UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS INSTITUTO DE PATOLOGA ANIMAL

PATOLOGA ESPECIAL E INMUNOPATOLOGA (PANI 240)

APUNTES DE CLASES
Profesor responsable: Dr. Enrique Paredes H.

Profesores colaboradores:

Dr. Vctor Cubillos G. Dr. Vctor Leyn M. Dr. Alex Romero Z.

Valdivia, Regin de los Ros 2008

1 NDICE

MATERIA INMUNOPATOLOGA Mecanismos de dao inmunolgico Autoinmunidad Inmunodeficiencias Dr. Vctor Leyn

Pgina

3 8 11

TCNICAS MOLECULARES DE DIAGNSTICO DE PATGENOS Dr. Alex Romero Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) 16 Utilizacin de anticuerpos para la identificacin de patgenos 24 Obtencin de anticuerpos monoclonales 26 ELISA 26 Inmunohistoqumica 27 PATOLOGA DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

Enfermedades causadas por E. coli Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Salmonella sp. Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Listeria monocytogenes Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Corynebacterium pseudotuberculosis Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Rhodococcus equi Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Actinomyces pyogenes Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Clostridium sp. Dr. E. Paredes Tuberculosis Dr. E. Paredes Paratuberculosis Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Actinomyces bovis Dr. E. Paredes Dermatofilosis Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Fusobacterium necrophorum Dr. E. Paredes Erisipela porcina Dr. E. Paredes Carbunco bacteridiano o ntrax Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Staphylococcus sp. Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Streptococcus sp. Dr. E. Paredes Enfermedades causadas por Pasteurella/Mannheimia Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Haemophilus somnus Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Campylobacter sp. Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Bordetella sp. Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Moraxella bovis Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Actinobacillus sp. Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Brucella sp Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Lawsonia intracellularis Dr. V. Leyn Enfermedades causadas por Yersinia pseudotuberculosis Dr. V. Leyn Leptospirosis Dr. V. Leyn Mycoplasmas Dr. V. Leyn

28 30 33 34 35 35 36 43 49 51 52 54 55 55 56 59 61 64 65 68 69 70 72 78 79 80 86

2 PATOLOGA DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS Generalidades Micosis superficiales Micosis subcutneas Micosis internas ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Enfermedades causadas por virus de la familia Poxviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Adenoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Papilomaviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Picornaviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Caliciviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Parvoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Herpesviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Reoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Togaviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Flaviviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Paramyxoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Orthomyxoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Rhabdoviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Retroviridae Enfermedades causadas por virus de la Familia Coronaviridae ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRIONES Encefalopatas espongiformes transmisibles PATOLOGA DE LAS ENFERMEDADES CARENCIALES Necrosis cerebrocortical Deficiencia de Selenio y/o vitamina E PATOLOGA DE LAS INTOXICACIONES Ionforos Nitratos/nitritos Plomo Metaldehido Cloruro de sodio Paracetamol Derivados cumarnicos Intoxicaciones por malezas, plantas ornamentales y forrajeras Micotoxicosis REFERENCIAS Dr. E. Paredes 92 93 94 94

Dr. V. Leyn Dr. V. Leyn Dr. V. Leyn Dr. V. Leyn Dr. V. Leyn Dr. V. Leyn Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes

98 109 115 122 128 131 138 145 147 148 152 155 155 157 162

Dr. V. Leyn

165

Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes

171 172

Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes Dr. E. Paredes

174 174 175 176 176 177 177 178 186 196

3 MDULO DE INMUNOPATOLOGA Para la adecuada comprensin de los contenidos del Mdulo de Inmunopatologa, el estudiante debe entender los conceptos bsicos de inmunologa que fueron tratados en la asignatura de Inmunologa Veterinaria (INMU 104). Los contenidos del texto no reemplazan los contenidos entregados en las clases tericas.

MECANISMOS DE DAO INMUNOLGICO (Hipersensibilidad) La respuesta inmune esta concebida como un mecanismo de defensa que protege al individuo. Sin embargo, hoy est claro que respuestas protectoras pueden resultar deletreas y en algunos casos llevar a la muerte. Los diferentes mecanismos inmunolgicos involucrados en la produccin de dao tisular fueron clasificados por Gell y Coombs (1963), en 4 tipos bsicos de hipersensibilidad: Hipersensibilidad Tipo I Hipersensibilidad Tipo II Hipersensibilidad Tipo III Hipersensibilidad Tipo IV : Mediada por IgE (Anafilctica - alergia) : Mediada por IgG e IgM : Mediada por complejos inmunes : Mediada por clulas T

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (ALERGIA) Este tipo de respuesta tambin llamada anafilctica, reagnica o inmediata est mediada por los anticuerpos IgE, los cuales son inducidos por la exposicin al antgeno (alergeno) en individuos atpicos (genticamente predispuestos). En un segundo contacto con el alergeno, las IgE unidas a receptores Fc de basfilos, clulas cebadas o mastocitos, generan una transduccin de seales al interior de la clula, que termina con la exocitosis de grnulos ricos en sustancias vasoactivas y la generacin de nuevos mediadores. Los antgenos involucrados en esta reaccin pueden ser protenas heterlogas (antisueros hormonas, enzimas, venenos de himenpteros, extracto de polen, alimentos), agentes de diagnstico (material yodado de contraste) y medicamentos (antibiticos y vitaminas). Las sustancias farmacolgicamente activas que son responsables tanto de los signos clnicos como de las caractersticas de las lesiones anatomopatolgicas comprenden en general dos grupos: Las que se encuentran preformadas en los grnulos (histamina, serotonina, heparina, enzimas proteolticas y factores quimiotcticos para eosinfilos y neutrfilos). Las que se forman producto del metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos. prostaglandinas y tromboxanos) El resultado de esta reaccin depende de la puerta de entrada del alergeno: la va respiratoria, digestiva o la piel dan signos locales inducidos principalmente por la accin de la histamina, principal mediador de los signos clnicos en los animales domsticos, con excepcin de los rumiantes, en este caso se le atribuye a los leucotrienos un rol preferente. Las acciones de estos mediadores son: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad y contraccin del msculo liso.

4 Efectos locales: Los efectos locales en el caso de antgenos inhalados corresponden a edema nasolagrimal contriccin traqueobronqueal y enfisema. En el caso de antgenos en aerosol los signos son blefaritis y conjuntivitis. Para antgenos ingeridos los signos corresponden a enteritis hemorrgica (diarrea y clico) y para los antgenos que entran va cutnea son eritema y edema (urticaria). Efectos generalizados: La administracin parenteral del antgeno puede dar lugar a una anafilaxis generalizada (schock anafilctico), que puede afectar conjuntamente los sistemas respiratorio, digestivo, cardiovascular y la piel; el compromiso de estos sistemas vara segn la especie animal involucrada (Cuadro 1). En trminos generales la reaccin se caracteriza por siguientes efectos y signos: Vasodilatacin perifrica: Hipotensin general Hipertensin pulmonar: Edema pulmonar y disnea Broncocontriccin: Enfisema y edema peribronquiolar Contraccin de vejiga: Miccin Contraccin intestinal: Defecacin, segn la gravedad puede haber enterocolitis hemorrgica Estimulacin de glndulas exocrinas: Salivacin, lagrimeo y aumento de moco bronquial Un caso especial lo constituye la anafixia aguda en perros y que se caracteriza por Hipertensin portal cuyos signos son la congestin heptica y la subsecuente congestin intestinal. Los pacientes que cursan con fenmenos alrgicos se caracterizan por presentar eosinofilia (aumento de eosinfilos en la sangre). Estas clulas aportan sustancias que neutralizan la accin de los mediadores de la alergia (aril sulfatasa, histaminasa entre otras). Cuadro 1. Caractersticas de la anafilaxia aguda en los animales domsticos
Especie Vaca Oveja Caballo Principal rgano de choque Vas respiratorias Vas respiratorias Intestino Vas respiratorias Intestino Vas respiratorias Intestino Venas hepticas Signos clnicos Tos, Disnea Colapso Tos Disnea Diarrea Cianosis Prurito Disnea Vmito Diarrea Prurito Vmito Disnea Diarrea Colapso Anatoma patolgica Edema pulmonar Enfisema Hemorragia Enfisema Hemorragia intestinal Hipotensin general Edema pulmonar Edema intestinal Congestin heptica Hemorragia visceral Principales mediadores Leucotrienos Cininas Histamina Histamina Serotonina Cininas Histamina (?) Histamina Leucotrienos Histamina Leucotrienos

Cerdo Gato

Perro

5 Trastornos alrgicos especficos en los animales domsticos 1. 2. 3. 4. 5. Alergia a la casena de la leche: El aumento de presin intramamaria puede impulsar las protenas de la leche en forma retrgrada hacia la circulacin sangunea. Alergias alimentarias: Los alergenos ms importantes en el perro lo constituyen los productos lcteos, trigo, pescado, pollo y carne de vacuno. En el caso del cerdo, la harina de pescado y alfalfa y en el caballo las avenas, trbol blanco y alfalfa. Alergia a antgenos inhalados: Polen, polvo de habitacin, esporas de hongos, caspa de animales y productos sintticos. Alergia a vacunas y frmacos Alergia a parsitos

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Son consideradas de manera clsica como de carcter citotxico e involucra la participacin de los anticuerpos IgG e IgM con los determinantes antignicos propios o adsorbidos a una membrana celular. Por otra parte, ms recientemente se ha determinado que el dao mediado por anticuerpos puede ser producido por estimulacin o por bloqueo de funciones biolgicas. Las secuelas habituales de la adherencia de los anticuerpos circulantes a un antgeno celular o adsorbido a la membrana son por lo tanto: La lisis celular mediada por la activacin del complemento Opsonizacin y fagocitosis Activacin celular (anticuerpos estimuladores) Inactivacin celular (anticuerpos bloqueadores) En general, este tipo de mecanismo de dao est involucrado en todas las enfermedades autoinmunitarias mediadas por autoanticuerpos (ver captulo de autoinmunidad). El blanco de la reaccin citotxica puede ser algn elemento de las clulas de la sangre o componente de un tejido (eritrocitos, plaquetas, membranas basales o piel). Algunos ejemplos de enfermedades mediadas por hipersensibilidad tipo II son: Reaccin postransfusional por incompatibilidad de grupos sanguneos: Los eritrocitos son opsonizados y destruidos por complemento o fagocitosis. La hemoglobina liberada provoca hemoglobinuria y dao al tbulo renal. Enfermedad hemoltica del recin nacido: Esta condicin se da en el humano y animales domsticos, especialmente en el equino. Cuando el feto presenta un grupo sanguneo ausente en la madre y los eritrocitos fetales tienen acceso a la circulacin materna se generan los anticuerpos responsables de la enfermedad. Enfermedades autoinmunitarias: (Ej. Tiroiditis autoinmune, trastornos penfigoides etc.). Estas enfermedades sern tratadas en el captulo de autoinmunidad.

Los mecanismos de estimulacin o bloqueo de funciones celulares mediados por auto anticuerpos se dan en el caso de Hipertiroidismo inmunolgicamente mediado en el hombre

6 (Enfermedad de Graves), generado por anticuerpos estimuladores de la glndula tiroides y en el caso de la Miastenia gravis por anticuerpos bloqueadores del estmulo nervioso en la unin neuro muscular. Esta condicin afecta a humanos perros y gatos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III El dao es consecutivo a la localizacin de complejos inmunes (antgeno + IgG) en los tejidos y la caracterstica principal la constituye la inflamacin aguda. De acuerdo a su patogenia las reacciones se clasifican en: 1. Reacciones locales de Hipersensibilidad tipo III Formacin de complejos inmunes in situ Reaccin de Arthus 2. Reacciones generales o sistmicas de Hipersensibilidad tipo III Depsito de complejos inmunes circulantes Enfermedad del suero Reaccin de Arthus En un individuo sensibilizado a un antgeno, por lo tanto en presencia de gran concentracin de anticuerpos, la exposicin de nuevo al mismo antgeno forma complejos en el lugar de inyeccin, La consecuente activacin del complemento genera: anafilotoxinas (estimulan la liberacin del contenido de las clulas cebadas), factores quimiotcticos para neutrfilos y agregacin plaquetaria. La accin de estas molculas y clulas lleva a inflamacin y dao tisular. Los equivalentes clnicos o la presentacin natural de este tipo de hipersensibilidad en los animales domsticos son: La "alveolitis alrgica extrnseca" (neumonitis por hipersensibilidad) inducida por la inhalacin de esporas de actinomicetos termfilos. Esta reaccin se caracteriza por una alveolitis y vasculitis con exudacin, tabiques alveolares engrosados, infiltracin de clulas inflamatorias, disnea y tos. El Ojo azul producida por la infeccin o vacunacin (virus vivo) con adenovirus canino tipo I y se caracteriza por una uvetis anterior (iridociclitis).

Enfermedad del suero La caracterstica de esta reaccin es la formacin de complejos antgeno anticuerpo en la circulacin y el depsito posterior de ellos en diferentes territorios tales como: rin, piel, articulaciones y vasos sanguneos, estos lugares se caracterizan por condiciones hemodinmicas que favorecen el depsito. La consecuente activacin del complemento induce: anafilotoxinas, factores quimiotcticos para neutrfilos y agregacin plaquetaria. La accin de estas molculas y clulas lleva a inflamacin y dao tisular. Entre las manifestaciones clnicas de las reacciones por complejos inmunes circulantes figuran las glomerulopatas por complejos inmunes (trastornos proliferativos), las artritis y vasculitis inmunes (trastornos inflamatorios agudos).

7 Todas las glomerulonefritis mesangioproliferativas presentan proliferacin del endotelio capilar, proliferacin mesangial y engrosamiento de la pared capilar. Bsicamente se presentan tres tipos: Tipo I: Complejos inmunitarios que contienen IgG, IgM, IgA y C3 que se ubican en la regin mesangial y subendotelial. Tipo III: Complejos inmunitarios que contienen IgG, IgM, IgA y C3 que se ubican en la regin subepitelial. Tipo II: Depsitos densos dentro de la membrana basal glomerular. No contienen IgG, pero si contienen C3.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Esta reaccin es causada por clulas T sensibilizadas por un contacto antignico previo. La reaccin ms comn es conocida como reaccin de hipersensibilidad retardada. Las clulas T de hipersensibilidad retardada reconocen el antgeno y producen linfocinas (IL 2, IF gamma, TNF) que atraen, inmovilizan y activan macrfagos (Ej. infecciones por patgenos intracelulares como el Mycobacterium bovis). Los linfocitos y macrfagos constituyen el infiltrado caracterstico de este tipo de reaccin, que cuando progresa lleva a la formacin de granulomas. Los granulomas se caracterizan por estar constituidos por linfocitos, macrfagos, clulas epiteloideas y clulas gigantes (clulas de Langhans). Por otra parte, dependiendo del antgeno, la reaccin puede comprometer la participacin de clulas CD8. Este tipo de reaccin se induce por el contacto con metales (nquel) o sustancias qumicas y se denomina dermatitis por contacto. Tambin, las pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada son utilizadas para la evaluacin general de la inmunocompetencia y el diagnstico de enfermedades infecciosas, como por ejemplo, la prueba de la tuberculina para el diagnstico de Tuberculosis. Clnicamente las reacciones de hipersensibilidad tipo IV pueden manifestarse de tres formas: Dermatitis por contacto, Reaccin granulomatosa y Reaccin a la Tuberculina (Cuadro 2). Cuadro 2. Caractersticas de la reacciones de hipersensibilidad tipo IV
Tipo Tiempo de reaccin Apariencia clnica Apariencia histolgica Dermatitis por contacto 48 72 horas Eczema Linfocitos Macrfagos Edema de epidermis Antgeno epidrmico Ej. nquel Reaccin a la Tuberculina - PPD 48 72 horas Induracin local Linfocitos Macrfagos Reaccin granulomatosa 4 semanas Induracin Linfocitos Macrfagos Clulas epiteloides Clulas gigantes Fibrosis Antgeno persistente Ej. TBC

Antgeno

Antgeno drmico Ej. Tuberculina PPD

8 AUTOINMUNIDAD Autoinmunidad se define como la reactividad del sistema inmune contra antgenos propios, sin embargo no siempre este fenmeno constituye una enfermedad. Es as que se debe diferenciar entre autoinmunidad fisiolgica fenmeno que es normal y beneficioso (formacin de anticuerpos antiidiotipo y formacin de anticuerpos contra eritrocitos envejecidos), de la autoinmunidad patolgica, comnmente llamada Autoinmunidad en que se forman anticuerpos contra clulas y tejidos que provocan DAO TISULAR. La caracterstica ms notable de la enfermedad autoinmune es que su causa es multifactorial, envolviendo influencias de tipo gentico y ambiental. Algunas causas determinadas son: 1. Exposicin de antgenos ocultos ((Antgenos del sistema nervioso central, antgenos testiculares, etc) 2. Antgenos producidos por cambios moleculares (factor reumatoide, inmunoconglutininas) 3. Mimetismo molecular (Eptopos en comn entre agente infeccioso y husped) 4. Disminucin de la actividad de clulas supresoras 5. Los virus como inductores de autoinmunidad 6. Factores genticos (genes asociados al MHC: DLA-A7 y SLE) Siendo la presencia de auto anticuerpos una condicin importante en las enfermedades auto inmunes, no slo su presencia define la enfermedad ya que existen ocasiones en que tales auto anticuerpos corresponden a efectos secundarios de otra enfermedad. Por ello, se acepta, que una enfermedad debe reunir 4 requisitos (Postulados de Witebsky), para poder ser considerada primariamente autoinmune: 1. Presencia de autoanticuerpos.La enfermedad debe ser reproducible experimentalmente mediante inmunizacin con el antgeno.La enfermedad inducida experimentalmente debe dar las mismas lesiones antomo-patolgicas que la enfermedad natural. 4. La enfermedad debe poder ser transferida de un animal enfermo a otro sano (isognico), mediante suero o clulas linfoides vivas. Las enfermedades autoinmunes se clasifican en rgano-especficas y no rganoespecficas. ENFERMEDADES AUTOINMUNES RGANO ESPECFICAS Son aquellas en que el antgeno est ubicado en un rgano especfico y el dao que se genera est restringido fundamentalmente al rgano afectado. El dao tisular y las alteraciones funcionales dependern del rgano afectado y de la severidad del ataque contra l. Es posible observar, sin embargo, superposicin con otras enfermedades rgano especficas.

9 Enfermedades endocrinas Tiroiditis autoinmune Afecta a humanos, perros y pollos. Signos generales: Hipotiroidismo (animales gordos e inactivos) Signos dermatolgicos: Prdida de pelo, resequedad de la piel, pelaje spero, hipotricosis, hiperpigmentacin, mixedema y piodermia. Patologa: Infiltrado inflamatorio linfocitario. Anticuerpos anti tiroglobulina y anti microsomales. Hipertiroidismo Afecta a gatos. Patologa: Presentacin variable de anticuerpos contra peroxidasa tirodea, anticuerpos antinucleares, infiltracin linfocitaria e hiperplasia adenomatosa tiroidea. A diferencia de la Enfermedad de Graves en el humano, no se observa exoftalmos ni autoanticuerpos estimuladores de la funcin tiroidea. Diabetes insulino dependiente Afecta a humanos y perros Patologa: Autoanticuerpos contra las clulas beta, atrofia de islotes pancreticos y prdida de clulas beta. Adrenalitis autoinmune Afecta a humanos y perros. Patologa: Autoanticuerpos contra las clulas de la corteza adrenal e infiltracin linfocitaria. La destruccin de la glndula causa deficiencia de mineralocorticiodes. Enfermedades de la piel Trastornos penfigoides Afecta a humanos, perros, gatos y caballos. Patologa: Autoanticuerpos contra la unin dermo-epidrmica y la unin intercelular en la piel. Segn la localizacin de la separacin de las clulas de la piel recibe el nombre de Pnfigo vulgar, foliceo y flictenular.

10 Enfermedades del Sistema Nervioso Polineuritis Afecta nervios sacro y coccgeo de los equinos (neuritis de la cauda equina) Signos generales: Hipoestesia, parlisis progresiva de cola, recto y vejiga. Patologa: Anticuerpos contra la protena P2. Reaccin inflamatoria y granulomatosa en la regin radicular de los nervios extradurales. Prdida de axones mielinizados, infiltracin de linfocitos, macrfagos, clulas gigantes, clulas plasmticas y depsito de material fibroso en el perineuro. Otras enfermedades autoinmunes rgano especificas que se presentan en los animales domsticos comprenden: Enfermedades oculares (Uveitis equina recurrente, Sndrome de Vogt Kayanagi Harada). Enfermedades reproductivas (Infertilidad). Enfermedades renales (Glomeruloefritis por anticuerpos anti membrana basal). Enfermedades de la sangre (Anemia hemoltica autoinmune, Trombocitopenia autoinmune). Enfermedades del msculo (Miastenia gravis, Polimiositis).

ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ORGANO-ESPECIFICAS. Corresponde a aquellas en que el dao es generalizado o sistmico. Los mecanismos de dao generalmente derivan de los efectos de la reaccin antgeno-anticuerpo y que puede afectar a la piel, msculos, rin, articulaciones, etc. Al igual que en el caso anterior, pueden coexistir con otras enfermedades autoinmunes. Lupus Eritematoso Sistmico: Afecta a humanos, caballos, perros y gatos. Se ha descrito que tanto agentes infecciosos como influencias de tipo genticas pueden alterar la funcin de clulas T supresoras, lo que provoca una actividad excesiva de clulas B con formacin de autoanticuerpos con especificidad para linfocitos, antgeno especfico de rganos (tiroides, msculo, plaquetas, eritrocitos) o cidos nucleicos. Los complejos con cidos nucleicos originan lesiones por complejos inmunitarios que pueden provocar graves glomerulopatas (hipersensibilidad tipo III). Poliartritis autoinmune Las poliartritis pueden ser erosivas (erosin articular) como la Artritis reumatoide que afecta a humanos y perros y no erosivas (lesin en la cpsula articular y sinovia), como las poliartritis equina, canina y felina. La ms comn de las poliartritis es la artritis reumatoide. Los signos generales son depresin, anorexia, cojera, tumefaccin y rigidez de articulaciones perifricas (especialmente despus de la inactividad), en casos graves deformacin de las articulaciones. La enfermedad se desencadena con la formacin de anticuerpos anti IgG (factor reumatoide) que al activar complemento induce una sinovitis, acumulacin de neutrfilos, proliferacin de la sinovial (formacin de pannus), secrecin de proteasas y erosin de cartlago y hueso.

11 Otras enfermedades autoinmunes no rgano especficas que se presentan en los animales domsticos comprenden: Sndrome de Sjgren (afecta a humanos y perros). Dermatomiositis (afecta a humanos y perros). Poliarteritis nodosa: (afecta a humanos, perros, cerdos y gatos).
BASES DEL DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Signos clnicos Deteccin de autoanticuerpos en suero o tejido

INMUNODEFICIENCIAS

Las inmunodeficiencias comprenden a un grupo de trastornos que pueden afectar a uno o ms componentes del sistema inmune y que como consecuencia de ello puede llevar a enfermedad o muerte. En general, las fallas del sistema inmunolgico se hacen evidentes por el aumento en la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas, lo que puede manifestarse de diversas maneras (Enfermedad neonatal o muerte sin explicacin, enfermedad por comensales o microorganismos de baja patogenicidad, infeccin recurrente de difcil control, infeccin crnica, respuesta incompleta al tratamiento e incapacidad de responder a inmunoprofilaxis). Las inmunodeficiencias de acuerdo a su etiologa se clasifican en dos grupos: Inmunodeficiencias primarias o congnitas que corresponden a defectos genticos que afectan al sistema inmune. Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas cuya causa puede derivar de una variada gama de condiciones patolgicas.

En general las inmunodeficiencias pueden afectar. La inmunidad adaptativa (especfica), debido a desarrollo, activacin o funcin anormal de los linfocitos T, B o ambos. La inmunidad natural o innata (defensas inespecficas), debido a defectos en la fagocitosis o el sistema del complemento. Debido al gran avance en la identificacin de las bases moleculares en estas enfermedades, desde la descripcin de la primera inmunodeficiencia en 1952 a la fecha, se ha descrito un gran nmero de sndromes, los que regularmente son reclasificados y actualizados por expertos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Desde el punto de vista de la patologa, la interpretacin de las alteraciones producto de una deficiencia inmunolgica requiere de un acabado conocimiento de la histologa y la estructura morfofuncional de los rganos linfoides primarios y secundarios. Tales materias ya han sido revisadas en los cursos de Histologa (HIPA 103), Inmunologa (INMU 104) y Patologa general (PANI 141). Por lo tanto esos aspectos no sern tratados en este captulo.

12 INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Debido a la gran complejidad de las inmunodeficiencias primarias que agrupan una amplia gama de trastornos distintos, en este captulo se considerarn aquellos ms clsicos y que se presentan en los animales domsticos. Si bien es cierto que algunas deficiencias se manifiestan asociadas a otras enfermedades, en este captulo sern revisadas desde un punto de vista estrictamente inmunolgico, para lo cual sern clasificadas en las siguientes categoras: 1. Deficiencias de la inmunidad celular 2. Deficiencias de la inmunidad humoral 3. Deficiencias combinadas 4. Deficiencias del sistema fagoctico 5. Deficiencias del sistema del complemento 1. Deficiencias de clulas T La deficiencia de clulas T resulta del desarrollo defectuoso durante la embriognesis de la 3 y 4 bolsa farngea que en el humano se conoce como Sndrome de DiGeorge, este sndrome se caracteriza por una serie de trastornos (cardiacos, facie anormal, hipoplasia o aplasia tmica, paladar hendido e hipocalcemia). En los animales domsticos la hipoplasia del timo se ha descrito en gatos y bovinos. La lesin caracterstica es la falta de desarrollo del timo que lleva a deficiencia de clulas T. En los rganos linfoides secundarios se manifiesta por una prdida de las reas T dependientes. 2. Deficiencias de la inmunidad humoral Se definen como una reduccin o ausencia de uno o ms isotipos o subclases de inmunoglobulinas en ausencia de otra patologa, las manifestaciones ms comunes son: Agamaglobulinemia Se ha descrito en equinos. En el humano se le conoce como Agamaglobulinemia tipo Bruton. Se caracteriza por ausencia de clulas B en sangre y por la falta de desarrollo de las reas B dependientes de los rganos linfoides secundarios. Inmunodeficiencia comn variable Este trastorno descrito en humanos. Se caracteriza por una alteracin en la formacin de los anticuerpos, la concentracin de IgG y generalmente las de IgM e IgA estn reducidas, en este caso el defecto est en la activacin de la clula B. No afecta el desarrollo de los rganos linfoides secundarios. Deficiencia selectiva de isotipos de Inmunoglobulinas Deficiencia de IgG (Humano, equino, bovino). Deficiencia de IgM (Humano, equino, perro). Deficiencia de IgA (Humano y perro).

Las deficiencias selectivas de inmunoglobulinas no afectan el desarrollo de los rganos linfoides secundarios y su diagnstico se realiza determinando la concentracin de la inmunoglobulina en el suero o fluido corporal.

13 3. Deficiencias combinadas de la inmunidad celular y humoral Inmunodeficiencia combinada severa Se ha descrito en humano, equino, bovino y perro. Se caracteriza por un defecto en el precursor linfoide, por lo tanto no se expresan clulas T ni clulas B. Se caracteriza por ausencia de clulas B y T en sangre y por la falta de desarrollo de las reas B y T dependientes de los rganos linfoides secundarios. 4. Deficiencias de la funcin fagoctica Pueden existir defectos en el nmero de los neutrfilos (neutropenia) o la funcin de ellos. Las deficiencias de la funcin pueden afectar la quimiotaxis, la adhesin, la fagocitosis y la capacidad de destruccin de las partculas extraas. La presentacin natural de estas alteraciones son: Sndrome de Chediak Higashi : Afecta bovinos (hereford, negro japons y brangus), visn de las Aleutianas, gatos persas y tigres. Se caracteriza por: Quimiotaxis alterada, capacidad bactericida disminuida, lisosomas gigantes, albinismo oculocutneo, cataratas, predisposicin a hemorragias y despigmentacin del pelo. Anomala de Pelger Huet : Afecta perros, gatos y humanos. Se caracteriza por segmentacin incompleta de ncleos de neutrfilos, eosinfilos y reduccin de la movilidad de los neutrfilos. Deficiencia de adherencia de leucocitos caninos (LAD): Afecta perros (setter ingls). Se caracteriza por deficiencia en CD11b y CD18.

Deficiencia de adherencia de leucocitos bovinos (BLAD): Afecta terneras holstein. Se caracteriza por deficiencia en CD18. Los animales presentan infecciones recurrentes, anorexia, ulceracin oral, cicatrizacin lenta y neutrofilia persistente. El examen histolgico revela grandes cantidades de neutrfilos intravasculares. Hematopoyesis cclica canina (sndrome del collie gris): Se caracteriza por dilucin de la pigmentacin de la piel (color gris plata), reduccin cclica de neutrfilos (cada 11 o 12 das), actividad bactericida reducida (disminucin de la actividad mieloperoxidasa) y trombocitopenia asociada. 5. Deficiencias del complemento Pueden afectar a cualquiera de los componentes del complemento. Algunas de ellas se han descrito en caninos

14 INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Son ms frecuentes que las inmunodeficiencias primarias y son consecuencias de enfermedades o trastornos capaces de alterar cualitativamente o cuantitativamente al sistema inmune. s. Entre las mas comunes de inmunodeficiencias secundarias estn: 1. Falla en inmunidad materna 2. Infecciones parasitarias: Toxoplasma, Tripanosomas, Trichinela spiralis, Demodex 3. Infecciones bacterianas: Pasteurella haemolytica Actinobacilos, Estreptococos 4. Infecciones virales: Los virus pueden afectar el sistema linfoide mediante tres mecanismos: Destruccin de los tejidos linfoides: Virus de la inmunodeficiencia felina, Moquillo canino, Bursitis infecciosa, Enfermedad de Newcastle, Panleucopenia de los felinos, Peste porcina africana Diarrea viral de los bovinos, Herpesvirus I de los equinos, Virus de la inmunodeficiencia de los simios, Virus de la inmunodeficiencia humana. Estimulacin de la actividad del tejido linfoide: Maedi visna. Produccin de neoplasias linfoides: Enfermedad de Marek, leucemia felina, leucemia bovina y leucemia murina. La patologa de las enfermedades infecciosas ser revisada en el captulo correspondiente. 5. Contaminantes ambientales: Los contaminantes tales como metales pesados (Yoduro, plomo, cadmio, metilmercurio), pesticidas (DDT) y micotoxinas pueden afectar la inmunidad. La Toxina T-2 de Fusarium spp. disminuye la respuesta inmune a mitgenos, la quimiotaxis de neutrfilos y la IgM, IgA y C3 en bovinos. Las Aflatoxinas disminuyen la actividad fagoctica. 6. Deficiencias nutricionales graves (Ayuno): Afecta principalmente la inmunidad celular: Atrofia del timo (Disminucin de hormonas tmicas y linfocitos T), disminuye produccin de interfern. Pocos efectos sobre linfocitos B, Disminucin de valores del complemento Disminucin de quimiotaxis y actividad microbicida de neutrfilos y macrfagos. 7. Deficiencias nutricionales especficas: se refiere principalmente a deficiencias de Vitamina: B, A ,D, E y los minerales Zinc y Selenio. 8. Ejercicio: Moderado favorece la funcin inmune, sin embargo el ejercicio prolongado, intenso y competitivo disminuye la funcin inmune. 9. Traumas y quemaduras: Liberacin de corticoides, prostaglandinas y pptido activo supresor. 10. Prdida de protenas: Sndrome nefrtico, parasitosis y neoplasia. 11. Estrs: Destete rpido, interrupcin del sueo, anestesia general y sobrepoblacin.

