Universidad Catlica del Maule Facultad de ciencias bsicas Escuela de Enfermera

Medicamentos Hipolipemiante s
Natalia Alfaro Valenzuela Laura Bravo Yaez Lorena Garrido Daz Integrantes: Josefa Gonzlez Salazar Daniela Toledo Cceres

Ricardo Muoz Durn

Profesor:

Medicamentos Hipolipemiantes 1. Resinas de intercambio inico Mecanismo de accin: Aumenta considerablemente la eliminacin de sales biliares formadas a partir del colesterol. Esto altera el metabolismo del colesterol ya que debe compensar la prdida diaria de sales biliares. Descienden los niveles plasmticos del colesterol a pesar de aumentar su sntesis en el hgado e intestino. Descienden las LDL del plasma y aumentan su catabolismo en los tejidos por el aumento del nmero de receptores de LDL. Uso: se utiliza en pacientes con hipercolesterolemias de tipo II, en hipercolesterolemia familiar heterocigota y en enfermedades digestivas. Reacciones adversas: Flatulencia, Nuseas, Estreimiento, Diarrea, Esteatorrea, Cuadros carenciales como consecuencia del dficit de vitaminas(A, D, K). 2. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas): Mecanismo de accin: La sntesis de lipoprotenas y catabolismo de la LDL es de origen endgeno y parte se produce en el hgado a partir de la HMG-CoA que se convierte en cido mevalnico por accin de la enzima HMG-COA reductasa. Esta reaccin constituye el paso limitante en la sntesis de colesterol, en consecuencia, reducen la biosntesis intracelular heptica del colesterol y disminuye su depsito celular. La reduccin de la concentracin intracelular de colesterol provocada por estos inhibidores ocasiona la estimulacin de la sntesis de receptores de LDL. Estos receptores captan las LDL, sus precursores, las VLDL y sus remanentes en las clulas hepticas, as mientras ms VLDL y remanentes sean captados, menor es el nmero de LDL que se forman. En efecto, se bloquea la sntesis de colesterol y aumenta los receptores de LDL, estimulando la transcripcin de la HMG-CoA reductasa y su funcin como mecanismo compensatorio. El aumento de receptores de LDL en el hgado inducido por las estatinas estimula la captacin de colesterol y su transformacin a sales biliares por lo que hay una prdida neta del colesterol, por lo que el colesterol total y LDL- colesterol bajan a no menos de un 20-35%. Esta reduccin es clnicamente importante porque disminuye la morbilidad y mortalidad asociadas a enfermedades coronarias, reduce tambin los niveles de triglicridos y VLDL-colesterol. Tambin se ha descrito que la estatina reduce las apo-B CII, CIII y E, permite reducir tambin la velocidad de progresin de las lesiones de aterosclerosis y en ocasiones pueden intervenir el estrechamiento de los vasos coronarios. Los primeros efectos de hipocolesteronemia se pueden apreciar alrededor de la primera semana pero el mximo efecto tarda en aparecer entre 4 y 6 semanas. Uso: en pacientes con hipercolesterolemia tipo IIa y IIb. Tambin se utiliza para reducir la hipercolesteronemia secundaria asociada a la diabetes, enfermedad renal, trasplante cardiaco e hipertensin. En hipercolesterolemia familiar homocigota tiene eficacia variable.

Reacciones adversas: Molestias gastrointestinales, Aumento ocasional de creatin- fosfosinasa, Miopatas, Miopatas mitocondrial, Dermatomiositis. Puede elevar las transaminasas hepticas (AST y ALT) hasta ms de tres veces por encima de su nivel normal. 3. cido Nicotnico Vitamina hidrosoluble, que a dosis suprafisiolgicas, posee efectos vasodilatadores y acta sobre las lipoprotenas plasmticas. Para retrasar su absorcin y conseguir que su accin sea ms duradera y que produzca menos enrojecimiento y molestias, se han obtenido algunos steres de inters: nicotinato de xantinol, nicotinilalcohol, nicoclonato, nicotinato de inositol. Estos compuestos libera en el organismo el acido nicotnico. Mecanismo de accin: El cido nicotnico es un agente que reduce la produccin y la secrecin hepticas de VLDL y, por consiguiente, la produccin de LDL. Esto se debe a los siguientes mecanismos: Inhibicin del sistema lipasa intracelular en el tejido adiposo, lo que reduce el flujo de cidos grasos hacia el hgado. Disminucin de la incorporacin apolipoproteinas de las VLDL. Aumento del aclaramiento delas VLDL lipoproten-lipasa. de aminocidos por accin en de las la

Al movilizarse el colesterol de los tejidos, aumenta su eliminacin por la bilis, pero adems, parece que existe una inhibicin directa de la sntesis heptica de colesterol, lo que estimula la captacin heptica de LDL. Reduce la velocidad catablica de HDL, con aumento delas HDL 2 y del colesterol HDL.

