ORIGINALES

Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n.º 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIÓN NEUROANATÓMICA DE LA LESIÓN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC)
Por Joan Deus Yela
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurología del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIÓN

E

l principal interés de la exploración cerebral mediante la tomografía computadorizada (TC) en los pacientes afásicos (tabla I), radica en la necesidad de conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitación, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente útil para reorganizar la función perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magnética (RM) es una técnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localización y extensión de una determinada lesión cerebral, la TC sigue siendo hoy en día la exploración de neuroimagen más extendida a nivel clínico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Talairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo paciente afásico disponga como mínimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitación del paciente afásico, aunque no es en la mayoría de los casos un especialista en neurología o neuropsicología, sí debería ser capaz de saber localizar mínimamente una lesión cerebral que pueda producir un síndrome afásico. Este conocimiento tendrá para él un valor pronóstico en muchos casos y sin lugar a dudas puede ayudar a establecer unas bases biológicamente fundamentales para la rehabilitación. Por otro lado, lo óptimo sería disponer de más de una TC ya que en muchos casos la TC inicial practicada contiene información insuficiente para la de-

tección de la lesión final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varías mucho en el primer mes tras la lesión inicial. El presente artículo pretende facilitar la localización de la lesión cerebral con esquemas dirigidos a interpretar la TC e indicar las áreas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localización de las lesiones responsables de la producción de los síndromes afásicos clásicos (Benson, 1979, 1989). Localización del lenguaje Las áreas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los individuos diestros el hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje está lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% está bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiología isquémica y, en consecuencia, la lesión patológica implica otras zonas además de las clásicamente relacionadas con el lenguaje; sin embargo es de interés determinar en la TC si una determinada área lingüística está o no totalmente destruida. A continuación se expondrá la localización anatómica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (exploración de los parámetros de lenguaje espontáneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

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trans. F = Frontal. No obstante. 1988. AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca Inicialmente los estudios sobre la localización de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensación de que la región involucrada en este síndrome era el tercer giro frontal izquierdo. En primer lugar. 1983). en los últimos años se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. NF A RP A A A Hpl Hs HA M/A/P FTPa NF = No fluente. Encontraron que la severidad de la afasia estaba relacionada a la extensión de las lesiones profundas. A = Cerebral anterior. O = Occipital. Lóbulo NF RP A A A A Hpl RP N M F Wernicke F A A A A A N RP HAO M T Conducción F RP A A RP A Hpr Hs N M Pa Global NF A A A A A Hpl Hs HA M FTPa Senso. FTPa = Fronto-témporo-parietal. el área cortical crítica para la producción de dicha afasia —si existe un área crítica— puede no ser el tercer giro frontal. denominación. 1977. Más tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sería el resultado de una única lesión profunda. bien de estructuras subcorticales. Hpl = Hemiplejia. incluyendo frecuentemente estructuras profundas tales como el núcleo caudado. Hpr = Hemiparesia. Naeser (1983) observó que en la afasia de Broca. que incluyen parafasias y trastornos de la comprensión. 1986) y de los hallazgos anatómicos mediante TC. — Clasificación de las afasias de acuerdo con la semiología Broca Lenguaje espontáneo Comprensión Repetición Denominación Comprensión lectora Escritura Motor Sensorio Campos vis. invariablemente. P = Cerebral posterior. Pa = Parietal. T = Temporal. Tales conclusiones han sido posteriormente 153 . comprensión y repetición) (Strub y Black. A = Alterado. HA = Hemianopsia. Existe una considerable controversia que considera las áreas corticales involucradas en la afasia de Broca como resultado bien de lesiones superficiales. pero afirmó que las perturbaciones de una afasia genuina. F = Fluente. En suma.ORIGINALES TABLA I. Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera dirigió la atención hacia el papel de las lesiones profundas del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet. M = Cerebral media. Adscribió las dificultades motoras del habla (anartria) a una lesión profunda. 1983). F A RP A A A N RP HA P/M TO Motora trans. Hs = Hemisensorio. definida como un síndrome con un habla no fluente. buena comprensión y una pobre repetición de frases. Goodglass y Kaplane. sino que puede ser consecuencia de una lesión de las porciones más profundas del hemisferio izquierdo. Territorio vasc. una lesión en la zona lenticular. definida por los bordes anterior y posterior de la ínsula. N = Normal. la cápsula interna y los núcleos pálido y putamen. En segundo lugar. la lesión se extendía —según la TC— desde el área 22 (o área de Broca) al lóbulo parietal anterior. NF RP RP A RP A Hpl RP N A/M F Mixta trans. requerían una lesión concomitante al área de Wernicke. la afasia de Broca puede resultar no sólo de una lesión del córtex y de la sustancia subyacente. RP = Relativamente preservado. el cual almacena las memorias motoras necesarias para el habla. derivadas de lesiones profundas. Afirmó que estos pacientes afásicos tenían. sin lesiones concomitantes del córtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la convexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet. HAO = Hemianopsia ocasional.

