Función

Endocrina del
Páncreas

Presentado por:
Milagros M. Quiel E.
E.
EL PÁNCREAS

Además de sus funciones digestivas
secreta hormonas.

Al menos cuatro péptidos con actividad

hormonal:
- Insulina
- Glucagón
- Somatostatina
- Polipéptido Pancreático
 Estructura de las Células de
los Islotes de Langerhans

Forman conjuntos
celulares ovoides
diseminados por el
páncreas.

Las células de los islotes
pueden dividirse en
tipos basándose en sus
propiedades de tinción
y en su morfología.
Células Alfa:Glucagón. Células Beta : Insulina
Células Delta: Somatostatina Células F ó PP: Polipéptido pancreático
ESTRUCTURA, SÍNTESIS, SECRECIÓN,
TRANSPORTE EN PLASMA Y
METABOLISMO
INSULINA GLUCAGÓN SOMATOSTA POLIPEPTIDO
TINA PANCREATICO

Peptídica Peptídica Peptídica Peptídica

Células Beta Células Alfa Células D Células F

Preproinsulina Polipetido Péptido cíclico Polipéptido
lineal lineal
Se secreta Se secreta Iguales Se secreta
ante ante estímulos que ante
hiperglicemia hipoglicemia la insulina hipoglicemia
Libre Libre Libre Libre

Vida media 6 Vida media Vida media de

minutos de 5 minutos 3 minutos
Estructura, Biosíntesis y
Secreción de la Insulina
Estructura de la Insulina

Es un polipéptido constituído por dos

cadenas de aminoácidos enlazadas por
puentes de disulfuro.

Tiene un peso molecular de 5.808.

Biosíntesis y Secreción de la
Insulina

Es sintetizada en el retículo
endoplasmático de las células β.

Al igual que otras hormonas

polipeptídicas se sintetiza como parte
de una prehormona de mayor tamaño.

Cuando se secreta insulina a la sangre,

circula casi siempre en forma no ligada.

El primer compuesto en
la secuencia de su síntesis
es la “pre-proinsulina”.

La pre-proinsulina es
transportada al retículo
endoplásmico.

En el aparato de Golgi se
estructura una
membrana alrededor de
un número determinado
de moléculas.

se escinde
progresivamente la
molécula de pro-insulina.
Secreción

La progresión de los gránulos hacia la
membrana plasmática se hace a través de
microtúbulos.

Los gránulos se fusionan a la membrana

celular y son secretados por exocitosis hacia
el espacio extracelular.

La insulina en forma de monómero, junto al

péptido C, son difundidos hacia los capilares.
Regulación de la Secreción de
Insulina

La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina),
cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos
primarios.

Los agentes potenciadores como el glucagón,

secretina, pancreozimina, el péptido inhibidor
gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa.

Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y

somatostatina.

El sistema nervioso autónomo

Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el

péptido inhibidor gástrico).
Interregulación entre glucosa e
insulina

Es capaz de mantener los niveles de glicemia en un
estrecho margen fisiológico.

En condiciones normales, si existe mayor demanda

por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta
la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la
replicación de las células beta.

Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal:

- en segundos responde a los cambios de la glicemia
-en minutos aumenta la sensibilidad y
- en semanas se adapta incrementando la masa
celular.
Metabolismo de la Insulina

El 80% de la insulina secretada se metaboliza
normalmente en el hígado y el riñón.

La concentración de insulina determinada

por radioinmunoanálisis en ayunas, es de 5 a
15 µUI/ml y de 30 a 75 µUI/ml en el período
postprandial.

El catabolismo se inicia con la ruptura de los

puentes disulfuros por la acción de la
glutation insulintransferasa, para luego
iniciarse la proteolisis, liberando péptidos
inactivos.
Receptores de Insulina

Se encuentran sobre muchas células en el
organismo.

Es un tetramero de dos subunidades de
glucoproteína α y dos β.

La insulina se unen a las subunidades α.

Las β se extienden en la membrana.

La fijación de la insulina inicia la actividad de
tirosina cinasa de las subunidades β.

Cuando la insulina se une a los receptores se
agrupan en parches que son introducidos a la
célula por endocitosis mediada por receptores.