15 12. Tumores linfoides: Linfomas, leucemias y mieloma. 13. Radiacin 14. Drogas inmunosupresoras 15. Trastornos fisiolgicos tales como la gestacin (Clulas supresoras, alfa fetoprotena, alfa2, beta1 glicoprotena, factor temprano de la gestacin y progesterona), lactacin y la edad (Disminucin de clulas T, presencia de clulas T disfuncionales y clulas B normales), tambin provocan cierto grado de deficiencia inmunolgica. Finalmente, estn las inmunodeficiencias iatrognicas provocadas por el uso mdico de drogas citostticas e inmunosupresoras.

BASES DEL DIAGNOSTICO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Historia clnica Signos clnicos Segn el tipo de inmunodeficiencia la evaluacin de: o Inmunidad humoral: presencia de clulas B y produccin de anticuerpos o Inmunidad celular: presencia de clulas T y activacin celular o Fagocitosis. Presencia, morfologa y funcin de los neutrfilos o Complemento: Determinacin de componentes del complemento (mas comn C3) Examen histopatolgico de rganos linfoides

16 TCNICAS MOLECULARES DE DIAGNSTICO DE PATGENOS

REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) INTRODUCCIN De acuerdo al modelo de modelo de Watson y Crick, la molcula de ADN est constituida por dos largas cadenas de nucletidos con polaridad opuesta, unidas entre s formando una doble hlice. Cada nucletido (Figura 1), est formado por: 1.- Molcula de azcar (desoxirribosa) 2.- Base orgnica nitrogenada: bases pirimdicas (Citosina, timina), bases pricas (Adenina, Guanina). 3.- Grupos fosfato.

Base Nitrogenada Purina o Pirimidina

Fosfato Pentosa

Figura 1: Nucletidos: Subunidad monomrica del DNA Los nucletidos se enlazan entre s a travs del grupo fosfato formando cadenas muy largas, quedando las bases nitrogenadas en la parte central unidas cada una al carbono 1 del azcar formando un ngulo recto con su eje. Las cadenas de poli nucletido que constituyen una molcula de ADN se mantienen unidas entre s gracias a la formacin de puentes de hidrgeno entre las bases nitrogenadas complementarias de ambas cadenas que quedan enfrentadas.

17
Estructura primaria del DNA

La estructura primaria viene dada por la secuencia de nucletidos. Cuando se quiere representar la secuencia de un oligonucletido o de un cido nucleico, se representa mediante la terminologa de cada una de las bases. Por ejemplo: 5 -ATCCCAGCCCGATTAAAGCC-3 Esta secuencia representa un oligonucletido con veinte bases, de las cuales seis son Adenina (A), tres son Timina (T), ocho son Citosinas (C) y tres son Guanina (G). El orden de la secuencia es muy importante, ya que en l reside la informacin contenida en el cido nucleico; la orientacin viene dada en el sentido 5` a 3` o 3` a 5`; el 5` representa el extremo terminal del fosfato y el 3` el extremo final del tomo de carbono de la desoxirribosa.

Estructura secundaria del DNA El DNA es una doble hlice antiparalela ya que el enfrentamiento entre las bases nitrogenadas es constante; la Adenina siempre se enfrenta con la timina formando dos puentes de hidrgeno y la Guanina siempre se enfrenta con la Citosina formando tres puentes de hidrgeno. Esta caracterstica provoca que las dos cadenas sean complementarias. Las dos cadenas de la doble hlice tienen sentidos opuestos, mientras una va en sentido 5` a 3` y la otra lo hace en sentido 3`a 5`.

Estructura terciaria y cuaternaria del DNA Recordemos que la longitud de una hebra de DNA humano es de varios metros, por necesidad debe adoptar otras estructuras para poder estar en el interior de las clulas. Estas estructuras, terciaria y cuarternaria, permiten el empaquetamiento del DNA formando los cromosomas. En las clulas eucariotas existen varios cromosomas y en los procariotas, existe un DNA empaquetado denominado pseudocromosoma.

DESARROLLO DE LA TCNICA DE REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA En los aos setenta se desarrollaron los mtodos que permitieron de manera simple y relativamente rpida para determinar la secuencia nucleotdica de cualquier fragmento de DNA. Estos primeros intentos de secuenciar los cidos nucleicos siguieron los pasos empleados en la secuenciacin de protenas: romper las molculas en pequeos fragmentos, determinar su composicin de bases y deducir la secuencia a partir de fragmentos solapantes. Este mtodo resulta ms o menos sencillo para protenas que resultan de la combinacin de hasta veinte aminocidos distintos, pero constituye un problema en el caso de los cidos nucleicos donde la secuencia resulta de la combinacin de nicamente cuatro nucletidos diferentes.

18 REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA En Abril de 1983, Kary Mullis dio a conocer la Tcnica de reaccin en cadena de la Polimerasa o PCR que es una tcnica para la sntesis "in Vitro" de secuencias especficas de DNA con la cual la insuficiente cantidad de ADN ya no es un problema en los procedimientos de Biologa Molcular ni en los procedimientos de diagnstico basados en el estudio de DNA. La tcnica se basa en la replicacin del ADN en los organismos eucariotas realizada por la DNA polimerasa. Estas enzimas realizan la sntesis de una cadena complementaria de DNA en el sentido 5-> 3 usando un molde de cadena sencilla, pero a partir de una regin de doble cadena. Para crear esta regin doble cadena se usan los denominados iniciadores o partidores (primers). Son una pareja de oligonucletidos sintetizados de manera que sean complementarios a cada uno de los extremos 3 del fragmento de DNA que se desea amplificar. Partiendo de este principio, la reaccin en Cadena de la Polimerasa se basa en la repeticin de un ciclo formado por tres pasos: 1) Denaturacin del DNA doble cadena 2) Apareamiento de los partidores a una zona especfica de cada una de las hebras 3) Extensin o sntesis del DNA por parte de la DNA polimerasa En la primera etapa (Denaturacin) la doble hlice de ADN se separa en dos hebras. Para ello se realiza una incubacin de la muestra a altas temperaturas (93-97C). La renaturalizacin se producir cuando la temperatura disminuya. En el segundo paso (Apareamiento) los partidores se unen a las zonas complementarias que flanquean el fragmento que queremos amplificar. Se realiza gracias a la disminucin de la temperatura (50-65 C) En la tercera etapa (Extensin) se produce la sntesis de una cadena sencilla (producindose un fragmento de doble cadena por la complementariedad) en la direccin 5-> 3 mediante la enzima DNA polimerasa, la cual incorpora los desoxinucletidos fosfato presentes en el medio siguiendo la cadena molde (Figura 2).
Los tres pasos fundamentales de la PCR
Paso 1: Denaturacin 94C

Figura 2: Tres pasos de la reaccin de PCR

Paso 2: Apareamiento o annealing 45C- 65C

DNA pol DNA pol

Paso 3: Extencin o sntesis del DNA 72C

19 Componentes de la reaccin de amplificacin:

Muestra de ADN Debe ser extrado previamente por mtodos de laboratorio, se requiere lo ms puro posible. Puede ser ADN cadena simple, ssDNA (cDNA) o ADN cadena doble, dsDNA (ADN genmico, plasmidios, ADN mitocondrial). Se puede amplificar ADN a partir de una sola molcula de ADN molde, pero las condiciones deben estar muy optimizadas. El caso de ARN, este debe ser previamente transformado en ADN (Transcripcin Reversa).

Diseo de los partidores Para la eleccin de los primers o partidores, existen una serie de normas que nos pueden ayudar, aunque hay que indicar tambin que existen programas que nos facilitan esta tarea (DNAsis, Primer3, etc.).

El contenido en G + C debe ser aproximadamente del 50%. La relacin mxima de purinas/pirimidinas ser 60%/40%. Deben evitarse zonas con largas secuencias de una sola base. Se recomienda que en los extremos las ltimas bases sean G o C. Se debe evitar la complementariedad entre la pareja de partidores, para evitar la posibilidad de que se formen dmeros de partidores. Normalmente deben tener un tamao de 18-25 pb. La Temperatura de apareamiento de los cebadores debe ser similar en ambos y ser variable en funcin de la secuencia de los mismos. Generalmente oscila entre los 45 y 60 C.

DNA Polimerasa
Existen diferentes tipos de DNA polimerasa que llevan a cabo la replicacin del ADN, siguiendo el mismo mtodo de sntesis.

Actualmente la polimerasa que se utiliza es la Taq polimerasa. Es una enzima termoestable aislada de Termus aquaticus (Taq), una bacteria que soporta altas temperaturas. La Taq polimerasa ha simplificado enormemente la tcnica de la PCR, ya que ha permitido su automatizacin (desarrollo del termociclador). La mas comnmente usada = Taq DNA polimerasa Taq Thermus aquaticus, Pwo Pyrococcus woesei, Pfu Pyrococcus furiosus, Tli Thermococcus littoralis Como se observa las polimerasas termoestables, como la Taq polimerasa, carecen de actividad 3-> 5 exonucleasa, lo que las hace menos seguras a la hora de comparar las

20 fidelidades. Por ello hay que intentar conseguir las mejores condiciones para que sta aumente. Podemos citar:
No usar un alto nmero de ciclos, ya que la tasa de error es proporcional al nmero de estos.

Normalmente el nmero de ciclos utilizado es de 25-30. La concentracin de los deoxinucletidos (dNTPs) debe ser igual para los 4 y debe ser la ms baja posible para que nos permita conseguir la cantidad de ADN necesaria. Disminuir en lo posible el tiempo de cada etapa. ++ La concentracin de Mg en la reaccin oscila entre 0,50 y 2,5 mM. Se trata de un in necesario, pero su exceso hace que disminuya la especificidad de la PCR.

Deoxinucletidos trifosfato (dNTPs) Son las subunidades monomricas del DNA, dATP, dGTP, dCTP y dTTP. Como hemos sealado anteriormente se deben aadir en la solucin de la reaccin en concentraciones iguales que normalmente oscila entre los 20 y los 200 mbol" > mM. Los dNTPs pueden captar Mg++, por lo que las concentraciones de ambos componentes deben guardar siempre la misma relacin. No debemos variar ninguno de ello de manera independiente.

Buffer de la reaccin Por lo general est formado por: 10 mM tris-HCl (pH=8.4 a T ambiente), 50 mM KCl, 0.1% w/v gelatina y 1.5 mM MgCl2.

Temperaturas y tiempos de los ciclos Como hemos explicado anteriormente la Reaccin en Cadena de la Polimerasa se realiza en tres etapas que constituyen un ciclo, que repite durante un nmero determinado de veces. El tiempo, la temperatura y el nmero de ciclos son factores determinantes en los resultados de la PCR, por lo tanto modificndolos podemos optimizar la reaccin. Las primeras reacciones se realizaban manualmente cambiando continuamente los tubos de un Bao Mara a otro de diferente temperatura (la T de denaturacin, la de apareamiento y la de elongacin). El proceso resultaba demasiado tedioso y era difcil alcanzar las temperaturas y los tiempos correctos, por lo que se desarroll el termociclador que lo haca de manera automtica. A continuacin describiremos de forma ms detallada el tiempo y la temperatura de cada una de las etapas de un ciclo. 1.- Denaturacin Se trata de una etapa crtica ya que es muy importante que el ADN molde se desnaturalice completamente. Para lograrlo de manera adecuada se recomiendan temperaturas de 94C durante 30 segundos a 1 minuto. Para ADN con un alto contenido de G + C, se puede aumentar el tiempo o la temperatura.

21 Sin embargo hay que tener en cuenta que la actividad de la enzima decrece de manera muy rpida a partir de los 95C, por lo que a estas temperaturas o superiores es aconsejable disminuir el tiempo de incubacin. En la prctica se suele aadir un perodo de denaturacin antes de comenzar los ciclos para asegurarnos que se produce a lo largo de toda la muestra de ADN. Esta etapa se denomina denaturacin inicial y suele ser de 5a 94C. 2.- Apareamiento de los partidores En este caso, la temperatura y el tiempo van a depender de 3 factores relacionados con los oligonucletidos: la composicin de bases, el tamao y la concentracin. En la prctica, la temperatura de hibridacin puede oscilar entre 45C y 65C, durante un tiempo comprendido entre 30 segundos y 1 minuto. Un aumento de temperatura o del tiempo favorece la especificidad ya que disminuye las uniones incorrectas de los partidores con la hebra molde. 3.- Extensin En la mayora de las reacciones, la etapa de extensin se realiza a 72C. Tericamente esta temperatura puede variar entre 70-72C. El tiempo de extensin depende del tamao de la amplificacin. Se puede estimar un tiempo de 1 minuto para sintetizar un fragmento de 1.000 pb. En la prctica es normal que al final de todos los ciclos se realice una ltima extensin de 5a 72C.

Nmero de ciclos Tambin adquiere gran relevancia a la hora de optimizar una PCR el nmero de ciclos que se utilizan. Este nmero depende de la cantidad de ADN que existe en la muestra una vez que el resto de factores han sido optimizados (normalmente de manera emprica). Es importante no realizar un nmero alto de ciclos ya que puede dar lugar a la amplificacin de productos no deseados originados por apareamientos no especficos. Hay que tener en cuenta que la reaccin est producida por una enzima que sufre el efecto meseta que describe la atenuacin en la tasa de la acumulacin del producto. Despus de un nmero determinado de ciclos la amplificacin deja producirse de manera exponencial y llega a una fase estacionaria. Generalmente cuando el efecto meseta se produce, la cantidad de ADN sintetizado es suficiente para su posterior utilizacin.

22
PCR en tiempo real (Real-Time PCR) En la PCR a tiempo real, los procesos de amplificacin y deteccin se producen de manera simultnea en el mismo tubo cerrado, sin necesidad de ninguna accin posterior. Adems, mediante deteccin por fluorescencia se puede medir durante la amplificacin la cantidad de ADN sintetizado en cada momento, ya que la emisin de fluorescencia producida en la reaccin es proporcional a la cantidad de ADN formado. Esto permite conocer y registrar en todo momento la cintica de la reaccin de amplificacin. Los termocicladores para llevar a cabo la PCR a tiempo real incorporan un lector de fluorescencia y estn diseados para poder medir, en cualquier momento, la fluorescencia emitida en cada uno de los viales donde se realice la amplificacin. Los sistemas de deteccin por fluorescencia empleados en la PCR a tiempo real pueden ser de dos tipos: agentes intercalantes y sondas especficas marcadas con fluorocromos, diseadas, como veremos ms adelante, de manera especial. El ciclo en el que se empieza a detectar el aumento de fluorescencia se denomina punto de corte (Cp, de crossing point) o ciclo umbral (Ct, de threshold cycle) y es inversamente proporcional a la concentracin inicial de ADN presente en la muestra (Figura 3).

Fluorescencia

umbral del punto de deteccin

ciclo umbral (Ct): ciclo al cual la muestra cruza el umbral

N de ciclos de ADN con PCR tiempo real Figura 3: Cintica de amplificacin

23
Se puede cuantificar la concentracin inicial de ADN (o ARN) en la muestra de manera muy sencilla, aadiendo simplemente unos controles externos con concentraciones conocidas y crecientes de ADN (curva de calibracin) en la amplificacin (Figura 4). En la PCR a tiempo real el programa va registrando el incremento de fluorescencia (proporcional al aumento de ADN) en cada ciclo, y esta informacin se refleja grficamente en curvas de cintica de la reaccin para cada una de las muestras y controles. Para cada muestra el programa calcula el nmero de ciclo en el que el lector comienza a detectar un incremento de fluorescencia significativo, con respecto a la seal de base (Figura 4 y 5).

Concentracin ADN 105

Fluorescencia

104 103 102 101 Ct

N de ciclos

Figura 4: Cinticas de amplificacin de concentraciones conocidas de ADN

Ct estndar Ct muestras desconocidas

Ct

Figura 5: Curva de calibracin para la cuantificacin de ADN en PCR tiempo real Con las concentraciones previamente conocidas de los controles externos y sus Ct correspondientes se dibuja una curva patrn. Interpolando en ella los valores de los Ct de cada muestra problema se puede inferir su concentracin de ADN inicial. La habilidad de la PCR en tiempo real para colectar datos de la amplificacin durante la fase exponencial de la sntesis del DNA, ha permitido su aplicacin en: Cuantificacin Viral Deteccin de patgenos Cuantificacin de la expresin Gnica Evaluar la eficacia de los tratamientos con antibacterianos y antivirales Estimacin de dao en el DNA Genotipificacin

Log de la concentracin de ADN

24 UTILIZACIN DE ANTICUERPOS PARA LA IDENTIFICACIN DE PATGENOS LOS ANTICUERPOS Existe un conjunto de tcnicas que hacen uso de anticuerpos para la identificacin de bacterias, virus y hongos en una muestra. La aplicacin de los anticuerpos incluyen tcnicas tales como: - ELISA - Inmunohistoqumica - Inmunoflurescencia

Inmunizacin y preparacin del antgeno Existen varios tipos de anticuerpos o Inmunoglobulinas (Ig), de las cuales los IgG son los ms abundantes en suero y los que ms utilidad tienen en tcnicas de laboratorio Antgeno: es la molcula a la cual se une el anticuerpo. Son de muy distinta naturaleza, los Ac reconocen protenas, carbohidratos, lpidos, cidos nucleicos, compuestos orgnicos sintticos. Eptope: es la regin de la molcula antignica a la cual se une el anticuerpo. El proceso de inmunizacin es aquel en el que se inyecta al animal el antgeno (protenas de los patgenos y/o bacterias y virus completos) en condiciones adecuadas de cantidad, sustancias acompaantes, y nmero de veces, que sean necesarias para conseguir una buena respuesta inmune. En general se divide en dos fases: inmunizacin primaria, en la cual se administra una determinada cantidad de antgeno en presencia de adyuvante, y inmunizacin de recuerdo ('booster'), en la que el antgeno es administrado en forma soluble o bien con adyuvante. Existen numerosos protocolos de inmunizacin, con una duracin variable, aunque una fase de inmunizacin primaria suele durar de 1 a 3 meses con inyecciones cada 15 das, y el proceso puede durar de 3 a 6 meses. La cantidad de antgeno depender del animal empleado. Los ms comnmente empleados son ratn, rata, conejo, cabra y gallina. Las cantidades oscilan entre los 50 a 1000 g de antgeno para una dosis en ratn y 0,25 a 5 mg por dosis en el caso de la cabra. Como se ha comentado, la distancia filogentica es otro factor a tener en cuenta en la eleccin de la especie. La utilizacin de la gallina como especie para obtencin de anticuerpos tiene dos ventajas: la distancia filogentica existente con los mamferos, y el hecho de que los anticuerpos pueden purificarse de la clara del huevo, facilitando en gran manera su obtencin.

Anticuerpos policlonales, monoclonales, recombinantes,... Cuando se inmuniza un animal con un antgeno y se provoca una respuesta inmune aumenta notablemente en el suero del animal la cantidad de Ig especficas del antgeno empleado. Esto es la consecuencia de la seleccin clonal de los limfocitos B que producen anticuerpos contra el antgeno. Como hemos visto un antgeno puede presentar diferentes eptopes, y cada uno de ellos ser reconocido por un clon de linfocitos B que producir molculas Ig con una secuencia caracterstica. Por ello en el suero de un animal inmunizado se acumulan un nmero

25 desconocido, posiblemente elevado, de diferentes molculas de Ig especficas en mayor o menor medida de nuestro antgeno. Se trata de un suero producido por la accin de sntesis de numerosos clones de linfocitos B y por ello se ha denominado policlonal. Los anticuerpos monoclonales se producen 'in vitro', y son la consecuencia de la actividad de sntesis de un nico clon celular de linfocitos B que se ha aislado y se mantiene en cultivo en el laboratorio. El proceso de obtencin de un anticuerpo monoclonal es complejo y se basa en la inmunizacin de un ratn Balbc. Se disgrega el bazo del ratn inmunizado, donde se acumulan los linfocitos B que tienen una escasa viabilidad en cultivo, y se fusionan con clulas de mieloma. Los productos de la fusin celular (hibridomas) son cultivados en medio especiales donde las clulas mielmicas son eliminadas. Tan slo las clulas producto de la fusin entre un linfocito y una clula de mieloma son capaces de crecer en el medio (Figura 6). En la actualidad existe la tecnologa necesaria para la produccin de anticuerpos en ausencia de inmunizacin del animal. Es la denominada tecnologa de los anticuerpos recombinantes. Los recientes avances en la tecnologa gnica han facilitado en gran medida la manipulacin gentica, produccin, identificacin y conjugacin de fragmentos de anticuerpos recombinantes, obtenindose nuevos anticuerpos multivalentes y multiespecficos.

26 OBTENCIN DE ANTICUERPOS MONOCLONALES 1. Inyectar el Antgeno a un ratn (varias inyecciones). 2. Extraemos el bazo y las clulas plasmticas (linfocito B) y las fusionamos a clulas de mieloma (un tipo de linfocito B canceroso), obtenemos hibridomas. 3. Seleccionamos los clones productores de Ac y nos quedamos con los aquellos que produzcan en abundancia y de alta afinidad y especificidad. Ventaja: no hay reacciones cruzadas, se puede mantener indefinidamente los hibridomas (clulas) en el cultivo.

Inmunizacin

Fusin celular

Clulas Aisladas de Bazo

Seleccin de Hibridomas que producen anticuerpos

Clulas Productoras de Anticuerpos

Clulas plasmticas

Clulas tumorales

Hibridomas

Aislamiento y purificacin de anticuerpos monoclonales

Figura 6: Obtencin de anticuerpos monoclonales Una vez obtenidos los anticuerpos, stos se pueden aplicar en tcnicas tales como - ELISA - Inmunohistoqumica - Inmunoflurescencia

ELISA La tcnica ELISA (Enzyme Linked Inmuno sorvent Assay) se basa en la deteccin de un antgeno inmovilizado sobre una fase slida mediante anticuerpos que directa o indirectamente

27 producen una reaccin cuyo producto, por ejemplo un colorante, puede ser medido espectofotomtricamente. ELISA directo. Las placas de ELISA se preparan recubriendo los pocillos con las soluciones en las que se sospecha se encuentra el antgeno. ELISA indirecto. Las placas ELISA se preparan de una forma idntica a la anterior. El sistema de deteccin emplea dos anticuerpos: uno primario contra el antgeno, y uno secundario marcado contra el primario. ELISA 'sandwich'. Se recubre el pocillo con un primer anticuerpo anti-antgeno (monoclonal). Se aplica la muestra problema en la que se encuentra el antgeno. Despus se aplica una solucin con un segundo anticuerpo anti-antgeno marcado. En todos los casos el ltimo anticuerpo agregado se encuentra conjugado a una enzima que transforma un sustrato incoloro en coloreado y soluble que puede ser medido en un lector de placas de ELISA.

INMUNOHISTOQUMICA Se refiere al reconocimiento de antgenos por anticuerpos marcados en un corte de tejido. Depende muy estrechamente de la afinidad especfica y exclusiva que muestren los anticuerpos por su eptope correspondiente. En todos los casos el ltimo anticuerpo agregado se encuentra conjugado a una enzima que transforma un sustrato incoloro en coloreado y precipita en el lugar de la formacin del complejo antgeno anticuerpo.

HRP

La reaccin enzimtica de revelado de la formacin de complejo antgeno anticuerpo est dado por la siguiente ecuacin: H2O2 + DAB = H2O + Color (Caf) HRP: Enzima Peroxidasa: DAB: Sustrato incoloro En el caso de inmunofluorescencia, los anticuerpos se marcan con un fluorforo.

28 PATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Escherichia coli Bacteria Gram negativa clasificada dentro de la Familia Enterobacterias, gnero Escherichia. Posee forma de bacilo corto y grueso y un tamao de 0,5 micras x 1,0 a 3,0 micras, con flagelos pertricos y generalmente mvil. Esta bacteria es causante de diversas patologas: Diarrea en: terneros corderos lechones En general en animales jvenes causando graves prdidas. Mastitis. Enfermedad del Edema en cerdos. Diversos cuadros abscedativos. Septicemia en aves. En terneros se denomina colibacilosis a la infeccin por E. coli, existen bsicamente dos tipos: Colibacilosis enterotxica Colibacilosis septicmica . Se han identificado cuatro tipos E. coli diarreognicos patgenos para mamferos: E. coli enterotoxignico (ETEC), E. coli enterohemorrgico (EHEC), E. coli enteropatgeno (EPEC) y E. coli enteroinvasivo (EIEC). El tipo ms importante relacionado con la diarrea neonatal en terneros es ETEC. La capacidad patgena de esta bacteria se fundamenta en dos bases principales: a) Factores de colonizacin (Pili): Filamentos proteicos que le permiten a la bacteria adherirse al epitelio del intestino delgado y de esta forma se puede multiplicar, producir la enfermedad clnica detectable y ser responsable adems de la respuesta humoral. b) Toxinas: b.1 Toxina termolbil: de naturaleza proteica. b.2 Toxina termoestable: Es la toxina de importancia para el ETEC bovino. Una vez que la toxina termoestable se adhiere a las clulas epiteliales intestinales, induce una hipersecrecin, de la cual resulta prdida de electrolitos, bicarbonato y agua; producindose la muerte por deshidratacin y acidosis metablica. Adems, se describen otras 2 sustancias (Colicinas y Hemolisinas) que aumentan la virulencia de la bacteria. Los factores ms importantes para comprender la patogenia de la colibacilosis en un ternero neonato son el estado inmunitario del animal (dado por el calostro) y la cepa de E. coli presente (capacidad invasiva de tejidos con septicemia o produccin de enterotoxinas).

COLIBACILOSIS ENTEROTXICA: La morbilidad de la infeccin con ETEC en terneros vara entre 10 y 75%, con un promedio de 30%. La mortalidad se encuentra entre 5 y 25%. La bacteria afecta principalmente a terneros menores de 3 das, disminuyendo su frecuencia de presentacin en

29 terneros mayores de 21 das, en general, su presentacin en animales mayores de 7 das est asociada con otras infecciones entricas (Rotavirus o Coronavirus). ETEC ingresa por va oral y se adhiere a las clulas epiteliales del yeyuno, formando colonias, las cuales secretan las toxinas que promueven la secrecin de lquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato, sodio y potasio) al lumen intestinal, con deshidratacin, prdida de electrolitos y acidosis. Signos clnicos: Anorexia, abulia, astenia, prdida de peso, deshidratacin, profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo plido a blanquecino. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratacin y acidosis metablica. Necropsia de un ternero muerto por colibacilosis enterotxica: Gran deshidratacin y signos externos de diarrea. El abomaso puede presentarse dilatado, con leche sin coagular, acompaado de edema y petequias en los pliegues. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido lquido pastoso de color blanco amarillento y gas. La mucosa presenta inflamacin catarral (leve). Adems, se observa hiperemia de pared intestinal y de vasos mesentricos, con aumento de tamao de ndulos linfticos mesentricos (activacin linfoide) (en general hallazgos inespecficos y poco claros). Examen histopatolgico del tercio final de yeyuno: Gran cantidad de pequeos bacilos adheridos al borde externo de las clulas epiteliales intestinales (fina capa de bacterias), acompaado de moderado infiltrado inflamatorio de la lmina propia de la mucosa.

COLIBACILOSIS SEPTICMICA: Es causada por cepas no enterotxicas. La bacteria ingresa a la circulacin sangunea desde la nasofaringe, el intestino delgado o el ombligo. Este cuadro septicmico se presenta tpicamente en terneros menores de una semana (asociado la mayora de las veces a hipogamaglobulinemia producto de falta o insuficiente consumo de calostro, as como tambin por consumo tardo del mismo, se debe recordar que la gran absorcin de inmunoglobulinas se produce en las primeras 6 horas de vida). Signos clnicos: Los animales afectados pueden NO presentar diarrea, observndose clnicamente compromiso de diversos sistemas, incluido nervioso. Necropsia: En estos casos el compromiso intestinal puede ser mnimo o estar ausente, pudiendo observarse hemorragias en serosas, peritonitis y poliartritis fibrinosa, meningoencefalitis (con opisttono) y, en algunos casos, fibrina en cmara anterior de los ojos. Diagnstico etiolgico: a partir de muestras de un ternero no tratado, sacrificado o muerto dentro de la fase aguda de la enfermedad (primeras 24 h). Las muestras ms adecuadas son heces obtenidas del tercio final de intestino delgado (trozo ligado de ileon). En casos septicmicos, se puede aislar la bacteria de ndulos linfticos mesentricos, lquido sinovial y exudados. Habitualmente de un animal con diarrea se asla E. coli, razn por la cual siempre debe determinarse si es un E. coli patgeno o no (importancia del cultivo bacteriano), adems es necesario aclarar si es un patgeno primario o secundario a otra infeccin (especialmente viral, principalmente Rotavirus y/o Coronavirus).

MASTITIS AGUDA GRAVE POR E. coli: Se presenta en vacas poco despus del parto con inflamacin aguda de uno o dos cuartos con marcado aumento de tamao de ndulos linfticos retromamarios, fiebre alta y severa alteracin del estado general, pudiendo llevar a la muerte del animal.

