito de proteger o suprimento sanguneo dos rgos vitais. A influncia simptica predominante a vasoconstrio atravs dos receptores alfa-adrenrgicos. No entanto, o sistema simptico tambm pode ocasionar vaResistncia vascular
100 50 30

soconstrio por estimulao de receptores beta-adrenrgicos e colinrgicos, mas apenas na musculatura esqueltica. A elevao do fluxo sanguneo que aporta ao msculo toma parte importante da reao de combate ou fuga quando h previso de atividade fsica (exerccio). Hormnios circulantes como a adrenalina e angiotensina II so potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasionam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardiovascular. Por outro lado, fatores derivados do endotlio desempenham papel importante no controle local do fluxo sanguneo. Tais substncias podem tanto ser produzidas como modificadas no endotlio vascular e incluem a prostaciclina e o xido ntrico, ambos potentes vasodilatadores. O acmulo de metablitos como CO2, K+, H+, adenosina e lactato ocasionam vasodilatao. Essa resposta constitui-se, provavelmente, num importante mecanismo de auto-regulao, processo pelo qual o fluxo sanguneo, atravs de um rgo, controlado localmente permanecendo constante mesmo quando submetido a amplo espectro de presso de perfuso. A auto-regulao desempenha papel importante principalmente nas circulaes cerebral e renal.8,9

Controle da presso arterial

A presso arterial sistmica submetida a um controle cuidadoso no sentido de manuteno da perfuso tecidual.2,4,5 A presso arterial mdia (PAM) leva em considerao o fluxo sanguneo pulstil das artrias e constitui-se no melhor valor de medida para o grau da presso de perfuso de um rgo. A PAM definida por: PAM = Presso arterial diastlica + presso de pulso/3 onde a presso de pulso a diferena entre as presses arteriais sistlica e diastlica. A PAM o produto entre o dbito cardaco (DC) e a resistncia vascular sistmica (RVS). PAM = RC ! RVS

Pele

Msculo 10 5 3 Rim

Crebro 1

Basal Corao

10

Fig. 6-7. Resposta vascular ao estmulo simptico.

Se o dbito cardaco decresce (p. ex.: quando o retorno venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM tambm diminuir, a no ser que surja um aumento compensatrio da RVS atravs da vasoconstrio das arterolas.5,9 Essa resposta mediada por barorreceptores, sensores especializados da presso, localizados no seio carotdeo e arco da aorta e conectados ao centro vasomotor. A diminuio da presso sangunea ocasiona reduo de estmulo nos barorreceptores e conseqente reduo na descarga que esses remetem ao centro vasomotor. Isso causar aumento da descarga simptica, levando vasoconstrio, aumento do ndice cardaco e da contratilidade, alm da secreo de adrenalina. Da mesma maneira, elevaes da presso sangunea estimulam os barorreceptores ocasionando elevao da descarga parassimptica car-

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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daca, atravs dos ramos do nervo vago, desacelerando o corao. Tambm ocorre reduo da estimulao simptica nos vasos perifricos levando vasodilatao. As respostas dos barorreceptores propiciam o controle imediato da presso sangunea; se a hipotenso for prolongada, outros mecanismos entram em operao, como a liberao de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glndulas adrenais, permitindo a reteno circulatria de sais e gua e mais vasoconstrio.

FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas clulas so incapazes de armazenar oxignio e necessitam deste substrato para gerar continuamente energia nas mitocndrias e sustentar foras vitais, como o gradiente eletroqumico das membranas celulares, as contraes musculares e a sntese de macromolculas complexas.9 A falta de oxignio pode causar leso tecidual direta devido exausto de ATP ou outros intermedirios de alta energia necessrios para a manuteno da integridade estrutural das clulas. Alm disso, leses celulares tambm podem ser intensificadas por radicais livres quando a oferta de oxignio segue um perodo de disxia com acmulo de adenosina e outros metablitos celulares. Em organismos unicelulares, a captao de O2 e a eliminao de CO2 podem ser realizadas por difuso simples a partir do meio ambiente por causa das distncias curtas de difuso. Entretanto, organismos mais complexos, como o homem, com grandes distncias para o transporte de gases, as limitaes de difuso so sobrepujadas com estruturas especificamente projetadas para entregar O2 e remover CO2 das bilhes de clulas do nosso corpo.6 O modo ativo de vida do homem requer uma disponibilidade abundante e contnua de O2 para a energia necessria para trabalhar e dar apoio vida. Vrias estruturas ajudam a realizar esta tarefa:6 1. os pulmes e sua rede de capilares que proporcionam uma grande rea de superfcie para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglobina que funciona como portadora especializada para aumentar a capacidade de carregar O2 atravs do sangue; e 3. um sistema circulatrio, que consiste no corao e no sistema vascular que transporta o sangue entre os capilares de troca pulmonares e teciduais.

ente do sangue oxigenado para todos os rgos. A conveco continua sendo importante para a distribuio do oxignio mesmo dentro da rede de microvasos. A difuso um mecanismo eficiente de transporte de oxignio em pequenas distncias (fraes de mcron) e o meio de transporte de oxignio dos pequenos vasos e capilares para as clulas. Uma das observaes mais interessantes e intrigantes com relao ao transporte de oxignio atravs dos capilares o alto grau de heterogeneidade da perfuso neste nvel.6,8 Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade na velocidade de trnsito das hemcias e pelo nmero de hemcias que transitam pelos capilares na unidade de tempo. Isto se deve a falta de uniformidade nas dimenses dos capilares nos diversos tecidos. Uma das funes mais importantes do sistema circulatrio fornecer uma oferta adequada de oxignio (DO2) a todos os tecidos do organismo.6,8,9 Vrios mecanismos existem para regular esta oferta em resposta s constantes modificaes nas necessidades. Nas situaes de exerccio, h um aumento global na DO2, regulada principalmente pelo sistema nervoso autnomo com aumento na contratilidade e na freqncia cardaca e aumento no dbito cardaco. Na microcirculao, o aumento na perfuso em resposta a um tecido com demanda aumentada por oxignio se d por dois mecanismos: 1. uma diminuio na resistncia dos vasos pr-capilares, e 2. um aumento na taxa de extrao de oxignio.7,8

Cascata de oxignio
A presso parcial de oxignio (PO2) apresenta uma queda progressiva desde o ar ambiente at o interior das clulas, um preo pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig. 6-8).6,10 A PO2 no ar ambiente ao nvel do mar de aproximadamente 159 mmHg (PiO2 no ar ambiente). Entretanto, no ar inspirado h uma queda na PO2 para 149 mmHg, medida que o vapor de gua adicionado ao ar inspirado na via area superior. A PO2 alveolar de aproximadamente 104 mmHg porque ar inspirado diludo quando misturado com ar alveo-

PO2 150

Transporte de oxignio
A microcirculao tem um papel importante na oxigenao tecidual porque atravs de suas paredes que o oxignio atravessa do sangue para atingir as clulas dos tecidos perifricos.7 Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatura que lhe caracterstica e que, provavelmente, foi adaptada para as necessidades especficas daquele tecido. O oxignio trafega pelo sistema circulatrio dos pulmes at s clulas, por conveco e difuso.8 Conveco o processo pelo qual grandes quantidades de oxignio podem ser transportadas em grandes distncias (macroscpicas). Os grandes vasos do sistema circulatrio so responsveis pela distribuio efici100

50

Ar Traquia Alvolo quente

Aorta

Capilar Interstcio Clula

Fig. 6-8. Cascata de oxignio.

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Parte II

MONITORIZAO HEMODINMICA

lar rico em CO2. Posteriormente, h mais um declnio na PO2 entre o alvolo (PAO2) e o sangue arterial (PaO2), o que denominado de diferena alvolo-arterial de O2 (D(A-a)O2), a qual, geralmente, menor que 10 mmHg. Isto se deve ao pequeno shunt fisiolgico intrapulmonar (cerca de 2% do dbito cardaco). No sangue arterial, a PO2 normal entre 95 e 100 mmHg no nvel do mar. O transporte de molculas livres de oxignio entre dois pontos descrito pela primeira lei da difuso de Fick, que diz que a fora de movimento a diferena de PO2 entre os dois pontos.8,9 O local mais fcil de transporte de oxignio do sangue para os tecidos atravs dos capilares, devido a sua parede mais fina (praticamente uma nica camada de clulas endoteliais), maior superfcie de contato (relao volume/rea), baixa velocidade das hemcias circulantes e uma menor distncia de difuso entre os capilares e as clulas parenquimatosas. No comeo do sculo passado, Krogh formulou um conceito matemtico simples no qual os capilares eram rodeados por um cilindro concntrico de tecido e este modelo foi usado para predizer a magnitude da diferena de PO2 necessria para suprir o cilindro com oxignio e transportar oxignio at as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos ltimos 30 anos, foi demonstrado que h perda de oxignio j pelos vasos pr-capilares, embora os capilares continuem a ser os principais vasos de oxigenao tecidual.8 Uma parte considervel do oxignio perdido pelas arterolas pr-capilares para as vnulas ps-capilares contguas s arterolas. Por isso, a PO2 capilar bem mais baixa que a das pequenas artrias. Em situaes de grande consumo de oxignio ou de hipoperfuso, uma parte considervel do oxignio celular pode vir direto das arterolas.8 Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pulmes e alcana a microcirculao, sua PO2 ainda cerca de 95 mmHg, mas nos capilares e no lquido intersticial a PO2 mdia de 40 mmHg e somente cerca de 23 mmHg dentro das clulas. A PO2 capilar mdia a mesma do lquido intersticial e, conseqentemente, a PO2 mdia das vnulas tambm de 40 mmHg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda diferena de presso inicial (cerca de 40 para 23 mmHg), o que leva o oxignio a se difundir muito rapidamente do sangue aos tecidos.6,9,10

alta tenso de oxignio. O contedo arterial de oxignio (CaO2) dado pela seguinte frmula:9 CaO2 = (Hb ! SaO2 ! 1,34) + (PaO2 ! 0,0031) onde, Hb a concentrao de hemoglobina no sangue (em g/dl), SaO2 a saturao arterial de oxignio (em%), 1,34 a capacidade mxima de oxignio que 1 g de Hb capaz de carregar, PaO2 a presso parcial arterial de oxignio e 0,0031 o coeficiente de solubilidade do oxignio no plasma. Em uma pessoa normal, o CaO2 (15 ! 0,98 ! 1,34) + (95 ! 0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de O2/dl de sangue arterial. Embora quase todo o oxignio seja transportado ligado Hb, a PaO2 essencial porque ela que determina a quantidade de oxignio carregado pela hemoglobina (e, portanto, o contedo arterial de oxignio).11 As hemcias so uma forma ideal de transporte de oxignio. A hemcia tem a forma de um disco bicncavo, o que permite expanso de volume e diminuio nas distncias de difuso extracelular.6,10 A membrana da hemcia livremente permevel a H2O, CO2 e O2, e exibe consideravelmente mais permeabilidade a nions que a ctions. Esta membrana impermevel hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. a hemoglobina dentro da hemcia que se combina com o O2 e o transporta aos tecidos. Cada molcula de Hb capaz de se combinar com 4 molculas de oxignio. Isto fornece uma capacidade mxima de combinao de 1,34 ml de O2/g de Hb. Quando oxignio combina-se com a Hb, ela apropriadamente denominada de oxiemoglobina (oxi-Hb). Quando a Hb est totalmente livre de O2 ela tem uma afinidade relativamente baixa para o O2. Entretanto, as cadeias de polipeptdio da Hb interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira molcula de O2 se unido Hb, h um aumento na facilidade de unio com outras molculas de O2. Esta caracterstica explica a curva de dissociao de oxiemoglobina na forma sigmoidal (Fig. 6-9).6 A quantidade de O2 que se une Hb relacionada PO2 do plasma adjacente. No capilar pulmonar normal, a PO2 do plasma normalmente quase o mesmo da PO2 alveolar.11 A extenso da combinao do O2 com a Hb denominada de saturao da Hb e medida em porcentagem da capacidade total (SO2). A curva de dissociao de oxiemoglobina formada pela plotagem da SO2 como uma funo da PO2. A Hb torna-se aproximadamente 100% saturada com o O2 (SO2 = 100%) quando a PO2 atinge cerca de 250 mmHg. Normalmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97,5% saturada (SaO2 de 97,5%) em uma PO2 alveolar normal de 95-100 mmHg por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissociao da oxi-Hb. O sangue venoso da artria pulmonar tem uma PO2 normal de 40 mmHg e a SvO2 normal de 75%. Ento, o contedo de O2 aumenta no pulmo de cerca de 15 ml/dl de sangue para 20 ml/dl. Normalmente, um paciente adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e dbito cardaco de 5 l/min, acrescenta 250 ml de oxignio no sangue do capilar pulmonar por minuto.9

