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Introduo Pneumonia por hipersensibilidade (PH) uma doena alrgica, induzida pela inalao aguda ou crnica de uma vasta

a variedade de materiais. O seu carter ocupacional conhecido h mais de dois sculos, mas s recentemente foi reconhecida como uma doena alrgica. Apesar de constituir uma entidade nica, so descritas numerosas sndromes com designao que depende da ocupao e exposio do indivduo. Alguns exemplos so encontrados na Tabela 1. Epidemiologia Casos da doena so relatados em todo o mundo. Ela mais freqentemente associada a alrgenos ocupacionais, o que determina sua distribuio geogrfica, por idade e por sexo. Normalmente, mais comum em homens na faixa dos 30 aos 50 anos. Por exemplo, o "pulmo de fazendeiro" se associa inalao de feno mofado, predominando em regies midas e em indivduos que trabalham na produo de leite. Cerca de 2% a 4% desses trabalhadores so afetados(1). No Brasil, a forma mais comum o pulmo do criador de aves, vindo em seguida a PH associada a fungos que crescem em paredes infiltradas e reas midas, como chuveiros e pores(3). Um dado interessante a ser notado que a PH menos comum em fumantes do que em no fumantes, com aqueles tendo um menor nvel de anticorpos contra os antgenos inalados(4). Etiologia Conforme mencionado acima, centenas de alrgenos j foram identificados como causadores de PH e a cada ano novas causas so descritas. Os alrgenos mais comuns so mencionados na Tabela 1. A maioria dos alrgenos proveniente de esporos de bactrias e fungos, de produtos animais, como excremento ressecado e penas, e componentes qumicos. Os raros casos domsticos relatados so relacionados exposio a microrganismos em ar-condicionado, vaporizadores e aquecedores(1). Patogenia Diversos mecanismos so propostos para explicar como a doena ocorre. Acreditase que os seguintes fatores atuem na gnese da doena: Resposta imunolgica; Fatores imunorreguladores e imunogenticos; Efeitos biolgicos inespecficos do material inalado; e Infeco viral.

Resposta imunolgica A PH se manifesta por trs fases: aguda, subaguda e crnica, caracterizadas por quadros clnico e histopatolgico distintos. Diferentes mecanismos imunolgicos parecem atuar em cada uma das fases(5,6,7). Na fase aguda, h uma reao dos antgenos inalados com anticorpos do tipo IgG do parnquima pulmonar, formando imunocomplexos (reao de hipersensibilidade do tipo III). Estes causam leses alveolares e intersticiais, caracterizadas pela presena macia de neutrfilos e aumento da permeabilidade vascular. Alm disso,