Uso: Pacientes con hipercolesterolemias puras o combinadas (tipos II, III, IV y V), como complemento de una dieta apropiada. Reacciones adversas: La ms frecuente es la vasodilatacin cutnea con sensacin de oleada de calor. Se produce tambin taquifilaxia, prurito, erupciones cutneas, sequedad de la boca, pigmentacin de la piel, nuseas y molestias gastrointestinales que disminuyen si se administra con alimento. Puede provocar alteraciones hepticas con leve aumento de transaminasas y fosfatasas. En ocasiones produce hiperglucemia y agravamiento de la diabetes e hiperuricemia. 4. Derivados del cido Fenoxiisobutrico El primero de la serie es el clofibrato, ster etlico del cido clorofenoxiisobutrico, el cual es hidrolizado por esterasas en cuanto se absorbe para liberar el cido fbrico activo. El etofibrato, el binifibrato, el clofibrato de etofilina y la plafibrida son derivados que liberan el clofibrato una vez absorbidos.Mecanismos de accin: Todos estos frmacos reducen principalmente los triglicridos del plasma, entre el 10 y el 40%, y en menor grado y de forma menos constante el colesterol. Los fibratos son

sustancias qumicas derivadas del cido fbrico. Actan estimulando los receptores nucleares denominados receptores activados por proliferador de peroxisomas (PPAR). La estimulacin de los PPAR consigue la regulacin de genes de varias enzimas implicadas en el metabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos como son la VLDL, incrementando la hidrlisis de triglicridos y el catabolismo de las VLDL. Existen PPAR alfa, beta y gamma y los fibratos se unen especficamente a los alfa. La estimulacin de los PPAR- alfa: Lleva a un aumento de la produccin de la lipasa lipoproteica (LPL). Aumentan la actividad de la lipasa lipoproteca, lo cual significa la disminucin de triglicridos en la sangre. Los fibratos ms modernos como el bezafibrato y el gemfibrozilo reducen en general las lipoprotenas de baja densidad (LDL), al estimular no slo la lipoprotenlipasa, sino que tambin lo hace con la lipasa heptica. El bezafibrato reduce los triglicridos plasmticos al disminuir la expresin de los genes relacionados con la beta oxidacin de los cidos grasos y la expresin de los genes vinculados con la sntesis de apolipoprotena A-1 y A-2. Estos dos hechos estn relacionados con el efecto protector cardiovascular de los fibratos. Aumento de la sntesis de la APO-1 y de la APO-2, en consecuencia, del colesterol ligado a las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Los fibratos reducen la expresin de la endotelina 1, un potente vasoconstrictor, lo que determina una mejora de la funcin endotelial. Tambin por este mecanismo, los fibratos reducen la expresin de citoquinas, de modo que tambin se podra atribuir a estos frmacos un efecto antiinflamatorio. Adems mediante PPAR alfa algunos fibratos pueden reducir la expresin del fibrinogeno; de esta manera podra ejercer un efecto antitrombtico. Uso: complementado con dieta son tiles en las hiperlipoproteinemias tipo III y IV y en ocasiones del tipo II. Algunos tipos tambin presentan efectos antiinflamatorios y antitrombticos. Los fibratos son medicamentos de segunda eleccin. Por motivos de seguridad, no deben ser recetados a los pacientes a los que se diagnostica por primera vez una dislipidemia, como primera eleccin, salvo en hipertrigliceridemias severas y en pacientes que no pueden tomar estatinas. Reacciones adversas: Las ms corrientes son las molestias gastrointestinales. El clofibrato aumenta la mortalidad por causas no cardiovasculares. Producen un sndrome miostico reversible, con aumento de la creatn-fosfocinasa, con mayor incidencia en enfermos con insuficiencia renal. Pueden provocar otras reacciones como manifestaciones alrgicas, debilidad, impotencia y alopecia. Pueden potenciar las acciones de los anticoagulantes orales y las sulfonilureas. Algunos fibratos como