Transporte de oxignio no sangue

Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar alveolar, a quantidade de oxignio fisicamente dissolvida no plasma de apenas 0,3 ml de O2/100 ml de sangue (0,3 vol%). esta pequena quantidade de oxignio que medida na PO2 de 95 mmHg. Quase todo o oxignio transportado pelo sangue est reversivelmente ligado hemoglobina contida dentro das hemcias.9,11 Dentro dos nveis normais de hemoglobina, 98% do oxignio contido no sangue est ligado nesta forma. Ento, o movimento das hemcias representa uma forma substancial de transporte de oxignio. A baixa solubilidade do oxignio no plasma resulta numa quantidade negligencivel de seu transporte no sangue, exceto sob condies de

Captulo 6
SO2% 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 P50 = 27 mmHg 38C ! H+, PCO2 ! Temp. ! 2,3 DPG pH = 7,38 ponto V D(a-v)PO2 D(a-v)SO2

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

43

pH = 7,40 ponto A

O2 fisicamente dissolvido no plasma

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 PO2 (mmHg) Ponto V (Artria pulmonar) PVO2 = 40 mmHg SvO2 = 75% CvO2 " 15 ml/dl Ponto A (Veia pulmonar) PaO2 = 100 mmHg SaO2 = 97,5% CaO2 " 20 ml/dl

Fig. 6-9. Transporte de oxignio.

A forma de sigmoidal da curva de dissociao de oxi-Hb tem importncia fisiolgica tanto para carregar a Hb de O2 nos pulmes quanto para descarregar O2 nos capilares teciduais.6,10 Notem que a poro superior da curva, entre uma PO2 de 70 a 100 mmHg, quase plana. Esta poro da curva freqentemente referida como a parte de associao da curva porque importante no carregamento de O2 (a associao do O2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associao da curva assegura uma oxigenao da maior parte da Hb mesmo quando a PO2 alveolar diminuda devido altitude ou a doena pulmonar. A SO2 diminui de 97,5% numa PO2 de 100 mmHg para 92% numa PO2 de 70 mmHg, ou seja, uma mudana de apenas 1,0 ml/dl no contedo O2 de sangue. Assim, esta poro plana da curva de dissociao de oxi-Hb assegura um carregamento quase normal da Hb com O2 mesmo quando a PO2 alveolar abaixo do normal.6 Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO2 de 20 a 50 mmHg, denominada a poro de dissociao da curva. A poro de dissociao da curva importante nos capilares teciduais onde uma quantia grande de O2 pode ser descarregada com uma mudana relativamente pequena na PO2. Por exemplo, uma diminuio no PO2 de 50 a 20 mmHg reduz o contedo O2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximadamente 50%. Assim, uma poro relativamente grande do O2 carregada pela Hb estar disponvel para uso pelos tecidos mesmo com uma mudana relativamente pequena na PO2. Em outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande de O2 para uma mudana pequena no PO2.8 A transio da poro de associao para a poro de dissociao da curva ocorre normalmente numa PO2 ao redor de 60 mmHg. A

curva muito inclinada para baixo, e relativamente plana acima desta PO2. A P50 definida como a PO2 do sangue em que 50% da Hb est saturada de oxignio. Normalmente, a P50 normal de 26,6 mmHg. A curva de dissociao de oxi-Hb tambm capaz de se desviar direita ou esquerda.6,8,10 Um aumento na PCO2 do sangue ou na concentrao do on de hidrognio (acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma diminuio em PCO2 ou alcalemia desvia a curva para a esquerda. Estes desvios na dissociao de oxi-Hb devido s variaes na PCO2 ou no pH do sangue so denominados de efeito Bohr. Um aumento na temperatura do sangue ou na concentrao eritrocitria da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) tambm desviam a curva de dissociao de oxi-Hb para a direita, enquanto uma diminuio na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a curva para a esquerda. Uma mudana na curva de dissociao de oxi-Hb para a direita significa que mais O2 liberado para uma dada diminuio na PO2. Dito de outra forma, uma mudana na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para O2 reduzida, de modo que para uma dada PO2 no plasma, mais O2 libertado da Hb para os tecidos. Em contraste, uma mudana na curva para a esquerda significa que mais O2 ser unido a Hb (afinidade aumentada) para uma dada PO2 e menos O2 est disponvel aos tecidos ou libertado da Hb para uma dada PO2. Pouca mudana significativa ocorre na poro de associao da curva de oxi-Hb com os desvios para a direita ou a esquerda, mas grandes modificaes ocorrem na poro de dissociao da curva.6 Desvios da curva para a direita significam maior PO2 no plasma para um mesmo contedo de O2 no sangue. Esta maior PO2 plasmtica na periferia aumenta o gradiente de oxignio entre o capilar e as clulas, facilitando a oferta de O2. Um tecido com aumento do seu metabolismo, como um msculo esqueltico em exerccio, tem aumento na liberao de CO2 local, queda no pH microvascular e aumento na temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efeitos facilitam a liberao do oxignio pela hemoglobina na microvasculatura e garantem uma oxigenao tecidual fisiolgica.1,9

Uso metablico do oxignio pelas clulas

Se o fluxo sanguneo para um determinado tecido torna-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO2 intersticial aumenta, assim como a PO2 venular. A PO2 intersticial e venular diminuem se houver queda do fluxo sanguneo (vasoconstrio, queda do dbito cardaco etc.) ou se o metabolismo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em suma, a PO2 tecidual determinada pelo equilbrio entre a taxa de oferta de oxignio aos tecidos e a taxa de consumo de oxignio por eles mesmos.1,7,8 O oxignio, sendo incapaz de ser armazenado, constantemente consumido pelas clulas. Portanto, a PO2 intracelular sempre menor que a PO2 capilar e intersticial. Tambm, em muitos casos, existe uma considervel distncia entre os capi-

44

Parte II

MONITORIZAO HEMODINMICA Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O2 e a remoo de CO2 dos tecidos 1. Fluxo de sangue tecidual 2. Nmero de capilares perfundidos 3. Gradiente de PO2 ou PCO2 entre os capilares e as clulas 4. Desvios da curva de dissociao da oxi-Hb 5. Concentrao da hemoglobina no sangue

lares e as clulas. Isto explica porque a PO2 normal intracelular pode variar desde valores to baixos quanto 5 mmHg quanto valores prximos aos 40 mmHg dos capilares, com uma mdia de 23 mmHg. Desde que valores muito baixos de at somente 1 a 3 mmHg de presso de oxignio podem suportar um metabolismo celular aerbio, pode-se ver que uma PO2 de 23 mmHg mais que adequada e fornece uma considervel reserva de segurana.6 Somente uma pequena quantidade de PO2 necessria para que as reaes qumicas normais intracelulares ocorram. A razo para isto que o sistema de enzimas respiratrio movimentado mesmo quando a PO2 intracelular to baixa quanto 1 a 3 mmHg. Numa PO2 neste nvel, a disponibilidade de oxignio deixa de ser o fator limitante para o metabolismo aerbio. O principal fator limitante a partir da passa a ser a concentrao de ADP (difosfato de adenosina).6,10 Mesmo que a disponibilidade de oxignio aumente, seu consumo aumentar somente se a concentrao de ADP intracelular aumentar, o que significa um aumento nas necessidades de energia devido a um consumo aumentado do ATP celular. Somente em condies de hipxia extrema a disponibilidade de oxignio torna-se um fator limitante para o metabolismo aerbio. Quando o oxignio utilizado pelas clulas, a maior parte dele torna-se dixido de carbono com um aumento na PCO2 intracelular. A partir da, o CO2 difunde-se das clulas para os capilares at os pulmes, onde ele eliminado pela ventilao alveolar.11 Ento, em cada ponto da cadeia de transporte de gases, o CO2 transportado na direo exatamente oposta da do oxignio. A maior diferena que o CO2 difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o oxignio e, portanto, necessita de diferenas ainda menores de presso parcial.11 Normalmente, a PCO2 intracelular de 46 mmHg, a PCO2 intersticial e capilar de 45 mmHg e a PCO2 arterial de 40 mmHg. O fluxo de sangue capilar e o metabolismo tecidual afetam a PCO2 intersticial de forma exatamente oposta a que afetam a PO2.10

um outro meio de aumentar a entrega de O2 a um tecido. Um aumento no gradiente de presso parcial entre o capilar e o tecido tambm aumenta a entrega de O2. As mudanas na curva de dissociao de oxi-Hb com relao s mudanas no equilbrio cido-bsico caracterstico do sangue tambm podem alterar a entrega de O2 aos tecidos. Da mesma forma, um aumento no nmero de hemcias ou no hematcrito (e conseqentemente na concentrao de hemoglobina) tambm aumenta a quantia de O2 entregue aos tecidos. Muitos dos fatores que aumentam a entrega de O2 tambm facilitam a remoo do CO2 (Quadro 6-1).6

O equivalente circulatrio
Todos os tecidos consomem O2 a uma taxa particular (VO2) e tm taxas tpicas de fluxo de sangue em repouso.6,9,11 O equivalente circulatrio (CEO2) reflete quo bem o fluxo de sangue est equilibrado para o consumo de oxignio do tecido (Quadro 6-2).6 Como uma referncia, o CEO2 para o corpo inteiro calculado dividindo-se o dbito cardaco total pelo consumo de oxignio total do organismo (VO2). O CEO2 para o corpo todo aproximadamente 20 (Quadro 6-2). Se algum rgo especfico tem um CEO2 maior que 20, pode-se considerar que ele est hiperperfundido para o seu VO2. Neste caso, a captao de oxignio e a diferena arteriovenosa de O2 seriam pequenas ( o que ocorre com os rins, por exemplo). Por outro lado, rgos como o corao tm um CEO2 muito baixo e so considerados hipoperfundidos com relao ao seu consumo de oxignio. Um CEO2 baixo resulta em uma grande diferena arteriovenosa de O2 e uma PvO2 relativamente baixa. Estes tecidos tm uma taxa de extrao de oxignio aumentada. Como se pode notar na tabela, rgos ou tecidos diferentes exibem CEO2 com larga variao. Entretanto, o sangue de todos os tecidos, mesmo com CEO2 bem diferente, mistura-se no corao direito e na artria pulmonar de modo que a diferena no contedo arteriovenoso de O2 de todo o corpo de aproximadamente 5,0 ml/dl em repouso. O sangue venoso misto entra no capilar pulmonar para oxigenao com um contedo de O2 de 15,0 ml/dl e uma PO2 de 40 mmHg. Assim, aproximadamente trs quartos dos locais de ligao do O2 na hemoglobina j esto ocupados antes de oxigenao iniciar no capilar pulmonar. Isto indica que em repouso, apenas um quarto do contedo arterial total de O2 foi removido pelos tecidos perfundidos pela circulao sistmica. Assim, muitos tecidos podem extrair O2 adicional se necessrio mesmo sem aumentar o fluxo de sangue, apenas aumentando a taxa de ex-