os imunocomplexos ativam macrfagos e a cascata do complemento, perpetuando o processo inflamatrio. Os macrfagos ativados produzem citocinas, especialmente IL-1 (interleucina-1) e TNF-a (fator a de necrose tumoral), promovendo a expresso de molculas de adeso nos leuccitos e clulas endoteliais, o que permite a migrao posterior de neutrfilos e moncitos para o interstcio. O complemento ativado gera o fator C3a, que aumenta a permeabilidade vascular e gera o fator C5a, quimiottico e ativador de neutrfilos e macrfagos. Estes liberam radicais livres, enzimas, citocinas e metablitos do cido araquidnico que aumentam a resposta inflamatria e a leso tecidual, participando ainda no afluxo de linfcitos e macrfagos, responsveis pelas reaes tardias da doena(2). Nas fases subaguda e crnica ocorre uma reao de hipersensibilidade tardia do tipo IV. A interao entre o antgeno e o linfcito T CD4+ (T-helper 1) previamente sensibilizado d incio ativao, multiplicao e diferenciao de clulas T(7). As citocinas produzidas por estas ativam macrfagos e recrutam linfcitos e moncitos, prolongando o processo inflamatrio. A IL-2 (interleucina-2) causa a proliferao de linfcitos, que se acumulam no local. O IFN-g (interferon g) ativa os macrfagos. Se esta ativao for prolongada, sobrevm a fibrose. A estimulao antignica persistente, portanto, leva produo de granulomas e fibrose. Os linfcitos T CD8+, que so as clulas predominantes na leso, parecem modular a formao do granuloma atravs da produo de citocinas(8). A observao de que a intensidade da fibrose se relaciona quantidade de neutrfilos que contm gelatinase B e colagenase-2 indica que pode haver um papel destes na leso pulmonar e na resposta fibrtica(9). Fatores imunorreguladores e imunogenticos Experimentos em ratos mostraram que a PH se associa s deficincias de linfcitos T supressores especficos para alrgenos no pulmo e de um macrfago supressor alrgeno-inespecfico. Ambos os tipos celulares so determinados por genes especficos(1). Uma maior expresso das molculas B7 (CD80, CD86) em macrfagos alveolares est envolvida na alveolite linfoctica que ocorre em vrios casos de PH. Em fumantes ocorre uma menor expresso destas molculas, o que pode explicar o efeito protetor do cigarro na PH(10). Alm disso, estas clulas secretam nveis mais altos de IL-8 (interleucina-8) e MIP-1-a (protena inflamatria macrofgica 1-a) quando comparadas com clulas de indivduos sem a doena(11). Os pacientes com "pulmo do fazendeiro" tm uma maior bioatividade do TNF-a quando comparados a indivduos que, tambm estando expostos aos mesmos antgenos, no desenvolvem a doena. Os doentes apresentam um polimorfismo do gene promotor do TNF-a. Esta alterao no encontrada em outros subtipos da doena, como o pulmo do criador de aves, sugerindo que diferentes mecanismos patogenticos estejam envolvidos nos subtipos de PH(12). Efeitos biolgicos inespecficos do material inalado Muitos dos alrgenos tm propriedades biolgicas no relacionadas resposta imunolgica do indivduo, mas que podem ser importantes na doena. Algumas destas propriedades so a estimulao imune inespecfica, a ativao de macrfagos e a ativao da cascata do complemento por mecanismo no imunolgico(1). Infeco viral Alguns estudos tm sugerido que a infeco viral pode levar hipersensibilidade na doena. Ratos infectados com vrus Sendai e, simultaneamente, sensibilizados com

antgenos desenvolvem uma resposta aumentada ao antgeno, que persiste mesmo aps o declnio da infeco viral(13). Em um estudo recente(14), foi verificada a presena do vrus influenza A no lavado broncoalveolar de pacientes com PH. Acredita-se que a infeco viral se deva sua modulao da resposta imune, atuando em quatro nveis: aumento da capacidade de apresentao de antgenos pelos macrfagos alveolares, diminuio da fagocitose e da "limpeza" de antgenos, induo da liberao de citocinas pr-inflamatrias e favorecimento da proliferao de linfcitos T do tipo Th-1, clulas associadas com a PH. Patologia Na fase aguda h um intenso infiltrado inflamatrio, composto por linfcitos, macrfagos e plasmcitos, em bronquolos respiratrios, alvolos e vasos sangneos. A parede alveolar fica espessada. Estudos de imunofluorescncia mostram deposio de imunoglobulinas, C3 e fibrina ao redor e nos prprios vasos sangneos comprometidos(1). Na fase subaguda, cerca de trs semanas aps a exposio ao alrgeno, aparecem granulomas no caseosos nos espaos intersticiais. Em metade dos casos ocorre uma bronquiolite obliterativa. A doena crnica se caracteriza pela persistncia da inflamao, com um infiltrado linfocitrio nas paredes alveolares, fibrose intersticial e granulomas. Em mais de 50% dos casos ocorrem tambm um infiltrado alveolar(15). No h eosinofilia nem a deposio de imunocomplexos. Anticorpos monoclonais indicam que macrfagos e linfcitos T CD8+ esto presentes. Tcnicas imuno-histoqumicas demonstraram o desenvolvimento de tecido linfide associado aos brnquios, provavelmente pela estimulao antignica crnica e/ou pela inflamao persistente(16).

