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ORIGINALES

Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n.º 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIÓN NEUROANATÓMICA DE LA LESIÓN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC)
Por Joan Deus Yela
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurología del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIÓN

E

l principal interés de la exploración cerebral mediante la tomografía computadorizada (TC) en los pacientes afásicos (tabla I), radica en la necesidad de conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitación, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente útil para reorganizar la función perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magnética (RM) es una técnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localización y extensión de una determinada lesión cerebral, la TC sigue siendo hoy en día la exploración de neuroimagen más extendida a nivel clínico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Talairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo paciente afásico disponga como mínimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitación del paciente afásico, aunque no es en la mayoría de los casos un especialista en neurología o neuropsicología, sí debería ser capaz de saber localizar mínimamente una lesión cerebral que pueda producir un síndrome afásico. Este conocimiento tendrá para él un valor pronóstico en muchos casos y sin lugar a dudas puede ayudar a establecer unas bases biológicamente fundamentales para la rehabilitación. Por otro lado, lo óptimo sería disponer de más de una TC ya que en muchos casos la TC inicial practicada contiene información insuficiente para la de-

tección de la lesión final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varías mucho en el primer mes tras la lesión inicial. El presente artículo pretende facilitar la localización de la lesión cerebral con esquemas dirigidos a interpretar la TC e indicar las áreas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localización de las lesiones responsables de la producción de los síndromes afásicos clásicos (Benson, 1979, 1989). Localización del lenguaje Las áreas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los individuos diestros el hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje está lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% está bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiología isquémica y, en consecuencia, la lesión patológica implica otras zonas además de las clásicamente relacionadas con el lenguaje; sin embargo es de interés determinar en la TC si una determinada área lingüística está o no totalmente destruida. A continuación se expondrá la localización anatómica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (exploración de los parámetros de lenguaje espontáneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

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el área cortical crítica para la producción de dicha afasia —si existe un área crítica— puede no ser el tercer giro frontal. una lesión en la zona lenticular. el cual almacena las memorias motoras necesarias para el habla. P = Cerebral posterior. requerían una lesión concomitante al área de Wernicke. Lóbulo NF RP A A A A Hpl RP N M F Wernicke F A A A A A N RP HAO M T Conducción F RP A A RP A Hpr Hs N M Pa Global NF A A A A A Hpl Hs HA M FTPa Senso. O = Occipital. sin lesiones concomitantes del córtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la convexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet. HA = Hemianopsia. NF A RP A A A Hpl Hs HA M/A/P FTPa NF = No fluente. AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca Inicialmente los estudios sobre la localización de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensación de que la región involucrada en este síndrome era el tercer giro frontal izquierdo. En segundo lugar. RP = Relativamente preservado. Hs = Hemisensorio. definida como un síndrome con un habla no fluente. Más tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sería el resultado de una única lesión profunda. bien de estructuras subcorticales. sino que puede ser consecuencia de una lesión de las porciones más profundas del hemisferio izquierdo. la cápsula interna y los núcleos pálido y putamen. la afasia de Broca puede resultar no sólo de una lesión del córtex y de la sustancia subyacente. 1983). denominación. 1986) y de los hallazgos anatómicos mediante TC. FTPa = Fronto-témporo-parietal. la lesión se extendía —según la TC— desde el área 22 (o área de Broca) al lóbulo parietal anterior. Pa = Parietal. trans. definida por los bordes anterior y posterior de la ínsula. Afirmó que estos pacientes afásicos tenían. buena comprensión y una pobre repetición de frases. Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera dirigió la atención hacia el papel de las lesiones profundas del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet.ORIGINALES TABLA I. Encontraron que la severidad de la afasia estaba relacionada a la extensión de las lesiones profundas. Territorio vasc. En primer lugar. invariablemente. A = Alterado. 1977. 1983). Naeser (1983) observó que en la afasia de Broca. T = Temporal. N = Normal. 1988. HAO = Hemianopsia ocasional. F A RP A A A N RP HA P/M TO Motora trans. Tales conclusiones han sido posteriormente 153 . Hpl = Hemiplejia. Existe una considerable controversia que considera las áreas corticales involucradas en la afasia de Broca como resultado bien de lesiones superficiales. pero afirmó que las perturbaciones de una afasia genuina. En suma. derivadas de lesiones profundas. M = Cerebral media. F = Frontal. No obstante. — Clasificación de las afasias de acuerdo con la semiología Broca Lenguaje espontáneo Comprensión Repetición Denominación Comprensión lectora Escritura Motor Sensorio Campos vis. Adscribió las dificultades motoras del habla (anartria) a una lesión profunda. que incluyen parafasias y trastornos de la comprensión. Hpr = Hemiparesia. incluyendo frecuentemente estructuras profundas tales como el núcleo caudado. F = Fluente. en los últimos años se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. A = Cerebral anterior. NF RP RP A RP A Hpl RP N A/M F Mixta trans. Goodglass y Kaplane. comprensión y repetición) (Strub y Black.