Troca de gases no tecido

Os tecidos em constante metabolismo esto usando O2 e produzindo CO2. As clulas necessitam de um estoque contnuo de O2 para metabolismo aerbio e requerem remoo contnua de CO2 para conservar o equilbrio cido-bsico. O fluxo de sangue essencial tanto para transportar como para manter um gradiente de concentrao de O2 e remoo de CO2 nos capilares teciduais. Nos capilares, o O2 difunde-se para a clula, enquanto a difuso de CO2 est na direo inversa. Ambos gases movem entre o tubo concntrico de clulas por difuso simples em resposta a um gradiente de concentrao. Vrios fatores podem agudamente ou cronicamente aumentar a oferta de O2 ou a remoo de CO2 dos tecidos.1,8 O fluxo de sangue o principal fator que afeta a oferta de O2 aos tecidos.7 Um aumento no fluxo de sangue tipicamente resulta em um aumento equivalente na entrega de O2. Aumentar o nmero de capilares abertos ao fluxo de sangue

Captulo 6

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

45

Quadro 6-2. Equivalente circulatrio rgo Crebro Corao Abdome Rins Msculos Pele Miscelnea Total VO2 (ml/min) 46 30 50 17 50 12 45 250 Q (ml/min) 700 250 1.400 1.100 850 400 300 5.000 CEO2 15,3 8,4 28 65 17 33,3 6,6 20 CaO2-CvO2 (ml/dl) 6,5 11,6 3,5 1,5 6,0 3,0 15,6 5,0 CvO2 (ml/dl) CaO2 = 20 13,0 8,0 16,0 18,0 13,5 16,5 4,0 15,0 PvO2 (mmHg) 34 22 47 64 36 49 14 40

trao de oxignio da hemoglobina.9 Entretanto, a reserva de contedo de O2 de sangue mais alta em alguns rgos (pele) que em outros (crebro), como refletido por seus respectivos CEO2.

6. 7. 8. 9.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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10. 11.

foundations of critical care. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993, 119-139. Nunn JF: Applied respiratory physiology. 3. ed. London: Butterworth, 1987. 207-239P. Berne RM, Levy MN. The microcirculation, in cardiovascular physiology. 8. ed. St Loius: Mosby, Inc, 2001. 155-174. Pittman RN: The microcirculation and tissue oxygenation. In: Sibbald WJ, Messner KFW, Fink MP. Tissue oxygenation in acute medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1998. 36-54. Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics, respiratory, and metabolic physiology. In: Bartlett RH. Critical care physiology. Boston: Little, Brown and Company, 1996. 1-23. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997. 324-336. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88.

Captulo

17

FISIOLOGIA RESPIRATRIA
lvaro Ra Neto

INTRODUO ANATOMIA

Laringe Traquia e brnquios Pulmes e pleura Suprimento sanguneo

MECANISMO DA RESPIRAO

Vias motoras Controle central

PROCESSO RESPIRATRIO

Volumes respiratrios Resistncia/complacncia Trabalho da respirao Difuso Ventilao/perfuso e Shunt Surfactante Transporte de oignio Circunstncias especiais Exerccio Altitude Causas de hpxia
FUNES PULMONARES NO-RESPIRATRIAS REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

129

130

Parte III

MONITORIZAO RESPIRATRIA

INTRODUO
Todos os tecidos do organismo necessitam de oxignio para produzir energia e esto dependentes do seu suprimento contnuo para manter suas funes normais.1 O gs carbnico o principal produto final da utilizao do oxignio e tambm necessita ser continuamente retirado das vizinhanas desses tecidos. A principal funo dos pulmes de realizar a troca gasosa contnua entre o ar inspirado e o sangue da circulao pulmonar, suprindo oxignio e removendo gs carbnico que eliminado dos pulmes atravs da expirao.1-3 A nossa sobrevivncia depende da integridade, eficincia e manuteno desse processo, mesmo na vigncia de alteraes patolgicas ou de um ambiente desfavorvel. Para isso, o desenvolvimento evolucionrio produziu diversos mecanismos complexos e uma boa compreenso da fisiologia respiratria torna-se essencial para a segurana do paciente internado numa Unidade de Terapia Intensiva.

T6. A maioria de sua circunferncia composta por uma srie de cartilagens em forma de C, sendo que o msculo traqueal, correndo na vertical, forma a face posterior. Quando a traquia bifurca-se, o ngulo do brnquio principal direito menos angulado, em relao traquia, do que o esquerdo. Com isso, materiais que porventura sejam aspirados tendem a dirigir-se mais para o pulmo direito.5,6 Alm disso, o brnquio do lobo superior direito emerge a apenas 2,5 cm da carina, necessitando de acomodao especfica em casos de intubao endobrnquica.

Pulmes e pleura
O pulmo direito divide-se em trs lobos (superior, mdio e inferior), ao passo que o esquerdo em apenas dois (superior e inferior), com divises posteriores para os segmentos broncopulmonares (em nmero de 10 direita e 9 esquerda). No total existem 23 divises das vias areas entre a traquia e os alvolos.4,6 A parede dos brnquios contm musculatura lisa e tecido elstico, bem como cartilagens nas vias maiores. A movimentao gasosa se faz por conveco ou atravs de um fluxo de mar nas grandes vias areas, contrastando com a difuso que ocorre nas visa areas menores (alm da diviso 17) (Fig. 17-1). A pleura uma camada dupla que reveste os pulmes; a que entra em contato com o pulmo propriamente dito chamada de pleura visceral, a que reveste a cavidade torcica

ANATOMIA
O trato respiratrio estende-se da boca e do nariz at os alvolos.4 As vias areas superiores filtram as partculas areas e umidificam e aquecem os gases inspirados. A permeabilidade (desobstruo) da via area, no nariz e cavidade oral, mantida primordialmente pelo esqueleto sseo, mas na faringe torna-se dependente do tnus dos msculos da lngua, palato mole e paredes da faringe.

Laringe
A laringe situa-se ao nvel das vrtebras cervicais superiores, C4-6, e seus principais componentes estruturais so as cartilagens tiride, cricide e aritenides, s quais se junta a epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior.4 Tais estruturas so conectadas por uma srie de ligamentos e msculos que, atravs de uma seqncia coordenada de aes, protegem a entrada da laringe dos materiais slidos e lquidos envolvidos na deglutio, assim como regulam a tenso das cordas vocais para a fonao (fala). A tcnica compressiva da cricide assenta-se no fato de que sua cartilagem tem a forma de um anel completo, utilizado para comprimir o esfago (situado posteriormente) contra os corpos vertebrais C5-6, prevenindo a regurgitao do contedo gstrico para a faringe, principalmente nos momentos em que o paciente se encontra inconsciente. As cartilagens tiride e cricide esto conectadas anteriormente atravs da membrana cricotiride por onde o acesso via area pode ser obtido em situaes emergenciais.
Espao morto anatmico

Z Traquia 0

Zona de conduo

Brnquios principais

2 3 4

Brnquios de transio

17

Zona respiratria

Zona de difuso

Brnquolos respiratrios

18 19 20 21

Traquia e brnquios
A traquia estende-se abaixo da cartilagem cricide at a carina, ponto onde ocorre sua diviso para os brnquios esquerdo e direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e dimetro interno de 1,5 a 2,0 cm).4 Na expirao, a carina situa-se ao nvel de T5 (5 vrtebra torcica) e na inspirao em

Sacos alveolares

22 23

Fig. 17-1. Vias respiratrias.

Captulo 17

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

131

denomina-se pleura parietal.4 Em circunstncias normais, o espao interpleural, entre as duas camadas, contm apenas uma pequena quantidade de lquido lubrificante. Os pulmes e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da clavcula at a altura do 8 arco costal, lateralmente ao nvel da 10 costela e posteriormente at T12.

caso de exerccios, a expirao torna-se ativa atravs da contrao dos msculos da parede abdominal e os intercostais externos.4 Esses mesmos msculos tambm so acionados quando se efetua a manobra de Valsalva.

Controle central
O mecanismo que controla a respirao complexo. Existe um grupo de centros respiratrios localizados na base do crebro que produz a atividade respiratria automtica.2,4 Essa ser regulada, principalmente, pela descarga de quimiorreceptores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo controle voluntrio a partir do crtex cerebral. Os atos voluntrios de segurar a respirao, ofegar ou suspirar constituem-se em exemplos de tal controle voluntrio. O principal centro respiratrio situa-se no assoalho do 4 ventrculo, dotado de grupos neuronais inspiratrio (dorsal) e expiratrio (ventral). Os neurnios inspiratrios atuam automaticamente, mas os expiratrios so utilizados apenas durante a expirao forada. Os dois outros centros principais so o centro apnustico, que estimula a inspirao, e o centro pneumotxico que encerra a inspirao inibindo o grupo neuronal dorsal (citado acima). Os quimiorreceptores que regulam a respirao tm localizao central e perifrica.1,2 Normalmente, o controle exercido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal que respondem concentrao de hidrognio inico do lquido cefaloespinhal (LCE). Esta determinada pelo CO2 que se difunde livremente atravs da barreira hematocerebral (BHC) a partir do sangue arterial. A resposta rpida e sensvel a pequenas alteraes do CO2 arterial (PaCO2). Alm desses, existem quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos carotdeos e articos, a maioria dos quais responde s quedas de O2 e alguns tambm s elevaes do CO2 arterial. O grau de hipoxemia necessria para ocasionar uma ativao significativa dos receptores de O2, de modo diferente daquela ocasionada em circunstncias normais, < 60 mmHg.3 Estes receptores so ativados, por exemplo, na respirao em altitudes elevadas ou na falta de resposta ao CO2 (quando a PaCO2 torna-se cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade do receptor central). Nesse caso, o bicarbonato plasmtico (HCO3) tambm estar elevado.2,4

Suprimento sanguneo
Os pulmes so dotados de duplo suprimento sanguneo, a circulao pulmonar, para trocas gasosas com os alvolos e a circulao brnquica para suprimento do parnquima (tecido) do prprio pulmo.3,4,6 A maior parte do sangue da circulao brnquica drenada para o lado esquerdo do corao, atravs das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de sangue no-oxigenado faz parte do shunt fisiolgico normal do organismo. O outro componente desse shunt fisiolgico vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue coronrio diretamente s cmaras cardacas. A circulao pulmonar constitui-se num sistema de baixa presso (25/10 mmHg) e baixa resistncia, capaz de acomodar qualquer aumento substancial no fluxo sanguneo sem acarretar grandes alteraes na presso graas aos mecanismos de distenso vascular e recrutamento de capilares no perfundidos.3,4 O principal estmulo capaz de produzir aumento marcante da resistncia vascular pulmonar a hipxia.

MECANISMO DA RESPIRAO
Para gerar fluxo areo necessrio um gradiente de presso.1,3,6 Na respirao espontnea, o fluxo inspiratrio conseguido atravs da criao de uma presso subatmosfrica nos alvolos (da ordem de 5 cmH2O durante a respirao em estado de repouso) atravs do aumento no volume da cavidade torcica, sob ao da cadeia de msculos inspiratrios. Durante a expirao, a presso intra-alveolar torna-se levemente mais elevada do que a presso atmosfrica resultando no fluxo de gs em direo boca.

