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ORIGINALES

Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n.º 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIÓN NEUROANATÓMICA DE LA LESIÓN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC)
Por Joan Deus Yela
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurología del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIÓN

E

l principal interés de la exploración cerebral mediante la tomografía computadorizada (TC) en los pacientes afásicos (tabla I), radica en la necesidad de conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitación, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente útil para reorganizar la función perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magnética (RM) es una técnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localización y extensión de una determinada lesión cerebral, la TC sigue siendo hoy en día la exploración de neuroimagen más extendida a nivel clínico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Talairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo paciente afásico disponga como mínimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitación del paciente afásico, aunque no es en la mayoría de los casos un especialista en neurología o neuropsicología, sí debería ser capaz de saber localizar mínimamente una lesión cerebral que pueda producir un síndrome afásico. Este conocimiento tendrá para él un valor pronóstico en muchos casos y sin lugar a dudas puede ayudar a establecer unas bases biológicamente fundamentales para la rehabilitación. Por otro lado, lo óptimo sería disponer de más de una TC ya que en muchos casos la TC inicial practicada contiene información insuficiente para la de-

tección de la lesión final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varías mucho en el primer mes tras la lesión inicial. El presente artículo pretende facilitar la localización de la lesión cerebral con esquemas dirigidos a interpretar la TC e indicar las áreas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localización de las lesiones responsables de la producción de los síndromes afásicos clásicos (Benson, 1979, 1989). Localización del lenguaje Las áreas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los individuos diestros el hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje está lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% está bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiología isquémica y, en consecuencia, la lesión patológica implica otras zonas además de las clásicamente relacionadas con el lenguaje; sin embargo es de interés determinar en la TC si una determinada área lingüística está o no totalmente destruida. A continuación se expondrá la localización anatómica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (exploración de los parámetros de lenguaje espontáneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

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Hpl = Hemiplejia. 1977. F = Frontal. Hpr = Hemiparesia. el cual almacena las memorias motoras necesarias para el habla. 1986) y de los hallazgos anatómicos mediante TC. HA = Hemianopsia. En suma. la lesión se extendía —según la TC— desde el área 22 (o área de Broca) al lóbulo parietal anterior. N = Normal. En primer lugar. Territorio vasc. NF RP RP A RP A Hpl RP N A/M F Mixta trans. FTPa = Fronto-témporo-parietal. bien de estructuras subcorticales. A = Cerebral anterior. 1983). incluyendo frecuentemente estructuras profundas tales como el núcleo caudado. En segundo lugar. Pa = Parietal. en los últimos años se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. una lesión en la zona lenticular. denominación.ORIGINALES TABLA I. trans. Encontraron que la severidad de la afasia estaba relacionada a la extensión de las lesiones profundas. buena comprensión y una pobre repetición de frases. invariablemente. HAO = Hemianopsia ocasional. derivadas de lesiones profundas. pero afirmó que las perturbaciones de una afasia genuina. 1983). la cápsula interna y los núcleos pálido y putamen. T = Temporal. comprensión y repetición) (Strub y Black. el área cortical crítica para la producción de dicha afasia —si existe un área crítica— puede no ser el tercer giro frontal. 1988. A = Alterado. RP = Relativamente preservado. que incluyen parafasias y trastornos de la comprensión. F A RP A A A N RP HA P/M TO Motora trans. Existe una considerable controversia que considera las áreas corticales involucradas en la afasia de Broca como resultado bien de lesiones superficiales. Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera dirigió la atención hacia el papel de las lesiones profundas del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet. No obstante. F = Fluente. O = Occipital. la afasia de Broca puede resultar no sólo de una lesión del córtex y de la sustancia subyacente. M = Cerebral media. sino que puede ser consecuencia de una lesión de las porciones más profundas del hemisferio izquierdo. requerían una lesión concomitante al área de Wernicke. — Clasificación de las afasias de acuerdo con la semiología Broca Lenguaje espontáneo Comprensión Repetición Denominación Comprensión lectora Escritura Motor Sensorio Campos vis. Adscribió las dificultades motoras del habla (anartria) a una lesión profunda. Hs = Hemisensorio. Afirmó que estos pacientes afásicos tenían. Naeser (1983) observó que en la afasia de Broca. P = Cerebral posterior. sin lesiones concomitantes del córtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la convexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet. Más tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sería el resultado de una única lesión profunda. Goodglass y Kaplane. definida por los bordes anterior y posterior de la ínsula. Tales conclusiones han sido posteriormente 153 . AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca Inicialmente los estudios sobre la localización de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensación de que la región involucrada en este síndrome era el tercer giro frontal izquierdo. definida como un síndrome con un habla no fluente. Lóbulo NF RP A A A A Hpl RP N M F Wernicke F A A A A A N RP HAO M T Conducción F RP A A RP A Hpr Hs N M Pa Global NF A A A A A Hpl Hs HA M FTPa Senso. NF A RP A A A Hpl Hs HA M/A/P FTPa NF = No fluente.

