Pediatra al da 2006; 22(3): 11-16 PRPURA TROMBOCITOPNICO IDIOPTICO

Mara Laura Cossio a, Rubn Gonzlez a, William Romero a, Ximena Claverie 1, Ana Becker 1 .
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Departamento de Hematologa-Oncologa Peditrica, Hospital Dr. Stero del Ro. Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Catlica de Chile.

Introduccin La incidencia estimada del PTI en nios es de 4 casos por cada 100.000 nios al ao, y cerca del 40% del total de los casos de PTI ocurre en menores de 10 aos. En general afecta nios previamente sanos de entre 2 y 10 aos de edad, con un peak alrededor de los 5 aos; y en igual proporcin hombres y mujeres (1). La evolucin natural es a la remisin dentro de 6 meses, (generalmente en 1 a 2 meses) en el 70% de los nios, independiente de que reciban algn tipo de tratamiento (2,3). La principal complicacin del PTI son las hemorragias, especialmente la hemorragia intracraneana, cuya tasa de letalidad en nios es del 1% (2). Fisiopatologa El PTI es una enfermedad mediada por autoanticuerpos IgG contra glicoprotenas de membrana de las plaquetas, y posiblemente tambin de los megacariocitos. La primera de estas en ser reconocida fue la glicoprotena IIb/IIIa, y posteriormente se han identificado muchas otras como Ib/IX, Ia/IIa, IV y VI. Las plaquetas con IgG en su superficie se unen a las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos y clulas dendrticas) a travs del fragmento Fc, desencadenndose la destruccin de varias glicoprotenas. Esto amplifica la

respuesta inmune inicial por la formacin de neoantgenos, que resulta en una produccin de autoanticuerpos suficiente para generar trombocitopenia (3). El bazo, adems de ser el principal sitio de fagocitosis de plaquetas, tiene un rol en la sntesis de anticuerpos, produciendo entre el 0.6 y el 5% del total de IgG anti-plaquetaria. Adems de la destruccin plaquetaria, se cree que en algunos pacientes habra una menor produccin de plaquetas en la mdula sea, posiblemente correlacionada con los niveles de IgG de superficie (2,3). Clnica Caractersticamente se presenta en un nio previamente sano, en forma brusca, y en el 50% de los casos ocurre 2 a 3 semanas despus de una infeccin o inmunizacin viral (virus vivo). Aparecen hemorragias puntiformes en la piel (petequias o prpura no palpable), especialmente en zonas de mayor presin capilar como extremidades inferiores. Las mucosas ms afectadas son la nasal, oral, gastrointestinal y uterina. Las hemorragias conjuntivales y retinales son menos frecuentes. Adems hay tendencia a formar equimosis en ausencia de traumatismo evidente (3,4). Cuando la trombocitopenia es crnica puede haber signos de sangrado gastrointestinal y anemia secundaria (3,4). Cerca del 60% slo presenta manifestaciones cutneas (1). Dentro del examen fsico, se deben buscar hemorragias mucocutneas en los sitios ya mencionados, y evaluar tamao de bazo e hgado, aunque el hallazgo de esplenomegalia no necesariamente orienta a una causa secundaria ya que el 10% de los nios, tanto sanos como con PTI, tiene bazo palpable (3,4). Un estudio prospectivo realizado en 2540 nios, de entre 3 meses y 16 aos, agrupados en 3 segmentos etarios (3 a 12 meses; 1 a 10 aos; y 11 a 16 aos) mostr que aunque el cuadro clnico es similar en todas las edades, existen diferencias. En el estudio la mayor prevalencia de PTI se observ en nios de 1 a 10 aos (70%), siendo en este grupo ms frecuente el antecedente de infeccin viral previa que en las otras edades. La evolucin a cronicidad o PTI crnico