30 Cuadro macrscopico: cuarto con marcada tumefaccin firme, la secrecin lctea pierde las caractersticas de leche, se vuelve acuosa, de color rojizo con flculos de fibrina. El parnquima presenta reas irregulares de color rojo y despus de 24 horas hay necrosis mamaria; si el animal no muere puede haber formacin de secuestro mamario.

ENFERMEDAD DEL EDEMA: En cerdos, algunas cepas de E. coli (serotipos 0139, 0138 y 0141) producen vasotoxinas y neurotoxinas. Especialmente despus del destete y con el cambio de alimentacin (1-2 semanas postdesdete) se produce una multiplicacin de estos serotipos de E. coli en intestino delgado, con la consiguiente reabsorcin de sus endotoxinas, las cuales (por su accin en los vasos sanguneos) producen un aumento de la presin sangunea y desencadenan el edema. Su efecto es especialmente marcado en el SNC y lleva a Encefalomalacia y Angiopata Cerebroespinal. Signos clnicos: Afecta a la mayora de la camada con ataxia (alteracin nerviosa que afecta a los movimientos voluntarios), debilidad, paresia (parlisis muscular leve), movimientos natatorios en decbito, edema en la cabeza, especialmente en prpados. Necropsia: Edema en cabeza, sobre la nariz. Histopatologa: Coagulacin intravascular de tipo del shock (trombos hialinos) con exudacin fibrinoide de los vasos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Salmonella sp. Bacteria Gram negativa perteneciente a la Familia Enterobacterias, gnero Salmonella. Es un bacilo mvil, no esporulado. Bacterias de este gnero se caracterizan por producir graves problemas de salud en humanos y animales, constituyendo un serio problema de Salud Pblica. Esta bacteria afecta a todas las especies, siendo los animales de crianza intensiva los ms afectados y con mayores prdidas, en cambio en otros animales puede ser incluso una infeccin inaparente, con un alto riesgo de infeccin para otros animales y seres humanos. EQUINOS Aborto Una de las causas infecciosas de aborto en equinos la constituye la infeccin por Salmonella abortus equi. Incubacin: 2-4 semanas. El aborto se presenta entre el 4 y 8 mes de gestacin. La yegua presenta fiebre, flujo vaginal, edema vulvar, clicos y mastitis. El aborto es repentino e involucra a feto y placenta. Cuando se produce despus del 7 mes cursa habitualmente con retencin de placenta y metritis. Cuadro macroscpico: Hemorragia y necrosis de placenta. Feto autoltico. Hemorragias en feto.

31 Salmonelosis equina Frecuente en caballos en ambientes contaminados, as como en equinos portadores sanos, como resultado de estrs que disminuye sus defensas (transporte, hospitalizacin, ciruga, etc.). - Severa alteracin del estado general, fiebre alta, diarrea, muerte en 8-36 h. Cuadro macroscpico: Enteritis difteroide necrotizante (leon/intestino grueso), esplenomegalia, pericarditis y pleuritis, peritonitis fibrinosa, necrosis o granulomas en: hgado, bazo, rin, pulmones.

BOVINOS Existe un gran nmero de serotipos de Salmonella que pueden afectar a bovinos, sin embargo, la mayora de las infecciones en terneros estn limitadas a pocos serotipos, dentro de los cuales se reconoce a Salmonella typhimurium y S. dublin como las ms importantes. Desde el punto de vista epidemiolgico se diferencian en el sentido que S. typhimurium tiene distribucin universal, caracterizndose por afectar a un gran nmero de especies (incluido roedores), mientras que S. dublin se distribuye por zonas geogrficas, causando continuos daos a la ganadera por su persistencia en el medio, creando reservorios de animales portadores (activos o latentes), los cuales eliminan bacterias por las heces. En la medida que la crianza de bovinos ha crecido en tamao y se ha intensificado, la salmonelosis ha adquirido cada vez ms importancia como enfermedad de terneros. El tipo y la severidad del cuadro que se presente en terneros esta influenciado por: el serotipo de Salmonella presente, la cantidad de bacterias ingeridas, la edad, el estado de salud e inmunidad del animal. Es as como se describen dos formas de presentacin, una forma entrica y otra septicmica. La bacteria ingresa por va oral, colonizando leon y ciego, lugares en donde se multiplica. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secrecin de cloruros e inhibe la absorcin de sodio, generando una hiponatremia. En terneros con una baja inmunidad, la bacteria puede diseminarse ms all de los ndulos linfticos mesentricos, establecindose en muy corto tiempo una septicemia. Puede presentarse en vacas en forma clnica como BROTES. La forma entrica se presenta principalmente en terneros de 1 a 3 semanas de edad, caracterizndose por diarrea de mal olor, depresin, fiebre y deshidratacin. En un comienzo la diarrea es acuosa, apareciendo ms tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrgica. Los terneros se deshidratan rpidamente y pueden morir dentro de los tres das posteriores al inicio de los signos. Una caracterstica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda, puede presentarse una forma crnica, con diarrea intermitente, prdida de peso y fiebre moderada. En algunos casos se observa adems, neumona, osteomielitis, poliartritis, etc. La Salmonelosis septicmica es un sndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. Puede haber ausencia de signos clnicos dado el rpido curso de la enfermedad, de estar presentes se destacan: fiebre alta, compromiso respiratorio, depresin y muerte. Signos de diarrea pueden estar presentes. En algunos brotes es posible observar marcados signos nerviosos con incoordinacin, nistagmo (movimiento involuntario de los ojos) y opisttono. En terneros que sufren de Salmonelosis crnica, es posible encontrar reas de enteritis necrotizante, principalmente a nivel de ciego y colon, observndose la pared intestinal engrosada, estando la mucosa cubierta por una gruesa capa de fibrina que cuesta desprender y que deja al descubierto amplias zonas ulceradas.

32 Necropsia de un ternero muerto por salmonelosis en su forma entrica: evidencia gran compromiso digestivo desde abomaso hasta colon. El abomaso puede presentar contenido lquido de color caf y mal olor, la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos, producto de la inflamacin. El intestino delgado presenta abundante contenido lquido maloliente de color gris-verdoso, con fibrina, la cual vara desde escasas estras a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. La enteritis puede hacerse hemorrgica principalmente en leon, ciego y colon. Los ndulos linfticos ileocecales y mesentricos estn muy aumentados de tamao con edema e hiperemia. Histolgicamente lo ms significativo es la enteritis fibrinosa. Necropsia de un ternero muerto por una salmonelosis septicmica: ofrece un amplio espectro de lesiones, pudiendo encontrarse peritonitis y pleuritis fibrinosa, as como ictericia y petequias en serosas. La presencia de esplenomegalia y consistencia elstica del bazo son caractersticas de esta enfermedad, salvo en casos sobreagudos. Por otra parte, la presencia de neumona y poliartritis fibrinosa son la regla. El hgado puede estar aumentado de tamao, con mltiples necrosis miliares (pequeos puntos blancos, no siempre visibles). La pared de la vescula biliar est usualmente engrosada y la bilis se encuentra espesa, pudiendo formar un cogulo fibrinoso. A menudo los riones presentan petequias corticales, las cuales pueden progresar a microabscesos. Algunos brotes cursan con compromiso del sistema nervioso central, aprecindose meningitis fibrinosa. En ciertos casos se observan cogulos de fibrina en la cmara anterior de los ojos. En casos crnicos originados por S. dublin es posible encontrar osteomielitis y en otros gangrena seca (similar a ergotismo) en puntas de orejas, cola y extremidades. Histolgicamente: son tpicos los focos de necrosis y granulomas en hgado y bazo (patognomnicos), as como una marcada hiperplasia de clulas reticulares en este ltimo rgano. Diagnstico etiolgico: en salmonelosis entrica, las muestras ms adecuadas son ndulos linfticos mesentricos, bilis, leon o colon. Frente a salmonelosis septicmica, se pueden tomar muestras de hgado, bilis, bazo, exudados, ndulos linfticos, pulmn, lquido sinovial, etc.

CERDOS La salmonelosis se presenta ms en cerdos de 2 a 4 meses de edad, con 3 sndromes: Septicemia asociada con S. cholerasuis. Enterocolitis y proctitis necrotizante asociada con S. typhimurium. Tonsilitis caseosa, linfoadenitis y colitis ulcerativa por S. typhisuis. S. cholerasuis: causa septicemia que induce dao endotelial dado por endotoxinas y por la propia bacteria. Cuadro caracterstico con hemorragias en ndulos linfticos, laringe, bazo, hgado e intestino. En casos crnicos el intestino est a menudo afectado con enteritis hemorrgica y/o colitis fibrinohemorrgica con lceras en botn. Pequeas reas de necrosis de coagulacin en hgado rodeadas por macrfagos y linfocitos se encuentran en cuadros ms crnicos (ndulos del Paratifus). A menudo hay neumona intersticial. Es frecuente la meningoencefalitis como resultado de vasculitis y mbolos bacterianos. S. typhimurium: causa diarrea crnica e intermitente. Las lesiones estn confinadas al ciego, colon y recto, provocando una enterocolitis con formacin de membranas difteroides en la superficie de la mucosa. La proctitis ulcerativa asociada con esta bacteria se cree que induce cicatrizacin y una constriccin del recto, desarrollando un megacolon. S. typhisuis: ulceras focales a confluentes en leon, ciego, colon y recto. Adems, de gran aumento de volumen del cuello por tonsilitis caseosa, linfoadenitis cervical y parotiditis.

33 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo aergeno o microaergeno, extensamente distribuido en el medio ambiente, puede permanecer aos en el suelo, guano o ensilaje, adems, es un saprfito de mucosas en animales domsticos. Algunos factores predisponentes (clima, alimentacin, variaciones de inmunidad, alimentacin con ensilajes en mal estado) pueden desencadenar la enfermedad. Afecta a bovinos, ovinos, caprinos (posiblemente a todos los rumiantes) con 3 formas de presentacin: Forma cerebral. Forma abortiva. Forma septicmica. FORMA CEREBRAL (ENFERMEDAD DEL CRCULO): A partir de la nariz o mucosa bucal las bacterias invaden al nervio trigmino y por esta va llegan a la base cerebral. Signos clnicos: Torsin de cabeza hacia un lado, cada de una oreja, caminar en crculos, problemas de deglucin, cada de saliva, lengua colgante, conjuntivitis, cada de los prpados; ataxia, decbito, movimientos natatorios y muerte. Baja morbilidad, pero alta mortalidad. Cuadro macroscpico: Inespecfico, habitualmente No se observan lesiones. Cuadro microscpico: Encefalitis purulenta con microabscesos en base cerebral, nervios y ganglios nerviosos trigminos (estas lesiones son consideradas patognomnicas. Habitualmente la histopatologa de la base cerebral, as como de nervios trigminos y de ganglios nerviosos trigminos constituyen la mejor forma de diagnosticar la enfermedad). FORMA ABORTIVA: Aborto en bovinos entre el 4 y 7 mes de gestacin. En la vaca hay retencin de placenta con metritis, adems, se observa necrosis amarillenta multifocal en cotiledones y/o placenta. En el feto se aprecia septicemia con necrosis en hgado, bazo, a veces, rin y pulmn (focos de necrosis con abundantes neutrfilos y macrfagos). FORMA SEPTICMICA: Se observa en animales neonatos que se infectan en el nacimiento. En la necropsia se observa esplenomegalia con aumento de tamao de ndulos linfticos. Focos de necrosis en hgado, del mismo tipo de los observados en los fetos.

34 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Corynebacterium pseudotuberculosis

LINFOADENITIS CASEOSA OVINA: Enfermedad crnica de los ovinos con formacin de abscesos en ndulos linfticos superficiales, lo cual ejerce poco efecto sobre la salud de los animales, a menos que se generalice, sin embargo, produce graves prdidas por decomisos en mataderos. La fuente de infeccin es la secrecin purulenta de los abscesos y se transmite en forma indirecta por contaminacin del suelo, corrales, tijeras de esquila y baos antisrnicos. Habitualmente la infeccin queda restringida a los ndulos linfticos superficiales, pero en algunos casos puede hacerse septicmica, formando abscesos en diferentes rganos incluido cerebro y mdula espinal. En cabras es similar a ovinos, siendo frecuente la presentacin de bronconeumona mortal. Cuadro macroscpico: Los ndulos linfticos superficiales presentan abscesos caseosos de pus amarillo-verdoso, en un principio el pus es pastoso, posteriormente se seca, adoptando un aspecto laminado caracterstico (como cebolla). INFECCIN POR Corynebacterium pseudotuberculosis EN EQUINOS: Esta bacteria afecta tambin a equinos causando diversas patologas: Linfangitis Ulcerativa en la parte inferior de las extremidades Abscesos subcutneos en la zona pectoral Dermatitis Pustular contagiosa, en zonas de la piel en contacto con arneses Las infecciones se producen a travs de heridas en la piel, ms frecuentemente cuando hay hacinamiento y las condiciones higinicas de las pesebreras son deficientes. La diseminacin se efecta por contacto directo, por arneses contaminados y por insectos picadores. En Chile se han reportado casos desde Los Andes a Valdivia. La mortalidad es baja cuando los abscesos son subcutneos, sin embargo, la infeccin puede comprometer a rganos internos con abscesos, en este caso el pronstico es reservado y los animales afectados pueden morir como producto de las complicaciones. Cuadro macroscpico: Los abscesos subcutneos pueden ser nicos o mltiples, se presentan principalmente en la regin pectoral y a lo largo de la lnea media ventral del abdomen, estn bien encapsulados y presentan exudado purulento cremoso inodoro de color amarillento verdoso. Los abscesos pueden fistulizar dejando una lcera. Diagnstico diferencial: Linfangitis Epizotica Dermatofilosis Pioderma por Staphylococcus aureus (Botriomicosis) Dermatofitosis (Tia)

35 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Rhodococcus equi Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilar Gram positiva, aerobia, la cual perteneca antiguamente al gnero Corynebacterium. Este microorganismo es un importante patgeno de los potrillos, siendo agente etiolgico de enteritis ulcerativa y bronconeumona piogranulomatosa en equinos jvenes, preferentemente menores de 6 meses de edad, con abscedacin de ndulos linfticos torcicos y mesentricos, adems, se pueden presentar lesiones articulares, cutneas, seas, oculares y en diversas vsceras. R. equi tambin se ha aislado de animales sanos y enfermos de otras especies, tales como porcinos, bovinos, ovinos y animales de vida libre. En el hombre est adquiriendo gran relevancia como enfermedad emergente, especialmente en individuos inmunodeprimidos (neumona en personas con SIDA). Afecta a potrillos provocando neumona, fiebre, anorexia y diarrea en etapas ms avanzadas. Esta bacteria es un patgeno intracelular y permanece dentro de los macrfagos. Su patogenicidad se basa en la capacidad de persistir y destruir los macrfagos alveolares. La enfermedad se presenta en los primeros meses de vida, en que el sistema inmune de los potrillos es inmaduro. Tiene presentacin endmica en los predios, con casos clnicos espordicos, dependiendo del estado inmunitario, las condiciones ambientales y la patogenicidad de las bacterias. Cuadro macroscpico: severa neumona piogranulomatosa con abscesos mltiples. Enterocolitis ulcerativa con compromiso de ndulos linfticos mesentricos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Actinomyces pyogenes Bacteria Gram positiva ubicuitaria, presente en muchas enfermedades animales como agente primario o principalmente como invasor secundario. Se asocia principalmente a los siguientes cuadros: Mastitis: mastitis agudas con tendencia a la cronicidad, con formacin de abscesos. Neumona: Frecuente complicacin bacteriana de neumonas de origen viral. Bronconeumona purulenta con formacin de mltiples abscesos pulmonares. Abscesos podales: principalmente en ovinos y caprinos como una infeccin mixta con Fusobacterium necrophorum. Aborto: El aborto por A. pyogenes en bovinos es de tipo espordico y se caracteriza por causar severa neumona necrotizante en los fetos. Metritis: Puede estar asociada al aborto por A. pyogenes o ms frecuentemente ser el resultado de una infeccin ascendente desde la vagina. Abscesos subhipofisiarios en terneros: Cuadro espordico, relacionado con heridas en tabique nasal (anillos nasales en toros y principalmente "nariceras de destete"), en las cuales penetran A. pyogenes, estas bacterias migran a travs del sistema venoso, llegando a la rete mirabile (bajo la hipfisis) en donde forman abscesos, los cuales en algunos casos pueden comprometer a la hpfisis y al hueso esfenoides (Fiebre, decaimiento, sialorrea, exoftalmia, cabeza gacha, etc.) Todo tipo de procesos purulentos (principalmente abscedativos) en diferentes tejidos.

36 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sp. Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del gnero Clostridium, bacilos Gram positivos, anaerobios con la propiedad de formar esporas, lo que les permite permanecer en el ambiente soportando condiciones adversas por largos perodos. Muchas de las bacterias de este grupo estn normalmente en los intestinos del hombre y los animales. La germinacin de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales muy precisas, sobre todo un potencial de xido-reduccin muy bajo y un pH alcalino.

Clostridium que producen gas - edema - hemlisis - necrosis - muerte sbita:

Cl. chauvoei Cl. septicum Cl. sordelli Cl. novyi : : : : : : : - Mancha, Carbunco Sintomtico o Pierna Negra - Edema Maligno - Bradsot (Abomasitis en ovinos) - Muerte sbita - Gangrena humana - Edema - Hepatitis necrotizante en ovinos - (Cl. hemolyticum): Hemoglobinuria Infecciosa Bovina - Gangrena humana

Tipo A Tipo B Tipo D Cl. perfringens Tipo A

Clostridium que producen enterotoxemia:

Cl. perfringens Tipo A: Tipo B: Tipo C: Tipo D: Tipo E: - Hemlisis intravascular - Disentera de los corderos - Enterotoxemia ovina - Enteritis necrotizante de los lechones - Enterotoxemia ovina ("enfermedad del rin pulposo") - Enterotoxemia de los terneros

Clostridium que producen intoxicaciones:

Cl. botulinum Cl. tetani : : - Botulismo - Ttanos

CARBUNCO SINTOMATICO - MANCHA - GANGRENA GASEOSA - PIERNA NEGRA Agente etiolgico: Cl. chauvoei. Otros Clostridium como Cl. septicum, Cl. novyi y Cl. sordelli, pueden causar la enfermedad junto a Cl. chauvoei. Animales susceptibles: Bovinos (de 3 meses a 3 aos) y ovinos. No afecta al hombre. Est presente en todo el mundo, principalmente durante los meses clidos. Las esporas estn presentes en el suelo (permanecen por largos perodos) y afecta a animales a pastoreo. Son conocidos muchos campos que tienen la enfermedad, siendo llamados los potreros malditos. Puerta de entrada y patogenia: La bacteria ingresa al animal por va oral, se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura. No es contagiosa, pero habitualmente afecta a varios animales. Es probable que el nico factor necesario para crear un medio apto para la multiplicacin sea una pequea hemorragia intramuscular o una lesin muscular. Rara vez

37 aparece como una infeccin de una herida. Las esporas se encuentran en el suelo y son diseminadas en las heces de animales portadores, los cuales contaminan la pradera y proveen las esporas para la infeccin de otros animales. Manifestaciones clnicas: Depresin, anorexia, fiebre alta, COJERA, la zona muscular afectada est tumefacta, caliente y dolorosa al comienzo. Luego se torna fra, con edema y crepitacin. Los animales mueren en 12 a 48 horas. En ocasiones hay muerte sbita sin signos clnicos. Necropsia: La putrefaccin se presenta rpidamente en el cadver, el animal se hincha en forma marcada (enfisema subcutneo) y las extremidades pueden apuntar al cielo, por ollares puede salir espuma sanguinolenta. A la palpacin presin (especialmente de miembros anteriores, grupa o miembros posteriores) se detecta crepitacin. Al desollar se encuentra gas en la zona afectada y los msculos comprometidos estn de color rojo-negruzco, con aspecto seco, esponjoso (por las burbujas de gas), que al comprimirlo crepita y fluye un exudado con tpico olor a mantequilla rancia, la periferia de la lesin es hmeda. El bazo puede estar de tamao normal o aumentado por hiperplasia de la pulpa roja. En general los rganos presentan marcados cambios postmortem. Histopatologa: Los msculos presentan necrosis de coagulacin, entre las fibras se encuentra infiltrado inflamatorio, bacterias bacilares, edema y burbujas de gas. Pueden observarse cambios degenerativos en hgado y rin y pleuritis fibrinohemorrgica. Aislamiento: Las bacterias pueden aislarse a partir de msculos, rganos o sangre, extrados rpidamente luego de la muerte. Los rganos deben guardarse en frascos estriles o bolsas plsticas, mantenindose refrigerados hasta su envo al laboratorio. Para conservar las muestras durante un tiempo prolongado o enviarlas a gran distancia se pueden guardar en un frasco con 50% de glicerina y 50% de agua destilada.

EDEMA MALIGNO: Agente etiolgico: Cl. septicum, pero tambin puede estar comprometido Cl. perfringens, Cl. novyi y Cl. chauvoei, siendo en estos casos infecciones mixtas. Especies afectadas: Bovinos, caprinos, ovinos, equinos, porcinos: muy susceptibles. Los carnvoros rara vez son afectados. Tambin puede afectar al ser humano. Habitualmente se presenta en forma individual en animales de cualquier edad, pero pueden haber brotes. Puerta de entrada: Las bacterias penetran a travs de heridas de la piel o mucosas (esquila, astillas, procesos obsttricos spticos, inyecciones en cerdos, etc.). Manifestaciones clnicas: Tumefaccin de la zona afectada producto del edema, crepitacin, piel tensa, fiebre, signos de toxemia con postracin y muerte. El edema maligno es ms bien una celulitis que una miositis, de modo que los msculos pueden no mostrar alteracin, incluso en los casos de muerte en 48 h. La patogenia no es sencilla y no se debe nicamente a la presencia de esporas en las heridas, se inicia slo cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. El edema y enfisema favorecen la diseminacin de las bacterias y difusin de las toxinas. Necropsia: En tejido subcutneo, tejido conectivo y fascias musculares se observa edema hemorrgico puro con poca formacin de gas y aspecto de gelatina. Se debe recordar que al comienzo no hay compromiso muscular. Luego de la muerte, hay gran produccin de gas en todos los rganos ya que los agentes primarios son sacarolticos, propiedad que da lugar a la formacin de burbujas de gas. La putrefaccin puede presentarse tempranamente. Aislamiento Bacteriolgico: A partir de msculos, mdula sea, rganos y sangre.

38 ABOMASITIS HEMORRGICA DEL OVINO BRADSOT: Agente Etiolgico: Cl. septicum. Se presenta en ovinos de aprox. 1 ao, generalmente en invierno, luego de heladas o nevazones. Las lesiones abomasales por parsitos facilitan la penetracin bacteriana y produccin de toxinas. Manifestaciones clnicas: Anorexia, depresin, fiebre, dilatacin y dolor abdominal, postracin, coma y muerte rpida. Necropsia: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de la mucosa.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli: El Cl. sordelli produce muerte sbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva). El ingreso parece ser va oral. No se observan signos clnicos. Por otra parte, esta bacteria acta junto con otros Clostridium como en el caso del carbunco sintomtico (Mancha). Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello, olor putrefacto y dao muscular sin gas.

NOVYI EDEMA CAUSADO POR Clostridium novyi TIPO A: Agente etiolgico: Cl. novyi tipo A. Afecta a todos los animales. En Australia se presenta en carneros por heridas por las peleas (Cabeza Hinchada). Generalmente es fatal, muriendo en 48 h. Presencia de lquido claro, gelatinoso en los tejidos llegando hasta el trax. La toxina produce dao endotelial causando edema intersticial y de tejido subcutneo que puede confundirse con edema de tipo circulatorio. Aislamiento bacteriolgico: desde el foco primario, pues los bacilos estn en escasa cantidad.

HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA - ENFERMEDAD NEGRA: Agente etiolgico: Cl. novyi tipo B. Para el desarrollo de la enfermedad se requiere de dao heptico suficiente (principalmente por Fasciola hepatica) como para producir un medio anaerobio donde proliferen las esporas. Especies afectadas: Principalmente ovinos, pero tambin bovinos y equinos. Manifestaciones clnicas: Aspecto edematoso de cuello y pecho, fiebre y muerte repentina. Necropsia: El tejido subcutneo presenta edema gelatinoso de coloracin negruzca por la marcada congestin venosa, principalmente en cuello y trax. Presencia de lquido sanguinolento en cavidades corporales, hemorragias equimticas en epicardio y endocardio, congestin de mucosa abomasal y duodenal. El hgado presenta focos de necrosis irregulares de 2 a 3 cm de dimetro y est muy friable. Generalmente est asociada a infestacin con Fasciola hepatica. Diagnstico: Por las lesiones, pero hay que tener en cuenta que no son patognomnicas. Aislamiento bacteriolgico: A partir de hgado, tejido subcutneo afectado.

39 HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA - HEMOGLOBINURIA BACILAR: Agente etiolgico: Cl. novyi tipo D (Cl. haemolyticum). Esta bacteria es estrictamente anaerobia. Produce una exotoxina : lecitinasa necrotizante y hemoltica. Especie afectadas: Bovinos. Frecuente en el sur de Chile. Afecta bovinos mayores de 1 ao y en buena condicin corporal. Se presenta en terrenos hmedos y alcalinos. Manifestaciones clnicas: Casi no presenta, generalmente los animales son encontrados muertos. Se puede observar fiebre, decaimiento, anemia, hemoglobinuria y diarrea sanguinolenta o negra. Patogenia: Las bacterias proliferan en zonas daadas del hgado (dao por diferentes causas, la principal es la accin de Fasciola hepatica) en donde se dan condiciones anaerobias, producindose toxinas que son absorbidas por el organismo. Necropsia: En hgado lo ms llamativo es la presencia de un rea de necrosis (el infarto heptico es patognomnico) de forma irregular, de 5 a 20 cm de dimetro, de color ms claro que el resto del parnquima y rodeada por una zona hipermica. En la cavidad abdominal hay presencia de lquido serosanguinolento y hemorragias en serosas y tejido subcutneo. Ictericia de diferentes tejidos. Riones congestivos de color cobrizo y orina coloreada con hemoglobina que toma una tonalidad como vino tinto. El intestino puede contener sangre y presentar hemorragias en la mucosa. La sangre es acuosa y de color vino tinto. Diagnstico: Para el diagnstico se deben tener en cuenta las lesiones (infarto heptico es patognomnico) y tres elementos que forman una TRIADA: anemia, hemlisis/ictericia, hemoglobinuria. Diagnstico diferencial: Leptospirosis, Timpanismo espumoso, Intoxicacin por Cobre, ntrax, Intoxicacin por helecho, "Mancha".

ENTEROTOXEMIAS Agente etiolgico: Cl. perfringens (antiguamente llamado welchii). Hay 5 tipos de Cl. perfringens diferenciados sobre la base de la produccin de exotoxinas letales.

Clostridium perfringens TIPO A: Es el nico que est asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. Produce principalmente toxina alfa y enterotoxina. Especies afectadas: Humanos y animales. Manifestaciones clnicas: Produce gangrena gaseosa en heridas e infecciones del puerperio. Provocan intoxicacin alimentaria en seres humanos. Tambin se le asocia a enfermedad hemoltica de los terneros y corderos.

Clostridium perfringens TIPO B (Disentera de los corderos): Especies afectadas: Corderos de aproximadamente 10 a 14 das. Tambin afecta en forma espordica a terneros y potrillos. La toxina beta es la responsable de las hemorragias intestinales. Patogenia: Se produce principalmente en primavera cuando las praderas son tiernas, siendo afectados los mejores corderos. Es posible que la hipomotilidad intestinal sea un factor importante para que proliferen los Clostridium en el intestino. Manifestaciones clnicas y lesiones: Lo caracterstico es la Enteritis hemorrgica.

40 Corderos: Abdomen dilatado, con dolor y heces acuosas y oscuras. Necropsia: En casos hiperagudos se observa escasa necrosis intestinal y lquido seroso en cavidad abdominal. En casos agudos pareciera que hay una torsin intestinal por la severa congestin, presencia de lceras en mucosa y contenido hemorrgico en el lumen. Ndulos linfticos mesentricos edematosos y congestivos. Abomaso con intensa congestin. Otros rganos con lesiones de toxemia grave. Terneros: Curso de 2 a 4 das con postracin y disentera. Necropsia: Enteritis hemorrgica con necrosis de la mucosa y formacin de membranas diftricas en leon. Potrillos: Desde los 2 das a semanas. Enteritis hemorrgica con lceras en mucosa. Se debe diferenciar de Actinobacillus equuli y de Salmonella que afectan ms a intestino grueso.

Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina): Afectados: Ovejas y cabras adultas. Bovinos en engorde. Corderos, terneros, lechones y potrillos. La prevalencia de la enfermedad vara mucho entre los diferentes pases y regiones. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina beta que es responsable de la lesin intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentracin para iniciar la enfermedad. Manifestaciones clnicas y lesiones: -Ovinos adultos: ("Struck") Afecta a ovinos de 1 a 2 aos que pastorean en buenas praderas. Tasa de mortalidad de 5 a 15%. Puede haber muerte sbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal, pero sin diarrea. Necropsia: gran cantidad de lquido abdominal amarillo plido que coagula al contacto con aire. Marcada hiperemia generalizada del intestino en toda su longitud, con presencia de lceras en yeyuno e leon. El intestino grueso est normal. En otros rganos, lesiones de toxemia severa con transudado pleural y pericrdico. A veces hemorragia de zona reticular de las adrenales. La bacteria se encuentra distribuida en todos los rganos. -Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Necropsia: lo ms prominente es la congestin y hemorragia del tracto gastrointestinal, con contenido sanguinolento, necrosis y cogulos de fibrina en yeyuno e leon. Abundante lquido pericrdico y pleural; rpida autlisis con timpanismo post mortem. -Terneros, corderos y potrillos: Adquieren la enfermedad en las primeras horas o das, generalmente a partir de heces de la madre. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Las lesiones son similares y varan desde una enteritis catarral hasta hemorrgica aguda con necrosis de la mucosa, ms acentuada en yeyuno e leon. Congestin de ndulos linfticos, presencia de lquido en cavidades, hemorragias subserosas, en meninges y cerebro. -Lechones: Se presenta como brotes, afectando en la primera semana de vida, con un curso clnico de 1 da. Los animales eliminan heces con sangre. Necropsia se observa hiperemia intestinal y necrosis de la mucosa principalmente en yeyuno, pero tambin puede afectarse ciego y colon espiral. Los ndulos linfticos mesentricos estn hipermicos y hay peritonitis fibrinosa.