Vias motoras
O principal msculo responsvel pela gerao de presso intratorcica negativa, que ocasiona a inspirao, o diafragma; uma lmina musculotendinosa que separa o trax do abdome.2,4 Sua poro muscular perifrica e insere-se nas costelas e vrtebras lombares, sendo que a poro central tendinosa. A inervao suprida pelos nervos frnicos (C3-5) responsveis pela contrao que desloca o diafragma em direo ao contedo abdominal, forando-o para baixo e para fora. Os msculos intercostais externos produzem o esforo da inspirao adicional (inervados pelos nervos intercostais T1-12) e pelos msculos acessrios da respirao, esterno-mastide e escaleno, embora o ltimo tenha importncia apenas durante o exerccio ou em processos de estresse respiratrio. Durante o estado de repouso a expirao um processo passivo, dependente do recolhimento elstico do pulmo e da parede torcica. Quando a ventilao aumentada, no

PROCESSO RESPIRATRIO Volumes respiratrios

Os inmeros termos utilizados para descrever a excurso (movimentao) pulmonar durante o repouso e na respirao maximizada esto mostrados na Figura 17-2.1-3 O volume corrente (500 ml) multiplicado pela freqncia respiratria (14 movimentos respiratrios/minuto) constitui-se no volume minuto (cerca de 7.000 ml/min). Nem todo o volume corrente toma parte na troca respiratria, j que o processo s iniciado quando o ar, ou gs, alcana os bronquolos respiratrios (a partir da diviso 17 da rvore respira-

132
Fig. 17-2. Volumes respiratrios em repouso e forados.

Parte III

MONITORIZAO RESPIRATRIA

Capacidade pulmonar total (5.800ml)

Volume de reserva inspiratria Capacidade (3.000ml) inspiratria Capacidade (3.500ml) vital Volume (4.600ml) corrente (450-550 ml) Volume de reserva Capacidade espiratria residual (1.100 ml) funcional Volume (2.300ml) residual (1.200 ml)

Volume residual (1.200ml)

Homem de 70 kg

tria). Acima deste nvel a passagem area funciona apenas como condutora e seu volume conhecido por espao morto anatmico. O volume do espao morto anatmico de aproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente 30% do volume corrente. A poro do volume corrente que toma parte da troca respiratria, multiplicada pela freqncia respiratria conhecida como ventilao alveolar (cerca de 5.000 ml/min). A capacidade residual funcional (CRF) o volume do ar que permanece nos pulmes no final de uma expirao normal.3 O ponto no qual ela ocorre (portanto, o valor da CRF) determinado atravs do equilbrio entre as foras elsticas internas do pulmo e as foras externas da caixa respiratria (a maior parte atravs do tnus muscular). A CRF diminui no decbito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora no ocorra diminuio importante com o passar da idade. A CRF reveste-se de particular importncia nos perodos anestsicos, a saber:5 1. durante a apnia, constitui-se no reservatrio do suprimento de oxignio para o sangue; 2. quando ela diminui, a distribuio da ventilao dentro dos pulmes sofre alterao, ocasionando desequilbrio com o fluxo sanguneo pulmonar (desequilbrio V/Q); 3. se diminuir abaixo de determinado volume (capacidade de fechamento) ocorre fechamento da via area levando ao shunt (ver adiante Ventilao/Perfuso/Shunt).

quando deslizam entre si, durante a respirao). O aumento da resistncia, resultante de um estreitamento das vias areas como no broncoespasmo, leva doena obstrutiva das vias areas. Complacncia denota a capacidade de distenso (elasticidade) e no conceito clnico refere-se combinao entre o pulmo e a parede torcica, sendo definida como a alterao do volume por unidade de presso alterada. Quando a complacncia baixa os pulmes tornam-se mais rgidos sendo necessrio esforo maior para inflar o alvolo. Condies clnicas que pioram a complacncia, tais como a fibrose pulmonar, ocasionam doena pulmonar restritiva. A complacncia tambm pode variar no interior do pulmo de acordo com o grau de insuflao como demonstrado na Figura 17-3. Uma complacncia baixa pode ser observada tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmo em inflar) quanto tambm em volumes elevados (devido limitao da expanso da cavidade torcica).1,2,3 Um melhor grau de complacncia pode ser observado no ponto mdio da expanso.

pice

Resistncia/complacncia
Na ausncia de esforo respiratrio, o pulmo repousar no ponto da CRF. Para mover-se a partir dessa posio e gerar o movimento respiratrio, devero ser considerados os aspectos que se opem expanso pulmonar e ao fluxo areo, tornando necessria a interferncia da atividade muscular.1,2,5 So eles: a resistncia da via area e a complacncia do pulmo e da parede torcica. Resistncia das vias areas constitui-se na reao contrria ao fluxo areo atravs das vias areas condutoras. Ocorre principalmente nas grandes passagens areas (at as divises 6-7), alm da contribuio fornecida pela resistncia tecidual (produzida pela frico entre os tecidos pulmonares,
Zona intermediria V P

V Base P Complacncia = V P P dV dP

Fig. 17-3. Curva de complacncia para diferentes nveis de insuflao pulmonar.

Captulo 17

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

133

Trabalho da respirao
Dentre as duas barreiras limitantes da respirao, resistncia area e complacncia, apenas a primeira requer produo de trabalho efetivo para ser sobrepujada.3,5,6 A resistncia da passagem area ao fluxo est presente durante a inspirao como tambm na expirao e a energia necessria para sobrepuj-la, que representa o trabalho da respirao, dissipada na forma de calor. Embora, durante a expanso pulmonar, tambm seja necessrio energia para vencer a complacncia, ela no contribui para o trabalho efetivo da respirao e no sofre dissipao, mas convertida em potencial energtico nos tecidos elsticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada utilizada para efetuar o trabalho da respirao produzido pela resistncia area durante a expirao. O trabalho da respirao pode ser mais bem representado atravs de uma curva de presso/volume do ciclo respiratrio (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a expirao e inspirao conhecidos como histerese.2,3,7 O trabalho total da respirao dentro de um ciclo a rea contida na ala.
Incio do capilar Fim do capilar

Alvolo CO2 O2 (Normal) O2 (Exerccio)

Presso parcial

O2 (Anormal)

0,25

0,50

0,75

Tempo no capilar(s)

Fig. 17-5. Tempo de difuso do O2 no capilar pulmonar em condies normais e nas doenas pulmonares.

Difuso
Os alvolos possuem uma enorme superfcie de rea para efetuar a troca gasosa com o sangue pulmonar (entre 50-100 m2) e so dotados de uma membrana delgada pela qual os gases devem difundir. A solubilidade do oxignio tal que sua difuso atravs da membrana alveolocapilar normal constitui-se num processo rpido e eficiente.3,6 Em condies de repouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o alvolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equilbrio com o oxignio alveolar logo aps cerca de um tero de seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doena pulmonar, que restringe a difuso, ainda haver tempo suficiente, geralmente, para o completo equilbrio do oxignio no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exerccio fsico, o fluxo sanguneo pulmonar mais rpido, diminuindo a quantidade disponvel de tempo para a troca gasosa. Dessa forma os portadores de doena pulmonar so incapazes de oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando assim uma limitao da habilidade de exerccio. No caso do dixido de carbono, cuja difuso atravs da membrana alveolocapilar 20 vezes mais rpida que a do oxignio, os fatores acima relacionados so menos capazes de influenciar na troca entre sangue e alvolo.

Ventilao/perfuso e Shunt
Numa situao ideal, a ventilao liberada de uma determinada rea pulmonar seria suficiente para propiciar a troca completa entre oxignio e dixido de carbono com o sangue que perfunde essa rea. Mas no pulmo normal, nem a ventilao (V) ou a perfuso (Q) so distribudas uniformemente atravs da superfcie, combinando-se, porm, de modo equilibrado, sendo que as bases recebem quantidades substancialmente maiores de V e Q do que os pices pulmonares (Fig. 17-6).2,3,5 Em relao perfuso, a distribuio atravs do pulmo depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na posio ereta, a presso de perfuso nas bases pulmonares igual presso mdia da artria pulmonar (15 a 20 cmH2O) acrescida do valor da presso hidrosttica entre a principal artria pulmonar e a regio da base (aproximadamente 15 cmH2O). Nos pices pulmonares, a diferena da presso hidrosttica subtrada da presso da artria pulmonar, resultando num valor muito baixo da presso de perfuso. Tal valor pode, por vezes, ficar abaixo da presso no alvolo acarretando compresso do vaso e interrupo intermitente do fluxo sanguneo durante a distole.5

V Trabalho da inspirao

Trabalho da expirao

Expirao

Inspirao

Fig. 17-4. Trabalho da respirao.

134
Ventilao (V) Perfuso (P)

Parte III

MONITORIZAO RESPIRATRIA

Base pulmonar

pice pulmonar

Fig. 17-6. Distribuio da Ventilao e da Perfuso dentro do pulmo normal.

A distribuio da ventilao atravs do pulmo depende da posio de cada rea na curva de complacncia, logo no incio da inspirao normal em onda de mar (ponto da CRF). Como as bases situam-se numa poro de melhor complacncia da curva, em relao poro ocupada pelos pices, recebem, portanto, maior alterao de volume a partir da alterao de presso aplicada e conseqentemente maior grau de ventilao.3,5 Embora a disparidade entre bases e pices seja menor para a ventilao do que para a perfuso, no final ocorre uma boa combinao V/Q e uma eficiente oxigenao do sangue que passa atravs dos pulmes. Distrbios que interferem nessa distribuio ocasionam desequilbrio da relao V/Q (Fig. 17-7).2,3,5 Numa rea de baixo ndice V/Q, o sangue que passa por ela ser oxigenado por incompleto, causando reduo do nvel de oxignio no sangue
Desequilbrio ventilao Perfuso CO2 = 0

arterial (hipoxemia). Uma vez fornecida ventilao adequada nessa rea de baixo V/Q, a hipoxemia ser normalmente corrigida atravs do aumento da FiO2 que restaura a liberao de oxignio alveolar em nveis suficientes para a completa oxigenao corporal. O desequilbrio V/Q muito comum durante a sedao, pois a CRF decresce levando a uma alterao da posio do pulmo na curva de complacncia. Assim, os pices estaro posicionados na poro mais favorvel da curva, enquanto as bases estaro localizadas na poro menos favorvel, na parte mais baixa da curva. No desequilbrio extremo da relao V/Q, uma rea pulmonar que no receba perfuso apresentar o ndice V/Q de valor (infinito) referido como espao morto alveolar que em conjunto com o espao morto anatmico forma o espao morto fisiolgico. A ventilao do espao morto constitui-se, efetivamente, num desperdcio da ventilao.3,5 Por outro lado, uma rea pulmonar que no receba ventilao, por fechamento ou bloqueio da passagem area, apresentar ndice V/Q de valor zero, sendo designada como shunt. O sangue emergir de uma rea de shunt com a PO2 venosa inalterada (40 mmHg), ocasionando grave hipoxemia arterial. Essa hipoxemia no pode ser corrigida atravs do aumento em FiO2 mesmo em 100% uma vez que a rea de shunt no recebe ventilao alguma.3,5 As partes pulmonares bem ventiladas no conseguem compensar as zonas de shunt, pois a hemoglobina encontra-se quase completamente saturada numa PO2 normal. Um aumento da PO2 desse sangue no ser capaz de aumentar substancialmente o contedo de oxignio. Portanto, no caso de shunt, a oxigenao adequada apenas poder ser restabelecida atravs da restaurao da ventilao nessas reas, a partir de medidas fisioterpicas, como a presso expiratria final positiva (PEEP) ou CPAP, que liberam o bloqueio das passagens areas e reinsuflam reas pulmonares colapsadas. Uma vez que a capacidade de fechamento (CF) aumenta progressivamente com a idade, sendo tambm elevada nos recm-natos, tais pacientes encontram-se sob condio de risco durante procedimentos anestsicos ou sedativos, j que a CRF pode tomar um valor abaixo da CF, resultando no bloqueio da passagem area e shunt.3,7,8

B
O2 = 40 CO2 = 50

A
O2 = 100 O2 = 40 CO2 = 40 CO2 = 45

C
O2 = 150 CO2 = 0

Surfactante
Qualquer superfcie lquida apresenta uma tenso superficial com tendncia das molculas dessa superfcie em se agregar.3,6 Por esta razo, quando a gua repousa sobre uma superfcie, ocorre a formao de gotas arredondadas. Se a tenso superficial for reduzida, adicionando pequena quantidade de um saponceo, as gotas entraro em colapso e a gua formar uma pelcula delgada. Quando a superfcie de um lquido esfrica, ela age no sentido de gerar uma presso no interior dessa esfera, de acordo com a lei de Laplace: P = 2T/R, onde P a presso, T a tenso e R a resistncia.6

! NORMAL Diminuio Aumento da relao da relao VA/Q VA/Q (Perfuso sem ventilao) (Ventilao sem perfuso)
0

Fig. 17-7. Distrbios da relao V/Q intrapulmonar normal (A). Do shunt total (B) at a ventilao de espao morto alveolar (C).