SM (Supramarginalis). Los cortes a analizar se denominan B (Broca). el putamen y la zona cápsulo-comisural. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectación o preservación de áreas lingüísticas. 1979. corroboradas por los estudios con técnicas de neuroimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo. Esta última resulta la más atractiva de las tres planteadas. Las áreas claves para determinar la afectación están referidas de acuerdo con la numeración de Brodman. 1989). B/W (Broca/Wernicke). lo cierto es que todavía se desconocen las estructuras cruciales que se encuentran en dicha zona. Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla154 ve para la producción de la afasia de Broca por lesiones subcorticales: el córtex insular. W (Wernicke). Enfatiza las estructuras de la sustancia blanca entre las de la sustancia gris de la zona lenticular de Marie. Si bien no está claro que una amplia lesión de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Broca. Damasio. Se asume que existe una región particular del córtex del hemisferio izquierdo considerada como necesaria para .ORIGINALES Figura 1.

se involucra la sustancia blanca subyacente al córtex. además de presentar severas limitaciones de comprensión. está caracterizada por un lenguaje espontáneo o bien ausente o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos estereotipados. 40 y 39). y «pars orbitalis» —anteriormente a la parts triangularis—. Si bien inicialmente existía la idea de que dicha estructura recibía las instrucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla. se ha encontrado que existe una verdadera implicación de dicho giro en la afasia de Broca. Existen. segundo y tercer giro frontal de que consta el córtex granular. considerables controversias sobre la localización y el tamaño de la lesión superficial necesarias para producir la afasia de Broca. producirán una afasia de Broca severa y de larga duración si se encuentran lesionadas. si no todas. b) El giro precentral. Está situado de forma inmediatamente anterior al surco central o inmediatamente posterior al primero. es decir. más concretamente. también denominada afasia total. por consiguiente con una función de ejecución más que de memoria motora. «pars triangularis» —anteriormente—. las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca. Afasia global Dicha afasia. tanto de Broca como de Wernicke (y las áreas 37. La clásica área de Broca incluye la «pars opercularis» del F3. interrumpidas en muchas. la ínsula y a menudo áreas del córtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. al parecer. así como las estructuras profundas de éstas. excepto la zona superior. el opérculo frontal. no obstante. dentro de este complejo. en algún grado. una incapacidad para repetir y una escasa o nula habilidad para nombrar. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivisiones principales de acuerdo con su superficie topográfica «pars opercularis» —posteriormente—. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesión incluyen las áreas corticales del lenguaje. 1983). Comúnmente. pero estas lesiones son normalmente lo suficientemente extensas para involucrar además otras estructuras (Levine y Sweet. actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. Por otro lado. la cápsula interna y los ganglios basales y/o tálamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascículo arqueado (corte SM). Ambas vías son. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hipótesis. ya que dicho giro. son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vías son suficientes para producir una afasia de Broca. aun cuando. la cual se perdía en la afasia de Broca. y resultan útiles dos vías (1) las fibras corticobulbares de la cápsula interna izquierda. Las lesiones extensas inclu155 . todas aquellas partes que configuran el giro precentral. Se sugiere la posibilidad de que ninguna de estas áreas. ciertamente. Existen varias hipótesis al respecto: a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales La afasia de Broca puede ser el resultado de lesiones superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie está preservada. 1982).ORIGINALES el control del habla. 1979) y se desconoce de algún caso que una única lesión en F3 provoque una afasia de Broca severa y de larga duración (Levine y Sweet. tiene un papel en el habla y en otras actividades del lenguaje. tengan una importancia primaria para producir el síndrome. pero parece ser que la destrucción bilateral de F3 produce tan sólo una afasia moderada (Levine y Mohr. Broca postuló que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora. tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda que preservan al territorio irrigado por las ramificaciones profundas lentículo-estriadas. y (2) las fibras comisulares del cuerpo calloso que activan al córtex homólogo del hemisferio derecho (siguiendo por las fibras corticobulbares del hemisferio derecho). Más recientemente se ha demostrado que una afasia de Broca severa y de larga duración se encuentra a menudo asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal. leer o escribir. La información de este córtex puede alcanzar al núcleo bulbar que inerva a la musculatura oro-lingual-faringeal. La lesión de una de estas vías por sí sola es insuficiente para provocar una afasia de Broca severa y de larga duración. c) La hipótesis de la equipotencialidad. Más bien.