41 Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del rin pulposo): Especies afectadas: Ovinos y caprinos jvenes. Ocasionalmente en terneros. Patogenia: Cl. perfringens tipo D es habitante normal del digestivo de rumiantes. Los corderos que reciben alto contenido de granos o concentrados son ms susceptibles. La enfermedad se presenta cuando se cambia abruptamente la dieta a granos o concentrados, pues el almidn es el factor crtico que aporta un sustrato vital para las bacterias y la produccin de toxina epsilon, la cual altera la permeabilidad de los vasos sanguneos, principalmente en el cerebro. Manifestaciones clnicas y lesiones: -Corderos y terneros: El curso es hiperagudo y se encuentra al animal muerto o con signos nerviosos (marcada depresin, opisttono, movimientos natatorios), quejidos, coma y muerte rpida. Generalmente los animales estn bien alimentados. Necropsia: hay pocas lesiones: lquido claro en saco pericrdico, hemorragias en serosas y en peritoneo, presencia de hiperemia y gas en el intestino. Edema pulmonar. Apenas muerto el animal slo presenta congestin de rin, pero la rpida autlisis, es la responsable del rin pulposo. Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro: ganglios basales, tlamo y sustancia nigra y consisten en hemorragias en forma bilateral y simtrica, que conducen a malacia. -Ovejas adultas: El curso clnico puede ser de 2 das con signos neurolgicos como ceguera, ataxia y lesiones de encefalomalacia simtrica focal. La naturaleza del sndrome clnico, severidad y extensin de la lesin nerviosa, depende de la tasa de absorcin de la toxina. Cambios bioqumicos: En esta enterotoxemia son muy importantes la hemoconcentracin y la hiperglicemia. La hemoconcentracin es secundaria a la prdida de lquido hacia los tejidos y cavidades por el dao endotelial. La glicemia aumenta por movilizacin del glucgeno heptico, estimulado posiblemente por la toxina psilon ligada al hepatocito. La glicemia puede ser muy elevada, pasando a la orina, provocando glucosuria, la cual es muy til para el diagnstico. Recordar que despus de algunas horas post mortem las bacterias destruyen la glucosa.

Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros): Especies susceptibles: Se presenta en terneros y conejos. Manifestaciones clnicas y lesiones: los terneros mueren en forma aguda. En la necropsia se observa abomaso congestivo, con lceras y un cuadro de enteritis hemorrgica segmentaria.

DIAGNSTICO DE LAS ENTEROTOXEMIAS Diagnstico Clnico-patolgico: Se debe tener en cuenta la historia de muertes sbitas, circunstancias ambientales especiales, alimentacin (cambios bruscos de alimento), grupos etarios afectados y las lesiones observadas en la necropsia. La ausencia de glucosuria en los casos de enterotoxemia tipo D, no excluye la enfermedad, pues en cadveres autolisados la glucosa se destruye. Diagnstico etiolgico: Se debe remitir al laboratorio trozos de intestino ligado en ambos extremos en forma refrigerada, tambin lquido de cavidad peritoneal colocado en envases hermticos. Para preservar la toxina es conveniente agregar 1 gota de cloroformo por cada 10 ml de contenido. Los resultados negativos en anlisis de toxinas luego de 4 h de muerto el animal, no eliminan a la enterotoxemia como causa de muerte. Por el momento el diagnstico de toxinas no se efecta en Chile. La demostracin de gran nmero de grmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa, puede ser de ayuda diagnstica en terreno.

42 BOTULISMO (Clostridium botulinum): Intoxicacin alimentaria que se produce por el consumo de alimentos contaminados con toxinas de Cl. botulinum, las que son absorbidas en el intestino delgado. Toxina botulnica: toxina termoestable, es la toxina ms potente presente en la naturaleza. Tipo A: afecta a hombre y a las aves Tipo B: Afecta al hombre, gallinas y mamferos. Tipo C: Aves y mamferos Tipo D: Aves y mamferos. Tipo E: Afecta al hombre tras ingestin de productos marinos. Tipo F: Afecta al hombre. Patogenia: Perodo de incubacin 18 h a 16 das. La toxina inhibe la liberacin de acetilcolina en la placa motora. Signos clnicos y lesiones: Paresia y parlisis del sistema locomotor, llevando al decbito, tambin de msculos masticatorios con trastornos en la deglucin. La muerte se produce por paro cardiorespiratorio. LOS ANIMALES NO PRESENTAN FIEBRE NI LESIONES.

TTANOS (Clostridium tetani): Es una enfermedad altamente mortal, causada por una neurotoxina especfica producida por Cl. tetani. Se produce por la infeccin de heridas con esporas presentes en el suelo y en contenido intestinal de mamferos. Especies susceptibles: Los equinos son muy susceptibles. El hombre y rumiantes, menos susceptibles. Los carnvoros son algo resistentes y las aves son resistentes. Perodo de incubacin: 1 a 2 semanas. Patogenia: Las bacterias se multiplican en el punto de entrada (herida) y producen gran cantidad de toxinas (neurotoxinas). La ingestin oral no trae consecuencias. Manifestaciones clnicas: Prolapso de 3er prpado, rigidez de los msculos, trismo, exacerbada respuesta a estmulos externos y contracciones musculares mantenidas. La muerte se produce por parlisis respiratoria y convulsiones. NO SE OBSERVAN LESIONES MACROSCPICAS CARACTERSTICAS. Diagnstico: Se realiza por las manifestaciones clnicas, el aislamiento de la toxina y de la bacteria. Profilaxis: Existen en el pas 2 vacunas para prevenir enfermedades clostridiales: Vacuna Clostribac 8 (Pfizer): Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum, Cl. sordelli, Cl. perfringens tipo B, Cl. perfringens tipo C, Cl. perfringens tipo D. Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum, Cl. tetani, Cl. perfringens tipo B, Cl. perfringens tipo C, Cl. perfringens tipo D.

Vacuna Covexin 8 (Schering):

43 DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES Servicio Agrcola y Ganadero Laboratorio Central Subdepartamento Laboratorios Pecuarios Complejo Lo Aguirre Km 22 ruta 68 Santiago Fono SAG - Stgo.N 2 6010953 (CONSULTAR PREVIO AL ENVO) Fono SAG Valdivia N 63 213984 (Envo de muestras a domicilio cancelado en forma previa). 1.- Muestras en un frasco hermtico con Glicerina (50%) y Agua Destilada (50%) Hgado: trozos (tamao de una caja de fsforos), de la parte central o de zonas necrticas. Msculos. Trozos de musculatura afectada. Duodeno: aprox. 15 cm de duodeno ligado en los extremos. 2.- Metacarpo o Metatarso: dentro de bolsas de plstico hermticas. 3.- Protocolo: identificacin de la muestra, propietario, mdico veterinario y anamnesis.

TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa crnica de tipo granulomatoso, causada por bacterias del gnero Mycobacterium, que suelen afectar a pulmones, pudiendo comprometer a cualquier rgano o tejido. En donde se localice el Mycobacterium, produce un caracterstico granuloma microscpico, proliferativo y celular llamado tubrculo, o bien una reaccin inflamatoria exudativa. La Tuberculosis es una infeccin principalmente granulomatosa Impacto de La Tuberculosis Bovina en Salud Humana. Si bien se reconoce que el agente causal ms comn en Tuberculosis humana es el Mycobacterium tuberculosis, no es menos cierto que existe un gran nmero de casos atribuibles a Mycobacterium bovis, considerando que se trata de una zoonosis. En pases subdesarrollados, la Tuberculosis bovina est ampliamente difundida y constituye un factor de riesgo importante para el hombre, considerando la ausencia de programas de control efectivos. La Tuberculosis es la infeccin oportunista ms importante en personas con SIDA, y la mayora de stas vive en pases subdesarrollados, donde la prevalencia de M. bovis en el ganado es importante. En pases donde la Fiebre Aftosa ha sido erradicada, como es el caso de Chile, el control de la Tuberculosis Bovina constituye un gran desafo, tanto por su impacto en Salud Pblica como por sus consecuencias econmicas para el pas. Esta enfermedad influye negativamente en el desarrollo de la ganadera y sus productos asociados constituyendo una gran limitante para los tratados de libre comercio que guardan relacin con la exportacin de carne y subproductos de origen bovino.

44 ETIOLOGA El agente causal es un bacilo cido-alcohol resistente, el Mycobacterium, el cual presenta tres especies principales que causan Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis (humano) Mycobacterium bovis (bovino) Mycobacterium avium (aviar) Estos microorganismos producen lesiones similares, muy parecidas morfolgicamente, pero se diferencian en caracteres de cultivo, composicin antignica y patogenicidad para las distintas especies. Son Gram (+) y tienen forma bacilar. EPIDEMIOLOGA En general, pareciera que la infeccin por uno de los tipos de Mycobacterium excluye la infeccin por otros, bien por la aparicin de hipersensibilidad o por inmunidad. Sin embargo, se han reportado casos de infeccin dual. - En condiciones naturales el tipo bovino produce la enfermedad principalmente en el ganado vacuno, hombre y cerdo, pudiendo tambin afectar a equinos, perros, gatos y ovejas. - El tipo aviar adems de afectar a las aves puede enfermar ocasionalmente a los bovinos, porcinos, equinos y ovinos. Las aves de corral son altamente susceptibles a los tipos aviares, pero altamente resistentes a los tipos de mamferos. - El tipo humano es el principal responsable de la TBC humana, pudiendo infectar tambin a cerdos, monos en cautiverio, perro y bovino. TRANSMISIN E INFECCIN En Bovinos la principal fuente de infeccin lo constituye el animal infectado. Las bacterias son eliminadas por el aire espirado, esputos, heces, leche, orina, secreciones vaginales y uterinas, adems desde los ndulos linfticos perifricos que presenten TBC abierta. La ingestin de leche contaminada por animales jvenes es uno de los mtodos ms frecuentes de diseminacin de este cuadro. Otro mecanismo de infeccin lo constituye el uso de pezoneras contaminadas por TBC mamaria abierta. El ingreso del Mycobacterium al organismo se realiza por inhalacin o ingestin. La primera va es muy frecuente en animales estabulados, en cambio la segunda en animales que permanecen en pasturas (alimento y agua contaminada). Por otra parte, el M. bovis puede aislarse a partir de heces de terneros y bovinos infectados. El agente puede sobrevivir 6 a 8 semanas en la pradera despus de eliminado por las heces. Otras vas de infeccin lo constituyen la transmisin vertical y la transmisin genital, siendo menos comunes que las anteriormente mencionadas. En cuanto a la resistencia, el ganado Ceb (Bos indicus) es ms resistente a la infeccin que el ganado europeo (Bos taurus). PATOGENIA La infeccin del ganado bovino y el desarrollo de la enfermedad dependen de factores propios del agente, as como factores inherentes al hospedador y al medio ambiente. El grado de infeccin por M. bovis en los animales depende principalmente del nmero de organismos que ingresan al organismo (dosis infectante) y el tiempo de exposicin. La patogenicidad de M. bovis es compleja y se relaciona con la habilidad del bacilo de invadir, sobrevivir y replicarse en las clulas del hospedador (principalmente macrfagos), impidiendo la activacin de los mismos. Tanto los factores de virulencia del agente, como la

45 dosis infectante, guardan relacin con la progresin de la enfermedad, sin embargo, estos factores deben considerarse en conjunto con los factores inherentes al animal infectado. El rol del macrfago en la tuberculosis crea una dicotoma: es la clula blanco para la persistencia del agente en el organismo, sin embargo, esta misma clula es la responsable del control y destruccin del patgeno. En este contexto, el progreso de la enfermedad depende de las condiciones propias del hospedador en relacin con la integridad y eficiencia del sistema inmunolgico. Considerando que M. bovis es un patgeno intracelular, los mecanismos de defensa inmunitarios ms importantes se relacionan con la respuesta inmune celular (linfocitos T). En este sentido, investigaciones efectuadas sobre los aspectos inmunolgicos de la TBC bovina, han demostrado que la inmunidad mediada por clulas participa de manera relevante en la resistencia a la enfermedad. Secundariamente, se observa una respuesta inmune humoral, la cual estara relacionada con el grado de progreso de la enfermedad. La Patogenia de la Tuberculosis se divide en Cuatro Perodos: A) Primo Infeccin B) Proceso post-primario C) Perodo de colapso D) Perodo de reinfeccin A) Primo Infeccin: Se establece al ingresar el germen en un organismo que no ha estado infectado previamente, desarrollndose el llamado Complejo Primario, el cual puede ser perfecto o completo (con lesin en el punto de entrada y adenopata satlite) o bien imperfecto o incompleto (slo con lesin linfonodular). La respuesta inmune celular en la primo-infeccin est asociada con la formacin de un granuloma alrededor del foco de infeccin y la llegada de macrfagos y linfocitos T para destruir o inhibir al agente. Segn el sitio, el complejo primario puede ser respiratorio, digestivo, heptico y tegumentario. a) Complejo Primario Respiratorio: Es generalmente completo. La lesin pulmonar ocupa la parte mejor ventilada del pulmn, a nivel subpleural y en el borde dorsal del lbulo diafragmtico. La lesin linfonodular afecta a los ndulos linfticos bronquiales. Sucede en: 80-90% en Hombre y bovinos adultos, 50% en perros, ms raro en ternero y gato, excepcional en porcino y no existe en equino. b) Complejo Primario Digestivo: Puede ser Intestinal o Farngeo. El complejo primario intestinal es ms frecuente que el farngeo. Tiene localizacin en la porcin terminal del intestino delgado y ndulo linftico mesentrico correspondiente. Es perfecto en perro (50%), ternero (13%) y gato (72%), e imperfecto en equino y porcino. En los porcinos, la bacteria se localiza preferentemente en tonsilas y ndulos linfticos retrofarngeos. c) Complejo Primario Heptico: Indica infeccin transplacentaria. La lesin primaria se localiza en hgado y la adenopata afecta a los ndulos linfticos periportales. A menudo es de tipo imperfecto, siendo frecuente en terneros jvenes (48%). d) Complejo Primario Tegumentario: Se localiza en piel y mucosas (pene y vulva) afectando a los ndulos linfticos correspondientes.

46 La nocin de Complejo Primario es de importancia porque permite en la necropsia precisar la va de infeccin Evolucin del Complejo Primario Puede ser: a) Curacin b) Encapsulacin tisular (Estado de latencia). c) Bacilemia con reaccin tisular (Generalizacin precoz). Los mecanismos responsables de la evolucin del Complejo Primario an no estn totalmente establecidos, sin embargo, factores debilitantes que guardan relacin con desnutricin, as como el estrs, el estado de la lactancia, la preez y la infeccin por agentes virales, pueden originar una reactivacin del estado de latencia. Vas de generalizacin: a) Linfohematgena b) Por continuidad (Nuevas lesiones en la vecindad del foco). c) Intracanalicular (rbol bronquial, sistema galactforo, vas urinarias, oviducto tero vagina). Generalizacin precoz: Se produce especialmente por va Linfohematgena. Existen dos formas de generalizacin precoz: a) Generalizacin miliar aguda consecutiva o bacilemia intensa y produccin de abundantes lesiones pequeas (pulmonares, hepticas). b) Generalizacin lenta o retardada, debido a bacilemia discreta con produccin de lesiones poco abundantes (especialmente en pulmn). En la Primo Infeccin del bovino hay: a) Adenopata satlite constante. b) Hipersensibilidad a la tuberculina. c) Propensin a la caseificacin y calcificacin de las lesiones. B) Proceso Post- Primario. Las manifestaciones patolgicas son consecutivas a: a) Sobre infeccin exgena por bacilos provenientes del exterior, b) Exacerbacin de focos preexistentes de la primoinfeccin. En este perodo se produce la Tuberculosis crnica aislada de los rganos (pulmn, rin, tero, glndula mamaria). Debido al estado de resistencia adquirida, se desarrolla con lentitud y especialmente por va intracanalicular. Este perodo se ha observado solo en bovinos. Evolucin del proceso Post-Primario. Puede ser: a) Curacin. b) Caquexia y muerte. En el proceso post-primario hay poca tendencia a la calcificacin de las lesiones. Hay propensin al reblandecimiento, generando las llamadas cavernas que se desarrollan si el exudado caseificado se elimina canalicularmente al exterior (TBC abierta), presencia de lesiones intracanaliculares y ausencia de compromiso nodular. C. Perodo de Colapso. La resistencia adquirida cae por diversas causas debilitantes, y las lesiones de los procesos post-primarios se precipitan en la llamada Generalizacin Tarda (bacilemia) y muerte

47 mediante la tuberculosis miliar aguda en diversos rganos y lesiones caseosas (en pulmn se llama Tuberculosis Acinosa Galopante). Los ndulos linfticos presentan lesiones caseosas. El animal no reacciona a la tuberculina (anergia). D. Perodo de Reinfeccin. Es una infeccin bacilar renovada en un individuo totalmente curado de TBC anterior. El bacilo ya no est en el cuerpo; en este caso el individuo reacciona como un organismo virgen al contagio. Es negativo a la tuberculina. La nueva infeccin desarrolla un foco primario junto con el ndulo linftico regional. SIGNOLOGA CLNICA La signologa clnica es muy variada, dependiendo de la forma de presentacin y del lugar de las lesiones. El comportamiento de la temperatura es fluctuante: fiebre elevada y sostenida en caso de TBC generalizada, estados febriles mantenidos durante semanas con largos perodos apirticos en el curso crnico. El estado de nutricin es malo en la TBC, sobre todo cuando afecta a los rganos respiratorios y digestivos en casos avanzados. Slo en la TBC de las serosas se mantiene bien durante largo tiempo. En la TBC pulmonar se presenta inicialmente y slo de manera ocasional una tos breve, seca e intensa. A medida que progresa la enfermedad se acelera y dificulta la respiracin, hay gran sensibilidad en la regin larngea, adems de tos dolorosa y convulsiva. En la TBC del SNC se tiene que distinguir entre la afeccin tuberculosa del encfalo y de la mdula espinal, as como de las meninges. En cuanto a la signologa clnica de los dems rganos y sistemas, esta depender del grado de afeccin y el sitio de la lesin. PATOLOGA Las lesiones de la TBC son de tres tipos: a) Productivas (Tubrculos). b) Exudativas caseificantes (Inflamacin caseosa). c) Hiperplasia epitelodea. a) Forma Productiva o Tubrculo: Es un granuloma especfico, en forma de ndulo bien delimitado, ms o menos saliente y de volumen variable. Se describen tres tipos de tubrculos segn sus caractersticas: Tubrculo gris: firme, no enucleable y se transforma en tubrculo amarillo. Tubrculo amarillo o caseoso: con caseificacin central, es enucleable y puede sufrir calcificacin. Tubrculo fibroso: Se presenta por esclerosis total con cicatrizacin y curacin. Lesiones macroscpicas: La apariencia macroscpica del tubrculo, es un ndulo gris-amarillento o blanco firme o duro. Al corte se aprecia un centro necrtico caseoso amarillento seco y slido, en contraste con el pus de los abscesos. La calcificacin en bovinos es comn y los tubrculos en la pleura y peritoneo son comunes (0,5 1,0 cm de dimetro). Ocasionalmente un tubrculo puede romper un vaso

48 sanguneo y diseminar gran cantidad de bacilos al torrente circulatorio dando origen a innumerables tubrculos de 2-3 mm de dimetro, todos de la misma edad y tamao, llamada Tuberculosis Miliar por su semejanza con la semilla del mijo. Lesiones microscpicas: Una lesin histopatolgica constante en cuadros de tuberculosis bovina, lo constituye la presencia de un granuloma con un centro necrtico rodeado por algunos neutrfilos, linfocitos, clulas plasmticas y un conjunto de clulas epitelioideas (macrfagos), las cuales se pueden juntar y formar clulas gigantes en forma de herradura (clulas de Langhans), las cuales tienen mayor capacidad fagocitaria que los macrfagos, fagocitando a los bacilos. Un granuloma simple tiene aprox. 1 mm de dimetro, pero pueden formarse grandes tubrculos producto de la coalescencia de mltiples granulomas, pudiendo alcanzar grandes tamaos y formas. b) Forma exudativa o Inflamacin caseosa: Se manifiesta como caseificacin primaria. Inicialmente hay exudacin de fluido rico en protena que embebe el tejido y se coagula rpidamente. Al mismo tiempo el tejido sufre necrosis. Se ven leucocitos, linfocitos e histiocitos. La proliferacin est ausente al principio pero despus se forma una capa perifrica epiteliodea y con clulas gigantes. Hiperplasia Epiteliodea: Es lesin productiva en extremo. Hay solo proliferacin, pudiendo diseminarse a travs del tejido como infiltracin difusa. Hay proliferacin del tejido conectivo que divide el tejido granulomatoso en secciones o focos. La proliferacin es a veces tan severa que solo hay pequeos focos de clulas epiteliodeas (ej. Paquidermia tuberculosa del equino).

c)

La TBC es de predominio exudativo cuando la lesin es provocada por un gran nmero de grmenes y cuando la resistencia orgnica es escasa. Adems, se manifiesta en organismos hipersensibilizados. Las masas exudativas se caseifican por lo general y posteriormente se reblandecen. La TBC es de predominio productivo si la lesin se debe a la accin de pocos grmenes y si la resistencia orgnica es muy acentuada. En este caso predomina la fase productiva de la inflamacin. LESIONES EN DIFERENTES ESPECIES Rumiantes - La calcificacin es notable en los ndulos linfticos. - Los tubrculos en pleura y peritoneo son comunes (0,5 1,0 cm de dimetro). - Lesiones de carcter proliferativo y crnico. - Rara vez hay caseificacin o calcificacin. - Lesiones de aspecto lardceo gris, aspecto de sarcomas. - Cuando hay lesiones primarias en el intestino, se aprecian lceras, tanto en el intestino delgado como en el grueso. - Calcificacin muy rara, principalmente cuadro de carcter proliferativo.

Equinos

Aves

49 Caninos y felinos - No se encuentran los tpicos tubrculos ni el tejido de granulacin tuberculoso. - Las lesiones se componen de un tejido de granulacin inespecfico en el que aparecen macrfagos diseminados, siendo raras las Clulas Gigantes. - No hay caseificacin, a veces hay licuefaccin con formacin de pus lechoso. - Primo infeccin pulmonar afecta la porcin dorsal de los lbulos diafragmticos, con ndulos lardceos o sarcomatosos de 1-3 cm de dimetro. Los ndulos linfticos bronquiales moderadamente tumefactos, con superficie de seccin caseosa, hasta muy aumentados de tamao y con licuefaccin central. - Pleura engrosada. - Se afecta principalmente la faringe; hay linfoadenitis local. - El complejo primario en los cerdos es pocas veces completo.

Porcinos

DIAGNSTICO Cultivo bacteriolgico (aprox. 45 das) Histopatolgico con tincin de Ziehl Nielssen Pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada (tuberculinizacin) PCR

PARATUBERCULOSIS O ENFERMEDAD DE JOHNE Enfermedad incurable de distribucin mundial, conocida hace ms de un siglo, afecta principalmente al bovino, con una enteritis crnica y enflaquecimiento progresivo. Agente: Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis, bacilo resistente a la desecacin, condiciones cidas y a ciertos desinfectantes. Puede sobrevivir por meses en agua, suelo y materia fecal. La bacteria es cido-alcohol resistente (con Ziehl-Nielsen se tie de color rojo). Especies afectadas: Rumiantes domsticos (bovino, ovino, caprino), llamas, alpacas, ciervos, conejos silvestres, primates y probablemente el hombre (consumo de leche de vaca), existiendo cada da mayores evidencias que indicaran que la Enfermedad de Crohn en humanos est asociada con esta bacteria (ambas enfermedades afectan a adultos jvenes, estn caracterizadas por lesiones granulomatosas en intestino, las que se concentran en leon, con enteritis y prdida de peso): es realmente la Paratuberculosis una Zoonosis??. Cerdos, equinos y pollos pueden infectarse con la bacteria y desarrollar lesiones granulomatosas, pero no signos clnicos. Epidemiologa: Enfermedad de distribucin mundial con prevalencia que llega a un 18% en EEUU. La mortalidad flucta entre un 1 y 10% en rebaos afectados. Produce graves prdidas econmicas (ms que nada por las prdidas de peso, baja produccin y mala fertilidad). La susceptibilidad a la infeccin es alta en animales sobre los 30 das de edad, pero los signos clnicos se presentan a los 2-5 aos de edad (largo perodo de incubacin). Sin embargo, bajo ciertas condiciones (infeccin grave, estrs, inmunodepresin), los signos se pueden presentar en animales menores de 1 ao. Por otra parte, primoinfecciones en animales adultos, pueden desarrollar la enfermedad. En ovinos esta enfermedad es muy frecuente en borregas. La puerta de entrada es la va oral, siendo las heces la mayor fuente de infeccin de animales infectados. Adems, la bacteria es eliminada en el calostro y la leche. Por otra parte,

50 existe infeccin intrauterina en vacas infectadas. Por estas razones, una buena medida de control es eliminar tempranamente a los terneros provenientes de vacas con la enfermedad. Signos clnicos: Los signos tpicos de paratuberculosis son enflaquecimiento progresivo con diarrea crnica o intermitente, manteniendo los animales un buen estado de nimo y apetito. Estos signos se pueden desencadenar con alguna situacin de estrs, como el parto por ejemplo. Las heces diarricas son homogneas, verdosas y muy lquidas, no observndose sangre, mucus ni fibrina. En ovinos la diarrea es un signo que no est siempre presente, encontrndose enflaquecimiento, edemas y marcada debilidad. Hay un sndrome de malabsorcin con una marcada prdida de protenas, esto se evidencia en las protenas sricas, las cuales descienden, excepto las globulinas. En etapas avanzadas se encuentran edemas ventrales, especialmente submandibulares. Patologa: Bovino: llama la atencin externamente el marcado enflaquecimiento o caquexia con signos de diarrea. Internamente se encuentra atrofia de musculatura y de depsitos grasos. Hay marcada linfangitis mesenterial crnica con linfoadenopata. La pared de los intestinos se palpa engrosada y se ven claramente los vasos linfticos de la pared, principalmente en la mitad posterior de yeyuno e leon. En algunos animales puede comprometer tambin a intestino grueso. En estas zonas, la mucosa intestinal esta muy engrosada con tpico aspecto cerebrodeo. Adems, una lesin constante en bovinos con paratuberculosis es en el corazn con calcificacin del endocardio y del endotelio de la aorta. Histolgicamente se observa severa infiltracin macrofgica con clulas gigantes en la lmina propia y submucosa del intestino, lo que le da el aspecto cerebrodeo macroscpico. Adems, se encuentra infiltrado linfoplasmocitodeo y clulas epitelodeas. Los vasos linfticos estn dilatados y contienen macrfagos. Las placas de Peyer estn rodeadas por clulas inflamatorias. Los ndulos linfticos estn inflamados. La tincin de Ziehl-Nielsen de intestino evidencia bacterias bacilares de color rojo dentro de los macrfagos. Pequeos focos de necrosis con reaccin macrofgica en hgado (granulomas hepticos). Ovino: En general las lesiones son similares al bovino, pudiendo no encontrarse signos de diarrea, son notorios el enflaquecimiento y los edemas, principalmente en cavidades. Es muy frecuente encontrar vasos linfticos mesentricos muy engrosados y calcificados. La mucosa intestinal a menudo est hipermica, con aspecto granular y compromete hasta el colon. En algunos casos se observa coloracin amarillo-anaranjada de la mucosa, producto de cepas pigmentadas de Mycobacterium. Histolgicamente el infiltrado no es tan evidente como en el bovino, al igual que la cantidad de bacterias. Adems, se pueden encontrar lesiones de necrosis caseosa y calcificaciones en ndulos linfticos mesentricos. Diagnstico: El diagnstico en casos clnicos avanzados no ofrece mayor problema, especialmente desde el punto de vista patolgico con la demostracin de las bacterias cidoalcohol resistentes mediante tincin de Ziehl-Nielsen, ya sea a partir de frotis de mucosa afectada o en cortes histolgicos. Pruebas especiales: - Cultivo de heces. - ELISA. Diagnstico Diferencial: - Hepatopata crnica - Nefropata crnica - Leucosis bovina - Parasitismo gastrointestinal (ostertagiasis) - Salmonelosis - Tuberculosis

51 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Actinomyces bovis La Actinomicosis es la enfermedad producida por Actinomyces bovis (bacteria filamentosa Gram positiva), caracterizada por inflamaciones granulomatosas principalmente en bovinos y cerdos, siendo difciles de diferenciar de la Actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi, bacteria Gram negativa), sin embargo, como regla general se puede decir que: "la Actinomicosis afecta en forma primaria al hueso y la Actinobacilosis afecta en forma primaria a tejidos blandos (lengua de palo)". ACTINOMICOSIS CUTNEA: La actinomicosis de la piel se presenta en bovinos y porcinos, siendo rara en equinos y caninos. Puede ser 1aria o ser secuela de una fistulizacin de un compromiso seo. Se observa como un aumento de volumen en la piel, el cual puede alcanzar el tamao de un puo, de consistencia firme y superficie ulcerada. La superficie de corte presenta pequeos granulomas y abscesos caf amarillentos. En cerdos hay una forma especial que puede comprometer a orejas y labios, lo que lleva a un gran aumento de volumen en la zona producto de una linfangitis crnica y proliferacin de tejido conectivo. Conocida es tambin la Mastitis Actinomictica en la cerda, en la cual las bacterias ingresan por lesiones causadas por mordeduras de los lechones. ACTINOMICOSIS SEA DEL BOVINO: Actinomyces bovis forma parte de la flora propia de la cavidad bucal de los animales y ocasionalmente, como consecuencia de lesiones de la mucosa oral, penetra a los tejidos, colonizando posteriormente al hueso (mandbula o maxilar), produciendo una Panosteitis Granulomatosa Progresiva (Panosteitis: inflamacin de todos los componentes del hueso) que destruye al hueso, siendo reemplazado por tejido de granulacin con pequeos abscesos. El agente es posible observarlo como pequeos grnulos verde amarillentos (grnulos de azufre) a veces con el centro calcificado. La continuidad del hueso se pierde, permaneciendo pequeas filigranas seas y tejido granulomatoso, este proceso es progresivo y va incorporando al resto de los tejidos de la zona (musculatura, otros huesos, piel) y forma fstulas. Signos clnicos: se caracterizan por la aparicin de una tumefaccin dura en la cara, la mayora de las veces a nivel de la mandbula. La ubicacin en otros huesos es rara. La lesin aumenta de tamao lentamente, posteriormente se ulcera la piel y se presentan fstulas, con pus amarillento, que presenta grnulos pequeos y duros semejantes a grnulos de azufre. Hay dolor y prdida de dientes, lo que ocasiona problemas para alimentarse y lleva a enflaquecimiento. Patologa: osteomielitis proliferativa con presencia de focos purulentos. Histolgicamente se observa osteomielitis piogranulomatosa con proliferacin de tejido fibroso y presencia de estructuras en forma de rosetas con prolongaciones perifricas como clavos (bacterias) en el centro de los granulomas. Diagnstico diferencial: Actinobacilosis Tuberculosis Abscesos Tumores

52 DERMATOFILOSIS La Dermatofilosis, tambin denominada estreptotricosis cutnea, tia de la lluvia, lana apelmazada, es una enfermedad caracterizada por una dermatitis exudativa que aglutina los pelos y forma costras, dando un aspecto sucio al pelaje del animal. Etiologa: Esta enfermedad es causada por Dermatophilus congolensis, bacteria incluida en el orden de los Actinomycetales. Es una bacteria pleomrfica, Gram positiva, la cual crece bajo la forma de un micelio filamentoso, con tabiques ramificados, divididos longitudinal y transversalmente, dando el aspecto de formas cocoides, denominadas zoosporas. Crece en medios de cultivos y se colorea con Tincin de Gram y de Giemsa. Afecta principalmente a bovinos, ovinos, equinos y caprinos. Tambin se ha descrito en ciervos, monos, perros, gatos, conejos, cerdos, osos polares, delfines y humanos. Tiene distribucin mundial, pero la prevalencia es mayor en climas tropicales o subtropicales (es bastante frecuente en la X Regin, pero poco diagnosticada). Provoca importantes prdidas econmicas en pases donde es endmica, principalmente por el dao que provocan en el cuero, lana y por la disminucin en la produccin. Las zoosporas inactivas pueden sobrevivir en el exudado seco de los animales infectados resistiendo la desecacin y las temperaturas extremas durante varios meses. Su transmisin a otros animales susceptibles est asociada a distintos factores tales como: 1.- Agua: La lluvia ayuda a liberar las zoosporas de las costras, diseminndose por todo el cuerpo, adems, reblandecen la piel y provocan lesiones que favorecen la entrada de las bacterias. 2.- caros e insectos: Se han reportados casos de dermatofilosis asociados a caros de la sarna, garrapatas, moscas y mosquitos. Estos no slo podran actuar como vectores, sino tambin lesionando la barrera epidrmica. 3.- Contacto entre animales: Aparentemente la enfermedad no es contagiosa entre animales. Sin embargo, no ocurre lo mismo en ovinos, ya que se favorece la infeccin en pocas de lluvia, adems de la importancia que tienen los baos sanitarios y las lesiones por esquila. En bovinos se han observado lesiones en la zona de la grupa, posiblemente por heridas provocadas en la monta. Patogenia: Una vez que las defensas de la epidermis se ven comprometidas y las zoosporas se multiplican, los filamentos ramificados se extienden a travs de la epidermis, pero generalmente no traspasan la membrana basal. Las lesiones se desarrollan en tres etapas: en la primera etapa, el pelo est erecto, aglutinado con exudado y formando costras difciles de arrancar. En la vaina externa del folculo piloso hay proliferacin de zoosporas que estimulan una reaccin inflamatoria aguda caracterizada por edema superficial de la dermis y acumulacin de neutrfilos. Estos inhiben la penetracin del Dermatophilus hacia la profundidad. Luego de 24 horas comienza la regeneracin epidrmica, en donde adems, la presencia de las bacterias estimula la queratinizacin prematura con formacin de costras. En la segunda etapa, las costras toman un aspecto sucio, amarillo y grasoso. Las bacterias invaden el epitelio recin formado desencadenando una nueva reaccin inflamatoria. En la tercera etapa, se desencadenan similares procesos en forma cclica, obtenindose gruesas costras escamosas compuestas de capas alternadas de hiperqueratosis con bandas de neutrfilos en vas de degeneracin. Los filamentos bacterianos dentro de las costras estn formados por mltiples filas de cuerpos cocoides. Puede haber confluencia de costras, quedando reas alopcicas. Muchas veces estas costras se desprenden y curan espontneamente.