Captulo 17

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

135

A pelcula do revestimento lquido alveolar exibe uma tenso superficial que aumenta a presso nos alvolos (aumentos mais elevados nos alvolos menores do que nos maiores). O surfactante a substncia secretada pelas clulas epiteliais alveolares do tipo II que diminui, de modo intenso, a tenso superficial dessa superfcie respiratria. A substncia um fosfolipdio (dipalmitol lecitina) e apresenta os seguintes benefcios fisiolgicos: aumento da complacncia pulmonar; reduo na tendncia que os alvolos menores apresentam em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, e reduo no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pulmonares, para o interior dos alvolos atravs do aumento que a tenso superficial imprime no gradiente de presso hidrosttica dos capilares para os alvolos.

Transporte de oxignio
Partindo do ndice atmosfrico de 159,6 mmHg (21%) ou 21 kPa, o valor da presso parcial do oxignio (PO2) sofre 3 etapas de declnio antes de alcanar o sangue arterial.3,8,9 Primeiramente o ar inspirado umidificado no trato respiratrio superior. A presso do vapor d'gua saturado (47 mmHg) reduz a PO2 para um valor em torno de 148 mmHg. Nos alvolos, a troca contnua de dixido de carbono por oxignio reduz a PO2 para 108 mmHg e finalmente o pequeno shunt fisiolgico, normalmente presente, reduz a PO2 para aproximadamente 100 mmHg. Portanto, fisiologicamente, a PO2 alveolar (PAO2) normal num paciente respirando ar ambiente no nvel do mar cerca de 100 mmHg. Esta PAO2 pode ser calculada a partir da equao de gs alveolar:3,6 PAO2 = (PiO2 47) (PACO2/R), onde PAO2 a presso parcial de oxignio dentro do alvolo, PiO2 a presso parcial do oxignio no gs inspirado, PACO2 a presso parcial do gs carbnico dentro do espao alveolar e R o quociente respiratrio, geralmente ao redor de 0,8. Depois de ocorrida a transferncia de oxignio, atravs da membrana capilar alveolar, torna-se necessria a presena de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se utilizam do oxignio para a respirao celular.9 O contedo de oxignio no sangue representa a soma do oxignio ligado hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco contribui para o total). A Hb uma grande protena composta por 4 subunidades, cada qual contendo o on ferroso (Fe2+) dentro da frao heme. At 4 molculas de oxignio so capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molcula de Hb, uma em cada on ferroso. O principal fator determinante da quantidade de oxignio ligado Hb a PO2 (ver captulo de fisiologia cardiovascular). O achatamento inicial da curva ocorre porque a ligao da primeira molcula de oxignio ocasiona uma leve alterao estrutural na Hb facilitando ligaes subseqentes das demais molculas.9 O formato da curva significa que a queda na PO2, a partir do valor arterial normal, imprime pouco efeito na saturao de Hb (portanto no contedo de oxignio) at que a poro mais ngreme da curva seja alcanada, geralmente, por volta de 60 mmHg. No entanto, uma vez alcanado tal nvel de

PO2, o decrscimo posterior resultar em queda dramtica da saturao de Hb. Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por oxignio, resultando na movimentao da curva para a direita (acidose, aumento na temperatura ou na concentrao da 2,3-DPG) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, diminuio na temperatura ou na 2,3-DPG).6,9 O grau de intensidade da curva de dissociao da oxiemoglobina dado atravs da P50, o nvel de PO2 no qual a Hb encontra-se saturada em 50%. A movimentao da curva para a direita diminui a afinidade da Hb por oxignio. Isso fisiologicamente til para os tecidos, onde o ambiente levemente cido estimula a descarga do oxignio a partir do sangue Efeito Bohr. Um desvio da curva esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxignio, ocasionando saturao elevada em determinada PO2. Isso ajuda a descarga de oxignio nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) sendo de grande vantagem para o feto onde o nvel da PO2 baixo. Um grama de Hb, completamente saturada, pode carregar at 1,34 ml de oxignio. Numa PO2 de 100 mmHg a Hb estar normalmente saturada de oxignio em 97%.6,9 Se a concentrao de Hb for de 150 g/l (15 g/100 ml), o sangue arterial comportar aproximadamente 200 ml de oxignio por litro de sangue. Num dbito cardaco de 5 l/min, a quantidade disponvel de oxignio na circulao perifrica ser de 1.000 ml/min. Desses, aproximadamente 250 ml/min so utilizados no repouso perfazendo uma saturao de Hb no sangue venoso de 75%. A quantidade de oxignio dissolvido no plasma de apenas 0,03 ml/litro/mmHg. Quando ar ambiente respirado ela de apenas 3 ml/litro, podendo ser substancialmente elevada atravs da utilizao da presso hiperbrica, que torna possvel alcanar um nvel adequado para o suprimento das necessidades teciduais (respirao de oxignio 100% em presso de 3 atmosferas). Esse procedimento pode ser utilizado para suprir a oxigenao nas situaes em que a Hb do paciente mostrar-se insuficiente ou ineficaz.

Circunstncias especiais
O estudo das diversas respostas e adaptaes fisiolgicas especficas, que ocorrem como resposta s alteraes das circunstncias normais, torna-se til no sentido de compreender de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiolgicos j descritos anteriormente. So elas:

Exerccio
Durante a atividade fsica o consumo de oxignio pode elevar-se a partir de 250 at 3.000 ml/min 6. As alteraes em resposta a essa demanda aumentada de oxignio incluem: Aumento no dbito cardaco, na ventilao e na extrao do oxignio a partir do sangue. Acima de determinado nvel, o suprimento de oxignio no consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo ento o metabolismo anaerbio que leva produo de cido ltico.

136

Parte III

MONITORIZAO RESPIRATRIA

Altitude
A resposta aguda baixa PO2 arterial, resultante da exposio a altitudes elevadas, regida pela ao dos quimiorreceptores perifricos que ocasionam a hiperventilao (bem como aumento do dbito cardaco).6 A conseqente queda da PCO2 alveolar leva ao aumento da PO2 alveolar (atravs da equao dos gases alveolares) elevando a PO2 arterial. No entanto, o decrscimo associado na PCO2 arterial reduz a influncia dos quimiorreceptores centrais, limitando a resposta hiperventilatria. Tal efeito indesejado reduzido atravs de um mecanismo de compensao metablica, que surge no decorrer de 2-3 dias, envolvendo o aumento da excreo renal de HCO com a queda subseqente dos nveis de HCO plas3 3 mtico e da CRF. Respostas posteriores que melhoram o transporte do oxignio incluem a elevao da concentrao de 2,3-DPG na hemcia, levando ao desvio direita da curva de dissociao da oxiemoglobina, e a policitemia.

quado, o suprimento aos tecidos estar comprometido. Inicialmente a oxigenao tecidual mantida atravs do aumento na extrao de oxignio do sangue, mas com a piora da perfuso tecidual este mecanismo torna-se insuficiente instalando-se a hipxia dos tecidos. ! Hipxia citoptica ou histotxica: descreve a situao em que os processos metablicos celulares encontram-se diminudos, bloqueando a utilizao do oxignio pela clula, mesmo quando o suprimento de oxignio aos tecidos est normal. A causa mais conhecida de hipxia citoptica a intoxicao por cianeto que inibe a citocromo-oxidase.

FUNES PULMONARES NO-RESPIRATRIAS

Enquanto a funo principal dos pulmes consiste na troca respiratria de gs, eles tambm desempenham outros importantes papis fisiolgicos, incluindo:2,6 reservatrio de sangue disponibilizado para a compensao circulatria, filtragem da circulao (trombos, microagregados etc.), atividade metablica como ativao da angiotensina I e sua transformao na angiotensina II e inativao da noradrenalina, bradicinina, serotonina e prostaglandinas e atividade imunolgica como ativao do macrfago alveolar e secreo de IgA no muco dos brnquios.

Causas de hipxia
Hipxia indica uma situao em que os tecidos so incapazes de processar as reaes oxidativas normais devido falncia no suprimento ou na utilizao do oxignio. Suas causas podem ser agrupadas em 4 categorias:5,9 ! Hipxia hipoxmica: definida como uma PO2 inadequada no sangue arterial. Isso pode ser resultado de uma PO2 inadequada do ar inspirado (como na altitude), hipoventilao (de causas perifrica ou central) ou por transferncia alveolocapilar inapropriada (no shunt ou no desequilbrio da relao V/Q). ! Hipxia anmica: o contedo de oxignio do sangue arterial est quase todo ligado Hb. Na presena de anemia grave, portanto, o contedo de oxignio diminuir proporcionalmente ao grau de reduo na concentrao de Hb, mesmo que a PO2 permanea normal. O mecanismo compensatrio normal que restaura o suprimento de oxignio a elevao do dbito cardaco, mas quando esse no puder mais ser mantido ocorrer a hipxia tecidual. Condies nas quais a ligao entre a Hb e o oxignio torna-se comprometida, como na intoxicao por monxido de carbono, ocasionam reduo do transporte de O2 de forma semelhante ao que ocorre na anemia. ! Hipxia circulatria ou estagnante: na ocorrncia de falncia circulatria, mesmo se o contedo de oxignio estiver ade-

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Levitzki MG. Pulmonary physiology. 4. ed. New York: McGraw-Hill, 1995. 2. Nunn JF. Applied respiratory physiology. 3. ed. London: Butterworth, 1987. 207-239p. 3. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88p. 4. Matthews LR. Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincott, 1996. 5. Power I, Kam P. Principles of physiology for the anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001. 6. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997. 324-336p. 7. Davidson C, Treacher D. Respiratory critical care. London: Arnold Publishers, 2002. 8. Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in critical care. Navarra: BMJ Publishing Group, 2004. 9. Schlichtig R. O2 uptake, critical O2 delivery and tissue wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic foundations of critical care. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993. 119-139p.