(recuento menor a 20.000/L a los 6 meses) fue significativamente ms frecuente en los nios mayores de 10 aos (47%, versus 23 y 28% en los otros grupos). El recuento plaquetario al momento del diagnstico fue menor a 20.000/L en el 76% de los casos, sin diferencias por edad (5). La hemorragia intracraneana (HIC), aunque poco frecuente, es la complicacin ms grave del PTI, y en este estudio se present en el 0,17% de los casos, sin diferencias estadsticamente significativas por edad, recuento plaquetario, o tratamiento recibido (5). De los casos de HIC reportados en la literatura, la mayora son mujeres, y ocurre en el 72% de los casos, dentro de los 6 primeros meses desde el diagnstico de PTI, aunque solo un 10% ocurre en las primeras 72 horas. Por otra parte, el recuento bajo de plaquetas no parece ser un factor predictor de HIC, y la mayora de los pacientes que presentaron HIC haban recibido tratamiento oportuno con corticoides, IGEV u otros inmunosupresores (6). Laboratorio Lo ms frecuente es encontrar en el hemograma una trombocitopenia aislada, con plaquetas de mayor tamao (megatrombocitos). El grado de trombocitopenia requerido para que haya hemorragias vara entre 10.000 y 30.000/L, y depende de la edad de las plaquetas (las ms grandes y recin liberadas tienen mayor capacidad funcional), de la unin de anticuerpos antiplaquetarios a receptores, y de la integridad capilar. El recuento de leucocitos suele ser normal, aunque en los nios puede haber linfocitosis relativa con linfocitos atpicos y eosinofilia. En casos de hemorragia importante puede asociarse adems anemia (4). Algunos hallazgos al hemograma con frotis pueden orientar a causas secundarias de trombocitopenia, como la presencia de plaquetas gigantes (de tamao similar a un eritrocito) en sangre perifrica (trombocitopenia congnita), la leucopenia o leucocitosis marcada con desviacin izquierda o leucocitos atpicos (leucemia), y la anemia con policromatofilia (a menos que haya evidencia de sangrado) o eritroblastos (2,4).

Las pruebas de coagulacin suelen ser normales, y el tiempo de sangra no contribuye al diagnstico. El estudio de mdula sea no se requiere para el diagnstico, especialmente si el cuadro clnico es caracterstico, ya que se ha estudiado que no cambia la conducta teraputica. Sin embargo, algunos autores lo recomiendan antes de iniciar el tratamiento con corticoides, para descartar otras causas hematolgicas de trombocitopenia. En el frotis del mielograma de PTI se observa aumento de megacariocitos, y a veces de eosinfilos (4). Aunque no hay correlacin entre niveles de IgG plasmticos y recuento plaquetario, s la hay entre IgG unida a la superficie de las plaquetas y el recuento de stas. Adems, a mayor nivel de IgG de superficie, menor respuesta a corticoides. A pesar de la sensibilidad de la IgG de superficie (90-95%), su especificidad es baja (30%) ya que los mtodos de rutina no permiten diferenciar entre IgG y complejos inmunes (LES, dao heptico crnico, infeccin por VIH) unidos al receptor Fc de la superficie de las plaquetas. Por otra parte, el estudio de anticuerpos especficos contra glicoprotenas de la membrana plaquetaria tiene una sensibilidad de 50% y una especificidad de 80%, lo que hace controversial su significancia clnica (4). Diagnstico El diagnstico de PTI es de exclusin, ya que existen muchas enfermedades que pueden producir un cuadro clnico similar, entre las que se encuentran el lupus eritematoso sistmico (LES), artritis reumatoide (AR), enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, sndrome antifosfolpidos (SAF), coagulacin intravascular diseminada (CID), inmunodeficiencias (dficit de IgA e hipogamaglobulinemia comn variable), sndromes linfoproliferativos (leucemia linftica crnica y linfoma), infecciones por VIH o virus hepatitis C, y drogas (3,4). Para descartar que se trate de una trombocitopenia inmune inducida por drogas, deben suspenderse todos los medicamentos. En ausencia de dao heptico o renal previo, al cabo de 7 a 14 das debera normalizarse el recuento plaquetario.