La importancia de la región premotora superior. Afasia motora transcortical La TMA se define como una forma más moderada de afasia con una buena comprensión y repetición de oraciones. Citoarquitectónicamente. puede presentarse también en las demencias (particularmente la demencia de Pick). Al parecer. ha sido ampliamente demostrada. Botez y Barneau (1971) creen que el área motora suplementaria es la estructura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. Rutinariamente. pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. No obstante. los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semánticos. aunque transitoria. También se ha sugerido que algunos sujetos zurdos tienen mejor pronóstico en la recuperación que los afásicos diestros (Naeser. Afasia mixta transcortical Este tipo de afasia está caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontáneo con significado y un severo trastorno de la comprensión en el lenguaje escrito y hablado. la más compleja. Otros pacientes presentan sólo la lesión en el lóbulo frontal dominante con extensión a la ínsula y los ganglios basales. y de la actividad motora voluntaria de la cual el habla es. Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e incapaz de ejecutar oraciones semánticas. aun cuando presentan un habla ecolálica. Por otro lado. Esto sugiere una unión entre el sistema límbico y el control voluntario del habla. 1983). La literatura más reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciación e inhibición del lenguaje. lejos de la clásica área lingüística. el área motora suplementaria parece representar una expansión paralímbica del córtex límbico. por ejemplo por 156 intoxicación de monóxido de carbono. producen profundos trastornos del habla y del lenguaje. se ha demostrado que tales pacientes.ORIGINALES yen como mínimo tres lóbulos: frontal. las lesiones situadas en la zona premotora superior. Estas lesiones son compatibles con una oclusión completa de la arteria cerebral media izquierda y/o la carótida interna izquierda. si bien caracterizada por obvios problemas para encontrar las palabras y parafasias ocasionales (Bachman. Las lesiones responsables de la TMA se encuentran localizadas en el lóbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del área de Broca. pero con las regiones temporal y parietal intactas. En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal. 1983). afasia motora. En . para el habla. Las escisiones quirúrgicas de la zona premotora superior izquierda se siguen de una severa. El habla de estos pacientes consiste principalmente en respuestas ecolálicas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. o dentro de la zona premotora media y superior en la sección del córtex motor suplementario (Rubens y Kertesz. específicamente el área motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. 1989). Por otro lado. un gran infarto subcortical en la zona de los ganglios basales inicialmente puede presentarse como afasia global. el área motora suplementaria juega un papel principal en la mediación de la producción secuencial. con mucho. la cual se encuentra preservada. tiene la capacidad de reconocer oraciones sintácticamente incorrectas y corregirlas a su forma correcta. pues. El sistema empieza en la sustancia gris «periacueductal» del mesencéfalo y está representado dentro del núcleo ventrolateral del tálamo. Además. El habla es escasa pero está bien articulada y es sintácticamente correcta. o en la patología vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda. parietal y temporal. El pronóstico en esta afasia es extremadamente limitado en todos los casos. aunque actualmente se investiga entre las asimetrías hemisféricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperación en la afasia. El síndrome está asociado a una patología múltiple focal o difusa que afecta a amplias áreas del córtex de asociación anterior y posterior con una relativa preservación del área lingüística peri-silviana.

