VII JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA

Retraccin isqumica de Volkmann:

fisiopatologa y tratamiento quirrgico
O. MACIAS PEREZ, R. NAVARRO GARCIA, E. NAVARRO GARCIA, J. OJEDA CASTELLANO,
A. MORA PUIG, J. GUEDES CABRERA
.'W.rril'io dt Traumatologa _r Ciruga Ortopdira . ./efe de ,'ierririo: /Jr. 11. /Vamrro Garra. l11su/ar de Grn11 Ca11aria
l. Definicin y terminologa
En 1881 Volkman describi una "parlisis" o sndrome isqumico con
retraccin cicatricial de los msculos flexores del antebrazo como compli-
cacin de fracturas del antebrazo y supracondileas en codo en nios. Desde
entonces se han dado distintas interpretaciones fisiopatolgicas relacio-
nadas con las fracturas anteriores, pero no explican retracciones isqumi-
cas en ambos miembros descritas, en las que no siempre hay fractura ni
siquiera traumatismo previo.
Hoy en da se acepta como causa de la retraccin isqumica el Sndro-
me Compartimenta!, definido como la grave situacin creada en una cel-
da aponeurtica osteofacial, cerrada e inextensible, cuando se reduce en
ella el flujo sanguneo capilar por aumento de la presin intersticial en tiempo
e intensidad hasta lmites que comprometen la viabilidad de su contenido,
msculos y paquete vsculo-nervioso, por evolucin hacia necrosis de ma-
yor o menor cantidad de ste.
Se distinguen dos formas clnicas:
a) Forma aguda: con mucho la ms frecuente, normalmente secundaria
a un traumatismo o quemadura. Hablaremos bsicamente de ella.
b) Forma crnica: relacionada directamente con un esfuerzo muscular
ms all de su capacidad metablica, crendose una isquemia dolorosa
con aumento de la presin compartimenta! reversible con el reposo y evo-
lucin hacia forma aguda con la persitencia del esfuerzo. Mas frecuente
en compartimento anterior de la pierna.
11. Fisiopatologa
Todos los mecanismos productores del Sndrome Compartimenta! (S.C. ),
patognicamente llevan consigo una hiperpresin intracompartimental que
ocasiona un dficit de perfusin capilar producindose isqumica celular
mscular, pudiendo llegarse a necrosis de mayor o menor cantidad de fi-
bras msculares.
A estas situaciones puede llegarse por:
a) Aumento del volumen del contenido del compartimento (edema, he-
morragia intracompartimental ... )
b) Disminucin de la capacidad del continente (yeso, vendajes
apretados .. . )
Fisiopatolgicamente se produce:
lsqumica celular ------
t
Edema intersticial
t
Hiperpresin Compartimenta!
t
Dficit de perfusin
Necrosis
Establecindose un crculo que puede comenzar por cualquiera de los
factores anteriores, con o sin pulso perifrico presente, producida por ml-
tiples factores etiolgicos que veremos en el siguiente apartado.
Estudios experimentales han demostrado que el nervio perifrico es ms
resistente a la hiperpresin que el msculo, y que el mecanismo fisipato-
lgico se hace irreversible cuando la presin intracompartimental alcanza
los 30 mm. de Hg. y que dejado a su devolucin durante ocho horas se
produce una necrosis mscular en mayor o menor cantidad. En estado de
hipotensin en anemia aguda o por elevacin del miembro, es suficiente
6 horas a 20 mm. de Hg. para que se produzca la necrosis.
111. Etiologa y mecanismo inicial
A) Por disminucin de la capacidad del continente (mecanismo de fuera
hacia dentro).
1. Por vendajes o yesos constrictivos. Sobre todo en postoperatorios
con isquemia y compresiones anulares (vendas apretadas "en anillo") o
vendajes manchados de sangre que se retraen al secar.
2. Suturas aponeurticas a tensin.
3. Compresin prolongada de un miembro bajo el peso del cuerpo, bra-
zo y antebrazo (Sndrome Compartimenta! del drogado), o compresin en
rodilla y pierna (Sndrome Compartimenta! del operado del columna).