el putamen y la zona cápsulo-comisural. 1979. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectación o preservación de áreas lingüísticas. Los cortes a analizar se denominan B (Broca). B/W (Broca/Wernicke). Se asume que existe una región particular del córtex del hemisferio izquierdo considerada como necesaria para . 1989). Enfatiza las estructuras de la sustancia blanca entre las de la sustancia gris de la zona lenticular de Marie. Las áreas claves para determinar la afectación están referidas de acuerdo con la numeración de Brodman. Si bien no está claro que una amplia lesión de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Broca. corroboradas por los estudios con técnicas de neuroimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo. Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla154 ve para la producción de la afasia de Broca por lesiones subcorticales: el córtex insular. lo cierto es que todavía se desconocen las estructuras cruciales que se encuentran en dicha zona. Esta última resulta la más atractiva de las tres planteadas. Damasio. SM (Supramarginalis). W (Wernicke).ORIGINALES Figura 1.

en algún grado. producirán una afasia de Broca severa y de larga duración si se encuentran lesionadas. pero estas lesiones son normalmente lo suficientemente extensas para involucrar además otras estructuras (Levine y Sweet. Está situado de forma inmediatamente anterior al surco central o inmediatamente posterior al primero. La lesión de una de estas vías por sí sola es insuficiente para provocar una afasia de Broca severa y de larga duración. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivisiones principales de acuerdo con su superficie topográfica «pars opercularis» —posteriormente—. y (2) las fibras comisulares del cuerpo calloso que activan al córtex homólogo del hemisferio derecho (siguiendo por las fibras corticobulbares del hemisferio derecho). si no todas. todas aquellas partes que configuran el giro precentral. actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. «pars triangularis» —anteriormente—. interrumpidas en muchas. segundo y tercer giro frontal de que consta el córtex granular. y «pars orbitalis» —anteriormente a la parts triangularis—. 1983). Afasia global Dicha afasia. Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales La afasia de Broca puede ser el resultado de lesiones superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie está preservada. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hipótesis. así como las estructuras profundas de éstas. Comúnmente. la ínsula y a menudo áreas del córtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vías son suficientes para producir una afasia de Broca. Más recientemente se ha demostrado que una afasia de Broca severa y de larga duración se encuentra a menudo asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal. se involucra la sustancia blanca subyacente al córtex. la cápsula interna y los ganglios basales y/o tálamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascículo arqueado (corte SM). es decir. 1982). no obstante. La clásica área de Broca incluye la «pars opercularis» del F3.ORIGINALES el control del habla. tanto de Broca como de Wernicke (y las áreas 37. Existen. tengan una importancia primaria para producir el síndrome. también denominada afasia total. Si bien inicialmente existía la idea de que dicha estructura recibía las instrucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla. el opérculo frontal. c) La hipótesis de la equipotencialidad. las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca. Se sugiere la posibilidad de que ninguna de estas áreas. dentro de este complejo. leer o escribir. está caracterizada por un lenguaje espontáneo o bien ausente o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos estereotipados. considerables controversias sobre la localización y el tamaño de la lesión superficial necesarias para producir la afasia de Broca. por consiguiente con una función de ejecución más que de memoria motora. al parecer. la cual se perdía en la afasia de Broca. Por otro lado. ya que dicho giro. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesión incluyen las áreas corticales del lenguaje. La información de este córtex puede alcanzar al núcleo bulbar que inerva a la musculatura oro-lingual-faringeal. se ha encontrado que existe una verdadera implicación de dicho giro en la afasia de Broca. tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda que preservan al territorio irrigado por las ramificaciones profundas lentículo-estriadas. ciertamente. tiene un papel en el habla y en otras actividades del lenguaje. además de presentar severas limitaciones de comprensión. más concretamente. aun cuando. pero parece ser que la destrucción bilateral de F3 produce tan sólo una afasia moderada (Levine y Mohr. una incapacidad para repetir y una escasa o nula habilidad para nombrar. b) El giro precentral. excepto la zona superior. Las lesiones extensas inclu155 . Ambas vías son. Más bien. y resultan útiles dos vías (1) las fibras corticobulbares de la cápsula interna izquierda. 