La anosognosia está a menudo presente. 3. la corteza visual y la circunvolución postcentral. de acuerdo a la frecuencia de aparición. siendo similar en la lectura. En suma. Éstas son las siguientes: 1. en general se extiende al giro angular (área 39) y/o el supramarginal (área 40). en general. puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia límbica. Afasia de conducción La localización de las lesiones asociadas con la afasia de conducción ha sido objeto de controver157 . La lectura y la escritura se encuentran relativamente intactas. preservada. la combinación de la parte final posterior del lóbulo temporal. se postulan dos posibles localizaciones de la lesión responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regiones prefrontales y premotoras alrededor del opérculo frontal (áreas 46. En la afasia de Wernicke las lesiones se encuentran localizadas en el área sensitiva (de Wernicke). Presenta numerosas sustituciones neologísticas. a nivel del lóbulo temporal. 4. Sordera pura para las palabras. de las afasias de Wernicke. 1989). palabras auxiliares o pronombres. la cual se encuentra en la circunvolución temporal superior (primera temporal o TI) entre la corteza auditiva primaria y la circunvolución angular. y las zonas finales posteriores del opérculo temporal y parietal. Casi todas las palabras son sustituidas o los ítems léxicos no están claramente separados por pausas. Puede ir acompañado de agnosia para los sonidos y amusia. la jerga semántica también aparece con una buena repetición. en el hemisferio dominante del lenguaje. Este área está irrigada por la arteria temporal posterior que nace de la arteria cerebral media. No obstante. basada en las características de la producción del habla. 1986). muchas de ellas incomprensibles.. 2. En ocasiones la escritura es graforreica. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga neologística son las de la encrucijada temporoparietal. A nivel de la TC la lesión se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del área de Broca. expuesta por Kertesz. Las lesiones son normalmente unilaterales. representa unas distinciones clínicas convenidas por muchos clínicos. con una severa perturbación de la comprensión y de la repetición. Los casos de jerga semántica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lóbulo temporal con una comprensión y repetición pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensión pero con una buena repetición (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols. una clasificación. Producción parafásica. además. pero otras veces está casi ausente. Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se encuentra. Así. 10. 9. La lectura está invariablemente afectada. en otras palabras. Se considera la original afasia de Wernicke. aunque ocasionalmente pueden encontrar lesiones en las áreas 44 y 45. El discurso es fluido con sustituciones fonémicas y semánticas.ORIGINALES cierto sentido. Se observa una pobre repetición en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperación de la jerga neologística. De forma similar la lectura y la escritura están afectadas (Kolb. en la que todos los cuadros tienen en común una comprensión y repetición pobre. etc. el giro supramarginal. Presenta un defecto significativo en la comprensión y la repetición pero un discurso relativamente preservado con tan sólo escasas o ausencia de parafasias. desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del síndrome. La lesión. pero también durante la recuperación de los patrones de neologismos semánticos o de habla parafásica. La jerga neologística. Jerga semántica. 8 y 6). Las sustituciones son en su mayor parte semánticas siendo el discurso inteligible. entre las circunvoluciones temporales transversales (Heschl). AFASIAS FLUENTES Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se define como aquélla en la que el sujeto presenta una perturbación del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafásico y con un severo trastorno de la comprensión y la repetición. En la afasia sensorial transcortical. Ocurre en forma novedosa (fase aguda).