4. Quemaduras.
En los tres primeros apartados se produce una dificultad de perfusin
por aumento directo (compresin) de la presin compartimenta! -+ dificul-
tad de retorno venoso -+ edema intersticial -+ Sndrome Compartimenta!.
En las quemaduras se produce un edema intersticial con aumento de la
presin compartimenta! (mecanismo de dentro a fuera) pero si son de ter-
cer grado y afecta a toda la circunferencia, la escara constrie producien-
dise tambin el otro mecanismo de fuera hacia dentro.
B) Por aumento del volumen del contenido intracompartimental (meca-
nismo de dentro hacia afuera).
1. Por isquimea arterial: dos supuestos:
a) Isquemia absoluta:
- Si se restablece a las 4 - 6 horas, se produce un Sndrome
Compartimenta!.
- Si tarda ms de 4 - 6 horas se produce gangrena.
b) Isquemia relativa, o por circulacin colateral insuficiente, por:
- Espasmo arterial, tras torniquetes operatorios prolongados, por trac-
cin y alongacin en reduccin de fracturas, o por desplazamiento de los
fragmentos, o por cateterismo arterial.
El Sndorme Compartimenta! se inicia por hipoxia celular -+ Edema in-
tracelular -+ Cambios electrolticos en la membrana celular -+ Aumento
de la permeabilidad capilar -+ Edema lnterticial -+ Aumento de la presin
c:;ompartimental -+ Dficit de perfusin -+ Isquemia ...
2. Por ejercicios excesivos no usuales, ms frecuente en Compartimen-
to anterior pierna, en reclutas o deportistas no controlados. Se produce
una hipoxia por excesiva demanda muscular en perfusin normal. Es el
mecanismo del Sndrome Compartimenta! crnico cuando se cesa el ejer-
cicio por el dolor, pero si a pesar de ello se continua (reclutas) puede pa-
sar a S.C. agudo.
3. Por trombosis venosa, sobre todo cuando se asocia a insuficiencia
arterial.
4. Hemorragias (hematoma) intracompartimental. En hemofmcos, en pun-
ciones arteriales para gasometras en enfermos con medicacin anticoa-
gulante, en roturas o desgarros arteriales, etc.
El hematoma aumenta la presin compartimenta! que dificulta el retor-
no venoso a menor presin.
5. Fracturas. Es la causa ms frecuente del Sndrome Compartimenta!,
ms frecuente en fracturas supracondileas en codo y de antebrazo en nios.
El Sndrome Compartimenta! puede iniciarse por varios mecanismos, con
frecuencia simultneos:
- Por isquemia arterial :
Por desgarro arterial
Por espamo arterial
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\'11 JORNADAS C.-\\:\RIAS DE TRADI:\ TOLOCI:\ Y CIRL'GI:\ ORTOPEDICA
Por compresin arterial
- Por hematoma fracturario.
- Por compresin externa (yesos).
La frecuencia se reduce en gran medida cuando se efecta una reduc-
cin e inmovilizacin precoz de las fracturas.
6. Por lesiones de partes blandas de intensidad variable: desde un Sn-
drome de aplastamiento hasta contusin trivial, sobre todo en antebrazo
y pierna. Es la ms frecuente despus de las fracturas.
Habr que diferenciar entre Sndrome de aplastamiento y Sndrome Com-
partimenta!, el primero produce destruccin e isquemia mscular con sn-
tomas generales como Mioglobulinemia, prdida extracelular del lquido,
acidosis, hipercalcemia, shock, arritmia, etc.
IV. localizaciones anatmicas
del sndrome compartimenta!
1) Miembro ,Superior:
- Compartimento deltoideo
- Compartimento anterior del brazo (bicipital).
- Compartimento posterior del brazo (tricipital).
- Compartimento anterior antebrazo: Superficial
- Compartimento anterior antebrazo: Profundo
- Compartimento posterior antebrazo
- Compartimento lateral antebrazo
- Compartimento hipotenar de la mano
- Compartimento Tenar de la mano
- Compartimento Hipotenar de la mano
- Compartimento lnterseo de la mano
- Compartimento Palmar Mayor del Carpo
2) Miembro Inferior:
- Compartimento glteo.