40 y 39). Broca postuló que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora. 1979) y se desconoce de algún caso que una única lesión en F3 provoque una afasia de Broca severa y de larga duración (Levine y Sweet. Existen varias hipótesis al respecto: a) El tercer giro frontal izquierdo (F3).

el área motora suplementaria juega un papel principal en la mediación de la producción secuencial. Citoarquitectónicamente. Además. Rutinariamente. Otros pacientes presentan sólo la lesión en el lóbulo frontal dominante con extensión a la ínsula y los ganglios basales. si bien caracterizada por obvios problemas para encontrar las palabras y parafasias ocasionales (Bachman. El habla de estos pacientes consiste principalmente en respuestas ecolálicas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. por ejemplo por 156 intoxicación de monóxido de carbono. pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. con mucho. la más compleja. la cual se encuentra preservada. tiene la capacidad de reconocer oraciones sintácticamente incorrectas y corregirlas a su forma correcta. se ha demostrado que tales pacientes. y de la actividad motora voluntaria de la cual el habla es. En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal. Afasia motora transcortical La TMA se define como una forma más moderada de afasia con una buena comprensión y repetición de oraciones. las lesiones situadas en la zona premotora superior. Esto sugiere una unión entre el sistema límbico y el control voluntario del habla. 1983). El habla es escasa pero está bien articulada y es sintácticamente correcta. parietal y temporal. No obstante. 1989). aunque transitoria. aunque actualmente se investiga entre las asimetrías hemisféricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperación en la afasia. La importancia de la región premotora superior. aun cuando presentan un habla ecolálica. pero con las regiones temporal y parietal intactas. Estas lesiones son compatibles con una oclusión completa de la arteria cerebral media izquierda y/o la carótida interna izquierda. También se ha sugerido que algunos sujetos zurdos tienen mejor pronóstico en la recuperación que los afásicos diestros (Naeser. El sistema empieza en la sustancia gris «periacueductal» del mesencéfalo y está representado dentro del núcleo ventrolateral del tálamo. lejos de la clásica área lingüística. En . El síndrome está asociado a una patología múltiple focal o difusa que afecta a amplias áreas del córtex de asociación anterior y posterior con una relativa preservación del área lingüística peri-silviana. Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e incapaz de ejecutar oraciones semánticas. Por otro lado. Las escisiones quirúrgicas de la zona premotora superior izquierda se siguen de una severa. 1983). afasia motora. Al parecer.ORIGINALES yen como mínimo tres lóbulos: frontal. un gran infarto subcortical en la zona de los ganglios basales inicialmente puede presentarse como afasia global. Por otro lado. el área motora suplementaria parece representar una expansión paralímbica del córtex límbico. específicamente el área motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. o dentro de la zona premotora media y superior en la sección del córtex motor suplementario (Rubens y Kertesz. puede presentarse también en las demencias (particularmente la demencia de Pick). para el habla. pues. La literatura más reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciación e inhibición del lenguaje. ha sido ampliamente demostrada. o en la patología vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda. producen profundos trastornos del habla y del lenguaje. El pronóstico en esta afasia es extremadamente limitado en todos los casos. Las lesiones responsables de la TMA se encuentran localizadas en el lóbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del área de Broca. Botez y Barneau (1971) creen que el área motora suplementaria es la estructura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semánticos. Afasia mixta transcortical Este tipo de afasia está caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontáneo con significado y un severo trastorno de la comprensión en el lenguaje escrito y hablado.