clofibrato aumentan la excrecin de colesterol por la bilis, lo cual puede favorecer la litognesis. 5. Otros Hipolipemiantes a) Probucol: El probucol disminuye selectivamente los niveles de colesterol sin afectar los triglicridos. Reduce tanto las LDL como las HDL, e incluso estas ultimas en mayor proporcin, ante lo cual requiere vigilancia por cuanto desplaza un factor de proteccin. Mecanismos de accin: Acta como antioxidante, es decir, evita la oxidacin de lipoprotenas y de esta forma, previene su acumulacin a nivel de las paredes arteriales. Puede actuar directamente sobre las molculas LDL circulantes, modificando el contenido lipdico de las lipoprotenas. Permite la regresin de lesiones aterosclerosis y xantomas en modelos experimentales. Reduce la sntesis de las apo-A1 y apo-A2. El probucol no tiene actividad significativa sobre los niveles de triglicridos. La absorcin digestiva es escasa, de un 2 a un 8%, y aumenta cuando se administra con los alimentos. Se distribuye por los diversos tejidos y se acumula selectivamente en el adiposo. Los niveles en sangre gradualmente aumentan sobre los primeros 3 a 4 meses permaneciendo de esta forma constante. Puede ser til asociarla a otros productos. Uso: Se administra en pacientes con hipercolesterolemia, particularmente las de tipo IIa y IIb. Reacciones adversas: Las ms frecuentes son las molestias gastrointestinales, como flatulencia, dolor abdominal, y diarrea, de carcter pasajero. Se ha descrito eosinofilia, aumento del tiempo QTc en el electrocardiograma, mal aliento, cefalea, mareo e incremento pasajeros de transaminasas y fosfatasas alcalinas. b) Estrgenos: En los diferentes ciclos menstruales, la concentracin de estrgenos es diferente y estos influyen directamente sobre los niveles de colesterol. Cuando los estrgenos aumentan, el colesterol HDL tambin sube y alcanza su pico mximo en el momento de ovulacin. Adems bajan el colesterol total, el colesterol LDL y los triglicridos. Las ms bajas concentraciones de colesterol LDL, colesterol total y triglicridos se obtienen justo antes de que comience la menstruacin. Gracias al papel de los estrgenos, las mujeres cuentan con un 20% ms de colesterol HDL que los varones durante su edad frtil. Por esto, durante los aos previos a la menopausia estn protegidas frente a las enfermedades cardiovasculares que los varones. Sin embargo, la situacin se invierte con la llegada de la menopausia. Cuando esto sucede, se desencadenan distintas alteraciones que, a largo plazo, pueden dar lugar a un evento coronario. Mecanismo de accin: Se cree que los estrgenos, actan principalmente por medio de regulacin de la expresin de genes. Los receptores de estrgenos se encuentran en las vas reproductoras femeninas, mamas, la hipfisis, el hipotlamo, hueso, hgado y otros rganos, as como en diversos tejidos en varones. El receptor interacta con secuencias de nucletido especficas denominadas elementos de reaccin a estrgenos (ERE) presentes en genes precondicionados, y esta interaccin incrementa, o en algunas situaciones disminuye, la transcripcin de genes regulados por hormonas. Adems de los elementos de reaccin a estrgenos, muchos genes con capacidad de respuesta a estrgenos contienen elementos que median las acciones de otros factores reguladores. Esto puede proporcionar un mecanismo