- Compartimento iliaco
- Compartimento anterior del muslo
- Compartiemento posterior del muslo
- Compartimento anterior de la pierna
- Compartimento superficial posterior de la pierna
- Compartimento profundo posterior de la pierna
- Compartimento externo (Peroneos laterales)
Compartimentos del pie: Medial (Plantar)
Lateral (Externo)
Interno
lnteroneo
V. Diagnstico clnico
del Sndrome Compartimenta! Agudo
Es importante valorar el posible riesgo de Sndrome Compartimenta!
ante una patologa aguda en ambos miembros, y hacerlo constar en la his-
toria del enfermo.
Exploracin Neuro-vascular sistemtica ante todo traumtismo en am-
bos miembros, antes y despus del tratamiento, (ej. fracturas).
Informar al enfermo y familiares ante todo tratamiento con yeso
cerrado.
Ante la duda, proceder a control hospitalario para vigilar evolucin.
Existen varios signos clnicos a valorar:
-DOLOR:
Es el primer signo de alerta. El dolor es persistente, no habitual, excesi-
vo, espontneo (aun en reposo) ms importante que lo que se espera por
el traumatismo causal, profundo, pulstil, no se alivia con la elevacin del
miembro.
- TENSION COMPARTIMENTAL:
Es un signo objetivo localizado a lo largo de todo el compartimento, a
diferencia del hematoma fracturario, piel tensa y caliente.
- DOLOR AL ESTIRAMIENTO de los msculos afectos de forma pasiva.
Es un signo no especfico si el dolor se refiere a la zona de la fractura, pero
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s es especfico cuando es un dolor referido en el compartimento alejado de
la fractura (ej. dolor en antebrazo en fractura supracondileas).
- TRASTORNOS SENSITIVOS:
Es el signo precoz de isquemia nerviosa, se inicia con parestesias seguido
de hipoestesia hasta acabar con anestesia, localizados en territorio distal a
la fractura o traumatismo. Es un signo fiable de Sndrome Compartimenta!.
- DEFICIT MOTOR:
Es un signo tardo de Sndrome Compartimenta!, se produce por dos motivos:
a) Por sufrimiento (isquemia) muscular.
b) Por sufrimiento nervioso perifrico
Hay que descartar lesin nerviosa traumtica previa (ej. en fracturas, luxa-
ciones, heridas ... ).
- PULSO PERIFERICO:
Es un dato suficiente para el diagnstico de isquemia arterial distal, pero
. no para el diagnstico de Sndrome Compartimenta!. Es fundamental su ex-
ploracin ntes y despus del tratamiento de fracturas y luxaciones. En ausencia
de pulso perifrico (isquemia distal) como signo inicial, hace imprescindible
la arteriografa y/o exploracin quirrgica de urgencia.
Es frecuente el retraso en el diagnstico clnico del Sndrome Compartimenta!
en enfermos drogados o en coma, aumentando la incidencia de retraccin
isqumica de Volkmann en estos casos.
En todos los casos difciles y ante cualquier duda en las exploraciones pe-
ridicas al enfermo, o en sospecha de Sndrome Compartimenta!, la nica forma
de llegar al diagnstico es mediante la medicin de la presin intracomparti-
mental, ya que cualquier retraso en el tratamiento (fasciotoma) puede oca-
sionar dao irreversible de necrosis mscular y nerviosa.
VI. Tcnicas de medicin
de la presin intracompartimental
Actualmente se usan dos tcnicas:
al Puncin con aguja y medicin de la presin hidrosttica a la inyeccin
de solucin salina. Se precisa:
- Una jeringa de 20 c.c.
- Una aguja del 18.