53 Lesiones macroscpicas: Bovinos: Afecta a bovinos de todas las edades, con grandes variaciones entre animales de un mismo rebao. Las lesiones se observan a lo largo de la lnea media dorsal, grupa, cruz, pero tambin se presentan en axilas, ingle y escroto. Primero se observan pequeas ppulas, luego presencia de exudado seroso de color mbar que aglutina grupos de pelos mantenindolos unidos y dndole un aspecto de brocha de pintar. Luego se forman las tpicas costras de aspecto laminar, de color gris, amarilla o caf que protruyen sobre la piel, atravesadas por manojos de pelos. Al comienzo son difciles de desprender, pero luego se desprenden y dejan una superficie hmeda, cncava, con exudado purulento, observndose las races de los pelos. Ovinos: Las lesiones se agrupan en tres categoras, reflejando la zona corporal afectada, pero sin implicar una patogenia diferente. 1. Lana de Palo, Lumpy Wood o Dermatitis Mictica: Las lesiones afectan al dorso, cuello y zona lateral de trax, evolucionan de la misma manera que en los bovinos, pero a veces no se detectan hasta varios meses despus, debido al largo del velln. Generalmente las costras son ms grandes y cuando la enfermedad se hace crnica, se separan de la piel como masas cnicas, densas y duras de hasta 15 cm de largo. Los animales presentan la lana de aspecto seco, color blanquecino y marcado desorden de las fibras rodeando al rea lesionada. 2. Lesiones de la cubierta pilosa: Se presenta en todas las edades, pero ms frecuentemente en corderos, con exudado pardo y pegajoso que apelmaza la lana. Este exudado se seca y origina costras duras que se fisuran. Se presentan en comisuras labiales, narices y orejas. 3. Dermatitis Proliferativa de las Extremidades o Strawberry Foot Rot: Esta forma afecta a ovinos de cualquier edad, pero con mayor frecuencia en corderos. Se forman pequeas costras elevadas en los miembros, particularmente sobre la cara anterior del rodete coronario, que luego se extienden y agrupan cubriendo al miembro hasta la altura del carpo o tarso. Al eliminar estas costras quedan al descubierto lceras superficiales con reas hemorrgicas, dando el aspecto de frutilla. Generalmente no hay prurito ni cojera. Equinos: Las lesiones muestran predileccin por el dorso, lomo y grupa. Pueden presentarse en los miembros, en equinos que pastorean o trabajan en ambientes hmedos o pantanosos. En potrillos pueden observarse lesiones en todo el cuerpo. Las lesiones tpicas estn representadas por mltiples placas ovaladas distribuidas irregularmente; compuestas por pelos agrupados y exudado, dando el aspecto de hmedo. Posteriormente se observa la formacin de costras que evolucionan de manera similar al bovino. Los equinos afectados no presentan prurito. Caprinos: Las lesiones se observan en torno a boca, nariz, barba, orejas y sobre lnea media dorsal. Son pequeas, distribuidas irregularmente y tienen semejanza con el strawberry foot rot de los ovinos. Humanos: Se ha descrito la presencia en humanos que han estado en contacto con animales infectados. Las lesiones se presentan como furnculos y pstulas blanquecinas en el dorso de la mano y antebrazos que pueden sanar espontneamente luego de 15 das.

54 Diagnstico: Clnico: Presenta pocas dificultades por las caractersticas de las lesiones. Bacteriolgico: Se puede realizar tincin de Giemsa o Gram a un extendido de material de costras, observndose la tpica morfologa del Dermatophilus. As como tambin aislamiento de la bacteria en medios de cultivo. Histopatolgico: Los cortes histolgicos de piel afectada y teida con Hematoxilina/Eosina ponen de manifiesto al microorganismo rodeando a los folculos pilosos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Fusobacterium necrophorum Bacteria Gram negativa anaerobia, oportunista secundaria a traumatismos, infecciones virales o en directo sinergismo con otras bacterias. El dao en los tejidos es una Necrosis (Necrobacilosis) producida por una exotoxina (dao vascular y trombosis) y una endotoxina. De acuerdo a la edad en que se presenta y los tejidos afectados se pueden diferenciar 6 enfermedades distintas. 1. Laringitis necrotizante (Difteria de los terneros): Se presenta en terneros de hasta 18 meses. Respiracin difcil con olor ptrido. Necrosis caseosa de los cartlagos larngeos, pudiendo alcanzar a hioides. Puede llevar a neumona multifocal. 2. Necrobacilosis oral: Frecuente en terneros menores de 3 meses. Hay problemas para tragar, marcada salivacin con movimientos masticatorios permanentes, la comida permanece en el hocico, enflaquecimiento y depresin. Macroscpicamente hay reas de necrosis caseosa en cara interna de mejillas, lengua, encas. 3. Necrobacilosis heptica: Muy comn en corderos por infeccin umbilical desde el suelo contaminado por exudados provenientes de afecciones podales de las madres (Foot-rot). Puede comprometer a otros rganos como riones y pulmones. 4. Complejo Ruminitis-Absceso heptico y Sndrome de la Vena Cava: Frecuente en crianzas intensivas de novillos y vacas de alta produccin alimentadas con alimentos concentrados: Al producirse acidosis ruminal (alimentacin rica en hidratos de carbono de fcil digestin) se altera la flora ruminal y prolifera F. necrophorum, esta bacteria causa lceras en rumen, las cuales pueden abscedarse, ms tarde, desde aqu pueden migrar bacterias al hgado (a travs de vena porta), con formacin de abscesos, necrosis y liberacin de bacterias, las cuales finalmente pueden comprometer a la vena cava (trombosis de la vena cava). Esto habitualmente es un hallazgo de matadero, sin embargo, en vacas lecheras de alta produccin y que tienen una dieta que tiende a producir acidosis ruminal, esta alteracin puede ser muy grave, con formacin de trombos pulmonares y aneurismas, los cuales se pueden romper causando hemorragia pulmonar. Si la hemorragia es pequea se observa sangrado de narices (y anemia crnica), sin embargo, si la hemorragia es severa se produce la muerte sbita de los animales, con una gran hemorragia pulmonar y muerte por anemia aguda, en este caso un signo casi patognomnico es la presencia de una gran descarga de sangre a travs de las fosas nasales. 5.- Necrobacilosis de rganos genitales: Por infecciones ascendentes posteriores al parto o como complicacin de infecciones virales (Vulvovaginitis Pustular Infecciosa = IPV/IBR). 6.- Afecciones podales en bovinos y ovinos (Foot rot): Muy frecuentes. La mayora de las veces son infecciones mixtas de F. Necrophorum con Bacteroides melaninogenicus.

55 ERISIPELA PORCINA Enfermedad causada por Erysipelothrix rhusiopathiae, bacteria Gram positiva. Forma septicmica: Tiene un perodo de incubacin de 3-5 das. Es caracterstica la hiperemia difusa de la piel (especialmente visible en cerdos blancos), es posible encontrar eritemas en la forma de manchas rojas romboidales tpicas, las cuales pueden llegar a necrosis de la piel, adems se observa fiebre, decaimiento, muerte rpida. Histolgicamente se encuentra coagulacin intravascular diseminada con bacterias. Diagnstico diferencial: Peste porcina Salmonelosis Estreptococosis Forma crnica: Es una consecuencia de la forma septicmica. Se observan: - Cojeras producto de artritis. - Endocarditis valvularis tromboticans. Diagnstico diferencial: Estreptococosis porcina.

CARBUNCO BACTERIDIANO - NTRAX - PICADA Enfermedad aguda, generalmente septicmica y rpidamente mortal, causada por Bacillus anthracis, bacilo Gram positivo con cpsula y formacin de esporas que afecta a los animales domsticos y al hombre. La forma vegetativa de la bacteria (bacilo) es poco resistente, siendo destruido por los procesos de putrefaccin, sin embargo en contacto con el aire forma esporas, las cuales son muy resistentes y sobreviven muchos aos en el suelo. Frente a la sospecha de ntrax, no se debe hacer necropsia (1 por el riesgo de enfermarse, 2 por el riesgo de diseminar la infeccin y 3 al abrir el animal se forman esporas en contacto con el aire), slo se debe obtener una muestra de sangre para hacer un frotis y teirlo con tincin de Olt (Zafranina) y/o para cultivo. Esto es especialmente importante si no se dispone de un lugar adecuado para hacer la necropsia (posibilidad de buena desinfeccin del suelo y de los instrumentos, as como una adecuada eliminacin del cadver). Existen 3 vas de infeccin: Digestiva (mortal) Respiratoria (mortal) Cutnea En animales la va ms frecuente es la va digestiva (Perodo de incubacin: 12-24 horas). Formas de Presentacin: Rumiantes y Equinos: Septicmica Carnvoros y Cerdos: Local o Metastsica Forma Septicmica: peraguda (ms frecuente en ovinos): muerte sbita sin mayores lesiones. aguda: fiebre alta, enteritis hemorrgica (a veces necrotizante) y muerte. Necropsia: se encuentran exudados sanguinolentos que fluyen por aberturas corporales, sangre oscura con mala coagulacin, petequias y equimosis en serosas, lquido serosanguinolento en cavidades, ndulos linfticos hemorrgicos, esplenomegalia con hiperemia esplnica +++ (cuando el cuadro es muy agudo, puede estar ausente la esplenomegalia).

56 Forma Local: Carbunco: inflamacin hemorrgica-necrotizante focal con marcada tumoracin en la puerta de entrada: garganta, intestino, piel, habitualmente se metastiza en otros rganos (ndulos linfticos y bazo). Diagnstico Diferencial: - Otros cuadros septicmicos con muerte sbita (Clostridiosis) - Enfermedades metablicas con muerte sbita (hipomagnesemia) - Intoxicacin con nitritos/nitratos - Otras intoxicaciones - Coccidiosis (Enteritis hemorrgica) - Salmonelosis (Enteritis hemorrgica, muerte rpida)

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Staphylococcus sp. El gnero Staphylococcus est constituido por bacterias cocoides, inmviles Gram positivas. Su poder patgeno se ve favorecido por la presencia de toxinas: hemolisina, leucocidina y enterotoxina (importante en las intoxicaciones alimentarias en humanos). En medicina veterinaria son de importancia las siguientes especies: - Staphylococcus aureus - Staphylococcus intermedius - Staphylococcus hyicus - Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Est distribuida en todo el mundo y forma parte de la flora saprfita de piel y mucosas de los animales y el hombre. Es una bacteria oportunista, en el sentido que desarrolla una gran variedad de procesos purulentos cuando se presentan las condiciones ideales para su proliferacin, generalmente es secundaria a la accin de otros agentes infecciosos, posterior a cuadros de inmunodepresin o tratamientos prolongados con corticoides. Participa en diversos cuadros purulentos de etiologa inespecfica como osteomielitis, sinusitis, tonsilitis, abscesos, flemones, endocarditis, metritis, onfalitis, etc.; por otra parte, causa cuadros especficos como pioderma canino, botriomicosis, mastitis aguda, abscesos podales. Los cuadros de estafilococosis pueden tener dos orgenes: Infeccin exgena por una cepa patgena (o una cepa que se torn patgena). Infeccin endgena por una cepa saprfita que adquiere virulencia a consecuencia de un problema en el husped. PIODERMA CANINO O DERMATITIS PUSTULAR CANINA: Infeccin por St. intermedius o St. aureus que compromete a folculos pilosos, dermis y subcutis, habitualmente generalizado y con compromiso de ndulos linfticos regionales. Esta enfermedad es generalmente secundaria a inmunodepresin, Sarna Demodcica o desrdenes asociados a Hiperqueratosis Folicular (acn, callos). Se presentan dos tipos: pioderma superficial (Imptigo) y pioderma profundo. El imptigo se presenta ms en abdomen, ingle o cara interna de los muslos. Tambin puede afectar a la piel de la cabeza. Caracterstica es la gran exudacin, lo cual le imprime al perro un aspecto mojado. Es ms frecuente en cachorros, pudiendo afectarse toda la camada. El pioderma profundo puede originarse a partir de una foliculitis bacteriana superficial o como una secuela de sarna demodcica. Macroscpicamente las lesiones incluyen ppulas costrosas, pstulas, alopecas, reas con el pelo aglutinado y aspecto sucio, ndulos, abscesos, lceras y fstulas. Microscpicamente hay foliculitis piogranulomatosa, dermatitis nodular o difusa, pudiendo desarrollarse una celulitis.

57 BOTRIOMICOSIS O GRANULOMA ESTAFILOCOCCICO: Es una enfermedad granulomatosa crnica que afecta principalmente a los caballos. Las lesiones aparecen generalmente en zonas de roce (montura por ej.), as como en miembros, conducto espermtico posterior a una castracin, cuello, regin pectoral ("furnculos del pecho"), se deben a contaminacin de heridas con St. aureus y afecta la dermis profunda y el subcutis, ocasionalmente se extiende hasta msculos y huesos adyacentes. Tambin se observa en otros animales como en la glndula mamaria en vacas. Lesiones macroscpicas: Las lesiones consisten en ndulos dolorosos cubiertos por piel normal que eventualmente se ulceran, con descarga de exudado purulento que contiene grnulos. Puede haber metstasis a rganos internos. Lesiones microscpicas: Marcada reaccin fibroblstica con mltiples granulomas nodulares difusos e infiltrado piogranulomatoso que rodea a los granulomas, los cuales miden hasta 5 mm de dimetro, stos contiene un centro grumoso con las bacterias rodeadas por neutrfilos, en la periferia se observa un exudado eosinoflico caracterstico. La biopsia de piel ayuda al diagnstico. Diagnstico diferencial: Otras enfermedades nodulares que afectan la piel del equino, como: - Abscesos por Corynebacterium pseudotuberculosis - Gurma - Linfangitis Epizotica - Habronematosis (Inflamacin de la piel por larvas de la mosca Habronema muscae)

MASTITIS POR Staphylococcus aureus: Se presenta en todas las especies, siendo ms comn en vacas. Clnicamente la mastitis por St. aureus puede ser hiperaguda y fulminante, o ms leve y ms crnica, siendo esto ltimo lo ms comn. Tpicamente, la forma aguda de la enfermedad se produce poco tiempo despus del parto, tiende a producir gangrena del cuarto afectado y tiene una elevada tasa de mortalidad. Las formas agudas, no gangrenosas y leves de la enfermedad, progresan en forma similar a lo descrito en la mastitis por Streptococcus, con la diferencia que dependen de la toxigenicidad de la bacteria involucrada y de la habilidad de los estafilococos para invadir ms profundamente el tejido interacinar y establecerse como focos persistentes de infeccin, ocasionando la reaccin granulomatosa conocida como Botriomicosis. Signos clnicos: Los cuartos afectados aparecen tumefactos, tensos, calientes, firmes y dolorosos. Hay un estancamiento casi completo de la secrecin lctea y slo se puede extraer algunos mililitros de un fluido acuoso caf, sanguinolento o de color amarillento. Los cuartos no infectados de la misma ubre tambin estn tumefactos. Lesiones macroscpicas: La gangrena afecta primero al pezn y las porciones adyacentes de la glndula, la piel del pezn y de la glndula se torna de color azul y eventualmente negro (esto es muy notorio en la necropsia, incluso en conejos se conoce como "Pecho Azul"). La superficie de corte de la glndula, evidencia amplias zonas del parnquima con una marcada congestin. Hay edema inguinal, en flancos y vientre. Lesiones microscpicas: Los granulomas se asemejan a los de Actinomicosis, pero los organismos cocoides son fciles de distinguir en los microabscesos.

58 ONFALITIS: Trmino genrico empleado para las inflamaciones del ombligo y estructuras asociadas, aparece con frecuencia en todos los animales neonatos, especialmente en terneros y corderos. Etiologa: Habitualmente se encuentra flora bacteriana mixta, que incluye a E. coli, especies de Proteus, especies de Staphylococcus, Actinomyces pyogenes y Fusobacterium necrophorum. Patogenia: La infeccin bacteriana de los vasos umbilicales ocurre despus del nacimiento, cuando el animal se tiende en un ambiente sucio, dando lugar a alguno de los siguientes cuadros: Onfaloflebitis: Inflamacin de la vena umbilical. Onfaloarteritis: Inflamacin de una o ambas arterias umbilicales. Uraquitis: Inflamacin del uraco. Onfalofleboarteritis: Inflamacin de la vena y una o ambas arterias umbilicales. Onfalouracoarteritis: Inflamacin del uraco y de una o ambas arterias umbilicales. Onfalouracoflebitis: Inflamacin del uraco y de la vena umbilical. Bacteremia: con localizacin posterior en articulaciones, vrtebras, hgado, vejiga, ojos, meninges, endocardio y arterias terminales de las extremidades. Hallazgos clnicos: El ombligo aumenta de tamao, hay dolor a la palpacin, pudiendo aparecer cerrado o presentando una pequea fstula con secrecin purulenta, los animales afectados estn febriles, inactivos, inapetentes, ligeramente deprimidos y no maman normalmente, en algunos casos la porcin externa del ombligo puede estar normal. Onfaloarteritis: Es la inflamacin de una o ambas arterias umbilicales, las cuales estn muy engrosadas y hemorrgicas, las bacterias ascienden hasta la aorta abdominal dando lugar a una septicemia. Onfaloflebitis: Es un cuadro muy frecuente y consiste en la inflamacin de la vena umbilical que puede afectar nicamente a las porciones distales o extenderse desde el ombligo hasta el hgado. Se pueden formar grandes abscesos, los que pueden llegar a producir un gran absceso heptico o mltiples abscesos de menor tamao, distribuidos en el parnquima heptico. Este proceso habitualmente tiene un curso crnico, pudiendo afectarse terneros de 1-3 meses de edad. Lesiones macroscpicas: Engrosamiento externo de ombligo (no siempre presente), al abrir la pared abdominal se aprecia la vena umbilical muy engrosada y con la presencia del absceso. El exudado purulento generalmente es blanquecino. Habitualmente se observan uno o ms abscesos en el hgado. Uraquitis: La inflamacin del uraco puede producirse a cualquier nivel desde el ombligo hasta la vejiga urinaria, causando en un principio cistitis purulenta, la cual puede pasar a pielonefritis purulenta o quedar como un absceso vesical. EPIDERMITIS EXUDATIVA DEL CERDO: Definicin: Pioderma superficial agudo de rpida evolucin y a menudo de curso fatal, que se produce principalmente en lechones lactantes o recin destetados. Etiologa: El organismo causal es St. hyicus, el cual se asla a partir de las lesiones. Existen factores que pueden inclinar el equilibrio husped:parsito a favor de la bacteria como por ejemplo: falta de madurez de los mecanismos protectores de la piel, alteraciones de la barrera cutnea, infecciones recurrentes o deficiencias nutricionales. Lesiones macroscpicas: Se inicia alrededor de los ojos, hocico y labios, posteriormente se extiende hacia las extremidades, la zona ventral del trax y abdomen. Las lesiones se inician con una erosin focal del estrato crneo, seguida por acumulacin de exudado pardo-amarillento en la

59 base del pelo, lo que les da a los lechones un aspecto mojado. Posteriormente hay formacin de costras en la piel. Puede hacerse crnico con formacin de abscesos Lesiones microscpicas: La lesin ms precoz de la epidermis es una foliculitis neutroflica superficial con gran exudacin, la extensin de la infeccin hacia la piel interfolicular provoca una dermatitis pustulosa intraepidrmica recurrente. En las lesiones se encuentran costras superficiales de hiper y paraqueratosis con colonias de estafilococos. Puede haber formacin de abscesos. Adems, se encuentra marcada degeneracin hidrpica de las clulas del estrato espinoso de la epidermis y de las clulas epiteliales de los tubos colectores de la pelvis renal. Diagnstico diferencial: En lechones la enfermedad no se confunde fcilmente con otra, pero en cerdos adultos aparecen formas subagudas, que se pueden confundir con sarna sarcptica o con paraqueratosis por deficiencia de zinc.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Streptococcus sp El gnero Streptococcus (Gram positivo) posee varias especies de importancia en medicina veterinaria. Estas bacterias poseen sustancias extracelulares que aumentan su poder patgeno (hemolisinas, fibrinolisina, hialuronidasa, etc.). GURMA (ADENITIS EQUINA, PAPERAS, DISTEMPER EQUINO, STRANGLES): Enfermedad aguda de los solpedos, altamente contagiosa, caracterizada por la infeccin e inflamacin de las vas areas superiores (con exudacin purulenta por fosas nasales) y formacin de abscesos en los ndulos linfticos de la regin. Etiologa: Es causado por Str. equi (Gram positivo, Beta hemoltico, del grupo C de Lancefield), este microorganismo se transmite por portadores aparentemente sanos, tambin cabe la posibilidad que Streptococcus saprfitos se hagan patgenos al presentarse factores predisponentes que disminuyen la resistencia del animal. Con frecuencia el Str. equi posee una cpsula que es antifagoctica, las cepas que la poseen son ms virulentas. Patogenia: El perodo de incubacin es de 3 4 das y puede durar hasta 15 das. La infeccin ocurre cuando animales susceptibles toman contacto con alimentos, exudados o gotitas en el aire que contienen al microorganismo y que provienen de animales enfermos o portadores aparentemente sanos, a partir de all se coloniza la mucosa oral y nasofarngea causando faringitis y rinitis aguda, fiebre y descarga nasal, la cual en un inicio es serosa y despus se hace purulenta. Luego el Str. equi se disemina pasando a colonizar los ndulos linfticos submandibulares y retrofarngeos que son los primeros y ms gravemente afectados, produciendo una gran tumefaccin inflamatoria aguda (la cual es visible externamente y que hace que el caballo extienda la cabeza para poder respirar), esta inflamacin es de tipo purulento y produce fstulas, dando salida a material purulento al exterior. La infeccin puede extenderse a los senos paranasales y bolsas guturales. Con frecuencia se produce metstasis a ndulos linfticos internos, principalmente los ndulos mediastnicos y mesentricos, con posterior formacin de abscesos en otros rganos como riones, hgado, bazo, articulaciones, cerebro y corazn. Lesiones macroscpicas: Hiperemia y material purulento en la cavidad nasal, cornetes y senos nasales, abscesos en ndulos submandibulares, con formacin de fstulas al exterior, empiema en las bolsas guturales, abscesos en hgado, corazn y otros rganos. Los signos de peritonitis dependen de la propagacin y ruptura de los abscesos de los ganglios linfticos mesentricos. En los burros la enfermedad no cursa en forma respiratoria y en la necropsia se encuentran caseificaciones y calcificaciones de los ndulos linfticos abdominales.

60 Diagnstico diferencial: Se debe hacer diagnstico diferencial con enfermedades que afecten vas respiratorias superiores de los caballos: Rinoneumonitis Viral Equina (Herpes Virus Equino 1). Influenza Equina (Influenza A equi 1 e Influenza A equi 2). Rinovirus Equino/Adenovirus Equino. Enfermedades de las bolsas guturales. MASTITIS POR Streptococcus sp: Es la infeccin e inflamacin de la glndula mamaria por Str. agalactiae (Grupo B), Str. disgalactiae (Grupo C) o Str. uberis (Grupo E), acompaada de cambios fsicos, qumicos y bacteriolgicos en la leche. Afecta principalmente a bovinos, ovinos y caprinos. Patogenia: Se inicia con la colonizacin del esfnter del pezn, para luego pasar al conducto del mismo hasta llegar a la cisterna, la primera respuesta del organismo es un edema intersticial notorio y una extensa migracin de neutrfilos en el tejido interlobulillar y los acinos secretores, igualmente hay presencia de gran cantidad de leucocitos en los ndulos linfticos regionales. Si el microorganismo no es destruido, se presenta luego la etapa de invasin del tejido glandular, que produce una reaccin sistmica breve y la produccin de leche disminuye notablemente. Se produce fibrosis del tejido interalveolar e involucin de los acinos. De esta forma se producen crisis anlogas que afectan ms lobulillos de la misma manera, produciendo una prdida gradual de la funcin del cuarto afectado y finalmente atrofia del mismo. Lesiones microscpicas: Las principales alteraciones se encuentran en la porcin distal de los alvolos, de las cisternas y los grandes conductos. Si es una etapa inicial de la enfermedad las cisternas y los conductos estn llenos de secrecin serosa, flocular o purulenta; la mucosa de la cisterna est hipermica y el tejido glandular tumefacto y granular. En etapas ms avanzadas hay engrosamiento moderado del epitelio, pequeas proliferaciones polipoides redondeadas hacia la luz de la cisterna y los grandes conductos, en estos casos tambin se reconoce la fibrosis alveolar de los conductos y de los lbulos, encontrndose algunos ya obliterados. Diagnstico diferencial: Se debe hacer diagnstico diferencial con otras mastitis causadas por otros Streptococcus y otros patgenos como St. aureus, E. coli, Actinomyces pyogenes. La nica forma segura de diferenciar el agente etiolgico es por cultivo. ESTREPTOCOCOSIS PORCINA: Enfermedad causada por el Str. suis (Tipo 1 y Tipo 2), perteneciente al grupo D de la clasificacin de Lancefield. Patogenia: La infeccin se disemina desde la puerta de entrada produciendo inicialmente bacteremia sin manifestaciones clnicas, la duracin de este perodo es variable. El desenlace ms frecuente es una septicemia mortal en lechones; por otra parte, en cerdos adultos la infeccin supurativa se localiza en rganos especficos, produciendo meningitis, epicarditis, endocarditis, abscesos cervicales, septicemia, bronconeumona y dermatitis. Septicemia estreptococcica aguda el comienzo es brusco y la muerte ocurre en 12 a 48 horas. Desde el punto de vista clnico se observa debilidad, postracin, hiperemia cutnea, fiebre, disentera y hematuria. Absceso cervical es generalmente encontrado en las inspecciones de matadero. Clnicamente hay adenitis farngea y cervical. Inicialmente hay bacteremia, pero luego se forman abscesos en los ndulos linfticos cervicales y a veces en otros lugares del cuerpo. Dermatitis Pustular o Pioderma Contagioso: se caracteriza por pstulas en cara y cuello, en menor grado en el tronco.