la jerga semántica también aparece con una buena repetición. la cual se encuentra en la circunvolución temporal superior (primera temporal o TI) entre la corteza auditiva primaria y la circunvolución angular. Las lesiones son normalmente unilaterales. La lectura y la escritura se encuentran relativamente intactas. Jerga semántica. puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia límbica. preservada. el giro supramarginal. Así. de las afasias de Wernicke. pero también durante la recuperación de los patrones de neologismos semánticos o de habla parafásica. 1989). a nivel del lóbulo temporal. en general se extiende al giro angular (área 39) y/o el supramarginal (área 40). 10. AFASIAS FLUENTES Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se define como aquélla en la que el sujeto presenta una perturbación del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafásico y con un severo trastorno de la comprensión y la repetición. además. palabras auxiliares o pronombres. 8 y 6). En la afasia sensorial transcortical. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga neologística son las de la encrucijada temporoparietal. 9. Este área está irrigada por la arteria temporal posterior que nace de la arteria cerebral media. 1986). Éstas son las siguientes: 1. Los casos de jerga semántica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lóbulo temporal con una comprensión y repetición pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensión pero con una buena repetición (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols. etc. De forma similar la lectura y la escritura están afectadas (Kolb. y las zonas finales posteriores del opérculo temporal y parietal. siendo similar en la lectura. La jerga neologística. en otras palabras. pero otras veces está casi ausente. la combinación de la parte final posterior del lóbulo temporal. expuesta por Kertesz. Presenta un defecto significativo en la comprensión y la repetición pero un discurso relativamente preservado con tan sólo escasas o ausencia de parafasias.ORIGINALES cierto sentido. Producción parafásica. con una severa perturbación de la comprensión y de la repetición. Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se encuentra. desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del síndrome. No obstante. se postulan dos posibles localizaciones de la lesión responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regiones prefrontales y premotoras alrededor del opérculo frontal (áreas 46. Puede ir acompañado de agnosia para los sonidos y amusia. representa unas distinciones clínicas convenidas por muchos clínicos. En ocasiones la escritura es graforreica. La lectura está invariablemente afectada. Se observa una pobre repetición en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperación de la jerga neologística. una clasificación. entre las circunvoluciones temporales transversales (Heschl). la corteza visual y la circunvolución postcentral. La anosognosia está a menudo presente. Se considera la original afasia de Wernicke. en general. Ocurre en forma novedosa (fase aguda). El discurso es fluido con sustituciones fonémicas y semánticas. Casi todas las palabras son sustituidas o los ítems léxicos no están claramente separados por pausas. en el hemisferio dominante del lenguaje. 4. en la que todos los cuadros tienen en común una comprensión y repetición pobre. de acuerdo a la frecuencia de aparición. aunque ocasionalmente pueden encontrar lesiones en las áreas 44 y 45. A nivel de la TC la lesión se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del área de Broca. basada en las características de la producción del habla. 3.. Las sustituciones son en su mayor parte semánticas siendo el discurso inteligible. La lesión. 2. muchas de ellas incomprensibles. Afasia de conducción La localización de las lesiones asociadas con la afasia de conducción ha sido objeto de controver157 . Presenta numerosas sustituciones neologísticas. En suma. En la afasia de Wernicke las lesiones se encuentran localizadas en el área sensitiva (de Wernicke). Sordera pura para las palabras.