Captulo

23

FISIOLOGIA NEUROLGICA
lvaro Ra Neto

INTRODUO PRESSO INTRACRANIANA PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL FLUXO SANGUNEO CEREBRAL AUTO-REGULAO ACOPLAMENTO METABLICO DIXIDO DE CARBONO OXIGNIO REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

183

184

Parte IV

MONITORIZAO NEUROLGICA

INTRODUO
Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam com doenas neurolgicas graves ou desenvolvem complicaes neurolgicas.1 Uma grande parte destas complicaes resultam de hipoperfuso cerebral.2 Por isso, o conhecimento da fisiologia do fluxo sanguneo e do consumo de oxignio cerebral importante para aqueles que trabalham em unidades de terapia intensiva. Qualquer injria neurolgica pode ter conseqncias devastadoras. Leso neurolgica definitiva do tecido cerebral com seqela permanente pode ocorrer no momento da injria primria.3 Mas o risco de injria neurolgica adicional por alterao da dinmica intracraniana tambm alto e dependente de hipertenso intracraniana e de vrios outros fatores potencialmente deletrios.4-6 Um grande nmero de alteraes clnicas pode afetar a dinmica cerebral e o crebro secundariamente, ampliando a injria primria. Muitas dessas alteraes podem ser prevenidas ou tratadas precocemente, aumentando a chance de recuperao neurolgica desses pacientes.1 Nisso reside a importncia do conhecimento da fisiologia e da monitorizao neurolgica e a suas conseqentes intervenes efetivas. Alguns dos fatores envolvidos na injria neurolgica relacionada s alteraes da dinmica cerebral incluem hipertenso intracraniana, regulao do fluxo sanguneo cerebral, formao de edema cerebral e alteraes no lquor.4,7 Uma compreenso fisiopatolgica plena dos princpios subjacentes dinmica cerebral essencial para o manejo adequado dos pacientes neurolgicos graves. As alteraes fisiolgicas que mantm o fluxo sanguneo cerebral (FSC) e acomodam as alteraes no volume cerebral so relativamente complexas, mas fceis de se entender. Grandes avanos no atendimento dos pacientes com graves doenas cerebrais tm se desenvolvido nos ltimos 10-15 anos e baseiam-se fundamentalmente na compreenso das regras fisiolgicas bsicas e do processo fisiopatolgico subjacente.1,7,8 O crebro capaz de suportar apenas perodos muito curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fgado e dos msculos, por exemplo.2,7 Ento o FSC deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxignio e glicose, alm de retirar os produtos do metabolismo cerebral.1,8 A manuteno do FSC depende de um equilbrio entre a presso dentro do crnio, a presso intracraniana (PIC) e a presso arterial do sangue (PAM). importante manter um FSC relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiolgicos so ativados para manter o FSC e evitar isquemia neuronal. Este processo denominado de auto-regulao e ser melhor explicado posteriormente. Da mesma forma, se a PAM se eleva, o FSC tambm deve ser mantido seno o crebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria.

lquor.3,4,6 De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos os trs componentes esto em um estado de equilbrio dinmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir ou a presso intracraniana ir aumentar. Dentro dos ventrculos, a presso intracraniana deve ser menor que 15 mmHg. Os principais elementos dentro do crnio so o encfalo (80%), sangue (10-12%) e lquor (8-10%).3,4,6 O volume total de cerca de 1600 ml. Como o crnio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rgida cheia de lquido, se o volume de um de seus constituintes aumentar, a presso dentro do crnio dever aumentar a no ser que algum de seus elementos lquidos possa escapar. E este no pode ser o crebro, mas o sangue ou o lquor. Se o crebro aumenta de volume, algum sangue ou lquor dever escapar de dentro do crnio para que a presso no se eleve. Quando isto no puder mais ocorrer, a PIC ir se elevar acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a resposta inicial uma reduo no volume de lquor do crnio. O lquor desviado para dentro do saco espinhal. Desta forma, a PIC inicialmente controlada. Se o processo patolgico inicial progride com mais aumento de volume, sangue venoso dos seios e eventualmente mais lquor podem ser forados a sair do crnio. Quando este mecanismo de compensao exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano ir causar um rpido aumento da PIC. As relaes entre as variaes de volume e de presso dentro do crnio so representadas na Figura 23-1. Ela indica que um aumento no volume com pouca mudana de presso ocorre at um certo ponto, quando pequenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de presso. Este ponto geralmente indica que os mecanismos de compensao se tornaram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.3 interessante notar que esta curva clssica representa as alteraes de presso quando um nico compartimento dentro do crnio varia, neste caso, o lquor. Na prtica, quando o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva menos ngreme. Gradientes de presso se desenvolvem dentro da substncia cerebral e, dependendo

Complacncia Elastncia
PIC

= dV dP

= dP dV

PRESSO INTRACRANIANA
O crnio possui, nos adultos, um compartimento rgido preenchido com 3 componentes: tecido cerebral, sangue e

Fig. 23-1. Curva de Langfitt que expressa a relao entre presso e volume intracraniano.

Captulo 23

FISIOLOGIA NEUROLGICA

185

da complacncia e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hrnias cerebrais, a curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizado podem levar a herniaes cerebrais internas ou externas, acarretar tores do tronco cerebral e leso cerebral irreversvel (Fig. 23-2).4,5 A complacncia intracraniana de grande importncia para a manuteno da dinmica intracraniana.2,4 Complacncia intracraniana a capacidade do crnio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na presso intracraniana. Quando a complacncia adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de lquor no produz inicialmente aumento na presso intracraniana. Quando a complacncia diminuda, mesmo um pequeno aumento no volume de qualquer componente intracraniano suficiente para causar uma grande elevao na presso intracraniana. A extenso da elevao da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano determinada pela complacncia ou compressibilidade do contedo intracraniano.4 Quando a complacncia baixa, o contedo pouco compressvel e a PIC ir se elevar bastante mesmo que com pequenos aumentos de volume. A complacncia tambm afeta a elastncia ou a distensibilidade da parede dos ventrculos. Quando a elastncia reduzida, a distensibilidade da parede dos ventrculos reduzida e, portanto, mais rgida. Conseqentemente, haver uma maior variao de presso para uma mudana de volume. Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrculos laterais, esta complacncia poder ser avaliada pela injeo cuidadosa de 1 ml de soluo salina isotnica e subseqente verificao da variao de presso. Se a elevao de presso for maior que 5 mmHg, ento o paciente est numa fase avanada direita da curva presso-volume intracraniano, de baixa complacncia e sem mais capacidade de compensao.3,6 O volume de sangue contido dentro dos seios venosos reduzido a um mnimo como parte do processo de compensao. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razes corriqueiras (tosse, aumento da presso intratorcica, veias jugulares obstrudas),
HRNIAS CEREBRAIS
Falx cerebri

este aumento no volume de sangue venoso num crebro criticamente inchado ir levar a um rpido aumento na PIC. Na prtica imperativo assegurar que estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30 e a cabea seja mantida numa posio neutra. Isto melhora a drenagem venosa sem interferncia significativa da presso arterial. A drenagem venosa passiva e maximizada se garantida que nenhuma interferncia existe no fluxo livre atravs das jugulares.

PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL

A presso de perfuso cerebral (PPC) definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso venosa jugular (PVJ).2,7 Como esta ltima difcil de ser medida e influenciada pela PIC, a PVJ geralmente substituda pela PIC na avaliao da PPC. A PAM a presso arterial diastlica mais um tero da presso de pulso (diferena entre a presso sistlica e diastlica). A PAM ento est entre as presses diastlica e sistlica, mais prxima da diastlica. Ela usada como uma estimativa da cabea de presso que perfunde o crebro. PPC = PAM ! PIC A PPC normal de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzida abaixo de 50 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade eltrica reduzida.1,7 Existem alguns estudos em pacientes com trauma cranioenceflico (TCE) que mostram um aumento da mortalidade ou de seqelas neurolgicas quando a PPC cai abaixo de 60-70 mmHg. A monitorizao da saturao do bulbo jugular (SjvO2) pode ser usada para avaliar a adequao do fluxo sanguneo cerebral (FSC).1,2,8 A SjvO2 a saturao venosa do sangue que deixa o crebro na base do crnio e sua variao normal entre 65-75%. Se o FSC est diminudo abaixo de um nvel crtico, o sangue venoso que deixa o crebro ir demonstrar tambm uma diminuio na SjvO2. Mais especificamente, quando a PPC inadequada para o consumo de oxignio cerebral, a SjvO2 cai demonstrando uma maior extrao de oxignio pelo crebro.
Fig. 23-2. Principais herniaes cerebrais.

Artria cerebral anterior Giro do cngulo

Ventrculo lateral 1- Injria cerebral primria 3 ventrculo 2- Edema cerebral 3- Hrnia do giro do cngulo 4- Hrnia de Hncus 5- Kernohan 6- Hrnia central 7- Hemorragias de Duret 8- Hrnia de amgdalas Hemorragias de Duret 8 Amgdalas cerebelares Foramen magnum Artria cerebral posterior Artria cerebral posterior Kernohan 5 6 4 7 3 2 1 Hipocampo

Tenda do cerebelo

186

Parte IV

MONITORIZAO NEUROLGICA

FLUXO SANGUNEO CEREBRAL

O crebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do dbito cardaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxignio corporal.1,2,7 Sob condies normais, este suprimento sanguneo permanece relativamente constante. O fluxo sanguneo cerebral (FSC) definido como a velocidade do sangue atravs da circulao cerebral.5 Uma vez determinado o FSC, possvel calcular a oferta e o consumo de oxignio cerebral (Fig. 23-3).2,5 O FSC normal de 50-60 ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substncia branca at 70 ml/100 g/min em algumas reas da substncia cinzenta. Crianas entre 2 e 4 anos tm fluxos mais altos, ao redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se normalizam ao longo da adolescncia. Se o FSC cair, ocorrer primeiro uma diminuio da funo neuronal e, posteriormente, leso irreversvel. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiolgicos, edema cerebral e reas de hemorragia podem aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais apesar das flutuaes da PPC.1 De acordo com a lei de Ohm, o fluxo diretamente relacionado com a presso de perfuso e inversamente relacionado com a resistncia cerebrovascular.2,7 Os principais vasos de resistncia cerebral so as pequenas artrias e as arterolas, as quais so capazes de alterar em at 300% seu dimetro normal. O FSC mantido e regulado pelas variveis presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisiolgico e as variveis anatmicas do sistema cerebrovascular: Q = !P " r4/8 l # Desta forma, o fluxo (Q ou FSC) diretamente proporcional ao gradiente de presso (!P ou PPC) e quarta potncia
Fig. 23-3. Fluxo sanguneo cerebral normal e seus limites funcionais.

do raio dos vasos de resistncia (r4), e inversamente proporcional ao comprimento da rvore vascular (l) e a viscosidade do sangue (#). A PPC o estmulo primrio para as alteraes de auto-regulao, mediada principalmente pelos vasos de resistncia. Em pacientes com uma injria intracraniana, essencialmente trs padres de fluxo podem ser vistos: hipermico, normal e oligomico.1,5 Hiperemia pode causar edema na rea envolvida e predispor a sangramento. Tambm pode causar isquemia de reas adjacentes pelo fenmeno de roubo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da rea envolvida a isquemia. Sob circunstncias normais, 30 a 40% do oxignio consumido pelo crebro necessrio para manuteno da sua integridade celular,1,2 enquanto o restante utilizado para realizar trabalho eletrofisiolgico. A energia necessria para a manuteno da integridade celular do neurnio diretamente relacionada temperatura cerebral (Fig. 23-4).2 Em geral, um declnio de 10C est associado com uma queda na taxa de consumo de oxignio cerebral em 50% (isto significa um Q10 de 2, ou seja, a mudana no consumo de oxignio associada com a alterao na temperatura cerebral). Na prtica clnica isso significa que a depresso metablica produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteo cerebral em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma forma, uma elevao na temperatura pode aumentar o risco de leso cerebral permanente. Modificaes no nvel de atividade eltrica do crebro tambm alteram o consumo de oxignio (Fig. 23-4).1,2 Depresso profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitricos ou benzodiazepnicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir at a metade o consumo de oxignio. Pelo contrrio,

Fluxo sanguneo cerebral (FSC)

Atividade funcional da clula

FSC
(ml/100g/min)

Clnica

100%

> 60

Hiperemia Funo normal

50-60

Normal ( 55)

30-40

EEG lento Limiar de fluxo para disfuno

20-30

Metab. anaerbico

35% Preservao da Limiar de fluxo para integridade estrutural leso da membrana 20%

15-20

Paralisia fisiolgica

< 10-15

Morte celular 0%

Leso irreversvel

Captulo 23

FISIOLOGIA NEUROLGICA

187

Fluxo sanguneo cerebral

tro de limites fisiolgicos. Estes ajustes so regulados principalmente pela demanda metablica, pela inervao simptica e parassimptica e pela concentrao de algumas substncias como adenosina, xido ntrico, PaO2 e PaCO2.7 Normalmente a auto-regulao mantm o FSC normal entre uma PAM de 50-60 a 130-140 mmHg. O FSC normal de 50-60 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser mantida s custas de vasodilatao (quando a PAM cai at um limite de 50-60 mmHg) ou vasoconstrio arteriolar cerebral (quando a PAM se eleva at um limite de 130-140 mmHg), o que protege o crebro de isquemia ou hiperemia, apesar das flutuaes fisiolgicas da PPC (Fig. 23-5).2,5,7 Nos pacientes com hipertenso arterial crnica, tanto os limites inferiores quanto superiores so mais elevados. O uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores normais mas abaixo da capacidade de auto-regulao, podendo comprometer significativamente o FSC. Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestsicos volteis, nitroprussiato de sdio) podem ter diminuio ou perda da auto-regulao cerebral e o FSC torna-se dependente da PAM. Ento, se a PAM se eleva, o FSC tambm se eleva e causa um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC tambm diminui, reduzindo a PIC mas podendo acarretar isquemia e necrose.