lo cierto es que todavía se desconocen las estructuras cruciales que se encuentran en dicha zona. W (Wernicke).ORIGINALES Figura 1. Los cortes a analizar se denominan B (Broca). Si bien no está claro que una amplia lesión de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Broca. Las áreas claves para determinar la afectación están referidas de acuerdo con la numeración de Brodman. 1979. B/W (Broca/Wernicke). SM (Supramarginalis). Se asume que existe una región particular del córtex del hemisferio izquierdo considerada como necesaria para . corroboradas por los estudios con técnicas de neuroimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectación o preservación de áreas lingüísticas. Enfatiza las estructuras de la sustancia blanca entre las de la sustancia gris de la zona lenticular de Marie. Esta última resulta la más atractiva de las tres planteadas. el putamen y la zona cápsulo-comisural. Damasio. 1989). Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla154 ve para la producción de la afasia de Broca por lesiones subcorticales: el córtex insular.

«pars triangularis» —anteriormente—. 40 y 39). segundo y tercer giro frontal de que consta el córtex granular. en algún grado. si no todas. la cual se perdía en la afasia de Broca. además de presentar severas limitaciones de comprensión. se ha encontrado que existe una verdadera implicación de dicho giro en la afasia de Broca. ciertamente.ORIGINALES el control del habla. 1983). el opérculo frontal. todas aquellas partes que configuran el giro precentral. y (2) las fibras comisulares del cuerpo calloso que activan al córtex homólogo del hemisferio derecho (siguiendo por las fibras corticobulbares del hemisferio derecho). La clásica área de Broca incluye la «pars opercularis» del F3. está caracterizada por un lenguaje espontáneo o bien ausente o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos estereotipados. la ínsula y a menudo áreas del córtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. y resultan útiles dos vías (1) las fibras corticobulbares de la cápsula interna izquierda. producirán una afasia de Broca severa y de larga duración si se encuentran lesionadas. tengan una importancia primaria para producir el síndrome. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hipótesis. b) El giro precentral. tiene un papel en el habla y en otras actividades del lenguaje. por consiguiente con una función de ejecución más que de memoria motora. ya que dicho giro. y «pars orbitalis» —anteriormente a la parts triangularis—. dentro de este complejo. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivisiones principales de acuerdo con su superficie topográfica «pars opercularis» —posteriormente—. Existen varias hipótesis al respecto: a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). se involucra la sustancia blanca subyacente al córtex. tanto de Broca como de Wernicke (y las áreas 37. Las lesiones extensas inclu155 . así como las estructuras profundas de éstas. actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. pero estas lesiones son normalmente lo suficientemente extensas para involucrar además otras estructuras (Levine y Sweet. las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca. Broca postuló que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora. una incapacidad para repetir y una escasa o nula habilidad para nombrar. Se sugiere la posibilidad de que ninguna de estas áreas. leer o escribir. es decir. Más bien. considerables controversias sobre la localización y el tamaño de la lesión superficial necesarias para producir la afasia de Broca. no obstante. la cápsula interna y los ganglios basales y/o tálamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascículo arqueado (corte SM). Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales La afasia de Broca puede ser el resultado de lesiones superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie está preservada. son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vías son suficientes para producir una afasia de Broca. Por otro lado. pero parece ser que la destrucción bilateral de F3 produce tan sólo una afasia moderada (Levine y Mohr. Si bien inicialmente existía la idea de que dicha estructura recibía las instrucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla. interrumpidas en muchas. excepto la zona superior. Comúnmente. Está situado de forma inmediatamente anterior al surco central o inmediatamente posterior al primero. aun cuando. más concretamente. c) La hipótesis de la equipotencialidad. Ambas vías son. Más recientemente se ha demostrado que una afasia de Broca severa y de larga duración se encuentra a menudo asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal. La lesión de una de estas vías por sí sola es insuficiente para provocar una afasia de Broca severa y de larga duración. tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda que preservan al territorio irrigado por las ramificaciones profundas lentículo-estriadas. 1979) y se desconoce de algún caso que una única lesión en F3 provoque una afasia de Broca severa y de larga duración (Levine y Sweet. Existen. La información de este córtex puede alcanzar al núcleo bulbar que inerva a la musculatura oro-lingual-faringeal. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesión incluyen las áreas corticales del lenguaje. al parecer. también denominada afasia total. Afasia global Dicha afasia. 1982).