El diagnstico diferencial se muestra en la Tabla 1. Trombocitopenia inmune del Recin Nacido En recin nacidos y lactantes menores de 3 meses es fundamental sospechar una trombocitopenia neonatal, adquirida de la madre por el paso de autoanticuerpos maternos a travs de la placenta. Esto ocurre tanto si la madre tiene trombocitopenia autoinmune como si tiene un recuento de plaquetas normal (remisin post-esplenectoma) ya que en muchos pacientes persisten anticuerpos anti-plaquetarios en el plasma y en las plaquetas an despus de la esplenectoma. De las madres con PTI, el 50% da a luz nios con trombocitopenia, que son severas en el 18% de los casos (<50.000/L), pero slo un 1% presenta hemorragias intracraneanas o muere poco despus de nacer (3). El nio puede nacer con un recuento de plaquetas normal, que desciende en las primeras 12 a 24 horas de vida. La trombocitopenia dura en promedio 3 a 4 semanas, aunque puede prolongarse hasta los 3 meses de vida. La trombocitopenia del recin nacido debida a una causa materna autoinmune debe diferenciarse de la trombocitopenia aloinmune, que se produce por el paso de anticuerpos maternos contra las plaquetas del feto, los que atraviesan la placenta destruyndolas. Como consecuencia puede haber parlisis cerebral e incluso muerte intrauterina. En estos casos el recuento de plaquetas de la madre es normal y no hay historia de PTI. Cerca del 5% de las mujeres sanas desarrollan una trombocitopenia transitoria en el embarazo, con recuentos de plaquetas bajo 100.000/L, sin consecuencias para el feto, que vuelve a valores normales en el post-parto. Tambin una trombocitopenia hereditaria no inmune puede simular un PTI (3). Trombocitopenia por Otras Enfermedades Autoinmunes Entre el 3 al 16% de los pacientes con LES pueden debutar con un prpura trombocitopnico en las distintas series, desarrollando el cuadro de LES entre 2 y

69 meses despus del diagnstico de PTI. Por otro lado, cerca del 50% de los nios con LES tienen recuentos plaquetarios bajos, siendo de grado moderado a severo en el 34% de los casos (7). An no se han encontrado marcadores clnicos ni de laboratorio que permitan predecir, al momento del diagnstico de PTI, si un paciente desarrollar LES. Tampoco son de utilidad como marcadores de autoinmunidad la presencia de ANA y anticuerpos anti-cardiolipinas, que se encuentran positivos en cerca del 40% de los casos de PTI, sin haber correlacin con la severidad ni la progresin de cuadro. Cerca del 10% de los pacientes con PTI tiene asociado alguna enfermedad tiroidea autoinmune. A su vez, de los pacientes con enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto, el 10% tiene trombocitopenia y cerca del 50% tiene elevados niveles de IgG plaquetaria, independiente del tratamiento para la enfermedad tiroidea (7). Trombocitopenias Hereditarias Aunque son muy poco frecuentes, forman parte del diagnstico diferencial de PTI, y hay caractersticas de la historia clnica y del frotis sanguneo que permiten sospecharlas. En primer lugar, el antecedente familiar de trombocitopenia, especialmente si afecta 2 o ms miembros y si stos son cercanos, puede ser indicador de alguna trombocitopenia hereditaria que fue diagnosticada como PTI (7). En segundo lugar, es constante en todas las trombocitopenias hereditarias la mala respuesta a tratamiento especfico para PTI, incluyendo esplenectoma, corticoides, inmunoglobulina y otras terapias inmunomoduladoras. Aunque no hay un criterio universal para definir falla a tratamiento, algunos autores sugieren considerar un incremento mayor a 30.000/L sobre el valor basal como excluyente de trombocitopenia hereditaria, y uno menor a 10.000 /L como compatible con sta . Adems, hay hallazgos al frotis que sugieren trombocitopenia hereditaria, entre los que se encuentran: tamao anormal de plaquetas (gigantes o muy

pequeas), ausencia de grnulos alfa en plaquetas (plaquetas grises), cuerpos tipo Dhle en neutrfilos, o microcitosis . Dentro del cuadro clnico tambin son sugerentes: inicio del cuadro al nacimiento, sangrado desproporcionado para el recuento de plaquetas, ausencia de radio, retraso mental, falla renal, hipoacusia de tonos agudos, cataratas, desarrollo de leucemia, y persistencia de trombocitopenia por aos (7). Tratamiento No tratar Se refiere a no usar medicamentos ni hospitalizacin sino slo medidas generales en forma ambulatoria, e implica explicar a los padres el curso de la enfermedad. Adems se debe poner nfasis en evitar actividades que favorezcan las hemorragias como deportes o juegos bruscos por el riesgo de equimosis y hematomas, los procedimientos dentales, y el uso de medicamentos antigrantes plaquetarios como aspirina y otros AINES (4). En pacientes con alto riesgo de sangrado (presin arterial elevada, lcera pptica) se recomienda tratar aunque tengan recuentos de plaquetas sobre 20.000/L, especialmente si tienen recuentos menores a 50.000/L (4). Corticoides Existen estudios clnicos randomizados que demuestran que el tratamiento con corticoides aumenta el recuento de plaquetas en forma ms rpida que el placebo (4). Inhiben la fagocitosis, y se asocian a menor expresin de receptor Fc en macrfagos y a disminucin de los niveles de IgG unida a plaquetas. Esto ltimo podra deberse a menor produccin de anticuerpos o a alteraciones en su unin a plaquetas. El objetivo del tratamiento es mantener un recuento de plaquetas sobre 30.000/L, que representa un nivel seguro para evitar hemorragias intracraneanas. Es por esto que se titulan las dosis de corticoides hasta alcanzar la menor dosis posible que logre el efecto deseado.