Sedao

Acordado

Convulso

Consumo de oxignio (ml.100g-1min) 6,8

Consumo de oxignio

5,1

3,4

1,7 Temperatura C 27 37 47

Fig. 23-4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguneo e o consumo de oxignio cerebral.

agitao psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxignio cerebral. A diminuio da taxa metablica pode fornecer proteo contra injria isqumica, enquanto o aumento da taxa metablica pode precipitar isquemia se o paciente no for capaz de aumentar o fluxo sanguneo cerebral para satisfazer o aumento adicional de demanda metablica.2

ACOPLAMENTO METABLICO
Acoplamento metablico refere-se ao equilbrio da oferta e demanda de oxignio e glicose cerebrais.2,5 Normalmente, estas funes esto intimamente relacionadas e se alteram proporcionalmente. Durante a ativao cortical, o aumento no consumo de oxignio e de glicose compensado por um aumento concomitante no FSC regional (Fig. 23-4). O contrrio ocorre durante sedao, anestesia e hipotermia. Vrios mediadores tm sido imputados na mediao entre consumo e demanda metablica.5 Os principais vasodilatadores so o on hidrognio, o cido ltico, a concentrao extracelular de potssio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradao do ATP e o xido ntrico. O tromboxane A2 um importante vasoconstritor.

AUTO-REGULAO
O FSC mantido num nvel relativamente constante mesmo frente s flutuaes normais na PAM pelo mecanismo de auto-regulao.2,5,7 Este um mecanismo vascular de vasoconstrio e vasodilatao ainda dependendo de uma melhor compreenso dos seus mecanismos fisiopatolgicos. Uma queda da PPC compensada com vasodilatao, assim como uma elevao da PPC compensada por vasoconstrio, den-

Fluxo
Normal

Ruptura da BHC Edema

Fig. 23-5. Auto-regulao cerebral normal e alterada patologicamente.

FSC

Hipxia cerebral
Banda
Fluxo

Hipertenso arterial crnica

PAM

Normal

Auto-regulatria

PAM (mmHg) 0 50 100 150 200

Injria cerebral grave

PAM

188

Parte IV

MONITORIZAO NEUROLGICA
100 F S C 50

DIXIDO DE CARBONO
O dixido de carbono (CO2) causa vasodilatao cerebral.2,7 O aumento da PaCO2 causa vasodilatao arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Fig. 23-6). O contrrio ocorre com a diminuio da PaCO2 e a vasoconstrio arteriolar cerebral. Desta maneira, hiperventilao pode levar a uma reduo na PIC, mas s custas de uma diminuio no FSC e um potencial de isquemia cerebral. O efeito de vasodilatao ou vasoconstrio parece ser mediado pela concentrao do H+ na parede da arterola cerebral. Portanto, a vasoconstrio hipocpnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a hipocapnia mantida por mais tempo, existe uma gradual correo do pH srico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a PaCO2 for normalizada agudamente aps algumas horas, isso poder levar a hiperemia cerebral e aumento da PIC.

PaCO2

PaO2

mmHg 0 0 20 40 60 80

Fig. 23-6. Relao entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Rossberg MI et al: Principles of cerebroprotection. In: Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins, 2002. 225-235p. 2. Prough DS, Rogers AT. Physiology and pharmacology of cerebral blood flow and metabolism. In: Prough DS. Crit Care Clinics 1989;5:713-28. 3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60. 4. Stvale MA. Hemodinmica enceflica na hipertenso intracraniana. In: Stvale MA. Bases da terapia intensiva neurolgica. So Paulo: Santos, 1996. 1-12p. 5. Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and monitoring in the neurosurgical intensive care unit. In: Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme, 2003. 29-46p. 6. Marshall WK, Arancibia CU, Williams CL. Monitoring intracranial pressure. In: Lake C, Hines RL, Blitt CD. Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care. New York: W.B. Saunders Company, 2001. 103-117p. 7. Mizumoto N. Regulao do fluxo sanguneo cerebral. In: Stvale MA. Bases da terapia intensiva neurolgica. So Paulo: Santos, 1996. 1-12p. 8. Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In: Power I, Kam P. Principles of physiology for the anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001. 33-62p.

OXIGNIO
Valores muito baixos da PaO2 tambm podem ter profundos efeitos no FSC (Fig. 23-6).2,7 Quando a PaO2 cai abaixo de 50 mmHg, existe um rpido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilatao. Hipxia cerebral um srio risco em pacientes hipoxmicos, principalmente quando a PaO2 menor que 50 mmHg, devido diminuio na oferta de oxignio cerebral, mas tambm por causa da marcante vasodilatao. Vasodilatao cerebral pe o crebro em risco adicional por duas razes. Primeiro, a vasodilatao leva a hiperemia e predispe a edema cerebral nas reas lesadas e em regies normais. Segundo, o aumento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral global e leso neuronal secundria. Em muitos pacientes com doena neurolgica grave, o prognstico neurolgico a longo prazo pode depender criticamente da adequao do FSC global ou regional.2 O progresso da monitorizao neurolgica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente esto se tornando realidade devido ao conhecimento fisiolgico e fisiopatolgico bem caracterizado das ltimas dcadas.

Captulo

29

FISIOLOGIA RENAL
lvaro Ra Neto

HEMOSTASIA DA GUA E ELETRLITOS FILTRAO AUTO-REGULAO REABSORO SELETIVA E PASSIVA FUNO CIDO-BSICA

Secreo tubular de cido Filtrao glomerular dos tampes que se combinam com H+ Amnia
EXCREO DE PRODUTOS RESIDUAIS HORMNIOS E O RIM REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

245

246

Parte V

MONITORIZAO RENAL E METABLICA

HEMOSTASIA DA GUA E ELETRLITOS

A funo primordial dos rins a regulao da composio dos lquidos e eletrlitos do nosso corpo.1 O rim permite a pessoa comer e beber de acordo com seus hbitos sem alterar a composio dos seus compartimentos lquidos. Os rins tm um alto fluxo de sangue e produzem um grande volume de ultrafiltrado por dia (cerca de 180 l/dia). Isto necessrio para manter a hemostasia normal pelos nfrons. O suprimento de sangue renal normalmente por volta de 20% do dbito cardaco.1,2 Aproximadamente 99% do sangue flui para o crtex renal e 1% para a medula renal. O crtex a parte externa do rim que contm a maioria dos nfrons. A medula a parte interna do rim e contm os nfrons especializados na regio justamedular, imediatamente ao lado da medula. Estes nfrons tm capacidade maior de concentrao, cujo mecanismo ser explicado abaixo. O rim um rgo peculiar, pois ele tem dois leitos capilares dispostos em srie, os capilares glomerulares sob alta presso de filtrao e os capilares peritubulares que esto situados ao redor do tbulo e esto sob baixa presso (Fig. 29-1).1,3 Isto permite que grandes volumes de fluidos sejam filtrados e reabsorvidos. O nfron. Cada rim contm por volta de um milho de nfrons. O nfron composto de um glomrulo e seu tbulo (Fig. 29-1). O tbulo composto de um grande nmero de seces, o tbulo proximal, a ala medular (ala de Henle) e o tbulo distal, que finalmente se esvazia dentro do duto coletor. A urina formada como resultado de um processo de trs fases: 1. filtrao simples; 2. reabsoro seletiva e passiva; e 3. excreo.2,4

FILTRAO
A filtrao ocorre atravs das paredes dos capilares glomerulares que so quase impermeveis a protenas e grandes molculas. O lquido filtrado assim virtualmente livre de protena e no possui elementos celulares. A filtrao formada pela compresso do sangue dentro do leito glomerular. A presso hidrosttica (cabea de presso) controlada pelas arterolas aferentes e eferentes, e depende da presso arterial. Por volta de 20% do fluxo do plasma renal filtrado a cada minuto (125 ml/min1). Esta a taxa de filtrao glomerular (TFG). Para manter o fluxo do sangue renal e a TFG relativamente constantes, a presso hidrosttica no glomrulo deve ser mantida tambm razoavelmente constante.1,2,4,5 Quando existe uma mudana na presso arterial sangunea, h uma constrio, ou dilatao das arterolas aferentes e eferentes.

AUTO-REGULAO
Auto-regulao da TFG obtida pela auto-regulao do fluxo sanguneo renal e atravs de um mecanismo de retroalimentao mais conhecido como equilbrio glomerulotubular.1,2,5 Quando acontece uma diminuio na TFG, h uma diminuio resultante na taxa de fluxo do fluido dentro do tbulo. Isto acarreta, na ala de Henle, um intervalo de tempo maior para reabsoro de sdio e ons de cloreto, diminuindo a concentrao de ons de sdio e cloreto que alcanam o tbulo distal, que detectada pela mcula densa. Isso, por sua vez, diminui a resistncia nas arterolas aferentes resultando no aumento do fluxo sanguneo renal. Tambm eleva a liberao de renina do aparelho justaglomerular que estimula a produo de angiotensina II, causando constrio das arterolas eferentes. Estes dois mecanismos agem na elevao da presso hidrosttica do leito capilar glomerular promovendo a normalizao dos nveis de TFG. O complexo justaglomerular constitudo por clulas da mcula densa, que so clulas epiteliais tubulares distais especiais que detectam a concentrao de cloreto e por clulas modificadas da camada muscular, clulas justaglomerulares, das paredes das arterolas aferentes e eferentes.2,4 Estas clulas produzem renina. Renina uma enzima que converte a protena plasmtica angiotensinognio em angiotensina I. A enzima conversora da angiotensina (ECA), que sintetizada em pequenas quantidades nos pulmes, tbulos proximais e outros tecidos, converte a Angiotensina I em Angiotensina II que causa vasoconstrio e um aumento na presso sangunea. A angiotensina II tambm estimula a glndula adrenal a produzir aldosterona, responsvel pela reteno de gua e sdio, que juntos aumentam o volume do sangue (Fig. 29-2). Este um sistema de retroalimentao negativo.4,5 Em outras palavras, quando o estmulo inicial uma queda do volume de sangue e da presso arterial que leva a uma diminuio da presso de perfuso renal, a resposta renal um aumento no volume de sangue, na perfuso renal e na TFG, revertendo o estmulo deletrio inicial.

Artria aferente Glomerulorrenal Cpsula de Bowman Tbulo proximal Tbulo distal

Artria eferente Dutos coletores Vasa recta Ala ascendente de Henle

Ala descendente de Henle

Fig. 29-1. Representao esquemtica do rim.