Dos de los tres casos estudiados. Realmente existen evidencias postmortem de tales combinaciones anatómicas. y la ínsula y la sustancia blanca subyacente. La lesión del fascículo arqueado podría inferirse de la distribución de la sustancia blanca dañada. Wernicke (1874) predijo que la ínsula podría ser el área crucial del trastorno. (1973). Uno correspondería a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascículo arqueado se encuentra comprometido. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. Una tercera hipótesis sobre la localización de la lesión en la afasia de conducción es la formulada por Benson y cols. Dicho fascículo se origina en el córtex de asociación auditivo y viaja hacia el caudal y asciende alrededor de la última porción de la cisura de Silvio. uno de los cuales podría ser de una importancia funcional mayor que el otro. bajo el concepto fisiológico de que los principales sistemas de conexión entre las áreas de Broca y Wernicke cursarían bien a través o por debajo del córtex insular y que una lesión en esta área daría lugar a una desconexión anatómica entre las dos áreas principales del lenguaje. el fascículo arqueado aparecía lesionado en los casos de Lichtheim (1885) que presentaban una afasia de conducción (Damasio y Damasio. ha existido una evidencia aceptable de la existencia de conexiones témporo-frontales vía el fascículo arqueado. Algunos casos parecen tener la combinación de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascículo arqueado subyacente. un componente del fascículo longitudinal superior. Al parecer. el habla es mejor que la repetición y resulta predominantemente fluida con parafasias literales y problemas para encontrar palabras. tenían una clara lesión en el giro supramarginal (área 40) sin que estuviera afectada la ínsula ni el área de Wernicke. No obstante el tercer caso de estudio pre158 sentó una lesión en la ínsula y en el córtex auditivo. y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vías de conducción distintas. 1983). Un segundo patrón sería aquél en el que el córtex auditivo e insular. En las imágenes de la TC los lugares de la lesión se encuentran ubicados primariamente en la parte superior del área de Wernicke (en los cortes SM y SM+1). 1983). Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conducción puede aparecer en relación a dos patrones anatómicos distintos de lesión cerebral. En conclusión. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la ínsula parecía estar en medio de la ruta que debería conectar las áreas antes mencionadas. así como la sustancia blanca subyacente. manteniendo el concepto fisiológico inicial: la desconexión entre el área de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio 1983). el paciente es consciente de sus errores pero no puede corregirlos. se puede decir que existen dos patrones anatómicos distintos que pueden producir el síndrome. con una localización puramente subsilviana. aunque parecen afectar al mismo sistema funcional. Tales sistemas corresponderían al fascículo arqueado y a la vía subinsular. por contra. están lesionados. dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras. el córtex auditivo y la sustancia blanca subyacente. se arquea en el opérculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del opérculo frontal para alcanzar el componente del área de Broca de la región premotora. Wernicke por entonces había revisado su propuesta original y consideró que el sistema de conexión crucial cursaba por el fascículo arqueado. Es posible que estas vías de conducción sean complementarias. 1948) apoyaron dicho modelo. Si bien los casos de afasia de conducción que Goldstein describió (1911. . la conexión auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lograrse por dos canales diferentes.ORIGINALES sias. En ambas circunstancias el síndrome puede ser considerado como el resultado de una desconexión sensorio-motriz. es decir. en el giro supramarginalis y en el área del fascículo arqueado y/o en la zona profunda del área de Wernicke (en el corte W) en el fascículo arqueado (Naeser. caracterizado por una forma de afasia fluida con una buena comprensión pero con una repetición inadecuada con respuestas parafásicas fluidas. en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontró la ínsula intacta. Si bien no se han encontrado indicaciones anatómicas sobre la existencia de conexiones témporofrontales por debajo de la ínsula.