61 Meningoencefalitis: es una complicacin frecuente de la septicemia, presenta opisttono, pedaleo, convulsiones y muerte rpida. Adems de las formas anteriores se presenta una forma articular con la formacin de abscesos que pueden terminar comprometiendo las vainas tendneas articulares. Bronconeumona supurativa: se presenta cuando la bacteria invade al tejido pulmonar. Lesiones macroscpicas: Se encuentran abscesos en diferentes partes del cuerpo, pleuritis fibrinosa y/o supurativa, pericarditis, endocarditis, peritonitis, artritis, abscesos pulmonares y cerebrales. En la forma septicmica se encuentran petequias y equimosis en todos los rganos. Lesiones microscpicas: Aparte de los abscesos, se encuentra epicarditis fibrinopurulenta, miocarditis multifocal, meningitis supurativa y neumona intersticial.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Pasteurella y Mannheimia Los gneros Pasteurella y Mannheimia estn constituidos por cocobacilos inmviles, Gram (-), capsulados (exceptuando a P. pseudoTBC), caracterizados por presentar tincin bipolar. Las diferencias entre ambos gneros estn dadas principalmente por variaciones genticas y caractersticas bioqumicas. Las especies que ocasionan cuadros respiratorios de importancia en animales domsticos son Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica (flora comensal de faringe y cavidad bucal). P. multocida es agente causal de: Septicemia Hemorrgica Fiebre de Embarque (Shipping Fever del Bovino). Clera Aviar. Plaga Porcina. Neumona y Septicemia en Conejos. Neumona y Septicemia Hemorrgica en Ovinos M. haemolytica es agente causal de: Neumona Enzotica en Ovejas y Terneros. Septicemia en Corderos. Neumona en Ovinos. Meningitis y artritis en Terneros Mastitis en Vacas y Ovejas.

PASTEURELOSIS Enfermedad infectocontagiosa, causada por grmenes de los gneros Pasteurella sp. y Mannheimia sp., que se caracteriza por originar principalmente un cuadro de tipo respiratorio.

62 PASTEURELOSIS BOVINA Los cuadros ms importantes que afectan a bovinos son: Fiebre de Embarque (Shipping fever): Bovino Adulto. Neumona Enzotica: Terneros y Ovinos. Septicemia Hemorrgica: Bovinos, Suinos, Equinos, Ovinos. Ocasionalmente se puede observar meningitis en terneros y mastitis en vacas. FACTORES PREDISPONENTES 1. Pasteurelosis primaria: stress, fatiga, deshidratacin, descorne, castracin (factores que originan inmunodepresin). 2. Pasteurelosis secundaria: infecciones previas de origen no bacteriano (Myxovirus, PI-3, IBR, Mycoplasma o Clamydias). EPIDEMIOLOGA Fiebre de Embarque: afecta a bovinos entre 6 meses y 2 aos de edad. Se presenta en las 3 primeras semanas de haber sido transportados los animales, especialmente en los 10 primeros das. Neumona Enzotica: afecta a terneros de 1 a 5 meses de edad. Septicemia Hemorrgica: afecta a bovinos de todas las edades. SIGNOLOGA CLNICA. 1. Fiebre de Embarque: se caracteriza por fiebre alta (40C), taquipnea (respiracin rpida), tos, leve descarga mucopurulenta, seguida por anorexia y deshidratacin. Puede dar origen a neumona. Ocasionalmente se observa descarga ocular y diarrea. 2. Neumona Enzotica: se presenta una neumona aguda, pudiendo ocasionar cuadros subagudos y crnicos. Hay fiebre moderada, tos, estertores secos y hmedos. 3. Septicemia Hemorrgica: causada por P. multocida, es casi por definicin una enfermedad peraguda con muerte sbita no dando origen a la presencia de lesiones. En ovinos adultos, el cuadro es similar al de los bovinos (Neumona Enzotica, Septicemia Hemorrgica). En corderos se caracteriza por muerte sbita, sin mayor signologa. PATOLOGA. Fiebre de Embarque Bronconeumona fibrinosa, principalmente en los lbulos apicales y cardaco, con diferentes grados de hepatizacin segn la evolucin del cuadro. Pleuritis fibrinoide. Ocasionalmente pericarditis. Bronquitis y bronquiolitis fibrinocatarral. Ndulos linfticos congestivos y edematosos. Edema interlobular. Neumona Enzotica Neumona intersticial con congestin y edema. Exudacin serohemorrgica en pericardio y peritoneo. En los cuadros ms avanzados se observa neumona catarral con pleuresa, adems de abscesos miliares debido a invasin secundaria.

63 Septicemia Hemorrgica Petequias en membranas serosas y diversos rganos, especialmente en pulmones y msculos. Ganglios linfticos tumefactos y hemorrgicos. Lquido fibrinopurulento en las cavidades serosas. Gastroenteritis hemorrgica de tipo agudo. Ocasionalmente neumona.

PASTEURELOSIS OVINA En esta especie la mayora de los cuadros se describen como neumonas agudas. Se presenta especialmente despus de condiciones estresantes como la esquila y el transporte. En corderos se presenta un cuadro sobreagudo o agudo, con alta morbilidad y muerte sbita debido a septicemia. Otro cuadro lo constituye la presencia de mastitis. LESIONES Congestin pulmonar y edema. Hepatizacin roja en lbulos apicales y cardacos. Pleuresa fibrinosa en el trax. reas de necrosis en el parnquima pulmonar. Rpida descomposicin. Hemorragias en las serosas torcicas. DIAGNSTICO (BOVINO, OVINO). Signologa clnica. Envo de muestras al laboratorio: Secreciones, pulmn (cultivo). DIAGNSTICO DIFERENCIAL: En los casos crnicos y subagudos de Fiebre de Embarque puede haber necrosis y abscedacin como en la Pleuroneumona Bovina. Septicemia Hemorrgica, se debe hacer diagnstico diferencial con Peste Bovina, (el cuadro es ms largo) Tambin se debe hacer diagnstico diferencial con Carbunco Bacteridiano (Picada), en esta ltima condicin hay esplenomegalia debido a severa congestin esplnica Bazo Pulposo. Neumona Enzotica: se debe hacer diagnstico diferencial con TBC, Salmonelosis, BVD/MD, Pleuroneumona Bovina, Neumona por E. coli.

PASTEURELOSIS PORCINA Se caracteriza por bronconeumona y evoluciona ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis, afectando generalmente a cerdos mayores de un ao. Se transmite por aerosoles, los factores que ayudan a su transmisin son: sobrepoblacin ambientes contaminados con polvo etc. SIGNOLOGA CLNICA En la forma aguda: los cerdos muestran disnea y respiracin abdominal dificultosa, tos, descargas nasales no muy abundantes, fiebre de 40 - 41.1 C, se puede observar respiracin

64 bucal, se puede observar cianosis de las extremidades y los ruidos pulmonares son, por lo general, fuertes. En la forma crnica o Pasteurelosis subaguda: la neumona es menos severa, pero persisten la tos y la fiebre. PATOLOGA Frecuentemente el cadver est congestionado y existe presencia de espuma en la trquea. El edema que se observa al corte del tejido pulmonar es evidente. Se observa una neumona exudativa; reas atelectsicas son observadas en los lbulos pulmonares anteriores y, en casos graves, tambin en los lbulos diafragmticos. Por lo general, se observa una pleuresa fibrinosa. DIAGNSTICO Hallazgos de necropsia Cultivo de la bacteria a partir de las lesiones DIAGNSTICO DIFERENCIAL Peste Porcina Clsica Erisipela Salmonelosis

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Haemophilus somnus Complejo de enfermedades por Haemophilus somnus ETIOLOGIA Haemophilus somnus, ahora Histophilus somni (a partir de 2003), es un cocobacilo Gram (-), que afecta al ganado bovino. PATOGENIA En la mayora de los casos, el microorganismo coloniza y bloquea los vasos sanguneos (capilares) interrumpiendo el flujo de la sangre a los rganos o a partes de los rganos afectados. PATOLOGIA Segn la zona afectada por el H. somnus pueden manifestarse cuatro formas de infeccin: 1.- Forma reproductiva y urinaria: Se caracteriza por reabsorciones embrionarias, muerte del feto en cualquier edad con aborto, endometritis, cervicitis y vaginitis. En el macho puede causar orquiepididimitis. Ya que H. somnus se ha encontrado en el tracto urinario y el prepucio de toros, se sugiere que el microorganismo sera transmitido durante la cpula. Los animales susceptibles, pueden infectarse oliendo las descargas uterinas/vaginales o siendo salpicados por la orina. Los animales as contaminados, generalmente cursan con la forma respiratoria. 2.- Forma respiratoria: El microorganismo tiene la capacidad de infectar las vas respiratorias altas y pulmones. Puede afectar el epitelio de la laringe, (dificultad en tragar, mugir y respiracin dificultosa) y la trquea. Si el microorganismo ataca los pulmones puede provocar neumona severa. La neumona causada por H. somnus puede dar lugar a la muerte rpida del

65 animal antes de que se haya detectado cualquier signo clnico. El H. somnus es la causa primaria de la neumona pero a menudo se sobreinfecta con Pasteurella multocida y Mannheimia haemolytica. Si la forma reproductivo-urinaria o la forma respiratoria de la enfermedad acceden a la corriente sangunea, el microorganismo puede provocar la forma septicmica. 3.- Forma de Septicmica: Se manifiesta segn donde coloniza y bloquea el flujo de la sangre. Si la obstruccin ocurre en el cerebro o la mdula espinal, la enfermedad se puede manifestar como desrdenes nerviosos (alteraciones en la marcha, caminar en crculos, presionan con la cabeza y pueden tener convulsiones y muerte). Esta enfermedad se conoce como Meningoencefalitis Tromboemblica. Si la obstruccin del flujo de la sangre ocurre en el corazn, puede llevar a dao severo del miocardio y muerte. Otras localizaciones pueden ocurrir en los msculos esquelticos y el aparto gastrointestinal. Grmenes oportunistas pueden instalarse y dar origen a otras patologas como Mancha. Otros rganos afectados pueden ser el hgado y las articulaciones. 4.- Formas miscelneas: Las infecciones por H. somnus tambin puede ocurrir en los odos (otitis con descarga fina, amarillenta) y en los ojos (conjuntivitis).Tambin se ha descrito su participacin en mastitis y poliartritis En ovinos se ha encontrado en casos de epididimitis, mastitis, septicemias, aborto, sinovitis y meningoencefalitis.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Campylobacter El gnero Campylobacter est formado por bacilos Gram (-) en forma de espiral, mviles por un flagelo polar en uno o ambos extremos, pudiendo estar agrupados en 2 ms clulas. CAMPYLOBACTERIOSIS Enfermedad infecciosa causada por bacterias del gnero Campylobacter, que afecta el sistema reproductivo de bovinos y ovinos, caracterizndose clnicamente por aborto e infertilidad. ETIOLOGA Existen dos especies importantes de Campylobacter: 1.- C. Fetus: comprende la subespecie fetus (Tracto digestivo) y la subespecie venerealis (Pene, vagina). 2.- C. yeyuni Otras especies lo constituyen C. mucosalis (Enteropata Proliferativa Porcina), C. sputorum (aparentemente no patgeno) y el C. coli (Disentera Porcina). EPIDEMIOLOGA Esta enfermedad se ha diagnosticado en ganado de carne y de lechera. Campylobacter puede colonizar la vescula biliar de ovejas y presumiblemente de cabras. El reservorio de C. fetus ssp. venerealis son las criptas prepuciales del toro y en la vagina de animales portadores; en cambio el reservorio para C. fetus ssp. fetus es el tracto intestinal de animales normales (especialmente rumiantes jvenes) y de aquellos que han tenido la enfermedad (portadores).

66 CAMPYLOBACTERIASIS BOVINA por Campylobacter fetus subespecie fetus Se propaga a travs del tubo digestivo hacia el aparato genital de la hembra. Origina Abortos espordicos en la segunda mitad de la gestacin. No afecta la fertilidad. LESIONES MACROSCPICAS En el Macho no hay cambios histopatolgicos ni se afecta la calidad espermtica. En la hembra las lesiones se observan tero, vagina y feto. tero: lesiones leves a nivel endometrial (endometritis leve). Placenta autorizada (Placentitis), indica que la muerte fetal ocurri antes de su expulsin. Placenta intercotiledonar edematosa. Cotiledones amarillentos y pulpceos con vellosidades necrticas en sus mrgenes. Vagina: inflamacin en la vecindad del crvix. Feto: lesiones inespecficas: Piel edematosa, Contenido abomasal turbio y de color amarillo con aspecto grumoso, al igual que en la Brucelosis. Cavidad torcica y peritoneal contienen lquido sanguinolento e hilos de fibrina. Hgado: zonas de necrosis similares a las del ovino Hepatitis Necrotizante de Tipo Focal. LESIONES MICROSCPICAS tero: infiltrado inflamatorio y presencia de ndulos linfocititos junto a las glndulas qusticas. Placenta: infiltracin difusa de tipo histiocitario a nivel intercotiledonar.

CAMPYLOBACTERIASIS GENITAL OVINA POR Campylobacter fetus ssp. fetus Aborto de feto grande (ltimas 8 semanas), nacimientos de prematuros o de corderos dbiles. Va de infeccin digestiva (oral). La oveja puede ser portadora dl agente en la bilis e intestino durante tiempo indefinido. LESIONES MACROSCPICAS Feto Abortado: El 25% presentan lesiones hepticas de carcter patognomnico que consisten en focosnecrticos grisceos de 1-3 cm de dimetro. Adems, se observan riones con hemorragias corticales y pulmones con bronconeumona de origen hematgeno, al igual que en la Brucelosis. Generalmente la bronconeumona se presenta en animales que han respirado. Placenta: Se presenta invadida de gran cantidad de Campylobacter, evidenciando necrosis. Placentitis, afectando principalmente los placentomas y en menor grado el rea intercotiledonar. Membranas fetales edematosas, cotiledones aumentados de volumen, plidos, con exudado y necrosis. tero: Pared edematosa. Exudado purulento y sangre acumulada entre el corion y el endometrio interplacentomal. LESIONES MICROSCPICAS Feto Abortado: Hepatitis necrotizante focal sin localizacin especial en el lobulillo. Arteritis y trombosis en las membranas fetales de corderos abortados (el agente tiene marcada afinidad por las estructuras cardiovasculares).

67 DIAGNSTICO Presencia del microorganismo en el contenido estomacal de fetos abortados, examen mediante microscopio de campo oscuro. Aislamiento del agente en el contenido estomacal, hgado, pulmones o placenta. Enviar a laboratorio: abomaso fetal, raspado mucosa vaginal (estro), semen o lavado prepucial.

CAMPYLOBACTERIASIS GENITAL BOVINA POR Campylobacter fetus ssp. venerealis Enfermedad venrea caracterizada por infertilidad y muerte embrionaria precoz. La transmisin es totalmente venrea, ya sea por coito o por I.A. Esta condicin origina infertilidad temporal y ciclos estrales prolongados, debido a muerte embrionaria y posterior reabsorcin fetal. En hembras se originan abortos tardos alrededor del 5-7 mes (aborto de feto chico). Los machos no presentan lesiones o esterilidad. Toros y vacas pueden actuar de portadores. LESIONES MACROSCPICAS Hembra: Endometritis mucopurulenta difusa subaguda y retencin placentaria. Feto: Edema y hemorragias. Placenta: Cotiledonitis necrtica, con edema y opacidad debido a la presencia de fibrina. LESIONES MICROSCPICAS Mucosa uterina est infiltrada con linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos y eosinfilos, especialmente bajo la superficie epitelial y alrededor de las glndulas uterinas y vasos sanguneos. DIAGNSTICO La signologa clnica permite evidenciar posible sospecha de la enfermedad. El aborto es una caracterstica de esta enfermedad y permite el aislamiento del agente. El lquido prepucial y el mucus cervicovaginal pueden recogerse para cultivo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Tricomoniasis.

68 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Bordetella Las bacterias pertenecientes a este gnero son Gram (-), aerobios, parsitos del epitelio respiratorio. En Medicina Veterinaria son de importancia: B. bronchisptica: Causante de la Rinitis Atrfica Porcina. y Tos de las perreras. Canine Kennel Cough. B. avium: Causante de la Rinotraqueitis de los Pavos. B. parapertusis: Causante de la Neumona en Ovinos.

RINITIS ATRFICA PORCINA (R.A.) La Rinitis Atrfica Porcina (R.A.) es una enfermedad infecciosa del tracto respiratorio superior en cerdos, caracterizada por deformacin facial por cambios en la forma de los huesos que forman la cavidad nasal, formacin de pliegues cutneos en la zona nasal, deformacin del septum nasal y principalmente atrofia de los cornetes nasales. ETIOLOGA Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Virus citomeglico del cerdo (Herpes virus suis tipo 2). En la etiologa de la R.A. tambin estn involucrados factores genticos, ambientales y posibles factores nutricionales (carencia de vitaminas y minerales). EPIDEMIOLOGA La Rinitis Atrfica, afecta a cerdos de entre 3 y 8 semanas de edad, etapa en la cual el proceso de osteognesis y crecimiento seo estn en su fase ms activa, sin embargo, los lechones pueden infectarse a cualquier edad e incluso afectar a animales adultos. SIGNOLOGA CLNICA Los animales afectados son cerditos lactantes y en crecimiento, los cuales presentan signologa respiratoria que comprende, estornudos y secrecin nasal de moderada a abundante cantidad, adems de exudado ocular. A medida que la enfermedad progresa, la descarga nasal se hace sanguinolenta acompaada de deformacin facial. PATOLOGA Macroscpicamente se observa atrofia de los cornetes nasales y deformacin de la nariz y ojo. Microscpicamente es posible observar cuerpos de inclusin intranucleares en cornetes nasales que no sufrieron atrofia. DIAGNSTICO Signologa Clnica. Cultivo y aislamiento bacteriolgico (muestra: secrecin nasal).

69 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Moraxella QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA (Pink Eye) La Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina es una enfermedad que afecta a bovinos jvenes y adultos, caracterizada por procesos inflamatorios de la crnea y conjuntiva ocular de uno o ambos ojos, lagrimeo abundante y rpida diseminacin. ETIOLOGA El gnero Moraxella est constituido por cocobacilos (diplobacilos) aerbicos, gram (-). La enfermedad es producida por Moraxella bovis, bacteria con especial afinidad por la crnea y conjuntiva ocular. EPIDEMIOLOGA La enfermedad se presenta sobre todo en bovinos de carne, principalmente en verano y otoo. Los animales jvenes son los ms afectados, probablemente debido a la falta de respuesta inmune contra el agente. Factores Predisponentes: Falta de pigmentacin ocular. Deficiencia de vitamina A. Concentracin de animales (Feed-lot), polvo, moscas, estrecha cohabitacin, etc. PATOGENIA Y PATOLOGA Perodo de Incubacin: 1 a 3 das hasta 3 semanas. Morbilidad: 30% o ms. La enfermedad comienza con conjuntivitis caracterizada por lagrimeo, fotofobia, edema e hiperemia especialmente de la conjuntiva bulbar. La crnea al inicio es normal, sin embargo, en 1-2 das desarrolla un foco de opacidad, generalmente central y con lcera superficial. El cuadro progresa y la crnea se vuelve edematosa y opaca. En los animales jvenes hay tendencia a progresar y se produce vascularizacin corneal aproximadamente en 10 das. En casos graves (no es lo habitual) hay ulceracin y ruptura corneal, consecuentemente endoftalmitis purulenta. SIGNOLOGA CLNICA Los primeros signos presentes son: inyeccin de los vasos corneales, fotofobia, blefaro espasmos, lagrimeo excesivo, edema conjuntival, la descarga ocular puede volverse mocopurulenta. La conjuntivitis vara en intensidad de acuerdo al curso de la enfermedad, en algunos casos est asociada con queratitis, lceras y leucoma y en otros se acompaa de ceguera parcial, la que se complica cuando la enfermedad compromete ambos ojos produciendo ceguera total. En algunos casos se observa queratocele. DIAGNSTICO Signologa Clnica. Identificacin del agente mediante cultivo e inmunofluorescencia a partir de secrecin y/o exudado ocular.

70 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Actinobacillus El gnero Actinobacillus agrupa a bacterias pequeas, Gram (-), de forma cocobacilar, que pueden presentar filamentos y ramificaciones. Son inmviles, con tendencia a tincin bipolar, aerobios y anaerobios facultativos. Son patgenas para animales y algunas para el hombre, lo que depende de la especie: Act. lignieresii: Produce proceso piogranulomatoso, principalmente rumiantes. Act. equlii: Produce la Septicemia Neonatal en Potrillos (Ocasionalmente cerditos y terneros). Act. seminis: Habita tracto genital posterior de ovejas y puede causar epididimitis en corderos. Act. pleuroneumoniae: Agente de la Pleuroneumona Porcina.

ACTINOBACILOSIS Lengua de palo, Lengua leosa de los bovinos Enfermedad infecciosa crnica que se caracteriza por granulomas de los tejidos blandos de la cabeza y en los cerdos por granulomas en la ubre. Ocasionalmente puede afectar al ovino y raramente al hombre. ETIOLOGA: Actinobacillus lignieresii EPIDEMIOLOGA Agente: Parsitos comensales de la cavidad oral, considerados patgenos oportunistas ya que producen la enfermedad cuando hay: Compromiso de la integridad de la mucosa (lceras, heridas), inmadurez, estrs. Reservorio: Aparentemente son los portadores crnicos asintomticos. Transmisin: La enfermedad se presenta mayoritariamente debido a infecciones endgenas y producto de animales sin inmunidad que se exponen a individuos infectados subclinicamente. SIGNOLOGA CLNICA Bovinos: Lento desarrollo de tumoraciones en cualquier parte del cuerpo, especialmente en lengua y ndulos linfticos de cabeza, cuello y trax. Es menos frecuente en pulmones y rara vez se observa en otros rganos. Forma Caracterstica: Lengua de Palo Presencia de masas tumorales duras que producen inhabilidad de la lengua para moverse. Comnmente esta condicin es confundida con la Actinomicosis (Actinomyces bovis) que afecta fundamentalmente a los tejidos seos de la cabeza. Porcinos: Presencia de granulomas mamarios en cerdas lactantes; se presenta por mordeduras de los lechones. Ovinos: Es comn en la regin de la cabeza: mejilla, nariz, labios y ganglios linfticos, pudiendo haber abscesos en paladar blando, faringe y piel. No suele afectar la lengua.

71 LESIONES MACROSCPICAS Inflamacin supurada focal crnica de los tejidos blandos. Lengua: Se presentan granulomas, generalmente pequeos. Proliferacin difusa de tejido conjuntivo, as la lengua aumenta de tamao, queda parcialmente inmvil y protruye de la boca. Ndulos linfticos: Se presentan granulomas de 1 cm o ms, con pus brillante, espeso y uniforme con marcada cohesin, pero poco adhesivo. Pulmones, faringe, retculo, hgado y membranas serosas: Se presentan granulomas ms pequeos. LESIONES MICROSCPICAS Se observan pequeas colonias eosinoflicas que en conjunto adquieren forma de roseta, las que estn rodeadas de neutrfilos y tejido de granulacin con macrfagos, clulas plasmticas, linfocitos, clulas gigantes y fibroblastos. A medida que el proceso avanza se origina necrosis de liquefaccin por lo que se observan dichas colonias suspendidas en el pus. DIAGNSTICO Histopatologa. Demostracin de rosetas y ausencia de organismos Gram (+) en preparaciones frescas. Frotis de grnulos triturados en los que se observan cocobacilos Gram (-). Cultivo e identificacin. Diagnostico Diferencial: Actinomicosis (grnulos de azufre, compromiso seo, filamentos Gram (+) y no afecta ndulos linfticos). TBC (Especialmente larngea y pulmonar). Infeccin por Corynebacterium pseudoTBC. Sarcosporidiosis.

SEPTICEMIA NEONATAL DE LOS POTRILLOS Infeccin septicmica de carcter agudo provocada por Actinobacillus equli, que afecta principalmente a potrillos infectados en el perodo prenatal o inmediatamente despus del nacimiento. Los signos clnicos dependen de la edad del animal, siendo fatal antes de las 24 h de vida. Esta condicin es una de las causas ms importantes de muertes neonatales en el equino en muchas partes del mundo, pudiendo llegar al 100%. El agente tambin afecta a caballos adultos y a veces a cerdos. MODO DE INFECCIN Prenatal: A. equli est presente en forma saprfita en las amgdalas y tracto digestivo de equinos, de manera que se cree que las larvas de Strongylus en la yegua, pueden invadir la circulacin fetal llevando consigo la infeccin (Infeccin umbilical). Postnatal: La puerta de entrada ms importante es la va digestiva y respiratoria por inhalacin, siendo posible tambin la va umbilical postnatal.

72 PATOLOGA Presenta todos los signos de una septicemia. Normalmente hay ictericia. Antes de 24 h: se puede observar tumefaccin de las adrenales, microabscesos pulmonares y severa enteritis. Ocasionalmente signos de nefritis y artritis. Entre el 3 a 7 das: Se observa glomerulonefritis tpica, purulenta y focal; ndulos necrticos pequeos en los ndulos internos, especialmente el hgado; artritis, desde un ligero aumento del lquido sinovial y congestin de la cpsula articular hasta una artritis purulenta, incluyendo la cavidad articular y vainas tendinosas con un fuerte edema. En algunos casos se observa pleuroneumona purulenta y endocarditis. ASPECTOS LESIONALES EN LA YEGUA Metritis (Posterior al aborto) con compromiso del estado general (pelo opaco, erizado y adelgazado y aumento de temperatura). El tero presenta involucin insuficiente y el crvix se encuentra enrojecido e inflamado y con presencia de exudado purulento. Abolicin del celo. Metritis purulenta que se transforma en metritis pseudomembranosa con produccin de falsas membranas que obstruyen parcialmente el crvix, produciendo adherencia de las paredes. En algunos casos se acompaa de ulceracin y necrosis de la mucosa. DIAGNSTICO Examen clnico. Histopatologa (Demostracin de Glomerulonefritis purulenta). Aislamiento del agente. Examen de laboratorio (Hemocultivo, ttulo de inmunoglobulina). DIAGNSTICO DIFERENCIAL Leptospirosis y Anemia Infecciosa Equina.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Brucella Caractersticas del gnero Brucella. Brucella se caracteriza por ser una bacteria intracelular facultativa, capaz de vivir yreplicarse en el interior de clulas del sistema fagoctico mononuclear del husped (macrfagos). Todas las especies de Brucella son parsitos intracelulares que requieren de un hospedador para vivir. Cocobacilos, Gram (-), inmviles; se pueden observar separados, o en pares o grupos. No poseen cpsula, flagelos ni producen esporas. De acuerdo a las caractersticas antignicas, en la actualidad se reconocen 7 biovares para Brucella abortus, principal agente de la Brucelosis Bovina. Fuera del husped la sobrevivencia de Brucella es variable y depende de la temperatura y humedad. Bajo condiciones ambientales apropiadas puede sobrevivir hasta 4 meses en leche (la pasteurizacin destruye a la Brucella), agua, orina y tierra hmeda. Tambin sobrevive a la congelacin y descongelacin. En climas fros puede mantenerse por perodos ms prolongados.