mediante el cual las seales provenientes de estrgenos y otros compuestos convergen en sitios genmicos comunes para integrar respuestas celulares a mltiples estmulos. Uso: Mujeres mayores de 55 aos, o postmenopusicas. Reacciones adversas: Dolor o agrandamiento de mamas; cefalea; nusea; candidiasis vulvovaginal; vulvovaginitis. Dolor abdominal o de la espalda; leucorrea. Efectos Pleiotrpicos Son efectos secundarios benficos que van ms all de los lpidos y lipoprotenas. Un estudio que apoya esto es uno en que se midi la accin de atorvastatina sobre los niveles de la enzima prooxidante xantina-oxidasa unida al endotelio, en el cual no se apreci una relacin significativa entre la fraccin de cambio de la enzima y la fraccin de cambio del colesterol total. Existen 6 de estos frmacos en Chile: lovastatina, simvastatina, pravastatina, de origen natural, y fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina de origen sintticos. El mecanismo que explicara estos efectos ms all del colesterol, o efectos pleiotrpicos, estara relacionado con la inhibicin de una de las primeras etapas de la formacin del colesterol, el paso de HMG-CoA reductasa a cido mevalnico, as como la inhibicin de RHO y de RHO quinasa10. Entre estos efectos se encuentran: Restauracin de la funcin endotelial debido al aumento de la produccin y disponibilidad del oxido ntrico en la clula endotelial, ya que este estimula la relajacin vascular, inhibe la agregacin plaquetaria, la proliferacin de la musculatura lisa vascular y las interacciones entre los leucocitos y el endotelio. Las estatinas reducen la expresin de radicales libres y preservan la capacidad antioxidante debido a que estas inhiben la oxidacin del LDL nativo a LDL oxidado o modificado, adems reduce la generacin de especies reactivas del oxigeno por NAD (P) H oxidasa vascular, antagoniza los efectos prooxidantes de angiotensina II y endotelina I y aumentar la sntesis vascular de oxido ntrico.

Estas acciones se explican mediante los siguientes mecanismos: 1. Reduccin de los lpidos del plasma debido a que las estatinas reducen los niveles del colesterol LDL, tambin acortan el perodo de circulacin y reducen el tiempo durante el cual las lipoprotenas pueden ser oxidadas, tambin reducen la cantidad de LDL densas y pequeas circulantes, que son ms propensas a sufrir oxidacin. 2. Propiedades directas de captura de EROs (especies reactivas de oxigeno) las estatinas sintticas demuestran potencial de captura de EROs solamente a concentraciones relevantes (>40 mg/da), sin embargo, las de origen natural (simvastatina, pravastatina y lovastatina) tienen la capacidad de captar EROs a bajas concentraciones (20 mg/da). La fluvastatina es la de eleccin en clnica su efecto inhibitorio en la oxidacin de LDL puede resultar de su unin a la capa del fosfolpido de la partcula de lipoprotena y as prevenir la difusin de radicales libres al centro del lpido.

3. Efecto sobre las clulas inflamatorias esto debido a que interactan con los fagocitos los cuales son fuente importante de EROs que son generados por NAD(P)H oxidasa en respuesta a citoquinas pro-inflamatorias. Adems de actuar directamente en los fagocitos, las estatinas ejercen efectos antiinflamatorios generales, es decir, atenan la produccin de citoquinas inflamatorias, de la protena C reactiva, y de las molculas de adhesin. 4. Inhibicin de la NAD(P)H oxidasa vascular, las estatinas reducen la expresin y la actividad vascular de la NAD(P)H oxidasa la cual produce y libera anin superxido continuamente en pequeas cantidades. 5. Efecto sobre la sealizacin de la angiotensina debido a que al atenuar el sistema renina-angiotensina se inhibe la actuacin de esta sobre los receptores AT1 y en consecuencia la actividad de NAD(P)H oxidasa y la produccin de anin superxido, en clulas vasculares y fagotitos. 6. Efecto sobre e-NOS, la enzima xido ntrico sintasa endotelial en clulas endoteliales capta el ion superxido y otras EROs, siendo considerado como un antioxidante, tambin inducen la liberacin de oxido ntrico NO (vasorelajacin), acta sobre receptores de membrana aumentando la afluencia de calcio en las clulas endoteliales y activar la e-NOS por mecanismo dependiente de Calcio-calmodulina. 7. Estimulacin de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) debido a reacciones de inhibicin de la fosforilacin de PPAR alfa y de esta manera se afecta la expresin de agentes involucrados en el metabolismo de lpidos (4-hidroxinonedal), la diferenciacin de adipositos, y la susceptibilidad de LDL a la oxidacin. 8. Inhibicin del sistema de endotelina debido a que las estatinas disminuyen la produccin de endotelina 1 la cual induce la vasoconstriccin y la proliferacin de las clulas vasculares del msculo liso. Inhibicin de la actividad de las plaquetas debido a que se reduce la actividad de las ciclooxigenasas de las plaquetas activadas las que catalizan tromboxano A2 y producen radical superxido, disminuyendo tambin la viscosidad sangunea y la concentracin de fibringeno, e inhibicin del citocromo p450 heptico debido a que la fluvastatina se acumula en los hepatocitos en concentraciones ms altas que en el plasma inhibiendo la generacin de oxgeno por el citocromo p450. 9. Efectos de las estatinas sobre los receptores de los oxLDL, las estatinas afectan la expresin de receptores scavenger (contenidos en macrfagos, endotelio y clulas del msculo liso) y de esta manera los efectos proaterogenicos de estas. Impacto en pacientes diabticos La diabetes, especialmente la de tipo 2, es un factor de riesgo alto para la enfermedad coronaria, la morbilidad es 2 a 4 veces ms alta en pacientes con diabetes que en aquellos que no la padecen y la mortalidad por enfermedad coronaria es hasta 100% ms en diabticos que en no diabticos en un transcurso de 6 aos. Dicho de otra manera, tienen el mismo riesgo cardiovascular que una persona que ya ha padecido de un infarto al miocardio. La dislipidemia diabtica suele caracterizarse por hipertrigliceridemia, HDL bajo y aumentos moderados del colesterol total y del LDL. La DM por s