la anomia parece ser más profunda. el paciente tiene una buena ejecución durante unos segundos. En las lesiones que afectan el área lingüística parietal (principalmente el área 39). Muchas de las lesiones están en el área parieto-témporo-occipital inferior en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el área de la línea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. si existe. la cual se realiza lentamente. la afasia anómica frecuentemente está asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lóbulo inferior se encuentra lesionado (áreas 39 y 40). 1989). con escaso. Eventualmente es común una completa recuperación. a menudo hacia el tercer mes después de la lesión. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una lesión capsular interna/putamen tenían una etiología vascular oclusiva. Estas anomias parietales se han denominado «afasias semánticas» debido a la pérdida total del concepto del objeto. En la TC se observa que la lesión se encuentra principalmente en el punto de unión témporo-occipital y el lóbulo occipital. Inicialmente. Está normalmente presente una dificultad en la denominación. presentan un severo trastorno en la comprensión. los pacientes son casi mudos. Estos pacientes mejoran su comprensión y subsecuentemente se considera su afasia como anómica. señalar que la recuperación de la TSA es normalmente bastante buena. al parecer. Tales rasgos conductuales correlacionan con la preservación relativamente buena de la zona témporo-parietal. cuando se les presenta visualmente.. Los pacientes con lesiones ubicadas más anteriormente. la repetición se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. Desde el momento en que se establece la comunicación. y la inclusión de las áreas de asociación posteriores importantes para la comprensión. entonces su ejecución se deteriora rápidamente en unas series de lenguajes parafásicos y neologismos. Las lesiones de la región temporal inferior (área 37) tienden a producir las dificultades más severas para encontrar las palabras sin una pérdida de la comprensión de las palabras o del concepto del uso del objeto. Por último. Naeser y cols. lenguaje espontáneo. Afasia anómica El principal déficit del lenguaje en tales pacientes afásicos es la dificultad en la denominación de objetos y el problema para encontrar las palabras en una comunicación normal (Kremin. cápsula interna o tálamo) (Brunner y cols. La anomia con parafasias fonémicas a menudo se observa con lesiones en la región de la ínsula-putamen. Alexander y cols. En muchos casos el paciente también presenta dificultades en la comprensión de forma que inicialmente puede hacerse un diagnóstico de afasia mixta o afasia global moderada. en muchas formas. 1989). Una visión postero-anterior coronal muestra que la lesión es medial e inferior. Finalmente. Estos pacientes.. mientras que la conducta de los pacientes con lesiones posteriores imitan. Los patrones lingüísticos no siguen a ninguno de los observados en las afasias corticales. 1982. como del nombre asociado a dicho objeto. En muchos de los pacientes. producen el mismo síndrome lingüístico de anomia. En su estudio pudieron dividir tres 159 .ORIGINALES Afasia sensorial transcortical La afasia TSA se define como un síndrome de afasia fluente con una comprensión pobre y la repetición preservada. Las lesiones en el lóbulo frontal así como en el lóbulo parietal y temporal. en la cual los pacientes parecen tener una pérdida tanto del concepto del objeto y de su nombre. a la conducta de aquéllos con afasia de Wernicke. las conexiones peri-silvianas necesarias para la función sintáctico-fonológica y la repetición. si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintáctico y fonológico y la repetición es buena. tienden a tener una mayor disartria y una comprensión bastante buena. indicando claramente infartos en la arteria cerebral posterior (Rubens y Kertesz 1983). como se ha indicado. AFASIAS SUBCORTICALES Se han descrito afasias por diversas lesiones subcorticales (putamen. La afasia anómica puede ser el resultado de una amplia variedad de lesiones en la zona del lenguaje.