Fontes: Terr, A.I.- Cell Mediated Hypersensitivity Diseases in Stites, D.P.; Terr, A.I.; Parslow, T.G. - Medical Immunology 9th edition. Stamford: Appleton & Lange, 1997, p. 427 e Rodrigues Jr, M. - Pneumonia por hipersensibilidade in Cukier, A.; Nakatani, J.; Morrone, N. (eds.) - Pneumologia - Atualizao e Reciclagem. Volume II. So Paulo: Editora Atheneu, 1998. Quadro clnico

As manifestaes clnicas variam conforme a fase da doena. Aps a inalao do alrgeno, em indivduos sensibilizados, ocorrem as crises agudas que se caracterizam por dispnia, tosse, febre, dor torcica e mal-estar geral. Hemoptise ocorre raramente. Cada episdio ocorre cerca de quatro a oito horas aps a exposio e melhora em 24 horas. Ao exame, o paciente apresenta febre, taquipnia e taquicardia. A ausculta pulmonar revela estertores crepitantes, principalmente nas bases, sibilos e roncos ocasionais. A fase subaguda, que ocorre poucas semanas depois, caracteriza-se por tosse, dispnia e emagrecimento. A tosse, inicialmente seca, torna-se produtiva com o tempo. A dispnia progressiva. A doena crnica se manifesta por uma insuficincia respiratria progressiva, fadiga e perda de peso. O exame fsico revela diminuio do murmrio vesicular e pode ocorrer um aumento da fase expiratria, se houver obstruo(1,2,3). Exames complementares Diversas alteraes podem estar presentes, no sendo nenhuma, no entanto, diagnstica. Alguns dados so sugestivos da doena e sero comentados a seguir. O hemograma apresenta, na fase aguda, uma ligeira leucocitose, sem eosinofilia. A gasometria pode indicar uma hipoxemia arterial(3). Na doena crnica, os nveis de imunoglobulina podem estar discretamente elevados e podem estar presentes o fator antincleo e o fator reumatide(1). A radiografia de trax na fase inicial mostra infiltrados pulmonares difusos e nodulares bilaterais. A fase avanada se apresenta como opacidades regulares e irregulares dispersas e o aumento da trama vasobrnquica(2). Na tomografia computadorizada de alta resoluo (TCAR), observam-se ndulos centrolobulares e alteraes fibrticas leves. Esta apresenta uma sensibilidade maior do que a radiografia simples de trax(17). A prova de funo pulmonar exibe um componente restritivo, com diminuio da capacidade vital forada (CVF) e do volume expiratrio forado em 1 segundo (VEF1). Pode ocorrer ainda um componente obstrutivo(2,3). Os testes imunolgicos contribuem bastante para o diagnstico. A presena de anticorpos especficos no soro em grandes quantidades encontrada principalmente na fase aguda, podendo desaparecer aps um longo perodo sem exposio ao antgeno. Podem ser realizados testes cutneos com antgenos de fungos e aves. No entanto, um teste positivo quanto presena de anticorpos pode indicar apenas exposio e sensibilizao ao antgeno, mas no a doena em si(1). O lavado broncoalveolar (LBA) apresenta caractersticas especficas dependentes da fase em que a doena se encontra. Na fase aguda pode ser observada neutrofilia(18) e na fase crnica uma linfocitose, com presena de mastcitos e plasmcitos(3).

Obs: O diagnstico dado com a associao de pelo menos quatro critrios principais e pelo menos dois critrios secundrios. Fonte: Schuyler, M. - The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest, 111(3): 534-6, 1997. Diagnstico O diagnstico de certeza s pode ser feito com o exame histopatolgico. No entanto, o estabelecimento de alguns critrios podem conduzir ao diagnstico(19) (Tabela 2), embora estes no sejam aceitos universalmente. Como em todas as doenas alrgicas, o quadro clnico de suma importncia. Quaisquer pacientes com histria de pneumonia recorrente de etiologia desconhecida, doena pulmonar restritiva "idioptica" ou com alterao radiolgica sem explicao, associados a uma exposio ocupacional devem ser investigados. Em nosso meio, as principais fontes de exposio so mofo e aves. Tratamento O primeiro passo o afastamento do agente, o que resulta em regresso da doena, especialmente na fase aguda. O uso de corticides sistmicos ocasiona a resoluo da fase aguda e reverte a severidade e a progresso da doena. comumente utilizada a prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, durante um ms. Depois disso, o paciente reavaliado. Se no houver resposta teraputica, a dose ser elevada. O uso do medicamento pode ser interrompido quando no houver mais alteraes funcionais ou caso o paciente no apresente melhora. Alguns pacientes necessitam de fisioterapia respiratria, oxigenoterapia e broncodilatadores(2). Prognstico A evoluo do doente costuma ser boa nas fases aguda e subaguda da PH. Os pacientes crnicos podem evoluir com cor pulmonale e insuficincia respiratria. Esta ltima pode levar morte em qualquer fase da doena e pode ocorrer mesmo depois do agente afastado(3). A bronquiolite obliterativa pode resultar em doena pulmonar obstrutiva crnica(1). Preveno O nico modo de prevenir a doena evitando a exposio ao alrgeno. Medidas