73 BRUCELOSIS Enfermedad infectocontagiosa bacteriana de distribucin mundial, causada por miembros del gnero Brucella, caracterizada por causar aborto e infertilidad en el ganado, y fiebre ondulante en el hombre. La infeccin tiende a localizarse en el sistema fagoctico-mononuclear y tracto genital originando aborto en hembras y epididimitis y/o orquitis en machos. Son comunes las infecciones crnicas. La enfermedad es endmica en muchos pases siendo responsable de grandes prdidas producto de los abortos y de la eliminacin de animales infectados, as como de infeccin crnica en humanos. ETIOLOGA Al ser Brucella un parsito intracelular, requiere de un animal reservorio especfico, sin embargo, algunas cepas pueden tener como reservorio a ms de una especie animal: B. abortus: Bovinos, Equinos, Visones, Camellos y Yak. B. melitensis: Caprinos, Ovinos, Camellos, Alpacas y Llamas. B. suis: Porcinos. B. ovis: Ovinos. B. canis: Caninos. B. neotomae: Rata del Bosque (Neotoma lepida). B. melitensis es considerada la especie ms virulenta para el hombre, seguida por B. suis, B. abortus y B. canis. EPIDEMIOLOGA La susceptibilidad en animales depende de varios factores: edad, sexo, tipo de animal y etapa de la preez. Animales jvenes suelen ser ms resistentes a la infeccin que los adultos, los cuales al infectarse, mantienen el agente de por vida (infecciones subclnicas). El tamao del rebao y la densidad animal estn directamente relacionados con la prevalencia de la enfermedad y dificultan el control en la poblacin. Los partos juegan un rol de importancia en la diseminacin de la Brucelosis. Otro factor de riesgo lo constituye el ingreso de animales de procedencia desconocida. En Chile, la Brucelosis Bovina est concentrada en mayor porcentaje en la X Regin. La erradicacin de Brucelosis Bovina en Chile se inici en el ao 1991, en la XII Regin, extendindose posteriormente hacia el norte del pas. En 1993 se incluyeron la XI Regin y en 1995 las provincias de Chilo y Palena (X Regin). En 1996, se incluyeron las regiones V a X, las cuales estaban en programa de control de Brucelosis desde 1975, inicindose de esta forma el Programa de Erradicacin de Brucelosis Bovina a nivel nacional. MECANISMO DE TRANSMISIN. Brucella se disemina por contacto directo o indirecto entre animales infectados. La ingestin es la puerta de entrada ms comn (va digestiva), pudiendo tambin ingresar a travs de la conjuntiva ocular, mucosa genital, piel y vas respiratorias, establecindose una infeccin sistmica generalizada. Brucella posee especial tropismo por los rganos reproductivos y su localizacin en estos rganos causa altas tasas de aborto en hembras preadas, pudiendo producir en algunas ocasiones el nacimiento de cras dbiles. Por otra parte, en los machos produce orquitis unilateral y esterilidad. El microorganismo es eliminado del animal infectado en grandes cantidades por la

74 orina, semen, exudado uterino, membranas fetales y leche, lo que permite la infeccin a otros animales o al ser humano. La principal fuente de exposicin a B. abortus en bovinos y a B. melitensis en ovinos y caprinos son los fetos abortados, la placenta y las secreciones uterinas post-aborto, al igual que para B. canis y B. suis. En bovinos y caprinos, Brucella se localiza en la glndula mamaria, sin producir mastitis, razn por la cual, la leche infectada constituye una importante va de transmisin hacia el hombre y en planteles bovinos mediante la leche de estanque utilizada para la alimentacin de terneros. Otro mecanismo de transmisin de este agente lo constituye el coito, a travs del semen, pudiendo no observarse signologa clnica en machos. En caninos, ovinos y porcinos, la transmisin venrea es comn. PATOGENIA. Brucella penetra la superficie de mucosas intactas. En el tracto digestivo, el epitelio que cubre las placas de Peyer es el sitio de ingreso predilecto de esta bacteria. Traspasada la barrera de la mucosa, estos microorganismos son fagocitados. La capacidad de Brucella de sobrevivir y multiplicarse en el interior de las clulas fagocticas del husped, permite a la bacteria escapar a los mecanismos de respuesta inmune extracelulares tales como el complemento y los anticuerpos. En la actualidad se reconoce que el mecanismo de defensa ms efectivo es el mediado por linfocitos T, los que actan fundamentalmente activando los macrfagos, que a su vez son el principal reservorio de la bacteria en el husped. En el interior del husped, Brucella puede permanecer libre en el espacio extracelular o en el interior de las clulas fagocticas, localizndose en los ndulos linfticos regionales. Una vez fagocitadas proliferan en la clula husped, pudiendo infectar a otras adyacentes o bien ser eliminadas y as la infeccin controlada. Desde los ndulos linfticos regionales afectados, la infeccin se disemina va linftica y sangunea originando septicemia (responsable de las alzas trmicas), localizndose finalmente en el sistema fagoctico-mononuclear (principalmente en bazo), adems de tejido seo y articulaciones, glndula mamaria y tracto reproductivo. La localizacin preferencial en el tracto reproductivo ocurre en hembras preadas. El eritritol, azcar esencial para el crecimiento de Brucella, est presente en el tero grvido de las especies domsticas, razn por la cual ste constituye un medio ideal para el crecimiento y multiplicacin de este patgeno. Por esta razn, la principal caracterstica de esta enfermedad es el aborto. Situacin opuesta se observa en la mujer, en que el aborto por Brucella, se debe al compromiso del estado general del organismo; el eritritol no est presente en la mujer. El mecanismo exacto por el cual se origina el aborto es desconocido, sin embargo, ste puede deberse a: 1. Interferencia de la circulacin fetal producto de placentitis, 2. Efecto directo de endotoxinas y/o 3. Stress fetal, producto de la respuesta inflamatoria de las membranas fetales. SIGNOLOGA CLNICA En hembras bovinas preadas, la caracterstica de la enfermedad es el aborto, no evidenciando compromiso del estado general. El aborto se presenta generalmente a trmino, lo cual constituye una caracterstica muy importante de esta enfermedad (aborto 7-8 mes de gestacin). Algunos bovinos manifiestan resistencia natural, la cual se relaciona con la habilidad de los macrfagos para retener al microorganismo. Las hembras generalmente abortan solo una vez producto de la inmunidad adquirida. Bovinos con infeccin persistente (subclnica), pueden

75 dar a luz a terneros dbiles, los cuales pueden sobrevivir, quedando como portadores asintomticos de la enfermedad. En caprinos y caninos, el aborto se presenta comnmente en el ltimo tercio de la gestacin, en cambio en cerdas puede ser en cualquier momento de la gestacin; por el contrario, en las ovejas rara vez ste se presenta. En caninos, una caracterstica clnica importante lo constituye el aumento de tamao de los ndulos linfticos a nivel de la cabeza, habindose observado adems cuadros de espondilitis. En esta especie la mortalidad perinatal es importante, con reduccin de 75% de cachorros destetados. Cuando se presenta aborto, este no es precedido por signologa clnica, observndose descarga vaginal prolongada. En cabras se aprecia mastitis nodular. PATOLOGA Cuando Brucella sp. se localiza en los tejidos, son fagocitadas por macrfagos, donde crecen y se multiplican en el citoplasma; de ah que la manifestacin predominante de esta condicin sea la acumulacin de clulas epitelioideas. De esta manera, la lesin primaria en un animal no sensibilizado se observa en el microscopio como pequeos ndulos de clulas epitelioideas rodeadas por una estrecha zona de linfocitos. A medida que la enfermedad progresa se origina necrosis caseosa en el centro de las lesiones mayores, con depsito de fibrina en la periferia. La necrosis de las clulas atrae a los neutrfilos y linfocitos, los cuales constituyen parte importante de la reaccin del tejido. Rara vez se forman abscesos en la brucelosis. En algunos casos la inflamacin es difusa, observndose clulas epiteliodeas, linfocitos y neutrfilos como parte del exudado. En dichos casos, rara vez se forman ndulos o el tpico granuloma. Placenta: Macroscpicamente, a nivel intercotiledonar se observa engrosamiento y presencia de fluido amarillo gelatinoso. Los cotiledones frecuentemente evidencian necrosis y coloracin gris amarillenta acompaado de una gruesa capa de exudado caf. El grado de necrosis vara segn el tipo de Brucella, B. melitensis en cabras es el ms severo. Fetos abortados: Los fetos abortados presentan: aspecto edematoso, con lquido sanguinolento a nivel subcutneo, el cual tambin puede estar presente en las cavidades corporales. En condiciones normales, el contenido abomasal del feto es claro, translcido, grueso y viscoso, sin embargo, cuando se presenta la Brucelosis, las caractersticas cambian y presenta aspecto turbio de color alimonado y grumoso, el cual evidencia grandes cmulos bacterianos. Una lesin fetal importante en la Brucelosis es la neumona que est presente en la mayora de los fetos a partir de la segunda mitad de la gestacin. Macroscpicamente, los pulmones pueden apreciarse normales, sin embargo, a la observacin histolgica, hay bronquitis y bronconeumona, con infiltrado mononuclear. Lesiones en machos: En general, Brucella origina lesiones granulomatosas en los tejidos. En los machos se observa aumento de volumen del epiddimo, especialmente en la regin de la cola. La lesin del epiddimo se caracteriza por hiperplasia y degeneracin hidrpica del epitelio tubular, lo cual origina extravasacin de espermios originando granuloma espermtico. En toros con orquitis el escroto est tumefacto debido a inflamacin fibrinopurulenta de la tnica albugnea. En perros, se aprecia prostatitis y en toros vesiculitis seminal fibrinopurulenta. En perros se observa endoftalmitis, en cerdos sinovitis purulenta o fibrinopurulenta y en ambos osteomielitis. En caballos, bursitis purulenta necrotizante y en bovinos desarrollo de higroma.

76 Cabe destacar que en machos bovinos, los hallazgos macroscpicos asociados a infeccinpor Brucella abortus no son muy comunes; sin embargo, la importancia de la infeccin guarda relacin con la transmisin de Brucella va coital, adems de la infertilidad que sufre el macho, que finalmente tiene impacto en los ndices reproductivos del rebao. En la actualidad esta situacin se ha visto revertida en parte debido al uso de Inseminacin Artificial.

BRUCELOSIS EQUINA Cuadro causado por Brucella abortus. Se caracteriza por signologa clnica muy variada, siendo lo ms caracterstico el aborto en hembras gestantes entre 4 - 6 mes. En el macho hay orquitis, sin embargo es poco frecuente. La inflamacin purulenta en la regin de la nuca y de la cruz constituyen un aspecto bastante caracterstico de este cuadro, esta lesin tiene adems gran cantidad de flora secundaria (bacterias y hongos). Tambin se observa artritis, sinovitis y bursitis, responsables de cojeras y osteomielitis supurada. Los dems trastornos son de tipo general. Los equinos actan como reservorios de Brucella sp. Las lesiones en equinos se relacionan con procesos supurativos y necrotizantes a nivel del "ligamento nuchae". Estas lesiones se presentan generalmente cerca de la insercin occipital del ligamento; la denominacin antigua era "lcera de la nuca". En la regin de la insercin torcica del ligamento, las lesiones purulentas y necrticas han motivado el nombre de "fstula de la cruz". Otras bacterias, entre ellas el Fusobacterium necrophorum, se han obtenido de tales lesiones, siendo Brucella el organismo patgeno ms importante. BRUCELOSIS OVINA Brucella ovis es el agente causal ms importante en la brucelosis ovina. Se caracteriza por epididimitis de la cola en carneros y placentitis en ovejas preadas. No se describen lesiones en fetos abortados. La placenta, sin embargo, se aprecia edematosa y engrosada. La epididimitis es la ms comn e importante de las manifestaciones. La va de infeccin ms importante es la coital. Los carneros infectados excretan gran nmero de Brucellas en el semen; la enfermedad nunca es generalizada. En los machos, al ubicarse Brucella ovis en la cola del epiddimo, sta aumenta de tamao 4-5 veces, y se puede detectar fcilmente a la palpacin. Cuando se rompe el epiddimo por la presin (ya que se forma un cuadro purulento en la cola del epiddimo) el contenido se vaca originando un espermatoquiste. BRUCELOSIS PORCINA La enfermedad es generalmente causada por B. suis, la cual en cerdos ocasiona lesiones granulomatosas focales con necrosis de coagulacin. La bacteria tiene gran afinidad por el esqueleto y articulaciones y tendencia a permanecer en focos granulomatosos en el endometrio de hembras no gestantes. Las lesiones articulares causadas por B. suis son muy comunes (sinovitis purulenta o fibrinopurulenta). En el cerdo, la enfermedad se transmite principalmente por el coito. La mayora de los verracos desarrollan lesiones en los testculos y glndulas genitales accesorias desde donde son eliminadas por el semen durante toda la vida. Tambin pueden ser eliminadas por la orina. Otras localizaciones lo constituyen el esqueleto incluyendo columna vertebral, estructuras sinoviales, glndula mamaria, ndulos linfticos, bazo, hgado, vejiga, riones y cerebro.

77 La osteomielitis en esta enfermedad es tpicamente vertebral. Hay tendencia a la destruccin de los cartlagos intervertebrales. En el tero y trompas hay a menudo lesiones importantes, las cuales corresponden a ndulos blanco-amarillentos con un promedio de 2-3 mm de dimetro en la mucosa. Cuando estos ndulos son numerosos, coalescen y forman placas irregulares, originando engrosamiento de la pared uterina. El aborto ocurre en cualquier momento de la gestacin, siendo ms comn entre el 2 y 3er mes, sin embargo, la incidencia de abortos es relativamente menor que en bovinos.

RESUMEN DE LOS PRINCIPALES HALLAZGOS CLNICOS Y PATOLGICOS PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN HEMBRAS Bovino Aborto tardo (7-8 mes) pudiendo presentarse a partir B. abortus del 5. Retencin placentaria. Produccin de mortinatos Disminucin en la produccin de leche Caprino y ovino B. melitensis Aborto en el ltimo tercio de la gestacin. Retencin placentaria Mastitis nodular Ovino Generalmente no se presenta aborto. En caso de B. ovis presentarse es tardo o con mortinato. Muerte perinatal ocasional en corderos Canino Reduccin del 75% en el nmero de cachorros B. canis destetados. Aborto sin signos previos seguido pordescarga vaginal prolongada. Porcino Aborto en cualquier momento de la gestacin. B. suis Metritis. Esterilidad temporal o permanente Yeguas Aborto entre 4 - 6 mes de gestacin B. abortus

PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN EL MACHO Bovino Epididimitis de la cola y orquitis, generalmente unilateral. Desarrollo de granuloma espermtico. Vesiculitis seminal fibrinopurulenta Carnero Epididimitis de la cola (B. ovis). Canino Tumefaccin escrotal debido a acumulacin de fluido en la tnica albugnea. Dermatitis escrotal. Epididimitis, periorquitis y prostatitis. Porcino Orquitis.

78 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Lawsonia intracellularis ENTEROPATA PROLIFERATIVA (ILETIS) DEL CERDO El agente etiolgico de la Enteropata Proliferativa del cerdo es Lawsonia intracellularis, un vibrioide tpico en forma de barra estrecha curvada, Gram negativo, es una bacteriaintracelular que crece dentro de las clulas epiteliales intestinales. PATOGENIA Las bacterias se unen a la membrana de la clula y penetran rpidamente en el entericito mediante una vacuola endoctica. La vacuola endoctica se rompe (en el plazo de 3 horas) y la bacteria crece y se multiplica en el citoplasma en forma libre, sin unirse a la membrana. El mecanismo a travs del cual la bacteria impide la maduracin de la clula y deriva el ciclo celular hacia la mitosis y la proliferacin, dando lugar a las criptas proliferativas no se conoce con exactitud. Las criptas intestinales infectadas por L. intracellularis pueden adquirir una longitud enorme y presentan a menudo ramificaciones. La prdida de protenas y aminocidos corporales y la reduccin de la absorcin de nutrientes en la mucosa intestinal, privada de enterocitos maduros, son las causas ms probables de la reduccin de la ganancia de peso y de la eficiencia de conversin alimenticia observada en los cerdos afectados por las lesiones enteropticas proliferativas crnicas sin complicaciones Las lesiones iniciales contienen un nmero muy escaso de clulas inflamatorias de infiltracin, no superior a lo habitual en el intestino del cerdo. INMUNIDAD Las clulas epiteliales afectadas contienen una gran acumulacin de IgA y los lavados intestinales presentan niveles elevados de IgA especfica contra Lawsonia. La fagocitosis de L. intracellularis por los macrfagos en las lesiones incipientes probablemente desencadena una respuesta inmunitaria celular de tipo Th1 en la lmina propia. Ambas respuestas, la celular y la humoral, se han determinado en los cerdos afectados. PATOLOGA La enfermedad puede manifestarse clnicamente de dos formas: aguda y crnica. Forma crnica: Es la presentacin clnica ms frecuente, tambin denominada adenomatosis intestinal porcina o enteropata proliferativa del cerdo. Clnicamente se caracteriza por una moderada diarrea, heces blandas o pastosas con restos de alimento sin digerir y con aspecto semejante al cemento fresco. En los animales ms afectados las heces pueden llegar a ser prcticamente lquidas aunque mantienen su color habitual. Por el contrario, en los casos ms leves los signos clnicos son difciles de observar. La morbilidad puede superar el 70 % y la mortalidad es muy baja, inferior al 5 %, salvo que existan complicaciones por infecciones secundarias. Las formas crnicas se asocian a tres cuadros lesionales macroscpicos bien diferenciados, sin embargo, todos ellos coinciden en localizarse en los ltimos 50cm del leon, el ciego y el tercio craneal del colon. 1. Adenomatosis intestinal o enteropata proliferativa: Es la forma lesional ms comn, es consecuencia de la proliferacin de las clulas inmaduras de las criptas La pared intestinal est visiblemente engrosada y el dimetro total del intestino est aumentado. A la seccin se observa una mucosa hmeda, muy engrosada, formando profundos pliegues tanto longitudinales como transversales.

79 2. Enteritis o enteropata necrtica o necrotizante: se origina por la necrosis coagulativa de las lesiones de adenomatosis, generalmente como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. La mucosa est cubierta por exudados inflamatorios caseosos, amarillentos o grisceos y muy adheridos. 3. Ileitis regional: tambin recibe el nombre de intestino en manguera. Es la ms tpica y caracterstica pero tambin la menos comn. Se caracteriza por una notable hipertrofia de la capa muscular del intestino que le da una consistencia dura, semejante a la de una manguera. A la seccin, la pared puede alcanzar un espesor superior a los 5 mm. Forma aguda: La presentacin clnica aguda de la enfermedad es mucho menos frecuente que las formas crnicas y la mayora de los autores coinciden en indicar que esta forma clnica es consecuencia de la exposicin de cerdos de edades superiores a los 4 meses y sin contacto previo con L. intracelullaris a dosis elevadas de la bacteria. La morbilidad puede ser inferior a la de las formas crnicas (12-50 %) mientras que la mortalidad puede llegar a alcanzar el 70 %. 1. Enteropata hemorrgica aguda: En algunos casos pueden haber muertes, sin signos previos, aunque en la mayora de los animales el primer signo clnico es la aparicin de heces de color negruzco o alquitranado como consecuencia de la presencia de sangre ms o menos digerida. El intestino, particularmente el leon terminal y menos frecuentemente el colon, aparece distendido y con el dimetro engrosado siendo tpica la presencia de una hemorragia extensiva en toda la mucosa o de cogulos de sangre que llenan ms o menos la luz del intestino sin que se observen puntos sangrantes, lceras o erosiones delimitados. DIAGNSTICO Cuadro clnico y lesiones macroscpicas: Resultan orientativos pero nunca definitivos. PCR: Tcnica que amplifica diferentes regiones del genoma de la bacteria a partir del ADN extrado directamente de las heces. Permite realizar un diagnstico ante mortem siendo su especificidad cercana al 100 % y su sensibilidad relativamente elevada. ELISA: Conjuga una alta sensibilidad y especificidad y una elevada reproducibilidad. Enterisol Ileitis-ELISA, Bioscreen es un ELISA de competicin semicuantitativo basado en el empleo de dos anticuerpos monoclonales que resulta especialmente til para la realizacin de seroperfiles que permitan conocer el comportamiento de la infeccin en la explotacin particular y optimizar las medidas de control. Inmunohistoqumica: La determinacin de bacterias intracelulares en secciones de intestino se puede hacer mediante la tincin de plata y la confirmacin de L.intracellularis se puede hacer por inmunofluorescencia.

ENFERMEDAD CAUSADA POR Yersinia pseudotuberculosis ENTEROCOLITIS Y LINFOADENITIS MESENTRICA GRANULOMATOSA Yersinia pseudotuberculosis es una bacteria intracelular facultativa, con forma cocobacilar y Gram negativa. Causa enterocolitis y linfoadenitis mesentrica granulomatosa en una gran variedad de mamferos domsticos y silvestres, aves y el hombre. El reservorio natural son las ratas y ratones, que eliminan el agente por orina y heces, contaminando los alimentos y el agua. Los caninos, felinos y aves tambin pueden ser fuente de infeccin al actuar como huspedes amplificadores y nexo entre el reservorio natural, el hombre y otros animales.

80 PATOLOGIA La infeccin es de transmisin fecaloral; el microorganismo una vez ingerido, en los animales susceptibles causa enterocolitis fibrinohemorrgica o granulomatosa y linfoadenitis mesentrica granulomatosa. Puede originar septicemia con formacin de granulomas en distintos rganos, principalmente en hgado y bazo. Microscpicamente, hay necrosis caseosa con colonias bacterianas, leucocitos degenerados y calcificacin, proceso delimitado por histiocitos y fibrosis. La caracterstica de la reaccin granulomatosa es la ausencia de clulas gigantes.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Leptospira Las leptospiras son espiroquetas delgadas, flexuosas y helicoidales, que poseen finos espirales. Miden entre 0,1 x 6 - 20 u. Las especies de Leptospira son morfolgica y fisiolgicamente uniformes, sin embargo serolgica y epidemiolgicamente distintas. Hasta hace poco, se consideraban dos especies de Leptospiras: L. interrogans, que inclua a todos los serovares patgenos y L. biflexa, en que se agrupaba los saprofitos con ms de 200 serovares pertenecientes a 23 serogrupos de L. interrogans. Estudios recientes, basados en la relacin gentica de los organismos, determinaron una nueva clasificacin del gnero Leptospira, segn la cual existen actualmente las sgtes. genoespecies: L. alexanderi L. biflexa L. borgpeterseni L. fainei L. inadai L. interrogans L. kirshneri L. noguchii L. santarosai L. weilii L. meyerii L. wolbachii L. parva (reclasificada como Turneria parva 1999). Estas genoespecies de leptospiras incluyen serovares patgenos y no patgenos dentro de una misma especie, dentro de las cuales se reconocen cerca de 230 serovares. Esta subdivisin en serovares se hace en base a los distintos antgenos de superficie, que constituyen la base de muchas pruebas serolgicas diagnsticas y determinan las propiedades inmunognicas de la bacteria. La unidad taxonmica de Leptospira es el serovar. RESERVORIOS O HUSPEDES DE CONSERVACIN Existe un husped que acta como reservorio definitivo para cada serovar, el cual sostiene la sobrevivencia de las leptospiras y su diseminacin en el ambiente. Estos serovares son la fuente potencial de infeccin para los seres humanos y otros huspedes accidentales. En el husped definitivo, la Leptospira se disemina va sangunea hasta el rin, donde coloniza la superficie apical del tbulo contorneado proximal, lo cual permite su eliminacin a travs de la orina y la transmisin a nuevos hospedadores. Serovar canicola icterohaemorrhagiae grippotyphosa pomona bratislava hardjo ballum bataviae tarassovi autumnales Adaptado de Wohl, 1996; Lappin, 1997. Husped reservorio o de mantenimiento Canino. Rata Mapache, zarigeya, mofeta, rata de agua. Bovino, porcino, zarigeya, mofeta. Porcino, rata, equino. Bovino. Ratn. Canino, rata, ratn. Bovino, porcino. Ratn.

81 A pesar de que muchas leptospiras se han adaptado a huspedes mamferos especficos o definitivos; no son altamente especficas de husped, por lo cual, distintos serovares pueden causar enfermedad en varas especies diferentes. Cada regin se caracteriza por los serovares presentes, determinados por su ecologa. La infeccin de un husped definitivo se caracteriza por un alto riesgo de contagio, infeccin renal crnica con eliminacin de la bacteria en orina y transmisin eficaz a otros huspedes. Por el contrario, la infeccin de un husped accidental se caracteriza por un bajo riesgo de contagio, una fase renal breve, marcado efecto patgeno y transmisin deficiente. RESISTENCIA Y SOBREVIVENCIA Las leptospiras patgenas no pueden replicarse fuera del hospedador, la mayora de los serovares se replican en los riones de los huspedes infectados y son eliminadas a travs de la orina. La sobrevivencia fuera del husped depende de: la temperatura (ptima 20-25C), el pH (6,2 - 8,0) y la humedad Las leptospiras se encuentran en aquellas regiones con mucha lluvia y humedad (Valdivia). Las condiciones ms adecuadas para el desarrollo de leptospiras estn dadas por la humedad, temperatura (entre 10 y 34C) y pH cercano a la neutralidad tanto del suelo como de aguas superficiales. Existen determinados terrenos que son muy aptos para el desarrollo de leptospiras, como: arrozales, cultivos de caa de azcar y plantaciones de lino; an ms, se ha demostrado que las leptospiras sobreviven cierto tiempo en el espesor del humus. Los serotipos patgenos de leptospiras, a diferencia de los saprfitos, no se multiplican o lo hacen escasamente en el agua fresca, pudiendo permanecer virulentos por 30 das aproximadamente. En aguas saladas y servidas permanecen viables por poco tiempo; en aguas estancadas con poco movimiento pueden permanecer viables varias semanas si stas tienen un pH ligeramente alcalino o neutro y una temperatura alrededor de 20 C. "El pH que permite vivir a las leptospiras flucta entre 6,2 y 8,0. Al respecto, es necesario tener en cuenta que no siempre el agua de charcos tiene el mismo pH que el de la tierra y esto se debe a fenmenos de fotosntesis, lo que permite que aguas superficiales puedan ser alcalinas en terrenos de pH cido". El contenido de O2 es de valor, ya que ambientes pobres le son adversos; tambin juega un papel importante el grado de salinidad, siendo perjudicial las aguas de elevada concentracin salina. TRANSMISIN Se produce por contacto directo, transmisin placentaria, mordeduras o ingestin de comida infectada, penetracin a travs de abrasiones cutneas despus de que el husped ha entrado en contacto con agua estancada o poco mvil donde sobreviven mucho mejor que en agua corriente; orina o cadveres contaminados, y raramente por contacto sexual; adems de exposicin a secreciones y fetos infectados. La difusin de la infeccin aumenta al hacinar a los animales. LEPTOSPIROSIS Los principales serovares que causan Leptospirosis en las especies domsticas son: Especie Bovino Caprino Porcino Canino Serovar pomona, hardjo pomona, grippotyphosa y hardjo. pomona, tarassovi, canicola e icterohaemorrhagiae. canicola, icterohaemorragiae

82 PATOGENIA El periodo de incubacin es de aproximadamente 4 11 das. Las leptospiras penetran las mucosas o piel lesionada y se multiplican al entrar en el espacio vascular. La fase leptospirmica de la infeccin dura entre 4 y 12 das, segn la virulencia del microorganismo y la reaccin del husped; durante este tiempo aparecen signos inespecficos como fiebre, depresin y anorexia. Inmediatamente luego de la exposicin a la bacteria, se produce leptospiremia y el organismo se localiza en los capilares intersticiales renales, migrando a travs del endotelio vascular hasta alcanzar el lumen tubular. Las clulas epiteliales tubulares afectadas sufren degeneracin y necrosis, debido al efecto txico directo por parte de las leptospiras as como tambin a la reaccin inflamatoria intersticial. Esta nefritis intersticial, puede terminar en insuficiencia renal aguda o crnica, y provocar un deterioro del funcionamiento renal. La falla renal est asociada a la disminucin de la filtracin glomerular causada por inflamacin intersticial y a la disminucin de la perfusin renal. De igual manera la coagulacin intravascular diseminada puede contribuir a la patologa renal. Aquellos animales que mantienen una adecuada funcin del rin son los que tendrn posibilidades de recuperarse. Los cambios patolgicos persistirn en los riones gravemente afectados an cuando se presente una mejora clnica. La colonizacin renal se produce en los animales que reciben una mayor dosis infectante, con una gran replicacin y persistencia del organismo en las clulas epiteliales de los tbulos renales incluso en presencia de altos ttulos de anticuerpos neutralizantes sricos; estos se pueden convertir en portadores que eliminan el organismo en la orina pudiendo presentar seronegatividad. La recuperacin final de la enfermedad depende del incremento especfico de anticuerpos circulantes en los siete u ocho das siguientes a la infeccin. El hgado es el segundo rgano parenquimatoso ms afectado por la leptospirosis. Pueden producirse profundas disfunciones hepticas sin grandes daos histolgicos debido al daosubcelular causado por las toxinas producidas por las leptospiras. El grado de ictericia en casos de leptospirosis tanto en perros como en seres humanos por lo regular corresponde a la gravedad de la necrosis hepatocelular y colestasis intraheptica. En contraste, la ictericia, hemoglobinemia y hemoglobinuria que se producen en el ganado afectado de leptospirosis, se deben a una toxina hemoltica de un serovar especfico, el serovar pomona. En el ganado bovino y ovino, es frecuente el aborto como signologa predominante, debido a que en la fase de leptospiremia de la hembra preada (tercio final de la gestacin), la bacteria coloniza el tero gestante y atraviesa la barrera placentaria, generando muerte fetal (Aborto amarillo). SIGNOLOGA CLNICA Aunque todos los mamferos son susceptibles a la infeccin por cualquier serovar y la patogenia es similar, la severidad de una infeccin con leptospira depende de s el hospedador del serovar infectante, es definitivo o accidental. La infeccin en un husped accidental est asociada con enfermedad clnica ms severa y una fase de eliminacin corta, con una marcada respuesta de anticuerpos. La enfermedad en el husped definitivo, tiende a ser ms crnica, o asintomtica con una dbil respuesta de anticuerpos. LEPTOSPIROSIS BOVINA La leptospirosis en bovinos cursa con fiebre, ictericia, emaciacin, hemoglobinuria, aborto, mastitis, anemia ocasional, leucopenia pasajera y muerte. Los animales jvenes son los ms afectados.

83 LESIONES. Corresponden a dos formas de presentacin: Septicemia aguda y Tipo nefrtico crnico (rara vez mortal) FORMA AGUDA La ictericia, el hgado amarillento tumefacto y las petequias son las lesiones macroscpicas principales. La bilis de los animales afectados es de color parduzco viscoso. La hemoglobinuria es el primer signo (orina color vino oporto). Hay tambin hematuria, los pulmones se observan plidos, el hgado con hemorragias, los riones con petequias. ASPECTO MICROSCPICO Hgado: infiltracin linfoctica heptica portal, necrosis centrolobulillar heptica (tpica alteracin de anemia anxica grave), edema de los espacios de Disse con separacin del endotelio sinusoidal de las clulas hepticas. Hiperplasia de las clulas de Kpffer, infiltracin celular difusa pero leve en triadas portales, disociacin de los cordones hepticos. Rin: hay tumefaccin, adems, marcadas alteraciones degenerativas en el epitelio tubular, como degeneracin hidrpica, necrosis y descamacin. La descamacin lleva a cilindros granulares celulares y hialinos. Las leptospiras se encuentran dentro de las clulas epiteliales o en acmulos en el lumen tubular. Se describe la nefritis intersticial focal linfo-plasmocitaria, regeneracin atpica del epitelio tubular con clulas grandes y an de tipo gigante a cuerpo extrao. Los animales que sobreviven a la enfermedad presentan lesiones focales blancas o grisceas en el parnquima renal. Estos focos son discretos y estn esparcidos en la corteza, no concentrados en la unin crtico-medular. Vacas: Puede haber aborto con feto autolizado (indican muerte algn tiempo antes del aborto). Se describe tambin leve placentitis y tendencia a la retencin placentaria. Debido a que las leptospiras no pueden sobrevivir en presencia de anticuerpos slo pueden persistir en la madre en focos aislados de la circulacin materna (tbulos renales, cotiledones y feto). La muerte del feto se debe a leptospiremia fetal y anemia hemoltica. LEPTOSPIROSIS PORCINA Se han aislado dos tipos: L. icterohemorraghiae y L. pomona (ms comn) Los abortos se asocian con fuerte infeccin en los fetos. Los fetos presentan hepatitis aguda con infiltracin de neutrfilos, linfocitos en reas portales o rodeando focos de necrosis de coagulacin. En corazn hay miocarditis focal, necrosis de coagulacin e infiltracin mononuclear. En rin los tbulos a nivel del epitelio presentan leptospiras, tambin ndulos de intensa infiltracin linfoctica. La intensidad de la nefritis es variable, lo importante es la localizacin focal, no causando prdida significativa de la funcin renal. LEPTOSPIROSIS EQUINA Los caballos, a diferencia de otras especies no son portadores de leptospiras ya que la duracin de la leptospirosis es breve. La iridiociclitis recurrente es causada por L. pomona. Se caracteriza por perodos agudos separados por perodos quiescentes. Existen como signos iniciales marcada fotofobia, miosis, epfora, conjuntivitis catarral. A los 2-3 das la crnea es opaca, hay vascularizacin de la crnea, exudado en cmara anterior, parlisis de los msculos irdicos y ciliares, cataratas, dando origen a

84 ceguera. La localizacin y persistencia de leptopiras en tejido ocular se debe a que los anticuerpos no ingresan al humor acuoso y las leptospiras pueden sobrevivir largo tiempo.