No obstante el tercer caso de estudio pre158 sentó una lesión en la ínsula y en el córtex auditivo. Un segundo patrón sería aquél en el que el córtex auditivo e insular. ha existido una evidencia aceptable de la existencia de conexiones témporo-frontales vía el fascículo arqueado. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la ínsula parecía estar en medio de la ruta que debería conectar las áreas antes mencionadas. . es decir. Si bien los casos de afasia de conducción que Goldstein describió (1911. Si bien no se han encontrado indicaciones anatómicas sobre la existencia de conexiones témporofrontales por debajo de la ínsula. en el giro supramarginalis y en el área del fascículo arqueado y/o en la zona profunda del área de Wernicke (en el corte W) en el fascículo arqueado (Naeser. Realmente existen evidencias postmortem de tales combinaciones anatómicas. un componente del fascículo longitudinal superior. Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conducción puede aparecer en relación a dos patrones anatómicos distintos de lesión cerebral. Wernicke (1874) predijo que la ínsula podría ser el área crucial del trastorno. 1983). 1983). y la ínsula y la sustancia blanca subyacente.ORIGINALES sias. están lesionados. Es posible que estas vías de conducción sean complementarias. 1948) apoyaron dicho modelo. caracterizado por una forma de afasia fluida con una buena comprensión pero con una repetición inadecuada con respuestas parafásicas fluidas. Wernicke por entonces había revisado su propuesta original y consideró que el sistema de conexión crucial cursaba por el fascículo arqueado. aunque parecen afectar al mismo sistema funcional. tenían una clara lesión en el giro supramarginal (área 40) sin que estuviera afectada la ínsula ni el área de Wernicke. En conclusión. Dos de los tres casos estudiados. Uno correspondería a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascículo arqueado se encuentra comprometido. manteniendo el concepto fisiológico inicial: la desconexión entre el área de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio 1983). el fascículo arqueado aparecía lesionado en los casos de Lichtheim (1885) que presentaban una afasia de conducción (Damasio y Damasio. En las imágenes de la TC los lugares de la lesión se encuentran ubicados primariamente en la parte superior del área de Wernicke (en los cortes SM y SM+1). Al parecer. Algunos casos parecen tener la combinación de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascículo arqueado subyacente. Tales sistemas corresponderían al fascículo arqueado y a la vía subinsular. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. así como la sustancia blanca subyacente. el habla es mejor que la repetición y resulta predominantemente fluida con parafasias literales y problemas para encontrar palabras. En ambas circunstancias el síndrome puede ser considerado como el resultado de una desconexión sensorio-motriz. la conexión auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lograrse por dos canales diferentes. dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras. el paciente es consciente de sus errores pero no puede corregirlos. bajo el concepto fisiológico de que los principales sistemas de conexión entre las áreas de Broca y Wernicke cursarían bien a través o por debajo del córtex insular y que una lesión en esta área daría lugar a una desconexión anatómica entre las dos áreas principales del lenguaje. se puede decir que existen dos patrones anatómicos distintos que pueden producir el síndrome. uno de los cuales podría ser de una importancia funcional mayor que el otro. en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontró la ínsula intacta. La lesión del fascículo arqueado podría inferirse de la distribución de la sustancia blanca dañada. con una localización puramente subsilviana. el córtex auditivo y la sustancia blanca subyacente. Una tercera hipótesis sobre la localización de la lesión en la afasia de conducción es la formulada por Benson y cols. por contra. se arquea en el opérculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del opérculo frontal para alcanzar el componente del área de Broca de la región premotora. (1973). Dicho fascículo se origina en el córtex de asociación auditivo y viaja hacia el caudal y asciende alrededor de la última porción de la cisura de Silvio. y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vías de conducción distintas.