un gran infarto subcortical en la zona de los ganglios basales inicialmente puede presentarse como afasia global. Las escisiones quirúrgicas de la zona premotora superior izquierda se siguen de una severa. aunque transitoria. las lesiones situadas en la zona premotora superior. el área motora suplementaria parece representar una expansión paralímbica del córtex límbico. aun cuando presentan un habla ecolálica. específicamente el área motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. y de la actividad motora voluntaria de la cual el habla es. En . lejos de la clásica área lingüística. puede presentarse también en las demencias (particularmente la demencia de Pick). La importancia de la región premotora superior. El habla es escasa pero está bien articulada y es sintácticamente correcta. Esto sugiere una unión entre el sistema límbico y el control voluntario del habla. El síndrome está asociado a una patología múltiple focal o difusa que afecta a amplias áreas del córtex de asociación anterior y posterior con una relativa preservación del área lingüística peri-silviana. o en la patología vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda. ha sido ampliamente demostrada. Afasia mixta transcortical Este tipo de afasia está caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontáneo con significado y un severo trastorno de la comprensión en el lenguaje escrito y hablado. aunque actualmente se investiga entre las asimetrías hemisféricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperación en la afasia. pero con las regiones temporal y parietal intactas. Además. Las lesiones responsables de la TMA se encuentran localizadas en el lóbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del área de Broca. Estas lesiones son compatibles con una oclusión completa de la arteria cerebral media izquierda y/o la carótida interna izquierda. La literatura más reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciación e inhibición del lenguaje. 1983). 1983). El sistema empieza en la sustancia gris «periacueductal» del mesencéfalo y está representado dentro del núcleo ventrolateral del tálamo. afasia motora. Citoarquitectónicamente. por ejemplo por 156 intoxicación de monóxido de carbono. tiene la capacidad de reconocer oraciones sintácticamente incorrectas y corregirlas a su forma correcta. No obstante. En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal. pues. Botez y Barneau (1971) creen que el área motora suplementaria es la estructura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semánticos. la cual se encuentra preservada. producen profundos trastornos del habla y del lenguaje. o dentro de la zona premotora media y superior en la sección del córtex motor suplementario (Rubens y Kertesz. Otros pacientes presentan sólo la lesión en el lóbulo frontal dominante con extensión a la ínsula y los ganglios basales. 1989). Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e incapaz de ejecutar oraciones semánticas. se ha demostrado que tales pacientes. El pronóstico en esta afasia es extremadamente limitado en todos los casos. para el habla. Rutinariamente. Por otro lado. si bien caracterizada por obvios problemas para encontrar las palabras y parafasias ocasionales (Bachman. el área motora suplementaria juega un papel principal en la mediación de la producción secuencial. Al parecer. con mucho. El habla de estos pacientes consiste principalmente en respuestas ecolálicas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. También se ha sugerido que algunos sujetos zurdos tienen mejor pronóstico en la recuperación que los afásicos diestros (Naeser. la más compleja. Por otro lado. Afasia motora transcortical La TMA se define como una forma más moderada de afasia con una buena comprensión y repetición de oraciones.ORIGINALES yen como mínimo tres lóbulos: frontal. parietal y temporal.