preventivas ocupacionais, como higiene do local e uso de filtros e mscaras so teis, mas podem falhar com freqncia(1,2).

Bibliografia Referncias bibliogrficas 1. Terr, A.I.- Cell Mediated Hypersensitivity Diseases. In: Stites, D.P.; Terr, A.I.; Parslow, T.G. - Medical Immunology 9th edition. Stamford: Appleton & Lange, 1997. 2. Rodrigues JR., M. - Pneumonia por hipersensibilidade. In: Cukier, A.; Nakatani, J.; Morrone, N. (eds.) - Pneumologia - Atualizao e Reciclagem Volume II. So Paulo: Editora Atheneu, 1998. 3. Pereira, C.A.C. - Pneumonia por hipersensibilidade. In: Silva, L.C.C. - Condutas em Pneumologia. Volume I. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda., 2001. 4. Mc Sharry, C.; Banham, S.W.; Boyd, G. - Effect of cigarette smoking on the antibody response to inhaled antigens and the prevalence of extrinsic allergic alveolitis among pigeon breeders. Clin Allergy, 15(5): 487-94, 1985.

INTRODUO
Pneumonite de hipersensibilidade ou alveolite alrgica extrnseca uma reao inflamatria imune que acomete interstcio pulmonar, bronquolos e alvolos de indivduos suscetveis, em decorrncia da inalao de antgenos orgnicos e/ou inorgnicos(1,2). Campbell, no ano de 1922, relatou sintomas respiratrios progressivos e cianose em fazendeiros expostos ao feno, que em 1924 se denominou "doena dos fazendeiros". A partir disso, foram descritos diversos casos de PH a vrias substncias inalveis(3). Esta hipersensibilidade ocorre freqentemente devido a exposio ocupacional. No entanto, alguns casos de exposio domstica so relatados. Relata-se um caso de doena pulmonar intersticial ocupacional devido exposio a antgenos do cultivo de tabaco.

O objetivo deste relato consiste em descrever a dificuldade da confirmao diagnstica, os recursos utilizados para o diagnstico e a teraputica, e a importncia da instituio do tratamento definitivo, evitando uma progresso irreversvel da doena pulmonar para fibrose e insuficincia respiratria(4).