misma no aumenta las concentraciones de LDL, pero las pequeas partculas densas de LDL que se encuentran en la DM2 son ms atergenas porque experimentan glucosilacin y oxidacin con ms facilidad. Con base en los planteamientos emitidos por la American Diabetes Association y la American Heart Association, las prioridades en el tratamiento de la hiperlipidemia diabtica son: 1) disminuir el colesterol LDL, 2) elevar el colesterol HDL y 3) reducir las concentraciones de triglicridos. El tratamiento inicial debe comprender modificaciones de la dieta con reduccin de las grasas saturadas y del colesterol, y cambios en el estilo de vida, tal se recomienda en la poblacin no diabtica (suspensin del tabaquismo, control de la presin arterial, prdida de peso, aumento de la actividad fsica). Otro punto importante respecto del impacto de los hipolipemiantes en los pacientes diabticos es que ciertos estudios sugieren que la insulina colabora en la regulacin del colesterol en diferentes puntos, como a nivel de la enzima HMG-CoA reductasa, activndola por fosforilacin reversible e incrementando sus acciones de bloqueo de la sntesis de colesterol y aumentando la produccin de receptores LDL, de esta manera la insulina funcionara como hipolipemiante endgeno. Sin embargo, ya que en los sujetos diabticos de tipo 2 la secrecin de insulina est disminuida y/o existe una resistencia por parte de los receptores GLUT 4, esta accin tambin se ve disminuida, por lo que tambin se asocia a factor de riesgo para las hiperlipidemias. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas): recomendada en pacientes diabticos mayores de 40 aos, para disminuir los niveles de LDL (bajas de 30 a 40%). Si el sujeto ha sufrido ya de enfermedad cardiovascular, la ADA recomienda un LDL <79 mg/100 mL, como objetivo. Es la primera lnea de hipolipemiantes en la hiperlipidemia diabtica. Fibratos: muestran moderada eficacia, deben considerarse cuando las HDL sean bajas y en caso de elevacin leve de LDL. Combinacin Estatina+Fibrato: (En lugar de fibrato puede utilizarse otro agente hipolipemiante como ezetimibe o niacina) Su uso se basa en alcanzar los niveles objetivo de LDL y HDL. Sin embargo, la combinacin de Inhibidores de la HMG-CoA reductasa y fibratos aumenta la posibilidad de efectos adversos como la miositis. cido nicotnico: aumenta eficazmente el nivel de HDL en diabticos, pero las dosis altas (>2 g/da) pueden empeorar el control de la glucemia y agravar la resistencia a la insulina. Resinas: no se aconsejan las resinas que se unan a cidos biliares si existe hipertrigliceridemia. Impacto a nivel cardiovascular. A qu se debe? Cuando los niveles plasmticos de lipoprotenas (especialmente de baja densidad: VLDL, LDL y quilomicrones) se elevan de manera constante, se va produciendo un dao progresivo en el endotelio de los vasos sanguneos, ya que debido a su selectiva permeabilidad, esta capa permite el ingreso de ciertas molculas, entre ellas las lipoprotenas. Por consiguiente se va generando un depsito de LDL oxidadas en el espacio subendotelial, lo cual como el suceso nocivo que es (por la estimulacin de la liberacin de citoquinas y la inhibicin de la liberacin de xido ntrico), obtendr una respuesta por parte del sistema inmunolgico, como la liberacin de macrfagos que llegarn a fagocitar estas molculas, adems de linfocitos T