Ocurre en forma novedosa (fase aguda). En ocasiones la escritura es graforreica. de las afasias de Wernicke. Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se encuentra. y las zonas finales posteriores del opérculo temporal y parietal. pero otras veces está casi ausente. Las lesiones son normalmente unilaterales. preservada. Producción parafásica. La lectura está invariablemente afectada. la corteza visual y la circunvolución postcentral. La lectura y la escritura se encuentran relativamente intactas. La jerga neologística. en el hemisferio dominante del lenguaje. basada en las características de la producción del habla. puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia límbica. entre las circunvoluciones temporales transversales (Heschl).. 10. AFASIAS FLUENTES Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se define como aquélla en la que el sujeto presenta una perturbación del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafásico y con un severo trastorno de la comprensión y la repetición. Los casos de jerga semántica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lóbulo temporal con una comprensión y repetición pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensión pero con una buena repetición (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols. 2. En suma. Casi todas las palabras son sustituidas o los ítems léxicos no están claramente separados por pausas. 1989). representa unas distinciones clínicas convenidas por muchos clínicos. desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del síndrome. Presenta numerosas sustituciones neologísticas. A nivel de la TC la lesión se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del área de Broca. De forma similar la lectura y la escritura están afectadas (Kolb. pero también durante la recuperación de los patrones de neologismos semánticos o de habla parafásica.ORIGINALES cierto sentido. en la que todos los cuadros tienen en común una comprensión y repetición pobre. Se observa una pobre repetición en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperación de la jerga neologística. Sordera pura para las palabras. En la afasia de Wernicke las lesiones se encuentran localizadas en el área sensitiva (de Wernicke). la cual se encuentra en la circunvolución temporal superior (primera temporal o TI) entre la corteza auditiva primaria y la circunvolución angular. muchas de ellas incomprensibles. en otras palabras. El discurso es fluido con sustituciones fonémicas y semánticas. 3. La anosognosia está a menudo presente. La lesión. etc. 9. En la afasia sensorial transcortical. No obstante. de acuerdo a la frecuencia de aparición. además. Jerga semántica. palabras auxiliares o pronombres. Así. Este área está irrigada por la arteria temporal posterior que nace de la arteria cerebral media. con una severa perturbación de la comprensión y de la repetición. aunque ocasionalmente pueden encontrar lesiones en las áreas 44 y 45. Puede ir acompañado de agnosia para los sonidos y amusia. 4. Afasia de conducción La localización de las lesiones asociadas con la afasia de conducción ha sido objeto de controver157 . Las sustituciones son en su mayor parte semánticas siendo el discurso inteligible. se postulan dos posibles localizaciones de la lesión responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regiones prefrontales y premotoras alrededor del opérculo frontal (áreas 46. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga neologística son las de la encrucijada temporoparietal. Éstas son las siguientes: 1. el giro supramarginal. la jerga semántica también aparece con una buena repetición. 1986). una clasificación. en general. la combinación de la parte final posterior del lóbulo temporal. a nivel del lóbulo temporal. Presenta un defecto significativo en la comprensión y la repetición pero un discurso relativamente preservado con tan sólo escasas o ausencia de parafasias. en general se extiende al giro angular (área 39) y/o el supramarginal (área 40). expuesta por Kertesz. Se considera la original afasia de Wernicke. siendo similar en la lectura. 8 y 6).