- Suero fisiolgico
- Un tubo transparente
- Una llave en T
- Un manmetro de mercurio
Se conectan a la llave en T mediante el tubo, el manmetro por una parte,
la jeringa vaca con el mbolo levantado en el centro de llave en T, y la aguja
con el tubo lleno de suero en su mitad distal por otra parte. Se introduce la
aguja en el compartimento, se presiona lentamente el mbolo de la jeringa
hasta que el lquido alcanza la presin compartimenta!, en ese momento se
introduce parte de l en el compartimento, lo que notamos por el movimiento
del suero fisiolgico, el manmetro marca entonces la presin compartimen-
ta! con un margen de error de ms o menos 5 mm de Hg. Tiene la ventaja
de ser sencillo de uar y piezas fciles de obtener por separado.
bl Catter en mecha:
Basado en un catter terminado en una "mecha" con fibras de dracn de
1 O - 12 micras de dimetro, lo que proporciona un amplio rea de recogida.
Se introduce bajo anestesia local por trocar y unido por un tubo a un receptor
de presiones y ste a su vez ai dispositivo de registro (manmetro). El siste-
ma ha de ser llenado en su totalidad de suero fisiolgico (es necesario pur-
garlo antes) ya que si no dara presiones errneas. Tiene la ventaja de su ma-
yor precisin y de la monitorizacin de la presin compartimenta!, la desven-
taja es que la sangre puede coagularse en la extremidad del catter de me-
cha dando un falso aumento de la presin compartimenta!, siendo necesario,
si se detecta, un lavado del catter con suero salino.
VIl. Principios del tratamiento del Sndrome
Compartimenta! agudo
Ante su Sndrome Compartimenta! agudo, la elevacin del miembro y cual-
quier tratamiento no quirrgico (infiltraciones con novocana, simpatectomas,

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VII JORNADAS CANARIAS DE TRAL'\IATOLOCIA Y CIRLCIA ORTOPEDICA
etc.) est absolutamente proscrito. Todos los vendajes y yesos han de ser
retirados. Si hay fractura se har osteosntesis u osteotaxis. El nico y ne-
cesario tratamiento vlido es la descompresin urgente bajo anestesia ge-
neral mediante la fasciotoma longitudinal en la totalidad del o los com-
partimentos afectados. Al mismo tiempo deben explorarse los elementos
vsculo-nerviosos. Por supuesto no se cierra ningn plano, slo se colo-
can apsitos no adherentes.
Estudios experimentales han demostrado que la simple incisin de la piel
alivia la presin compartimenta! en un 18%, y la fasciotoma en un 75%.
Se admite que si la fasciotoma se efecta antes de las 8-12 horas, se ob-
tienen buenos resultados en un 86% que se reducen a tan slo un 8%
si se efecta pasadas las 12 horas. Este tiempo es difcil de establecer pues-
to que el Sndrome-Compartimenta! agdo puede tardar en establecerse
desde unas horas hasta cuatro das.
La perimisiotoma slo descomprime unos 2- 3 mm. de Hg., por lo que
no es necesaria, salvo en el compartimento glteo donde estn fusionan-
do la fascia y el perimicio en mltiples tabiques.
TECNICA QUIRURGICA EN MIEMBRO SUPERIOR:
El Compartimento anterior del antebrazo, es el ms frecuente afectado
de Sndrome Compartimenta!. La fasciotoma fue creada por Bardenhau-
ser en 1911 y descrita al detalle por Murphy en 1914.
Son posibles tres incisiones: la incisin cubital, la curvilnea y la quebra-
da. La incisin cubital tiene la ventaja de no dejar el nervio mediano al des-
cubierto y ser la ms esttica. En todos los casos comienza en el codo
y termina en la palma de la mano.
Bajo anestesia general y sin torniquete isqumico, la incisin cubital co-
mienza en la cara volar de la epltrclea, cruza la fosa antecubital conti-
nuando por el borde cubital pasando por la mueca y terminando en la ma-
no, la fascia hay que incidirla desde el codo hasta la mano, pasando por
liberar el tnel carpiano.
Si la fasciotoma anterior no disminuye la tensin, se efectuar la fas-
ciotoma dorsal, comenzando a 2 cms. distal y lateral del epicndilo ex-
tendindose longitudinalmente hasta 7 cms. de la mueca, incidindose
la fascia dorsal en todo su recorrido.