y prostaciclinas, formndose una placa bajo el endotelio. Conforme madure esta placa se forma una cubierta fibrosa formada por plaquetas y si esta se llega a fracturar, dar lugar a la liberacin de un trombo que puede ocluir una arteria. Las ms comnmente afectadas son las coronarias, produciendo un bloqueo parcial del paso de sangre hacia el miocardio, manifestado por la clsica angina de pecho, especialmente es situaciones de estrs miocrdico. Si el trombo ocluye completamente el flujo hacia el msculo del corazn, se producir isquemia, originando un infarto agudo al miocardio. Sin embargo, existen maneras de reducir los niveles de colesterol. La primera es la dieta y el ejercicio, pero cuando estos fallan o cuando existen comorbilidades de riesgo se hace necesaria la administracin de medicamentos hipolipemiantes. Aqu, segn la causa de base o segn las lipoprotenas que predominen, se establece un tratamiento con una especie determinada de medicamento, que como fue descrita antes, sus funciones se resuman a: favorecer la eliminacin de sales biliares (resinas), aumento de la sntesis de receptores LDL y reduccin de la sntesis heptica de colesterol (estatinas), reduccin de la produccin y secrecin hepticas de VLDL (cido nicotnico) y la estimulacin del metabolismo de triglicridos (derivados del cido fenoxiisobutrico). Que a grandes rasgos se traducen en una disminucin de las LDL, VLDL y quilomicrones y aumento de las HDL. Las estatinas, en particular, por sus denominados efectos pleiotrpicos (mencionados en el tem anterior), es capaz de controlar e incluso contrarrestar una gran cantidad de factores que predisponen a enfermedad cardiovascular y que son fielmente expresados cuando sta patologa se presenta. Entre sus acciones farmacolgicas ms importantes destaca la estabilizacin de la placa aterosclertica, un incremento en la produccin de xido ntrico (vasodilatador), efectos antiinflamatorios (disminuye la migracin de mediadores proinflamatorios), efectos antioxidantes (disminuye la oxidacin de las LDL), efectos antitrombticos (menor agregacin plaquetaria), estimula la angiognesis (regeneracin de la pared vascular) y produce un aumento del colesterol HDL (favorece el metabolismo del colesterol de las clulas perifricas). Comentarios finales La patologa cardiovascular se ha convertido en los ltimos aos en una de las principales causas de muerte en el mundo, debido a las comodidades de los tiempos modernos como la comida rpida (obesidad) y el sedentarismo. Y cuando el dao ya se convierte en algo importante e incontrolable con dieta y ejercicio, cobran relevancia los medicamentos hipolipemiantes, pues su principal labor es disminuir los colesteroles de baja densidad y los triglicridos su accin vara dependiendo del tipo de medicamento-, la mayora cumpliendo su funcin muy eficazmente, ya que diversos estudios han develado la disminucin en la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares, especialmente por enfermedad coronaria, y esto en un perodo bastante reducido. Adems, ltimamente ciertos estudios plantearon unas propiedades especiales de los Inhibidores de la HMG-CoA reductasa, que segn estos cientficos traspasan su funcin meramente hipolipemiante, actuando tambin como prevencin de la formacin de placas aterosclerticas, reparacin del endotelio, actuando incluso a nivel de mediadores

inflamatorios (fagocitos), hormonas (endotelina, angiotensina) y de ciertos componentes intracelulares (NADH), entre otras diversas funciones. Cabe mencionar adems, que la dislipidemia y el eventual desarrollo de patologa aterosclertica se ve aumentada en pacientes con otras enfermedades crnicas como la hipertensin y diabetes cuya incidencia actual es la ms alta del ltimo tiempo y que segn las estadsticas continuar en ascenso dando origen a la trada de las patologas crnicas no transmisibles (Hipertensin arterial/diabetes/dislipidemia). Este descubrimiento es de gran valor para las entidades sanitarias mundiales, ya que mediante ste la ciencia podr avanzar y mejorar sus cualidades para mantener bajo control la que de seguro ser la siguiente epidemia mundial: la enfermedad cardiovascular.