RESUMEN La localización neuroanatómica de las lesiones cerebrales que cursan con un síndrome afásico ha alcanzado un mayor índice de precisión gracias a las técnicas de neuroimagen. En la presente revisión se exponen los esquemas de localización sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificación de las zonas lesionadas en la TC. b) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión posterior. se revisan las diferentes hipótesis que postulan las áreas o zonas neuroanatómicas lesionadas claves para la producción de los diferentes síndromes afásicos.ORIGINALES patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cápsula interna/putamen: a) Lesión en la cápsula interna/putamen con una extensa lesión en la sustancia blanca antero-posterior. Clasificación. En tales casos el habla es no fluente e hipofónica. c) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión tanto en la zona antero-superior y posterior. El patrón predominante de estos pacientes es el de una pobre comprensión y un habla fluente con parafasias y jergafasias. It is of great interest for speech pathologists to know a simplified interpretation of the images obtained by CT scans. Clasification. Localization. En tales casos el paciente presentó una buena comprensión y estructura gramatical. Localización. El patrón que presentó dicho paciente fue el de una afasia global duradera. agradezco a los . la cápsula interna. CT. Es de notable interés tanto el conocer las funciones lingüísticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afásico como 160 el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje. Asimismo. KEY WORDS Aphasics. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treatment. TC. La repetición se encontró alterada para oraciones de baja probabilidad. en concreto con la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM). This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular aphasic syndrome. La lesión se localiza principalmente en el pulvinar del tálamo y en la extremidad posterior. PALABRAS CLAVE Afasias. Ello junto con la exploración lingüística puede ayudar a establecer planes de rehabilitación del lenguaje y evidentemente contribuye al pronóstico. Asimismo. con déficits moderados en la comprensión y un moderado déficit en la repetición sólo para oraciones de baja probabilidad. La repetición está deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisión de palabras con parafasias verbales ocasionales. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are important tools for planning therapy for aphasics and obviously have an important value for prognosis. Los errores en la repetición eran básicamente parafasias y jerga. AGRADECIMIENTOS Agradezco a la Dra. Por ello resulta de interés para la logopeda conocer e interpretar las imágenes de la TC y con ello detallar la localización y extensión de la lesión causante del síndrome afásico. pero un habla y disártrico. SUMMARY The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). La lesión subcortical también puede presentarse en el tálamo. Junqué la revisión y sugerencias del presente artículo.

New York. Brunner. Talairach. A. Aphasia and Related Disorders. S. A. J.) Language.: Paraphasia and Jargon. En: Kertesz. A. A. 1979. F. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. Helm-Estabrooks.: Localization of lesions in Conduction Aphasia.. J. N. Madrid. R. 1989. En: Goodglass.: Fundamentos de Neuropsicología Humana. A. H. 1: 281-306. (Ed. International Journal of Neurology 1971. Neurology 1979.. (Ed. Kertesz. y Tournoux. 