RELATO DO CASO
Mulher de 18 anos, branca, estudante, procedente da zona rural de Pelotas, com histria de asma na infncia. A paciente havia 35 dias apresentou dispnia progressiva, tosse seca e emagrecimento de 3kg desde o incio do quadro clnico. A imagem radiogrfica evidenciava infiltrado pulmonar intersticial e enfisema subcutneo em regio cervical e supraclavicular. Tratada com antibitico e oxigenoterapia, teve melhora clnica e radiogrfica, recebendo alta hospitalar. Aps dez dias, foi reinternada apresentando dispnia aos mdios esforos e tosse seca. Ao exame fsico apresenta-se em bom estado geral, dispnica, anictrica, aciantica, sem febre, mucosas hidratadas e levemente hipocoradas. PA = 70/40mmHg, FC = 88bpm, FR = 24mrpm e Tax = 36,50C. Crepitao na palpao da regio axilar e supraclavicular. Ausculta pulmonar revelava murmrio vesicular diminudo, principalmente em base pulmonar esquerda, sem estertores, expansibilidade pulmonar preservada e simtrica. Exames laboratoriais: Hb = 13,7g/dl; Ht = 41,4%; leuc. = 18.600 (B-1/S-78/E-1/B-0/M-1/l-19); plaq. = 362.000/mm3. A cultura de escarro apresentou numerosos cocos gram + (Staphylococcus spp.) e vrios leuccitos. Os demais exames laboratoriais revelaram: pesquisa BAAR no escarro (trs amostras) negativa, DHL = 627UI/L, e a pesquisa de clulas LE, o FAN, a reao de Mantoux e a pesquisa de anticorpos anti-HIV foram no reagentes. A gasometria arterial revelava pH = 7,45; PaCO2 = 39mmHg; PaO2 = 64mmHg; HCO3 = 23 mmHg. A imagem radiogrfica mostrava infiltrao intersticial e alveolar de predomnio nas regies hilares e peri-hilares; presena de pneumomediastino e enfisema subcutneo em regies axilares e cervicais anteriores (Figura 1). A hiptese diagnstica foi de pneumonia atpica, sendo instituda antibioticoterapia, apresentando melhora clnica e radiogrfica. No entanto, a tomografia computadorizada (TC) do trax evidenciava mltiplas tnues opacidades de aspecto em "vidro fosco" (ground glass) comprometendo os lbulos pulmonares de forma difusa; sem evidncias de linfonodomegalias no mediastino, hilos ou axilas, e ausncia de derrame pleural. Aspecto tomogrfico sugestivo de alveolite alrgica extrnseca (Figura 2). Frente melhora clnica total e recusa da paciente e familiares em dar prosseguimento investigao diagnstica, recebeu alta hospitalar.

Aps alta hospitalar, a paciente foi encaminhada para acompanhamento ambulatorial, realizando avaliao clnica e exames complementares. Primeiramente, realizou espirometria e prova farmacodinmica, a qual evidenciou CVF = 3,1L (86% do previsto), VEF1 = 2,1L (67% do previsto) e VEF1/CVF = 67% sem variao aps a administrao do broncodilatador, compatvel com insuficincia ventilatria obstrutiva de grau leve. Manteve-se assintomtica por um perodo de seis meses. Aps este perodo, recorreram os sintomas de dispnia e tosse seca, agora associados a artralgias. A nova espirometria demonstrou piora das condies ventilatrias com CVF = 2,68L (74% do previsto), VEF1 = 1,55L (50% do previsto) e VEF1/CVF = 57%, compatvel com insuficincia ventilatria obstrutiva de grau moderado. Radiografias de controle mostraram-se de aspecto normal, enquanto uma nova TC do trax revelava caractersticas semelhantes s da TC anterior. Em vista disso, solicitou-se bipsia pulmonar. A bipsia pulmonar (Figura 3) revelou tecido pulmonar com infiltrado inflamatrio crnico intersticial, preferentemente peribronquiolar, com granulomas sarcides no-caseificantes. Pesquisa negativa para fungos e BAAR.

Com os dados compatveis com a hiptese de PH, instituiu-se teraputica sintomtica com o uso de broncodilatadores e corticides. O corticide utilizado foi a prednisona, na dose de 40mg por duas semanas, 30mg por uma semana e 20mg por mais sete dias, seguida de reduo gradual at a sua suspenso. O tratamento definitivo baseou-se em esclarecer a paciente da necessidade em afastar-se por completo dos antgenos presentes na cultura de tabaco(5). Aps adotadas essas medidas, a paciente teve melhora clnica e tomogrfica. As radiografias posteriores demonstraram imagem de aspecto normal, sem evidncia de seqelas. A espirometria de controle, em comparao com exames anteriores, revelou melhora da condio ventilatria.