Con el uso de prednisona en dosis de 0.6 a 1 mg/Kg/d se observan efectos a las 24-48 horas de tratamiento, aunque en algunos casos puede demorar 3 a 4 das en elevarse el recuento de plaquetas, y en otros casos ms raros esto puede tardar ms de 1 semana. Entre los efectos colaterales que pueden producir los corticoides cuando se usan por ms de un mes estn la facie cushingoide, retencin de lquido, acn, hiperglicemia, aumento de la presin arterial, osteoporosis, retardo del crecimiento, psicosis, cataratas, y pseudotumor cerebrii (4). Corticoides orales: Dosis convencionales: Prednisona 2mg/Kg/d (dosis mxima 60-80 mg/da) por 14 das, luego disminucin paulatina de la dosis hasta suspender a los 21 das. Altas dosis: Prednisona 4mg/Kg/d en 3 dosis por 7 das, seguido de 2mg/Kg/d en la segunda semana, y luego disminucin paulatina hasta suspender a los 21 das. Aunque no se han comparado ambos esquemas en ensayos clnicos randomizados, se cree que a mayores dosis el aumento en el recuento de plaquetas sera ms precoz (4). Corticoides parenterales: Metilprednisolona 15-30mg/Kg (dosis mxima 1 gr/da) ev en bolo por 3 das, o en infusin continua 5mg/Kg/d por 5 das, tienen un efecto sobre el recuento de plaquetas que en algunas series sera ms rpido que con corticoides orales, siendo comparable con el de la inmunoglobulina (4). Otros estudios, sin embargo, no muestran diferencias significativas entre metilprednisolona en pulsos, en infusin continua, o prednisona oral en dosis convencionales (8). Inmunoglobulina El mecanismo de accin de la inmunoglobulina G endovenosa (IGEV) no se conoce bien, pero se cree que involucra la ocupacin de los receptores Fc en el sistema reticuloendotelial, lo que evita que las plaquetas opsonizadas sean destruidas. Otro mecanismo que se postula se basa en la presencia de

anticuerpos anti-idiotipos en las preparaciones de IGEV, los que ligaran autoanticuerpos circulantes impidiendo su unin a las plaquetas, adems de inhibir la secrecin de estos por los linfocitos B (4). Aunque los efectos adversos de la IGEV son frecuentes (15 a 75% en las diferentes series) son generalmente leves e incluyen cefalea, nausea, vmito, fiebre. Mucho menos frecuentemente se observan reacciones anafilcticas, meningitis asptica, hemlisis aloinmune e infeccin por hepatitis C (4). Estudios randomizados realizados en nios con PTI agudo han demostrado que el tratamiento con IGEV en dosis de 1-2 g/Kg/d por 2 das disminuye significativamente los das en que el recuento de plaquetas se mantiene bajo 10.000-20.000/L respecto al tratamiento con corticoides parenterales, corticoides orales en dosis altas y convencionales, y a placebo (8). Otro estudio compar el uso de IGEV en dosis de 250, 400 y 500mg/Kg/d por 2 das en nios menores de 12 aos, sin encontrar diferencias significativas en su efecto en relacin a la dosis de 1 g/Kg/d. En el mismo estudio se observ que los efectos adversos a la IGEV aparecen durante las 3 primeras horas desde la administracin, no se relacionan con la dosis utilizada, y son menos frecuentes en nios menores de 5 aos (9). Sin embargo, estudios randomizados posteriores han demostrado que si bien el alza en el recuento de plaquetas es ms precoz con IGEV que con metilprednisolona (especialmente a las 48 horas de tratamiento), esta diferencia no es significativa si se mide el recuento a los 7, 30, 60, 90, 120 y 180 das de tratamiento, por lo que algunos autores sealan que si se toma en consideracin el costo y los efectos adversos, no se justifica el uso de inmunoglobulina G endovenosa en nios para el tratamiento de PTI agudo (10). Anti-D endovenoso Esta terapia sera til en pacientes Rh (D) positivos, y algunos autores postulan como mecanismo la activacin inicial del sistema reticuloendotelial, con un incremento transitorio pero significativo de citoquinas anti y pro-inflamatorias a las 3 horas de su administracin, las que vuelven a niveles basales a los 8 das. Como consecuencia de esta activacin, aumentara la produccin de plaquetas,

