DEGRADACION DE LOS AMINOACIDOS Son los caminos que pueden seguir los residuos desanimados de los aminocidos y la conversin

de en urea. Utilizacin del residuo demasiado: Sigue dos caminos Vuelve a ser aminado para reconvertirse en un aminocido. O se transforma en molculas ms simples, que desembocan en el ciclo de Krebs.

Los aminocidos que proporcionan material convertible en glucosa se denomina, glucognicos y los que forman cuerpos cetonicos se denomina cetogenicos. La mayora son glucognicos y unos cuanto cetonicos. Los aminocidos glucognicos seconvierten en : piruvato, a-cetoglutarato, succinil coenzima A, fumarato y oxalacetato antes de originar la glucosa. Los aminocidos cetogenicos se convierten en acetil coenzima A o en acetocetil coenzima A y despus en cuerpos cetonicos. En ambos casos su utilizacin final depende de las condiciones metablicas de la celula en ese momento. Aminocidos que se convierten en piruvato: Siete a.a se convierten e piruvato el cual, a su vez, suelen dar origen al acetato de la Co A. La glicina debe convertirse primero en Ser, reaccionando con el acido matilen tetrahidrofolico, la cual al desanimarse, forma directamente el piruvato La treonina, con 4 carbones, se fraccionan a la mitad y forman la glicina y acetaldehdo que siguen caminos independientes, a purivato y acetil CoA, repectivamente. Aminocidos que se convierten en a-cetoglutarato: La desaminacion de glutamato, con a deshidrogenasa glutmica, forma el a-cetoglutamato, es una de las reacciones mas importantes del metabolismo de los a.a. Existen 5 a.a que se transforman fcilmente en glutamato ellos son : gutamina, la prolina, histidina, la ornitina y la arginina. La ornitina, primero se transforma en semialdehido glutmico por la transaminacion de su amino del carbono 8, mas tarde por oxidacin del semialdehido glutmico de lugar al glutamato. A su vez la arginina debe transformarse en ornitina. Aminocidos que se convierten en oxalacetatos: Son nicamente dos los a.a que llegan al ciclo de Krebs de oxalacetato: la asparragina y el aspartato. La desaminacion de la aspargina para dar aspartato es una desaminacion directa especifica. El aspartato en reacciones acopladas de transdesaminacion, genera amino y oxalacetato.

Aminocidos que se convierten en succinil coenzima A: La valina, la metionina y la isoleucina convierten un metabolito comn, la propionil coenzima A posteriormente se convierte en succinil coenzima A, a travez de complejos mecnicos en los que incluyen segn el caso, desmetilaciones, desanimaciones y la unin con la coenzima A. Aminocidos que se convierten en fumarato: La fenilalanina y la tirosina poseen 9 carbones en su molcula; la primera se transforma en tirosina, la cual se denomina y se descarboxila de los 8 carbones restantes, 4 forman una molecular de fumarato y los otro 4 en combinacin con Co a generan la acetoacil Co A, asi las la fenilalanina y la tirosina son a.a glucognicos como acetogenicos. Aminocidos que se convierten en acetil coenzima A: La lisina, leucina y triptfano se convierten fcilmente en acetil coenzima A. La acetil coenzima A, perdiendo la coenzima A se transforma en acetoacetato. La desaminacion oxitativa y descarboxilacion de la leucina forman un derivado de un cido de la 6 carbonos La lisina es menos cetogenico de lugar a una sola molcula de acetoacetil coenzima A y de CO2. El triptfano tiene 11 carbonos, 4 de ellos terminan en una molcula de acetoacetil coenzima A, 2 en una molcula de acetil coenzima A, 4 como CO2 y uno como formato DESTINO DEL GRUPO AMINO: El camino transaminativo o desaminativo termina directamente o indirectamente, en la liberacin de amoniaco. El amino es fijado al acido glutmico y forma la glutamina o interviene en la sntesis de urea o tambin en la sntesis de estructuras nitrogenadas El amonio proveniente de los a.a desanimados en el hgado es rpidamente transformado en urea, a actividad de bateras intestinales sobre algunos a.a genera amoniaco que pasa por la circulacin porta del hgado donde se forma urea. El amoniaco esta en mayor cantidad en la sangre porta que en la circulacin general. El amoniaco tiene gran afinidad con el S.N provoca trastornos, su exceso est relacionado con el cmo Heptico. La toxicidad del amoniaco est dada por la baja en el cerebro e hgado del a-catoglutarato, este baja la actividad del ciclo de Krebs, oxidacines sustratos de clulas, respiracin en el cerebro y aumento de produccin de cuerpos cetonicos por el hgado. BIBLIOGRAFIA.http://www.slideshare.net/frank1280/degradacion-de-aminocidos

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/tema29.htm