la afasia anómica frecuentemente está asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lóbulo inferior se encuentra lesionado (áreas 39 y 40). Tales rasgos conductuales correlacionan con la preservación relativamente buena de la zona témporo-parietal. la repetición se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. Eventualmente es común una completa recuperación. lenguaje espontáneo. cápsula interna o tálamo) (Brunner y cols. las conexiones peri-silvianas necesarias para la función sintáctico-fonológica y la repetición. Afasia anómica El principal déficit del lenguaje en tales pacientes afásicos es la dificultad en la denominación de objetos y el problema para encontrar las palabras en una comunicación normal (Kremin. como se ha indicado. Estas anomias parietales se han denominado «afasias semánticas» debido a la pérdida total del concepto del objeto. si existe. cuando se les presenta visualmente. En su estudio pudieron dividir tres 159 . a la conducta de aquéllos con afasia de Wernicke. al parecer. los pacientes son casi mudos. Los pacientes con lesiones ubicadas más anteriormente. La afasia anómica puede ser el resultado de una amplia variedad de lesiones en la zona del lenguaje. entonces su ejecución se deteriora rápidamente en unas series de lenguajes parafásicos y neologismos.. Estos pacientes mejoran su comprensión y subsecuentemente se considera su afasia como anómica. Está normalmente presente una dificultad en la denominación. Una visión postero-anterior coronal muestra que la lesión es medial e inferior. En muchos casos el paciente también presenta dificultades en la comprensión de forma que inicialmente puede hacerse un diagnóstico de afasia mixta o afasia global moderada. como del nombre asociado a dicho objeto. Estos pacientes. Alexander y cols. el paciente tiene una buena ejecución durante unos segundos.. En las lesiones que afectan el área lingüística parietal (principalmente el área 39). producen el mismo síndrome lingüístico de anomia. 1982. a menudo hacia el tercer mes después de la lesión. Las lesiones en el lóbulo frontal así como en el lóbulo parietal y temporal. señalar que la recuperación de la TSA es normalmente bastante buena. en la cual los pacientes parecen tener una pérdida tanto del concepto del objeto y de su nombre. Por último. mientras que la conducta de los pacientes con lesiones posteriores imitan. si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintáctico y fonológico y la repetición es buena. tienden a tener una mayor disartria y una comprensión bastante buena. 1989). La anomia con parafasias fonémicas a menudo se observa con lesiones en la región de la ínsula-putamen. Inicialmente. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una lesión capsular interna/putamen tenían una etiología vascular oclusiva. y la inclusión de las áreas de asociación posteriores importantes para la comprensión. Los patrones lingüísticos no siguen a ninguno de los observados en las afasias corticales. indicando claramente infartos en la arteria cerebral posterior (Rubens y Kertesz 1983). Muchas de las lesiones están en el área parieto-témporo-occipital inferior en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el área de la línea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. la cual se realiza lentamente. En muchos de los pacientes. En la TC se observa que la lesión se encuentra principalmente en el punto de unión témporo-occipital y el lóbulo occipital. en muchas formas. presentan un severo trastorno en la comprensión. con escaso. Naeser y cols.ORIGINALES Afasia sensorial transcortical La afasia TSA se define como un síndrome de afasia fluente con una comprensión pobre y la repetición preservada. Finalmente. la anomia parece ser más profunda. 1989). Las lesiones de la región temporal inferior (área 37) tienden a producir las dificultades más severas para encontrar las palabras sin una pérdida de la comprensión de las palabras o del concepto del uso del objeto. AFASIAS SUBCORTICALES Se han descrito afasias por diversas lesiones subcorticales (putamen. Desde el momento en que se establece la comunicación.

Es de notable interés tanto el conocer las funciones lingüísticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afásico como 160 el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje.ORIGINALES patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cápsula interna/putamen: a) Lesión en la cápsula interna/putamen con una extensa lesión en la sustancia blanca antero-posterior. En tales casos el paciente presentó una buena comprensión y estructura gramatical. Localización. KEY WORDS Aphasics. CT. El patrón que presentó dicho paciente fue el de una afasia global duradera. Los errores en la repetición eran básicamente parafasias y jerga. La repetición se encontró alterada para oraciones de baja probabilidad. TC. La lesión se localiza principalmente en el pulvinar del tálamo y en la extremidad posterior. b) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión posterior. El patrón predominante de estos pacientes es el de una pobre comprensión y un habla fluente con parafasias y jergafasias. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treatment. Clasificación. la cápsula interna. Ello junto con la exploración lingüística puede ayudar a establecer planes de rehabilitación del lenguaje y evidentemente contribuye al pronóstico. This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular aphasic syndrome. PALABRAS CLAVE Afasias. It is of great interest for speech pathologists to know a simplified interpretation of the images obtained by CT scans. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are important tools for planning therapy for aphasics and obviously have an important value for prognosis. en concreto con la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM). se revisan las diferentes hipótesis que postulan las áreas o zonas neuroanatómicas lesionadas claves para la producción de los diferentes síndromes afásicos. agradezco a los . Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisión de palabras con parafasias verbales ocasionales. RESUMEN La localización neuroanatómica de las lesiones cerebrales que cursan con un síndrome afásico ha alcanzado un mayor índice de precisión gracias a las técnicas de neuroimagen. SUMMARY The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). Asimismo. AGRADECIMIENTOS Agradezco a la Dra. Clasification. La lesión subcortical también puede presentarse en el tálamo. En tales casos el habla es no fluente e hipofónica. pero un habla y disártrico. La repetición está deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. En la presente revisión se exponen los esquemas de localización sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificación de las zonas lesionadas en la TC. c) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión tanto en la zona antero-superior y posterior. con déficits moderados en la comprensión y un moderado déficit en la repetición sólo para oraciones de baja probabilidad. Localization. Junqué la revisión y sugerencias del presente artículo. Por ello resulta de interés para la logopeda conocer e interpretar las imágenes de la TC y con ello detallar la localización y extensión de la lesión causante del síndrome afásico. Asimismo.

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