En todos los casos se explorarn los nervios medianos y cubital.
Si vemos que el msculo no recupera su color normal (al principo es gri-
sceo) o no se recupera el pulso r'adifl. habr que explorar la arteria bra-
quial desde ellacertus fibroso, siguiendo su recorrido en todo el antebra-
zo. Describir todo tejido necrtico.
En el postoperatorio, con el enfermo encamado el miembro se mantiene
en alto. Al cuarto da y en quirfano, se proceder a retirar apsitos y suturar
sin tensin la incisin de la mano y la proximal en el codo, aproximar los bor-
des (sin tensin) en el resto o proceder a la colocacin de injerto de piel.
Desde el primer momento del postoperatorio se insistir 1 enfermo que
mueva los dedos de forma continua.
VIII. Retraccin isqumica de Volkmann
Es la posible secuela de un Sndrome Compartimenta! Agudo del ante-
brazo. Consiste en una necrosis muscular en mayor o menor medida de
la musculatura flexora del antebrazo que evoluciona con proliferacin fi-
brtica desde la periferia hasta la sustitucin del tejido necrtico por teji-
do fibroso retrctil no slo longitudinalmente sino tambin transversalmente
en un perodo de 6 a 12 meses. As pus, no slo se produce acortamien-
to sino atrapamiento del nervio mediano, menos veces el cubital. Los ner-
vios no slo quedan afectados por la fibrosis sino fundamentalmente por
la isquemia causal, dependiendo por supuesto del grado de isquemia pro-
ducido, que a su vez ocasiona atrofia por denervacin en mayor o menor
medida de la musculatura no fibrosada.
Secundariamente a la isquemia, tambin se produce fibrosis capsular y freno
en el cartnago de crecimiento .en la fisis distal. Hay atrofia en tejido subcut-
neo con alteraciones trficas en piel, uas y pulpejo de los dedos llegando
a veces a producirse ulceraciones por anestesia o por distrofia (o ambas).
El msculo ms afectado es el flexor comn profundo, el flexor propio
del pulgar, y los interseos, 'con acortamiento que en estado de retrae-
cin importante produce la tpica posicin:
- Codo flexionado.
- Antebrazo en pronacin.
- Semiflexin palmar de la mueca.
- Primer dedo en adduccin, sin posibilidad de oposicin, agravado por
la parlisis del nervio mediano y atrofia de la musculatura tenar.
- Las articulaciones metacarpofalngicas de los dedos segundo al quin-
to, estn en extensin por atrofia o parlisis de los msculos interseos.
- Flexin permanente de las articulaciones interfalngicas proximales
y en mayor medida las distales en los dedos segundo al quinto, estn en
extensin por atrofia o parlisis de los msculos interseos.
- Flexin permanente de las articulaciones interfalngicas proximales
y en mayor medida las distales en los dedos segundo al quinto, produciendo
la tpica garra de los dedos que se acenta a la extensin (dorsal) de la
mueca y se atena a la fexin (volar) de la misma.
-Dependiendo de la intensidad puede haber mayor o menor anestesia
en territorio del nervio mediano y menos del cubital.
IX. Tratamiento de la retraccin isqumica
de Volkmann
La pauta a seguir depende de:
a) Del tiempo transcurrido desde el Sndrome Compartimenta!.
b) De la intensidad de la retraccin.
Con estos dos parmetros la podemos clasificar en:
1. Formas leves.
2. Formas moderadas.
3. Formas severas.
1. Forma leve:
Deformidad escasa por ligera retraccin de los flexores profundos, con
sensibilidad y motilidad de la mano conservadas.
El tratamiento no es quirrgico, sino rehabilitador y el uso de una frula
dinmica en extensin activa en los dedos afectados, buscando los siguien-
tes objetivos:
- Mantener la articulacin de la mueca y las interfalngicas en
extensin.
- Corregir la adduccin del pulgar si la hubiera.
- Prevenir la retraccin de los interseos.