as como tambin se alterara la funcin fagoctica del sistema reticuloendotelial (11). El anti-D endovenoso ha demostrado ser menos efectivo que la IGEV, y entre sus efectos adversos se encuentran hemlisis con disminucin de la hemoglobina que permanece por 2 semanas. Su efectividad es menor en pacientes esplenectomizados . En adultos ha demostrado retrasar la indicacin de esplenectoma y disminuir la duracin del tratamiento con corticoides, pero la adherencia por parte de los pacientes y la disponibilidad del tratamiento dificultan su utilizacin. Esplenectoma En general se considera la esplenectoma como el nico tratamiento curativo en el PTI crnico ya que, por una parte desaparece el sitio de destruccin de las plaquetas daadas, y por otra, se pierde una fuente importante de produccin de anticuerpos anti-plaquetarios. La respuesta a la esplenectoma vara entre 50 y 92% en las diferentes series y edades, siendo mucho mayor en pacientes jvenes y en nios, donde el secuestro es mayoritariamente esplnico. En adultos mayores de 50 aos, en cambio, el secuestro es predominantemente heptico por lo que la respuesta a la esplenectoma es menor (12). El alza del recuento de plaquetas se inicia casi inmediatamente, alcanzando un peak 1 a 2 semanas post-ciruga, pero el 25% de quienes responden presentan una trombocitopenia transitoria entre 6 meses a 4 aos post-esplenectoma, la mayora durante el primer ao. Algunas series revelan que los pacientes adultos cuyo recuento de plaquetas post-ciruga es mayor a 250.000/L permanecen el 100% en remisin completa en el seguimiento a 10 aos. Entre las complicaciones de la esplenectoma, la sepsis severa, especialmente neumoccica, se presenta en un 3 a 5% de los nios. Por esto se indica la vacuna polivalente anti-neumococo, que debe colocarse 10 a 14 das antes de la ciruga, adems de las vacunas anti-Haemophylus tipo b y antimeningococo. En cuanto a la profilaxis antibitica con penicilina o un equivalente,

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posterior a la esplenectoma, existe controversia, pero algunos recomiendan su uso por lo menos hasta los 5 aos de edad y durante un periodo mnimo de 1 ao post-ciruga. Incluso se ha planteado la profilaxis de por vida. Se ha postulado que la respuesta al tratamiento con IGEV sera un factor predictor de respuesta a la esplenectoma, con una sensibilidad en nios de 88%, una especificidad de 75%, un valor predictivo positivo de 91% y negativo de 67%. Esto permitira decidir de mejor forma cuando un nio debe ir a esplenectoma. Las indicaciones de esplenectoma dependen del criterio del mdico tratante, pero se recomienda en los nios con PTI crnico (ms de 6 meses de evolucin) que persisten sintomticos con hemorragias frecuentes y que no han respondido a terapia mdica (aunque estos tengan menor probabilidad de responder a la esplenectoma) o que tienen complicaciones con el uso de corticoides e inmunosupresores (12). En los casos de falla al tratamiento quirrgico, debe considerarse la posible presencia de un bazo accesorio, el que debe extirparse. En general, los pacientes que no responden a la esplenectoma requieren una terapia combinada, y an as tienen bajo porcentaje de remisin. Actualmente, la esplenectoma laparoscpica es un procedimiento seguro, con menor dolor post-operatorio, tolerancia gstrica ms precoz, y menos das de hospitalizacin. Otros Inmunosupresores En casos de PTI crnico refractarios a corticoides y a esplenectoma, se han utilizado varios inmunosupresores con diversos resultados. La refractariedad se ha definido como la no respuesta o el requerimiento de ms de 10 a 15mg/Kg/d de prednisona para mantener un recuento sobre 30.000/L. Azatioprina: en dosis de 2mg/Kg/d oral logra una respuesta favorable en el 50% de los casos refractarios a corticoides, en un promedio de 1,5 a 6 meses, con algunos efectos colaterales como neutropenia, nausea y vmito. No hay ensayos clnicos sobre su uso en nios.