Captulo 29
! Presso arterial ! Presso hidrosttica glomerular

FISIOLOGIA RENAL
NaCl NaCl H2O

247
H2O NaCl Dutos coletores corticais

! TFG
Ramo descendente
100

H2O 300 NaCl

" Angiotensina II

" Liberao de renina

! NaCl na mcula densa

300

Tbulo distal NaCl 100 300 H2O 300

" Resistncia Arterola aferente " Presso de filtrao glomerular

! Resistncia Arterola aferente

600

NaCl H2O

H2O 400 Ramo ascendente 600

900

NaCl H2O

H2O 700 900 900

Dutos coletores medulares

Fig. 29-2. Equilbrio glomerulotubular.

NaCl

REABSORO SELETIVA E PASSIVA

A funo do tbulo renal reabsorver seletivamente aproximadamente 99% da filtrao glomerular. O tbulo proximal reabsorve 60% de todo soluto, que inclui 100% de glicose e aminocidos, 90% de bicarbonato e 80-90% de fosfatos inorgnicos e gua.1,2 A reabsoro feita tanto pelo transporte tanto ativo quanto passivo. Transporte ativo requer energia para mover o soluto contra um gradiente de concentrao ou eletroqumico. Esse o principal determinante do consumo de oxignio pelo rim. Transporte passivo quando a reabsoro ocorre atravs de um gradiente eletroqumico, de concentrao ou de presso. A maioria da reabsoro de soluto ativa, com a gua sendo livremente permevel e, portanto, movendo-se por osmose. Quando ocorre reabsoro ativa do soluto do tbulo h uma queda na concentrao, ocasionando atividade osmtica dentro do tbulo. Assim, a gua movimenta-se devido s foras osmticas para reas fora do tbulo, onde a concentrao de solutos maior. A ala de Henle a parte do tbulo que mergulha ou d voltas a partir do crtex at a medula (ramo descendente) e depois retornando ao crtex (ramo ascendente).1,2,4 Essa a parte do tbulo onde a urina concentrada, quando necessrio. Isto possvel devido alta concentrao de soluto na substncia ou no interstcio da medula. Essa alta concentrao de solutos mantida pelo amplificador de contracorrente. O sistema amplificador de contracorrente um arranjo no qual a mais alta concentrao intersticial medular de soluto mantida, dando ao rim a capacidade de concentrar urina. A ala de Henle o amplificador de contracorrente, e os vasa recta agem como alternadores da contracorrente. O mecanismo descrito abaixo: Aes das diferentes partes da ala de Henle (ver Fig. 29-3):1,2 1. A ala de Henle descendente relativamente impermevel ao soluto, mas permevel gua, ento esta gua move-se por osmose e o lquido dos tbulos torna-se hipertnico.

1200

NaCl H2O

1200 1000

H2O H2O

1200 1400

1400

1400

Ala de Henle

Fig. 29-3. Mecanismos de concentrao da urina.

2. A parte delgada da ala ascendente virtualmente impermevel gua, mas permevel ao soluto, principalmente a ons de cloreto e sdio. Assim, os ons de sdio e cloreto so movimentados para fora, atravs do gradiente concentrao, e o fluido dentro dos tbulos torna-se primeiramente isotnico e posteriormente mais hipotnico medida que mais ons movimentam-se para fora. A uria, que era absorvida para o interior do interstcio medular do duto coletor, difunde-se na ala ascendente. Com isso, a uria mantm-se dentro do interstcio da medula, onde tambm desempenha um papel na concentrao da urina. 3. A parte mais espessa da ala de Henle ascendente, prxima ao tbulo distal, virtualmente impermevel gua. Entretanto, os ons de sdio e cloreto so ativamente transportados para fora do tbulo, tornando o fluido tubular marcadamente hipotnico. Vasa recta (ver Fig. 29-1) a poro do sistema capilar peritubular que adentra a medula (onde a concentrao de soluto no interstcio elevada). A vasa recta atua em conjunto com a ala de Henle para concentrar a urina atravs de um mecanismo complexo de contracorrente. Se a vasa recta no existisse, a alta concentrao dos solutos no interstcio medular no seria possvel. Os solutos difundem-se para fora dos vasos que conduzem o sangue para o crtex e para o interior dos vasos descendentes em direo medula, enquanto a gua faz o contrrio, movendo-se dos vasos descendentes para os ascendentes. Este sistema permite aos solutos recircularem na medula, mantendo o gradiente de concentrao elevado e a gua desvia-se da medula e pode ser eliminada dependendo do HAD.

248

Parte V

MONITORIZAO RENAL E METABLICA

A concentrao final da urina depende da quantidade de hormnio antidiurtico (HAD) secretado pelo lobo posterior da hipfise. Se o HAD estiver presente, o tbulo distal e o duto coletor tornam-se permeveis gua. Como o duto coletor passa pela medula com alta concentrao de soluto no interstcio, a gua move-se para fora da luz do duto, formando a urina concentrada. Na falta de HAD o tbulo pouco permevel gua e, assim, uma grande quantidade de urina diluda formada. Existe uma estreita conexo entre o hipotlamo do crebro e a hipfise posterior.2 Clulas no interior do hipotlamo, osmorreceptoras, so sensveis a mudanas da presso osmtica do sangue. Se h baixo consumo de gua, ocorre aumento na presso osmtica sangunea. Impulsos nervosos do hipotlamo estimulam a hipfise posterior a produzir HAD quando a presso osmtica sangunea aumenta. Como resultado, a perda de gua no rim reduzida devido secreo de HAD, e a gua reabsorvida no duto coletor, corrigindo o distrbio osmtico anterior. Aps um excesso de consumo de gua, ocorre o reverso.

cido (acima), reagindo com o bicarbonato (HCO) forma ci3 do carbnico. H+ + HCO ! H2CO+ ! H2O + CO2 3 3 A anidrase carbnica, encontrada nas clulas tubulares proximais, catalisa a reao em dixido de carbono (CO2) mais gua (H2O).2,4 Tanto a gua quanto o gs carbnico entram na celular tubular renal. O CO2 que se difundiu para dentro da clula forma novamente cido carbnico na presena de anidrase carbnica. O cido carbnico ioniza-se para H+ e HCO3. O H+ ento bombeado para fora da clula, de volta luz do tbulo atravs da bomba Na+/H+ e o sdio retorna ao plasma pela bomba de Na+/K+. A gua absorvida passivamente. Desta forma, o rim filtra e regenera o bicarbonato conforme o necessrio, mantendo a homeostasia do pH sanguneo e do principal tampo do organismo. Outros tampes incluem o fosfato inorgnico (HPO4+), urato e ons de creatinina que so excretados na urina como cido quando combinados com os ons de H+ secretados no nfron distal.

FUNO CIDO-BSICA
cido uma substncia que pode liberar ons de hidrognio na soluo.1 Base uma substncia que pode receber ons de hidrognio na soluo. Tampo uma substncia cujo pKA (o pH no qual metade est na forma ionizada e metade no ionizada) assemelha-se ao pH do seu ambiente. Nestas circunstncias, a adio ou remoo de ons de hidrognio resulta numa mudana mnima do pH, sendo esse o propsito do tampo. E pH o log negativo em relao base 10 da concentrao de ons de hidrognio [H+] e indica a acidez da soluo. Quanto mais cida a soluo, mais alta a concentrao de H+, e mais baixo o valor do pH. O pH no corpo mantido sob rgido controle, pois quase todas as atividades enzimticas do corpo so dependentes da condio estvel do pH. Os pulmes e os rins trabalham juntos para produzir o pH normal do lquido extracelular e arterial por volta de 7,357,45 (34-46 nmol/l concentrao de H+). O dixido de carbono (CO2), excretado pelos pulmes, quando dissolvido no sangue, torna-se um cido (HCO3). O rim excreta cido fixo e para isso desenvolve trs funes:

Amnia
A amnia produzida enzimaticamente a partir da glutamina e outros aminocidos e secretada nos tbulos.2,4 Amnia (NH3) combina-se com ons de H+ secretados formando o on, no-difusvel, de amnio (NH+) que por sua vez excreta4 do na urina. A produo de amnia pode tornar-se elevada em decorrncia de uma grave acidose metablica, podendo atingir valores prximos a 700 mmol/dia, ajudando sua compensao.

EXCREO DE PRODUTOS RESIDUAIS

A filtrao ocorre quando o fluxo sanguneo atravessa os glomrulos. Algumas substncias no exigidas pelo corpo e alguns materiais estranhos (p. ex.: drogas) podem no ser purificadas pela filtrao atravs do glomrulo.4 Tais substncias so purificadas atravs da secreo tubular e excretadas na urina.

Secreo tubular de cido

O tampo de bicarbonato de sdio filtrado pelos glomrulos sendo posteriormente reabsorvido no tbulo proximal.1,2 O sdio absorvido pela bomba de on sdio/hidrognio (Na+/H+), permutando Na+ por H+ na luz da borda proximal da clula tubular. A bomba de sdio/potssio (Na+/K+) fora o Na+ para a clula a partir do lquido tubular, ocasionando a troca pelo potssio.

HORMNIOS E O RIM
Os rins so rgos produtores ou rgos-alvos importantes de vrios hormnios relacionados com a homeostasia de eletrlitos e do volume circulante efetivo. A renina (ver tpicos acima) aumenta a produo de angiotensina II, que liberada quando h uma diminuio no volume intravascular, p. ex.: hemorragia e desidratao.1,2,4 Este mecanismo leva a: constrio da arterola eferente para manuteno da TFG, atravs de aumento na presso de filtrao dos glomrulos; liberao de aldosterona da crtex adrenal; liberao elevada de HAD, a partir da hipfise posterior; sede e estmulo inotrpico do miocrdio; e constrio arterial sistmica. O oposto acontece quando ocorre sobrecarga de lquido.

Filtrao glomerular dos tampes que se combinam com H+

A maior parte do bicarbonato filtrado reabsorvida (90% no tbulo proximal). O H+, liberado como secreo tubular de

Captulo 29

FISIOLOGIA RENAL

249

A aldosterona promove a reabsoro do on sdio e gua no tbulo distal e no duto coletor, onde Na+ trocado por K+ e ons de hidrognio atravs de uma bomba celular especfica.4 A aldosterona tambm liberada quando h uma diminuio na concentrao do on sdio. Isto pode ocorrer, por exemplo, quando h grandes perdas de suco gstrico. O suco gstrico contm concentraes significativas de ons sdio, cloreto, hidrognio e potssio. Entretanto, impossvel corrigir a alcalose e a hipopotassemia resultantes sem primeiro repor os ons de sdio atravs da utilizao de soluo salina isotnica, por exemplo. Peptdeo natriurtico atrial (PNA) liberado quando a presso atrial aumentada, por exemplo, na insuficincia cardaca ou sobrecarga de lquido. Ele promove perda de ons de sdio e cloreto e sobretudo de gua, atravs do aumento da TFG. Hormnio antidiurtico (HAD) aumenta a permeabilidade da gua no tbulo distal e duto coletor, aumentando assim a concentrao da urina.4 Em contraste, quando a secreo de HAD inibida, permite a formao de urina diluda. Isto ocorre principalmente quando a concentrao de sdio plasmtico torna-se baixa como na ingesta de grande quantidade de gua. Esta queda detectada pelos osmorreceptores.

Os hormnios interagem, quando ocorre perda de sangue ou desidratao, para manter o volume intravascular. Outras substncias produzidas pelo rim so a 1,25 di-hdroxi vitamina D (a forma mais ativa da vitamina D), que promove a absoro de clcio intestinal e a eritropoetina que estimula a produo de clulas vermelhas.3,4 Ambas as substncias diminuem na ocorrncia de falncia renal.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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