2. Forma moderada, o no muy evolucionada.
Hay deformidad acusada y signos de compresin nerviosa.
La exploracin clnica y la realizacin de Electromiograma es importan-
te para valorar qu parte hay de retraccin isqumica muscular, qu parte
hay de atrapamiento nervioso y qu parte hay de isquemia nerviosa.
Se procede a la intervencin quirrgica con manguito isqumico, me-
diante la incisin cuva o quebrada (da mayor amplitud de campo) encami-
nada a la descompresin de los nervios mediano y cubital. La recupera-
cin es total en los nios si la intervencin es precoz. Rara vez hay que
revisar el nervio radial.
Las zonas ms frecuente de compresin son:
Nervio Mediano:
- En el canal del carpo.
- Entre las dos porciones de insercin (humeral y cubital) del pronador
redondo.
- Por debajo del lacertus fibrosus.
- Debajo de la insercin del msculo flexor superficial de los dedos.
Nervio Cubital:
- Entre los fascculos humeral y cubital de la insercin proximal del ms-
culo cubital anterior.
Nervio Radial:
- Compresin rara, si la hay, ms frecuente en la arcada de Frohse,
o sea, entre los dos cabos del supinador corto.
Caso de lesin nerviosa, se proceder a la seccin del tramo y sutura-
trmino- terminal o al injerto nervioso si hay tensin entre los dos extremos.
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\ll J O R ~ A D A S CA\ARIAS DE TRAL'\1:\ TOLOCIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA
En el postoperatorio se proceder a uso de frulas dinmicas si la rec-
traccin no est establecida.
3. Forma severa o grave evolucionada.
Hay deformidad acusada y establecida, con retraccin en flexin del codo,
pronacin del antebrazo, flexin de la mueca y garra de los dedos con
adduccin del pulgar.
La intervencin en este caso tardo, va encaminada a tres objeti -
vos:
a) Exploracin y liberacin de los nervios atrapados, como en el caso
anterior.
b) Alargamiento de los tendones:
- Osteotomas de acortamiento en cbito y radio (erradicadas).
- Desinsercin simple epitroclear de los flexores.
- Desinsercin y anclaje ms distal de la msculatura flexora. Tcnica
usada por Page ( 1923) con alto porcentaje de recidiva.
- Transferencias tendinosas por seccin y sutura a distintos niveles de
msculos activos (Tcnica de Brand) .
- Reseccin de la primera fila del carpo (acortamiento esqueltico).
e) Aumentar la funcionalidad de la mano (casos avanzados con rigidez
articular inveterada):
- Artrodesis de mueca.
- Artrodesis interfalngicas varias.
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Gracias a los avances en microciruga, el futuro de ls recuperacin funcio-
nal en casos severos est en el colgajo cutneo-msculo-vasculonervioso,
tcnica iniciada en Shangai en 1976 por CH'EN y COL., usando parte del ms-
culo pectoral mayor. Actualmente se est investigando resultados con otros
msculos: el recto interno, el semitendinoso, y ms recientemente con el dorsal
ancho (STANLER).
En resumen:
- El futuro funcional de la mano depende de la recuperacin nerviosa.
- El tratamiento quirrgico se plantear en dos etapas:
a) Recuperacin sensitiva, mediante la neurolisis qUe ha de ser lo ms pre-
coz posible. Los injertos nerviosos simples dan resultados mediocres. Mejo-
res resultados se obtienen con injertos nerviosos vascularizados.
b) Tratamiento de la retraccin:
Las tenotomas no se justifican ms que para la liberacin nerviosa
y para las transferencias tendinosas.
Indicadas las desinserciones msculares en retracciones moderadas,
y la escisin cicatricial.
Tratamiento pal iativo por transferencia tendinosa y mscular (casos
moderados establecidos). Es importante evaluar previamente la mo-
vilidad articular, sobre todo en dedos.
El futuro de las retracciones severas establecidas est en el desarrollo
de las tcnicas microquirrgicas del colgajo libre cutneo - msculo
-vasculonervioso.

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