ORIGINALES sias. aunque parecen afectar al mismo sistema funcional. Tales sistemas corresponderían al fascículo arqueado y a la vía subinsular. dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras. así como la sustancia blanca subyacente. En conclusión. No obstante el tercer caso de estudio pre158 sentó una lesión en la ínsula y en el córtex auditivo. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. ha existido una evidencia aceptable de la existencia de conexiones témporo-frontales vía el fascículo arqueado. Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conducción puede aparecer en relación a dos patrones anatómicos distintos de lesión cerebral. Dos de los tres casos estudiados. manteniendo el concepto fisiológico inicial: la desconexión entre el área de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio 1983). el paciente es consciente de sus errores pero no puede corregirlos. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la ínsula parecía estar en medio de la ruta que debería conectar las áreas antes mencionadas. es decir. 1983). Realmente existen evidencias postmortem de tales combinaciones anatómicas. 1948) apoyaron dicho modelo. Si bien no se han encontrado indicaciones anatómicas sobre la existencia de conexiones témporofrontales por debajo de la ínsula. con una localización puramente subsilviana. el fascículo arqueado aparecía lesionado en los casos de Lichtheim (1885) que presentaban una afasia de conducción (Damasio y Damasio. Es posible que estas vías de conducción sean complementarias. en el giro supramarginalis y en el área del fascículo arqueado y/o en la zona profunda del área de Wernicke (en el corte W) en el fascículo arqueado (Naeser. . se arquea en el opérculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del opérculo frontal para alcanzar el componente del área de Broca de la región premotora. En las imágenes de la TC los lugares de la lesión se encuentran ubicados primariamente en la parte superior del área de Wernicke (en los cortes SM y SM+1). Un segundo patrón sería aquél en el que el córtex auditivo e insular. Wernicke por entonces había revisado su propuesta original y consideró que el sistema de conexión crucial cursaba por el fascículo arqueado. caracterizado por una forma de afasia fluida con una buena comprensión pero con una repetición inadecuada con respuestas parafásicas fluidas. y la ínsula y la sustancia blanca subyacente. uno de los cuales podría ser de una importancia funcional mayor que el otro. Si bien los casos de afasia de conducción que Goldstein describió (1911. La lesión del fascículo arqueado podría inferirse de la distribución de la sustancia blanca dañada. y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vías de conducción distintas. un componente del fascículo longitudinal superior. Wernicke (1874) predijo que la ínsula podría ser el área crucial del trastorno. (1973). Uno correspondería a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascículo arqueado se encuentra comprometido. En ambas circunstancias el síndrome puede ser considerado como el resultado de una desconexión sensorio-motriz. tenían una clara lesión en el giro supramarginal (área 40) sin que estuviera afectada la ínsula ni el área de Wernicke. están lesionados. 1983). bajo el concepto fisiológico de que los principales sistemas de conexión entre las áreas de Broca y Wernicke cursarían bien a través o por debajo del córtex insular y que una lesión en esta área daría lugar a una desconexión anatómica entre las dos áreas principales del lenguaje. Algunos casos parecen tener la combinación de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascículo arqueado subyacente. Al parecer. el córtex auditivo y la sustancia blanca subyacente. en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontró la ínsula intacta. Una tercera hipótesis sobre la localización de la lesión en la afasia de conducción es la formulada por Benson y cols. por contra. se puede decir que existen dos patrones anatómicos distintos que pueden producir el síndrome. Dicho fascículo se origina en el córtex de asociación auditivo y viaja hacia el caudal y asciende alrededor de la última porción de la cisura de Silvio. la conexión auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lograrse por dos canales diferentes. el habla es mejor que la repetición y resulta predominantemente fluida con parafasias literales y problemas para encontrar palabras.