La enzima activada fosforila muchas otras
enzimas intracelulares.
 Efectos de la Insulina

Suelen dividirse en:
RÁPIDAS INTERMEDIAS RETARDADAS
(segundos) (minutos) (horas)

Transporte - Estimulación de la Incremento en

aumentado de síntesis proteica. mRNAs para
- Inhibición de la
glucosa, degradación proteica.
enzimas
aminoácidos y K+ - Activación de la lipogénicas o sea
en células sintetasa del que aumenta la
sensibles a la glucógeno y de lipogénesis.
insulina. enzimas glucolíticas.
- Inhibición de la
fosforilasa y de
enzimas
gluconeogénicas.
 Efectos de la Insulina

Sobre la captación de glucosa en tejidos:
Facilita Captación No facilita Captación

Músculo Esquelético Encéfalo (excepto

Músculo Cardíaco probablemente parte del
Músculo Liso hipotálamo)
Tejido Adiposo Tubulos Renales
Leucocitos Mucosa Intestinal
Cristalino Eritrocitos.
Hipófisis
Fibroblastos
Glándulas Mamarias
Aorta
Células A de los islotes
pancreáticos
 Principales Acciones de la
Insulina

Tejido Adiposo

1. Aumento de la entrada de glucosa

2. Aumento en la síntesis de ácidos grasos
3. Aumento en la síntesis de fosfato glicerol
4. Aumento en el depósito de triglicéridos
5. Activación de lipoproteinlipasa
6. Inhibición de la lipasa sensible a las
hormonas
7. Aumento de la captación de K+
 Principales Acciones de la
Insulina

Músculo

1. Aumento en la entrada de glucosa

2. Aumento en la síntesis de glucógeno
3. Aumento en la captación de aminoácodos
4. Aumento de la síntesis proteínica en los
ribosomas
5. Disminución en el catabolismo de proteínas
6. Descenso de la liberación de aminoácidos
gluconeogénicos.
7. Aumento en la captación de cetonas
8. Aumento en la captación de K+
 Principales Acciones de la
Insulina

Hígado

1. Disminución en la cetogénesis
2. Aumento en la síntesis de proteínas
3. Aumento en la síntesis de lípidos
4. Disminución en la producción de glucosa
debido al abatimiento de la gluconeogénesis y
aumento en la síntesis de glucógeno.

General
1. Aumento del crecimiento celular
Glucagón
Glucagón

Es un polipéptido con un peso
molecular de 3485, compuesto por una
cadena de 29 aminoácidos.

Eleva la concentración sanguínea de la
glucosa, efecto contrario al de la
insulina.
Efectos sobre el Metabolismo
de la Glucosa

1. Descomposición del glucógeno

hepático (glucogenólisis).

2. Aumento de la gluconeogénesis
hepática.
Otros Efectos del Glucagón

Activación de la Lipasa de las células
adiposas.

Inhibe el depósito de triglicéridos en el
hígado.

Las concentraciones muy elevadas:

Estimulan la contracción cardíaca

Aumenta el flujo sanguíneo por algunos
tejidos, sobre todo los riñones.

Estímulan la secreción biliar

Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por
el estómago
Regulación de la Secreción
de Glucagón

La hiperglicemia inhibe la secreción de
glucagón.

El incremento de los aminoácidos en la

sangre estimula la secreción del
glucagón. En este caso las respuestas del
glucagón y de la insulina no se oponen.

El ejecicio estimula la secreción del

glucagón
Somatostatina
Somatostatina

Un polipéptido que contiene sólo 14
aminoácidos y una semivida sumamente
corta de 3 minutos.

Esta hormona amplía el período
durante el cual se asimilan los
nutrientes en la sangre.

Reduce la utilización de los nutrientes
absorbidos por los tejidos y evita su
agotamiento rápido.
Factores que Estimulan la
Secreción de la Somatostatina

Aumento de la glucemia

Aumento de los aminoácidos

Aumento de los ácidos grasos

Aumento de la concentración de varias

hormonas gastrointestinales.
Efectos Inhibidores de la
Somatostatina

La somatostina actúa localmente sobre
los propios islotes de langerhans.

Reduce la motilidad del estómago,

intestino y vesícula biliar.

Disminuye tanto la screción como la

absoción por el tubo digestivo
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus

Es un síndrome donde se alteran el

metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas, bien por
falta de insulina o por disminución de la
sensibilidad tisular a esta hormona
TIPOS DE DIABETES
Tipo 1 Tipo 2

Juvenil
Adulto

< 25 años
40-60 años

Dependiente de insulina
Resistencia a la acción de

Cetoacidosis la insulina

Monogénico
No cursa con cetoacidosis
– Autosómico dominante
Poligénico

Ausente el síndrome – Factores ambientales
metabólico
Presente el síndrome
metabólico (Diabetes,
resistencia a la insulina,
hipertensión,
hipertrigliceridemia)

Obesidad.
PACIENTE
DIABETES
MELLITUS

Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Hiperglicemia
Catábolico
Neuropatía
Retinopatía
Nefropatía
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Gracias por su
Atención!!!
Anatomía Fisiológica del
Páncreas
Anatomía Fisiológica del
Páncreas