DISCUSSO
A paciente apresentou quadro clssico de pneumonite de hipersensibilidade. Sabe-se que esta entidade clnica pode apresentar-se de forma aguda, subaguda ou crnica. A paciente enquadrou-se na forma subaguda(6), apresentado sintomas de dispnia aos exerccios, fadiga, tosse seca, sem febre e perda de peso, decorrente da exposio contnua e de menor intensidade ao antgeno inalvel. A ocorrncia na apresentao inicial do quadro, de pneumomediastino e enfisema subcutneo, no descrita nesta condio clnica. Porm, como a paciente tinha histria pregressa de asma brnquica, acreditamos que possa ter desenvolvido

naquele momento algum grau de obstruo brnquica mais grave, com extravasamento de ar para os espaos extrapulmonares. Nas admisses hospitalares prvias, a hiptese diagnstica foi de pneumonia atpica, com instituio da teraputica especfica. A melhora clnica e a radiolgica obtidas nessas ocasies poderiam apontar equivocadamente para esse diagnstico, quando, de fato, se deveram ao afastamento da paciente aos antgenos provenientes do cultivo de tabaco. A esse propsito, no seguimento ambulatorial da paciente, a anamnese minuciosa confirmou essa relao de causa-efeito entre a sintomatologia respiratria e a exposio ao fumo, atravs da relao temporal evidente entre o reaparecimento dos sintomas respiratrios e o incio do cultivo de tabaco, bem como pela remisso dos mesmos nos perodos de entressafra. A tomografia de alta resoluo realizada na vigncia da alta hospitalar foi muito importante, pois apresentou maior sensibilidade em relao s radiografias, revelando achados de opacidade em vidro fosco, indicando alveolite em atividade, enquanto as radiografias exibiam padres normais(7). A bipsia pulmonar permitiu a confirmao do diagnstico sugerido pela histria clnica e exames de imagem, revelando achados compatveis de pneumonite de hipersensibilidade(2,8). O caso clnico baseou-se num trip diagnstico. 1) Critrios maiores: sintomas compatveis com PH, uma exposio relatada pela histria clnica, achados nos exames de imagem e resultados histopatolgicos compatveis com PH. 2) Critrios menores: diminuio da capacidade respiratria e hipoxemia arterial. 3) Excluso de doenas com sintomas similares (sarcoidose, fibrose pulmonar idioptica)(9). O diagnstico diferencial com sarcoidose mostrou-se de extrema relevncia. No entanto, a inexistncia de comprometimento de linfonodos mediastinais com tamanho grau de envolvimento parenquimatoso, a extenso do processo inflamatrio, alm do processo granulomatoso e a distribuio preferencial dos granulomas ao longo dos feixes peribronquiolares na PH, tornaram improvvel o diagnstico de sarcoidose. A apresentao da sarcoidose como infiltrado pulmonar isolado infreqente (15%) e, quando esta ocorre, predomina o padro nodular e micronodular, sendo menos comuns outras formas de alterao radiolgica. Os granulomas na sarcoidose tendem a ser melhor formados, distribuindo-se ao longo dos vasos linfticos, sanguneos e brnquicos, no ocorrendo extenso do processo inflamatrio alm do processo granulomatoso, como observado na PH(10). Em relao ao tabaco, existem descries de quadros de PH em trabalhadores expostos ao fumo tanto no meio agrcola(11) quanto no industrial(12), embora a maioria dos casos predomine no meio rural. A dificuldade diagnstica do agente etiolgico dessa patologia devese a sua diversidade e dificuldade tcnica de estabelecer o antgeno especfico. Sabe-se que existem trs grandes categorias de antgenos causadores de PH, que so os agentes microbianos, protenas animais e substncias qumicas de baixo peso molecular.

Carrillo e Ubeid observaram entre 16 e 60 esporos fngicos/litro e de 100 a 100.000 esporos de Thermoactinomyces spp./g de p, no local de secagem do tabaco(13). No entanto, o agente etiolgico mais freqentemente citado na literatura como responsvel pela PH relacionada exposio ao tabaco o Aspergillus spp.(12,14). A dificuldade teraputica consistiu em manter a paciente afastada do agente causal, uma vez que este estava intimamente ligado atividade socioeconmica da famlia. O abandono do cultivo de tabaco por outra atividade agrcola, atravs do esclarecimento familiar, foi fundamental para o xito do tratamento.

REFERNCIAS
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