39: 2-14. y Grafman. D... R. Elsevier. En: Boller. y Geschwind.. P. Thieme. Academic Press. J. y Grafman. Damasio. F.: Localization of lesions in Broca’s Motor Aphasia. Ryalls. Philadelphia. Language. (Ed): Localization in Neuropsychology 1. y Grafman. M. Elsevier.: The mental Status Examination in Neurology. J. i: 3-46. Kretschmann.: Role of subcortical structures and particulary the thalamus in the mechanisms of speech and language. Alexander. Benson. I. y Lecours. Elsevier. Elsevier. A. H. Language. R. P. S. Archives of Neurology 1973. Oxford. 29: 927-938. y Wallesch. New York. Davis Company. II. W. Doyma.: Aphasia. (Ed). B. F. H. N. Damasio.. (Ed). Archives of Neurology 1982. J. A. y Whishan. F. Brain and Language 1982.. L. Labor.. A. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol.. A. 1989.. Aphasia and Related Disorders.. N. M. y Black. Goodglass. F. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. R.. Elsevier.: CT scan lesion size and lesion locus in cortical and subcortical Aphasias. H. F.. 1986. En: Goodglass. Barcelona. Philadelphia. 1988.. En: Goodglass. y Sweet. E. J. Naeser. A. Language. H. y Vignolo. En: Boller. A. 1: 47-66. 1989. 1983. New York. 1: 367-376. L.: Basal Ganglia participation in language pathology. P. H. 185-208. Churchill Livingstone. M. H. Kornhuber. 1983. 1: 267-280. I. Levine. J.: Aphasia with predominantly subcortical lesion sites: descriptions of three capsular/putaminal aphasia syndromes. New York.. H. New York.. BIBLIOGRAFÍA Alexander. En: Boller. F. Kremin. Elsevier. y Mohr. En: Kertesz. Oxford. L. En: Goodglass. 1988. A.. y Weinrich. En: Kertesz. (Eds): Handbook of Neuropsychology Vol. Alexia and Agraphia 1. W. F. N. Oxford. Kolb. En: Goodglass. (Ed): Localization in Neuropsychology 1. Aphasia and Related Disorders. M. H. 245-268. Strub. 1988.: La evaluación de la Afasia y de Trastornos Relacionados. H.. Rubens. Academic Press. Sheremata. Aphasia and Related Disorders... H. R. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. Botez. Academic Press. F. New York. (Eds. I. D. I. En: Boller. Oxford. M. D. y Grafman. J. W.. y Grafman. D. G. I. H. 16: 281-299.. Price. A.: Neurobehavioral Disorders: a clinical approach. 1983. Laughlin. E.: Language after bilateral cerebral infarctions: Role of the minor hemisphere in speech.).: Classical Syndromes of Aphasia. Davis Company. L. P. Valdois. W. y Kertesz. Levine. 15: 627-654.. Seemuller.. 1983. J.: Conduction aphasia: a clinicopathological study. W. C. L.: Localization of lesions in aphasia: clinical CT scan correlation in stroke patients. Suger. H. J. Cortex 1979.: Neuroimaging contributions to the understanding of aphasia. M. 8: 300-320. Barcelona. A. Levine. 161 .: Neuroanatomía y tomografía computerizada cerebral. F.: Auditory Comprehension in aphasia. y Barbeau. Aphasia and Related Disorders. Aphasia and Related Disorders. N.: Clinical-anatomical correlations of aphasia following predominantly subcortical lesions. D. A.: The localization of lesions in Transcortical Aphasias. M. Bouchard. y Grafman. Editorial Médica Panamericana.. D. Q. Benson. Academic Press. Oxford. Mazzocchi. E. Strub.ORIGINALES pacientes afásicos su valiosa ayuda para comprender mejor esta patología clínicamente preocupante y científicamente apasionante. 1977. D. y Albert. B.. L. Stuttgart. 1: 307-328. 1983.. F. 3-Dimensional proportional Systems: an approach to cerebral imaging. 1989. II. F. y Damasio.. (Ed): Localization in Neuropsychology 63-110.: Co-planar stereotaxic Atlas of the Human Brain.. Benson. (Ed). 1989.. (Ed): Localization in Neuropsychology 1: 209230. Academic Press. Oxford. y Geschwind. y Kaplan. Finalmente. R. 1989. (Ed): Localization in Neuropsychology 1: 231-244. Segarra. En: Goodglass. En: Kertesz. En: Boller... F. H. Language. A.. (Ed). J. J. 28: 339-346. Naeser. Bachman. I. y Black.: Naming and its disorders.): Handbook of Neuropsychology vol. se agradece al Departament d’Ensenyament de la Generalitat por la beca FPI concedida sin la cual no hubiera sido posible realizar el presente artículo. En: Boller. 1986. Language..