En muchos de los pacientes. a menudo hacia el tercer mes después de la lesión. cápsula interna o tálamo) (Brunner y cols. 1989). Naeser y cols. 1982. presentan un severo trastorno en la comprensión.ORIGINALES Afasia sensorial transcortical La afasia TSA se define como un síndrome de afasia fluente con una comprensión pobre y la repetición preservada. En muchos casos el paciente también presenta dificultades en la comprensión de forma que inicialmente puede hacerse un diagnóstico de afasia mixta o afasia global moderada. la cual se realiza lentamente. entonces su ejecución se deteriora rápidamente en unas series de lenguajes parafásicos y neologismos. Está normalmente presente una dificultad en la denominación. como se ha indicado. AFASIAS SUBCORTICALES Se han descrito afasias por diversas lesiones subcorticales (putamen. Muchas de las lesiones están en el área parieto-témporo-occipital inferior en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el área de la línea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. Los pacientes con lesiones ubicadas más anteriormente. a la conducta de aquéllos con afasia de Wernicke. la anomia parece ser más profunda. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una lesión capsular interna/putamen tenían una etiología vascular oclusiva. La anomia con parafasias fonémicas a menudo se observa con lesiones en la región de la ínsula-putamen. La afasia anómica puede ser el resultado de una amplia variedad de lesiones en la zona del lenguaje. Finalmente. el paciente tiene una buena ejecución durante unos segundos. Inicialmente. Alexander y cols. Los patrones lingüísticos no siguen a ninguno de los observados en las afasias corticales. Tales rasgos conductuales correlacionan con la preservación relativamente buena de la zona témporo-parietal. la afasia anómica frecuentemente está asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lóbulo inferior se encuentra lesionado (áreas 39 y 40). En las lesiones que afectan el área lingüística parietal (principalmente el área 39). indicando claramente infartos en la arteria cerebral posterior (Rubens y Kertesz 1983). Estos pacientes. Las lesiones en el lóbulo frontal así como en el lóbulo parietal y temporal. con escaso. las conexiones peri-silvianas necesarias para la función sintáctico-fonológica y la repetición. En su estudio pudieron dividir tres 159 . tienden a tener una mayor disartria y una comprensión bastante buena. Estos pacientes mejoran su comprensión y subsecuentemente se considera su afasia como anómica. Estas anomias parietales se han denominado «afasias semánticas» debido a la pérdida total del concepto del objeto. Por último. Las lesiones de la región temporal inferior (área 37) tienden a producir las dificultades más severas para encontrar las palabras sin una pérdida de la comprensión de las palabras o del concepto del uso del objeto. mientras que la conducta de los pacientes con lesiones posteriores imitan. Afasia anómica El principal déficit del lenguaje en tales pacientes afásicos es la dificultad en la denominación de objetos y el problema para encontrar las palabras en una comunicación normal (Kremin. los pacientes son casi mudos.. como del nombre asociado a dicho objeto. señalar que la recuperación de la TSA es normalmente bastante buena. En la TC se observa que la lesión se encuentra principalmente en el punto de unión témporo-occipital y el lóbulo occipital. Desde el momento en que se establece la comunicación. Una visión postero-anterior coronal muestra que la lesión es medial e inferior. en la cual los pacientes parecen tener una pérdida tanto del concepto del objeto y de su nombre. en muchas formas. lenguaje espontáneo. y la inclusión de las áreas de asociación posteriores importantes para la comprensión. Eventualmente es común una completa recuperación. 1989).. la repetición se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintáctico y fonológico y la repetición es buena. al parecer. si existe. producen el mismo síndrome lingüístico de anomia. cuando se les presenta visualmente.

en concreto con la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La lesión se localiza principalmente en el pulvinar del tálamo y en la extremidad posterior. pero un habla y disártrico. b) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión posterior. Localization. La repetición está deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. CT. Asimismo. La lesión subcortical también puede presentarse en el tálamo. Clasificación. PALABRAS CLAVE Afasias. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treatment. Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisión de palabras con parafasias verbales ocasionales. se revisan las diferentes hipótesis que postulan las áreas o zonas neuroanatómicas lesionadas claves para la producción de los diferentes síndromes afásicos. Es de notable interés tanto el conocer las funciones lingüísticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afásico como 160 el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas. Localización. c) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión tanto en la zona antero-superior y posterior. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are important tools for planning therapy for aphasics and obviously have an important value for prognosis. This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular aphasic syndrome. En tales casos el habla es no fluente e hipofónica. Asimismo. It is of great interest for speech pathologists to know a simplified interpretation of the images obtained by CT scans. la cápsula interna. RESUMEN La localización neuroanatómica de las lesiones cerebrales que cursan con un síndrome afásico ha alcanzado un mayor índice de precisión gracias a las técnicas de neuroimagen. agradezco a los . Por ello resulta de interés para la logopeda conocer e interpretar las imágenes de la TC y con ello detallar la localización y extensión de la lesión causante del síndrome afásico. Ello junto con la exploración lingüística puede ayudar a establecer planes de rehabilitación del lenguaje y evidentemente contribuye al pronóstico. Clasification. El patrón que presentó dicho paciente fue el de una afasia global duradera.ORIGINALES patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cápsula interna/putamen: a) Lesión en la cápsula interna/putamen con una extensa lesión en la sustancia blanca antero-posterior. Junqué la revisión y sugerencias del presente artículo. con déficits moderados en la comprensión y un moderado déficit en la repetición sólo para oraciones de baja probabilidad. Los errores en la repetición eran básicamente parafasias y jerga. El patrón predominante de estos pacientes es el de una pobre comprensión y un habla fluente con parafasias y jergafasias. AGRADECIMIENTOS Agradezco a la Dra. SUMMARY The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). KEY WORDS Aphasics. En la presente revisión se exponen los esquemas de localización sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificación de las zonas lesionadas en la TC. La repetición se encontró alterada para oraciones de baja probabilidad. En tales casos el paciente presentó una buena comprensión y estructura gramatical. TC.

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