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Ciclofosfamida: en dosis de 2mg/Kg/d o en pulsos de 1-1.5g/m2, una vez al mes, muestra buenos resultados en el 60% de los casos, en 2 a 8 semanas, con efectos secundarios severos como cistitis hemorrgica, alopecia, supresin de la mdula sea y riesgo de leucemia aguda si se usa por largo tiempo (13). Alcaloides de la vinca (Vincristina y Vinblastina): en dosis de 2 a 10mg ev/semana por 2 a 3 veces, en adultos, producen un leve aumento en el recuento de plaquetas inicial, con remisin varios das despus. Entre los efectos secundarios se encuentran la neuropata perifrica, constipacin y dolor seo intenso. En adolescentes se ha usado en dosis de 1.5mg/sem asociado a metilprednisolona y ciclosporina, con buenos resultados (14). Erradicacin de Helicobacter pylori Estudios iniciales encontraron una prevalencia de infeccin por Helicobacter pylori (HP) en pacientes con PTI crnico de ms de 40%, y observaron que la erradicacin de HP se asociaba a incremento en el recuento plaquetario. Sin embargo, estudios posteriores no demostraron una mayor prevalencia de infeccin por HP en pacientes con PTI crnico en relacin a la poblacin general. Aunque no se conoce el mecanismo por el que HP induce PTI, algunos autores plantean que como en la mayora de los casos la infeccin ocurre durante la niez, el estmulo inmunolgico persistente inducira la produccin de citoquinas y anticuerpos antiplaquetarios. Tambin se ha postulado que reacciones cruzadas entre HP y plaquetas, la alta variabilidad gentica de HP y de la respuesta inmune del husped tendran un rol (15). Recientemente se han reportado series de casos de pacientes con PTI crnico que han incrementado su recuento de plaquetas posterior a la erradicacin de HP. Por otra parte, en series donde la prevalencia de HP es de alrededor de 20%, la erradicacin no ha demostrado tener efecto. Un estudio randomizado realizado en Japn en pacientes adultos, con una prevalencia de infeccin por HP de 70% entre los casos de PTI crnico, demostr diferencias estadsticamente

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significativas en la mejora del recuento plaquetario en el grupo que recibi tratamiento antibitico estndar para erradicacin de HP versus el grupo que recibi placebo. Aunque en nios es poca la evidencia disponible, un estudio realizado tambin en Japn, con una prevalencia de infeccin por HP de 40% entre los pacientes con PTI crnico de la serie, mostr que 5 de los 9 nios en que se erradic HP presentaron un alza en el recuento de plaquetas que se mantuvo a los 24 meses de seguimiento. Transfusin de Plaquetas La transfusin de plaquetas no tiene beneficio en el PTI porque los anticuerpos antiplaquetarios se unen a los de la superficie de todas las plaquetas, por lo que las transfundidas tambin sern fagocitadas por el sistema reticuloendotelial. Sin embargo, algunos autores sugieren que podran ser de utilidad en casos de hemorragia masiva con riesgo vital (4). Nuevas Terapias Aunque la evidencia es poca en nios, entre los nuevos tratamientos para el PTI crnico refractario se ha planteado intervenir en la respuesta inmune de clulas T, con ciclosporina, o de clulas B, con interfern, anticuerpos monoclonales anti-CD 52 y anti-CD20 (17). Este ltimo (Rituximab), en dosis de 375mg/m2, una vez por semana, por 4 veces, ha mostrado buena respuesta en casos aislados de nios con PTI crnico refractario, sin efectos colaterales (18).

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Tabla 1: Diagnsticos Diferenciales de Prpura Trombocitopnico Idoptico Diagnstico Diferencial PTI Trombocitopenia inmune inducida por drogas Enfermedades autoinmunes (LES, AR, enf de Graves, tiroiditis de Hashimoto, SAF) Pseudotrombocitopenia Prpura trombocitopnico trombtico Enfermedades hepticas (dao heptico crnico) Trombocitopenia autoinmune del recin nacido Trombocitopenia aloinmune del recin nacido Trombocitopenia transitoria del embarazo Mielodisplasia Sindromes linfoproliferativos Infeccin por VIH/SIDA Infeccin virus hepatitis C Inmunodeficiencias Sepsis/CID Trombocitopenias congnitas (sd de plaquetas grises, WiskottAldrich, Bernard-Soulier, Di George, otras trombocitopenias hereditarias) Anemia megaloblstica Transfusionales Facticia

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