LEPTOSIPIROSIS OVINA En ovejas preadas las leptospiras alcanzan la placenta en fase leptospirmica de la madre, el pasaje transplacentario ocurre antes de la aparicin de anticuerpos en circulacin materna, o sea en la ltima mitad de la gestacin. El pasaje de leptospiras se produce por hemorragias en los placentomas. "La infeccin fetal no siempre es mortal porque el feto puede producir anticuerpos que los hacen recuperarse de la infeccin." Despus de la muerte fetal hay rpida autlisis y las leptospiras se destruyen. La ltima estructura que sufre autlisis son los cotiledones fetales, finalmente el aborto se produce cuando la autlisis son los cotiledones fetales, finalmente el aborto se produce cuando la autlisis alcanza la placenta. En los carneros se han aislado leptospiras en testculos y epiddimo. LEPTOSPIROSIS CANINA (Enfermedad de Stuttgart). La enfermedad clnica en los perros es muy frecuente (1 a 3 aos). Aparece como una enfermedad aguda febril, con ictericia, deshidratacin, vmito, diarrea sanguinolenta, sedimentacin acelerada de glbulos rojos, albuminuria y debilidad grave. Es una enfermedad de alta mortalidad, algunos animales que se restablecen de la enfermedad aguda sucumben a la uremia por la nefritis que sigue a la localizacin de la leptospira en los riones. En algunos casos la ictericia falta en la enfermedad aguda y las manifestaciones urmicas son la primera indicacin del mal. Los perros afectados muestran deshidratacin, prdida de peso, debilidad, vmito (a menudo con sangre), diarrea y aliento "urmico". LESIONES: Estado septicmico o agudo: con muerte en pocas horas o 2 a 3 das. Deshidratacin grave, ictericia, petequias en pleura, peritoneo, mucosa nasal y bucal. Hgado: las alteraciones ms importantes se diagnostican microscpicamente, los hepatocitos se disocian y se encogen, de modo que las columnas normales de clulas se deshacen en clulas aisladas. Esta individualizacin de las clulas hepticas no ocurre slo en la enfermedad por leptospiras, pero es particularmente notable en sta enfermedad. La regeneracin del parnquima heptico se manifiesta a veces por clulas binucleadas, grandes ncleos hipercrmicos y figuras mitticas. Es posible encontrar focos de necrosis del parnquima heptico. Hay retencin biliar por taponamiento de los conductillos biliares; los grandes conductos biliares suelen estar vacos. Las clulas de Kpffer contienen gran cantidad de hemosiderina y los vasos portales estn congestionados. "Las leptospiras se ven en los sinusoides y en las clulas hepticas como organismos espirales delgados con extremo en forma de gancho". Rin: los tbulos contorneados presentan reas en que las clulas epiteliales estn tumefactas, gruesamente granular e intensamente eosinoflicos o vacuoladas y parcial o completamente descamadas en el lumen. En algunos tubos slo queda la membrana basal desnuda. Algunos tbulos pueden contener epitelio en regeneracin, como lo indica la mitosis, los ncleos hipercromticos y clulas coalescentes que aparecen como clulas gigantes multinucleadas. Mediante la impregnacin argntica se ven leptospiras sueltas o en pequeos grupos en los

85 tbulos afectados. Estos se hallan rodeados por linfocitos plasmocitos y uno que otro eritrocito infiltrado en el estroma intersticial. Ndulos Linfticos y Bazo: aumento de tamao, con zonas de edema y hemorragia. Al microscopio hay deplecin de linfocitos y aumento de clulas reticulares. Estmago: son frecuentes las hemorragias difusas en la porcin fndica de la mucosa gstrica y pueden estar asociadas con necrosis, infiltracin neutroflica y descamacin de la mucosa. Tambin hay hemorragias en la submucosa y con menos frecuencia en la muscular. Intestino: hemorragias petequiales en la serosa y en la mucosa, pero no son tan graves como las del estmago; las hemorragias no se asocian con necrosis. Miocardio y vejiga: zonas de edema y hemorragias. Suprarrenales, pncreas, vescula biliar y pulmn: grandes hemorragias. Estado subagudo: a la necropsia se observa: deshidratacin, emaciacin y fuerte olor "urmico"; la ictericia y la hemorragia son raras. Las lesiones renales son las ms llamativas. Rin: aumento de tamao, cpsula tensa, hemorragias en el parnquima. A nivel de la unin crtico - medular hay masas grisceas de un tejido turgente firme que reemplaza el parnquima renal normal. Este tejido gris forma una banda ancha en el margen interno de la corteza u oblitera la mayor parte de la corteza misma. El aspecto microscpico de estas lesiones es caracterstico. En los tbulos contorneados hay alteraciones degenerativas, sus zonas estn rodeadas o reemplazadas por grandes masas densas de linfocitos, plasmocitos y macrfagos, con neutrfilos ocasionales y algunas veces pequeos nidos de eritrocitos. En cualquier lugar del cuerpo se encuentran lesiones resultantes de la uremia, hemorragias gstricas graves con depsitos microscpicos del calcio en la mucosa gstrica y depsitos calcreos en la aorta y las grandes arterias. DIAGNSTICO Tincin. Las preparaciones en fresco deben observarse con "Microscopio de Campo Oscuro". Las fijadas se tien pobremente con tinciones corrientes, prefirindose la tincin argntica con lo cual las leptospiras se pueden detectar fcilmente, a pesar que a menudo sufren alteraciones por dicha impregnacin. Diagnstico serolgico: se basa en la deteccin de anticuerpos especficos. Los anticuerpos son detectados en la sangre aproximadamente 5-7 das despus de iniciados los sntomas. Cultivo: Teniendo en cuenta que el cultivo bacteriolgico es el mtodo definitivo de diagnstico, la serologa puede ser usada para una identificacin presuntiva del serovar de leptospira infectante. Prueba de Aglutinacin Microscpica (MAT) Es la tcnica de referencia internacional para la deteccin de anticuerpos especficos antileptospiras, conocida por sus siglas MAT (Microscopic Aglutination Test). Esta prueba utiliza antgenos vivos, por lo cual para una sensibilidad ptima se deben emplear serovares de todos los serogrupos conocidos que existan en la zona en la cual se encuentran los animales en cuestin (OIE, 2001).

86 ENFERMEDADES CAUSADAS POR MYCOPLASMAS Los Mycoplasmas poseen forma esfrica u ovoide de 125 a 150 um, hasta filamentos ramificados de slo algunas micras. En estos filamentos aparecen corpsculos formandocadenas de esferas que posteriormente se fragmentan liberando los cuerpos elementales. Estos agentes estn muy repartidos en la naturaleza y han sido aislados frecuentemente de animales homeotermos. Existen especies parsitas y patgenas de una amplia gama de mamferos y aves. Ciertas especies causan graves enfermedades en los bovinos y en las aves y por lo menos, una especie en el hombre (Neumona atpica primaria). Los microorganismos causantes de la pleuroneumona de las cabras y ovejas se asemejan en sus formas de cultivo y antigenicidad a los de la Pleuroneumona Contagiosa Bovina, sin embargo son especies diferentes. Los patgenos se comportan como parsitos intracelulares con predileccin por las clulas del SNC y mesenquimticas que recubren cavidades serosas (pleura, peritoneo, sinovial). PODER PATOGENO: BOVINOS mycoides ssp. mycoides alkalescens Boris bovirhinis

Pleuroneumonia Contagiosa Bovina *. Artritis en terneros, aislado de mastitis, comensal del tracto genital. Severa mastitis, artritis, asociado con neumona, comensal del tracto respiratorio. Mastitis leve, comensal respiratorio asociado a Neumona Enzotica en Terneros *.

OVINOS Y CAPRINOS Mycoides ssp. capri, cepa F38 Mycoides ssp. mycoides (tipo LC) agalactiae capricolum conjunctivae ovipneumoniae putrefaciens

Pleuroneumonia Contagiosa Caprina. Neumonia, arthritis, mastitis, septicemia. Agalactia contagiosa (mastitis), artritis, neumonia, queratoconjuntivitis, vulvovaginitis*. Poliartritis con septicemia en cabras, conjunctivitis, mastitis, vulvovaginitis, balanopostitis. Conjunctivitis y queratoconjuntivitis. Neumona intersticial crnica, mastitis. Mastitis en cabras.

PORCINOS hyopneumoniae hyorhinis hyosinoviae

Neumona Enzotica Porcina *. Artritis y poliserositis, comensal nasofarngeo*. Poliartritis, persiste indefinidamente en la orofaringe.

87 PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA La pleuroneumona bovina es una enfermedad altamente contagiosa de los bovinos, causado por el Mycoplasma mycoides ssp. mycoides y se presenta como enfermedad aguda, subaguda o crnica caracterizada por edema difuso el cual compromete el parnquima y los espacios interlobulares, de igual forma afecta la superficie externa del pulmn originando pleuresa sero fibrinosa. ETIOLOGA Mycoplasma mycoides ssp. mycoides es un microorganismo pleomrfico sensible a la deshidratacin, a las altas temperaturas y a los desinfectantes inmviles, algunos poseen movimiento deslizante, pudiendo ser aerobios o anaerobios. Esta enfermedad afecta primariamente al ganado bovino, habindose reproducido estacondicin en bfalos, cabras y ovejas mediante infeccin artificial. Por otra parte, el hombre, caballo, cerdo, perro, gato y animales de laboratorio son resistentes a la infeccin. INFECCIN Y TRANSMISIN Los animales estabulados se infectan ms fcilmente que aquellos que viven en pastoreolibre. Los afectados eliminan los micoplasmas a travs de la va respiratoria. Sin embargo, parece ser que la infeccin no slo se logra por inhalacin, sino que tambin por ingestin. "La transmisin de la enfermedad es ms alarmante en la etapa aguda, ya que el micoplasma se libera cuando se produce la necrosis". PATOGENIA Periodo de incubacin: 3-6 semanas. Al parecer la principal va de entrada del germen al organismo es el tracto respiratorio, siendo la inhalacin de aire contaminado de animales enfermos la causa preponderante. La infeccin respiratoria produce mltiples focos de bronquiolitis diseminndose va peri y endobronquial, de esta forma conduce a inflamaciones alveolares y hepatizacin delparnquima. La infeccin peribronquial conduce a exudacin con aumento de los espacios interlobulares, adems, de dilatacin y obliteracin de los vasos linfticos. Posteriormente, hay compromiso pleural a travs de la va linftica y finalmente compromiso de los ndulos linfticosmediastinales. SIGNOS CLNICOS Los signos iniciales son fiebre, cese de la rumia y tos severa luego del ejercicio. El animal presenta lordosis, dolor de trax y cuello, la espiracin presenta estertores y se observa respiracin rpida superficial con sonido de lquido, murmullos de burbujeo y frote pleural seguido de sonido mate a la percusin. LESIONES MACROSCPICAS Las alteraciones observadas estn en relacin con el curso de la enfermedad y el momentoen que se realiza la necropsia, debindose considerar que en este cuadro el proceso neumnico es de tipo crupal (fibrinoide).

88 Las lesiones generalmente se limitan a un pulmn, aunque puede haber compromiso bilateral, sin embargo, nunca afecta a los pulmones en forma simtrica. La cavidad pleural contiene exceso de lquido que puede ser sanguinolento e incluir filamentos de fibrina; como regla, la pleura est adherida a la pared torcica en algunas reas. El pulmn presenta un aspecto moteado. Los lobulillos "aislados o en grupos estn separados unos de los otros por gruesas bandas gelatinosas; otros presentan edema inflamatorio y otros se encuentran en diferentes grados de hepatizacin, ya sea roja o gris". El tejido interlobulillar presenta edema y gran dilatacin de los vasos linfticos los cuales a la seccin transversal evidencian "aspecto de collar de perlas". En el parnquima pueden observarse zonas de necrosis, rodeadas de tejido de granulacin y conjuntivo que aslan dichas zonas del resto de parnquima pulmonar. Dentro de estos secuestros (a menudo grandes), se conserva por algn tiempo la configuracin original del parnquima pulmonar. Finalmente, se forman abscesos en los tejidos encapsulados y su ruptura causa la exacerbacin de los sntomas. A veces el secuestro completo es convertido en tejido necrtico. En el parnquima los vasos contienen trombos, los cuales son responsables de las zonas de necrosis. LESIONES MICROSCPICAS "Neumonia fibrinosa con bronquiolitis sero-celular y peribronquitis". Los alvolos estn llenos de exudado sero-celular o fibrino-celular acompaado de hiperemia septal. El tejido intersticial evidencia edema, linfangectasia y trombosis. Se observa infiltracin particularmente intensa de clulas redondas, sobre todo linfocitos y plasmocitos alrededor de los vasos sanguneos y de los bronquios. Por otra parte, se aprecian acmulos de leucocitos en los tabiques interlobulillares. Hay organizacin de tejido granulatorio marginal en las reas necrticas e igualmente, alrededor de las arterias bronquiales (organizacin perivascular). Estos 2 hechos; la necrosis y la organizacin del tejido interlobulillar, son caractersticos de esta condicin. Debido a la obstruccin de los vasos linfticos, se produce impedimento de la reabsorcin. Dentro de los lobulillos tambin se observan reas necrticas con intento de organizacin que parte de la pared de los bronquios (organizacin peribronquial), sin embargo, este hecho no es tan caracterstico. Otros rganos: Hgado: "necrosis centrolobulillar producto de anoxia gradual". Bazo: los corpsculos presentan mayor tamao en los centros germinales, adems, hay disminucin de los linfocitos maduros. En terneros puede observarse poliartritis y en vacas abortos. MUESTRAS PARA LABORATORIO: Aislamiento bacteriolgico: tejido pulmonar afectado, lquido pleural, ndulos linfticos y exudado bronquial Histopatologa: pulmn, bazo, cerebro, hgado y rin (formalina 10%). Serologa: suero de animales en estado agudo y convaleciente de la enfermedad.

89 "NEUMONA ENZOTICA EN TERNERO" Enfermedad causada por M. bovirhinis. Afecta las fosas nasales y pulmones de los terneros, originando neumona en los lbulos apicales y cardaco. Microscpicamente las lesiones tienen localizacin peribronquial, con exudado purulento en los lmenes alveolares.

PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA Importante enfermedad causada por M. mycoides ssp. capri en diversas partes del mundo. SIGNOLOGA CLNICA. Fiebre, secrecin nasal, respiracin nasal, depresin. La mortalidad es alta llegando al 100%. LESIONES: Neumona fibropurulenta, Edema interlobular , Pleuritis fibrinosa, Artritis en ovejas, Engrosamiento y proliferacin alveolar, Pericarditis y queratoconjuntivitis

ARTRITIS Y POLIARTRITIS EN CERDOS. El Mycoplasma hyorhinis es un comensal comn de las secreciones nasales de cerdos en desarrollo. Si el animal es victima de estrs puede sobrevivir una septicemia con la consiguiente colonizacin de las membranas serosas y sinoviales. Esta enfermedad cursa principalmente con poliartritis, adems de afecciones en pericardio, pleura y peritoneo en cerdos jvenes (exudado fibrinopurulento en todas las serosas). La cojera es generalmente aguda y va acompaada de otros signos de infeccin general como: fiebre moderada (40-41 C), anorexia y depresin. Se observa disea y los animales estn de pie con el lomo arqueado. Puede haber tumefaccin de las articulaciones tarsal y carpal. El dao articular conduce a cojera, el lquido sinovial puede llegar a ser turbio y poseer hilos de fibrina, tambin neutrfilos. Las membranas sinoviales pueden llegar a estar edematosas, hipermicas y de color amarillo. Diferenciar esta condicin de la Enfermedad de Glsser (Haemophilus influenzae suis) la cual tambin cursa con poliserotitis y artritis. Tambin hay que diferenciarla de la micoplasmosis, la cual cursa con meningitis purulenta en el 80% de los casos.

NEUMONIA ENZOOTICA PORCINA Condicin altamente contagiosa originada por el Mycoplasma hyopneumoniae; ataca el epitelio ciliado afecta a cerdos jvenes originando cuadros neumnicos. Esta enfermedad es de distribucin mundial y es la principal patologa respiratoria en cerdos. Agentes secundarios: M. hyorhinis, Pasteurella spp.,Bordetella bronchiseptica, Klebsiella neumoniae, Streptococcus, Metastromgylus vulgaris, Ascaris

90 TRANSMISIN Contacto directo entre animales (va aergena). Lactancia Factores ambientales juegan un rol predominante (M. hyopneumoniae sobrevive cortos perodos de tiempo en el medio). FACTORES PREDISPONENTES Condiciones deficientes de ventilacin, sobrepoblacin, alta humedad, variaciones extremas de temperatura, fro, corrientes de aire y alimentacin deficiente PATOGENIA La bacteria libera sustancias biolgicamente activas tales como proteasas, adhesinas, etc. que destruyen los cilios y clulas epiteliales reduciendo la funcin del aparato mucociliar. Evade el reconocimiento de la memoria del sistema inmune al variar la conformacin de las lipoprotenas. Estas protenas superficiales se producen para aumentar la habilidad del Mycoplasma para adherirse a las clulas husped, aumentando as su poder infectivo. SIGNOS CLNICOS Se presenta en cerdos de 3-12 semanas de vida. Existen dos formas de presentacin: una aguda y una crnica. Las principales manifestaciones clnicas se observan post-destete y en el perodo de crecimiento. Forma aguda: es poco frecuente. Se caracteriza por fiebre alta, disnea, alta morbilidad y mortalidad relativa. Forma crnica: esta forma es ms frecuente en cuanto a su presentacin. Se caracteriza por lagrimeo persistente, tos seca y corta con posterioridad a ejercicios y a la alimentacin. LESIONES Pulmn: Neumona serofibrinosa de los lbulos apicales y cardacos, hay consolidacin, atelectasia y agrandamiento de los ndulos linfticos. Los ndulos linfticos apicales se observan aumentados de tamao y ededmatosos. Tambin hay pleuritis, peritonitis y pericarditis serofibrinosa. LESIONES MACROSCOPICAS Consolidacin prpura a rojo- grisceo en el porcin antero ventral de los lbulos craneales. Frecuentemente mezclado con lesiones de Pasteurella multocida. LESIONES MICROSCPICAS Peribronquitis (linfocitos, clulas plasmticas, secrecin mucosa). Hiperplasia linfoide peribronquial, peribronquiolar. DIAGNSTICO Los signos clnicos dan una buna orientacin diagnstica. Histopatologa de pulmones afectados en cerdos jvenes. Aislamiento. Deteccin de anticuerpos especficos (test de hemoaglutinacin indirecta o fijacin de complemento).

91 MASTITIS CAPRINA (agalactia contagiosa) La agalactia contagiosa provocada por M. agalactiae, es una enfermedad caracterizada por septicemia, seguida de mastitis, artritis o queratoconjuntivitis. TRANSMISIN: La enfermedad es trasmitida muy rpidamente a travs del contacto con animales infectados o ingestin de alimentos contaminados con exudados o leche. La eliminacin de organismos excretados puede continuar durante varios meses en la leche, orina, heces, exudados nasales y oculares. La inhalacin e ingestin son tambin vas de infeccin. La sobrevida del organismo en el medio ambiente es importante para su diseminacin. MASTITIS La ubre es usualmente afectada al principio con una mastitis catarral o parenquimatosa. La leche se torna salada; cambia a color amarillo o azul, luego se vuelve purulenta y se detiene la lactancia. La leche puede volverse acuosa y despus se ir separando en capas granulosas color grisceo-azul en la parte superior, y en la inferior verdoso amarillento. Eventualmente la ubre se vuelve flcida, fibrosa y luego se atrofia. Lesiones: En la glndula mamaria los alvolos estn llenos de exudado purulento, el epitelio puedellegar a ser hiperplstico, si la enfermedad contina hay metaplasia escamosa del epitelio en algunos alveolos y los conductos tienen exudado compuesto por linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos. El estroma intersticial sufre inicialmente edema y despus de fribrosis. INFECCIN GENITAL (Endometritis, Salpingitis, Peritonitis): Este organismo puede ser responsable de algunos casos de esterilidad o baja fertilidad. Las lesiones estn limitadas al tero, oviducto y peritoneo. El endometrio en un principio est edematoso, posteriormente est infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos. En placenta hay necrosis, inflamacin purulenta lo cual lleva a muerte fetal y posterior aborto. ARTRITIS: Las regiones que ms llegan a afectarse son la tarsal y la carpal. La infiltracin edematosadel tejido conectivo periarticular, produce una inflamacin dolorosa y puede haber anquilosis en los casos crnicos. Cuando se encuentra afectada ms de una articulacin, el animal presenta cojera e incapacidad para mantenerse en pie. QUERATOCONJUNTIVITIS: El primer signo encontrado en el ojo infectado es una opacidad nubosa sobre la superficie de la crnea, la cual tambin est congestionada. La localizacin en los ojos es seguida de conjuntivitis, queratitis, opacidad y posible ceguera, con algunos casos de prdida del ojo. Sin embargo, en la mayora de los casos la recuperacin es completa en poco tiempo aunque haya existido ulceracin. Solamente se ha reportado un caso de animales infectados en Turqua, en el cual los ojos fueron severamente afectados. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La confirmacin se realiza por medio de la identificacin y aislamiento de M. agalactiae a partir del tejido afectado. El organismo puede ser aislado de la leche dentro de las primeras24 horas de la infeccin, y puede persistir en el remanente lcteo que quedadurante meses. Las lgrimas, las descargas purulentas oculares y las descargas de las articulaciones tambin contienen M. agalactiae, a veces por meses. Tambin se pueden realizar cultivos a partir de sangre, orina y membranas nasales u rganos internos, durante variados perodos despus de la fase aguda.

92 ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS Los hongos estn permanentemente presentes en el ambiente. Se conocen miles de especies de hongos de los cuales uno pocos son patgenos para los animales. Una micosis es una enfermedad causada por un hongo. Una Dermatofitosis es una infeccin de tejidos queratinizados: uas, pelo y estrato crneo de la piel, causada por especies de Microsporum, Trichophyton o Epidermophyton. Estos hongos llamados Dermatfitos, son los nicos capaces de invadir y mantenerse en tejidos queratinizados. Por otra parte, una Dermatomicosis es una infeccin mictica del pelo, uas o piel que es causada por un hongo no dermatfito. En consecuencia Dermatofitosis y Dermatomicosis son dos entidades diferentes. Sin embargo, la mayora de los mdicos veterinarios llaman Dermatomicosis a la infeccin mictica de la piel por hongos dermatfitos (Microsporum, Trichophyton o Epidermophyton), razn por la cual se acepta este nombre, an cuando no es correcto. A pesar de lo que se cree, los hongos no son una causa comn de enfermedad, es as como a nivel de la piel muchas dermatosis inespecficas, con o sin prurito, son diagnosticadas como dermatomicosis sobre la base de escasa evidencia. Por otra parte, muchas verdaderas infecciones micticas de la piel, no son diagnosticadas como tal debido a la variabilidad de los cuadros clnicos, lo mismo ocurre con las micosis sistmicas. Diagnstico: Los hongos han sido identificados y clasificados tradicionalmente por sus mtodos de producir conidias y esporas, por el tamao, forma y color de las conidias y por los tipos de hifas y su apariencia macroscpica. Una correcta identificacin de los diferentes hongos se puede lograr solamente por un cultivo. Sin embargo es posible diferenciar Microsporum de Trichophyton sobre la base de las esporas que producen. Ambos hongos forman hifas septadas en la piel, las cuales no se pueden diferenciar, pero en los pelos y folculos pilosos forman esporas. Las esporas de Microsporum forman una vaina alrededor de la raz del pelo, son de forma poligonal y ordenadas irregularmente en forma de mosaicos. Las esporas de Trichophyton crecen en el exterior-interior del pelo, son esfricas y ordenadas en cadenas. Las diferentes especies de Microsporum (con excepcin de M. gypseum) presentan una gran fluorescencia frente a la luz ultravioleta (Lmpara de Wood), sin embargo, se debe tener en consideracin que una gran cantidad de sustancias (incluidos medicamentos) que se encuentran en la piel o el pelaje, pueden presentar fluorescencia. Un simple filamento vegetativo de un hongo es una hifa. Una masa de hifas forma un micelio. Conidia es el nombre que se le da a la forma que adquiere para su propagacin asexual. Fuentes de Infeccin: -Suelo (Hongos gefilos). -Hombre (Hongos antropfilos). -Animales (Hongos zofilos). En general, los hongos NO son especie especficos. La mayora de los hongos zofilos se transmiten al ser humano, muchas veces con infecciones ms graves que en animales. Para el establecimiento de una infeccin por hongos se requieren de factores predisponentes, tales como: Inmunodepresin Citotxicos Mala higiene, hacinamiento Baos frecuentes con shampoo en perros Terapia prolongada con antibiticos Terapia prolongada con corticoides

93 MICOSIS SUPERFICIALES DERMATOFITOSIS O TIA (mal llamada Dermatomicosis): Infeccin de tejidos queratinizados (pelos, uas y estrato crneo de la piel) causada por diferentes especies de Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Estos hongos producen una enzima (queratinasa) que destruye la queratina. Histolgicamente los hongos se ven slo en reas queratinizadas. Muchas de las infecciones en la piel de los animales son autolimitantes y se recuperan solas despus de 1 a 3 meses, adquiriendo los animales adecuada resistencia contra nuevas infecciones. Sin embargo, se pueden presentar casos fatales, principalmente cuando se generalizan y existe contaminacin bacteriana secundaria. Por otra parte, existen infecciones latentes sin lesiones cutneas (principalmente en gatos), constituyendo una fuente de infeccin para otros animales y el hombre. Las dermatofitosis tienen diferentes presentaciones, las cuales no siempre logran orientar sobre el agente presente. En general se observan diferentes lesiones: alopeca, eritema, escamas y costras; presentndose como reas circulares alopcicas, placas eritematosas o costrosas. BOVINO: Habitualmente causado por Tr. verrucosum, con presencia de costras circulares de hasta 5 cm de dimetro, alopcicas, secas, grises con aspecto de asbesto, las cuales tienden a confluir entre s y formar grandes reas irregulares. Se presenta principalmente en cabeza, cuello, trax y cola. Afecta a animales jvenes. No causan prurito (picazn). CANINO Y FELINO: La causa ms comn es la infeccin con M. canis, seguida por Tr. mentagrophytes. Los hongos crecen en la capa crnea de la epidermis, alrededor y dentro del folculo piloso. El compromiso se inicia en los labios y la nariz, avanzando por la cabeza y siguiendo por el cuello, extremidades (distal), trax y espalda. Macroscpicamente se observan reas con pelo quebradizo, las cuales se tornan alopcicas, con hiperqueratosis (costras) circulares que tienden a confluir. No causan prurito, sin embargo, son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias con foliculitis y dermatitis exudativa, lo que s puede causar prurito. Histopatologa: foliculitis y perifoliculitis, dermatitis con hiperqueratosis. Presencia de hifas septadas en el estrato crneo, en folculos pilosos y alrededor de los pelos. El nmero de hongos es usualmente inversamente proporcional a la severidad de la respuesta inflamatoria. Los hongos se pueden ver con tincin H-E, pero se observarn mejor con tinciones de PAS y Grocott. Los hongos son PAS positivos y Gram negativos. CANDIDIASIS: La candidiasis es una infeccin de las mucosas y de la piel producida por distintas especies de la levadura Candida sp. Para su presentacin se requiere de alta humedad y factores predisponentes. Candida albicans es parte de la flora normal de los animales, en tanto que otras especies de Candida son oportunistas que estn presentes en el medio. En las mucosas la lesin es una placa de color blanco grisceo rodeada por un halo rojizo, el sitio predilecto es la cavidad bucal. En la piel, las lesiones son raras y se observan vesculopstulas cubiertas con costras de color caf. Se sospecha de candidiasis cuando se desarrollan lesiones hmedas en uniones mucocutneas o reas sin pelos de la piel. El curso es crnico y en algunos casos refractario al tratamiento. Histopatologa: Dermatitis y presencia de Candida en el estrato crneo. Se observan como blastoconideas, pseudohifas o hifas. Se pueden ver con H-E, pero se observan mejor con PAS. Diagnstico diferencial: otras estomatitis ulcerativas, otras otitis externas, pnfigus.

94 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Malassezia pachydermatis (Pityrosporum canis): Esta levadura es aislada comnmente de la piel normal y conducto auditivo externo de perro y gatos. Se le asocia a Otitis externas y dermatitis seborreica.

MICOSIS SUBCUTANEAS 1.-Mycetoma 2.-Phaeohyphomycosis : : Pseudoallescheria, Curvularia hongos Drechslera, Moniella, Exophiala, Phialophora, Cladosporium, Stemphylium hongos Pythium sp.(Hyphomyces destruens) hongos Prototheca sp. alga Sporothrix schenckii (puede ser sistmica) hongos Rhinosporidium seeberi hongos Basidiobolus haptosporus, Conidiobolus coronatus hongos

3.-Pythiosis (Phycomycosis): 4.-Protothecosis : 5.-Sporotrichosis : 6.-Rhinosporidiosis : 7.-Zygomycosis :

MICOSIS INTERNAS ASPERGILOSIS: Diferentes especies de Aspergillus (hongo patgeno facultativo) afectan a mamferos, aves y reptiles, ya sea por accin directa del hongo (Aspergilosis) o sus toxinas (Micotoxicosis). Se presentan diversos cuadros dependiendo de la va de ingreso y de la especie animal. BOVINO: Al ingresar el hongo por la va aergena se desarrollan lesiones ulcerativas en fosas nasales, trquea y una neumona granulomatosa, con ndulos de color gris amarillento. En glndula mamaria se desarrolla una mastitis granulomatosa con compromiso de ndulos linfticos y posterior formacin de granulomas en todo el cuerpo. La aspergilosis cursa con formacin de trombos, lo que provoca hemorragias tpicas. La aspergilosis es una de las causas de los abortos micticos, los cuales son espordicos y en el ltimo tercio de la gestacin. Las esporas pueden ingresar a la madre por va aergena, oral o galactfora, llegando a colonizar a la placenta por va hematgena. El feto abortado puede presentar lesiones en la piel y en la placenta (focos de placentitis necrotizante). Finalmente son frecuentes las aspergilosis digestivas en bovinos con inmunodeficiencia y terapias prolongadas con antibiticos. CANINO Y FELINO: En el perro principalmente hay formacin de granulomas en nariz, senos paranasales y pulmones. En el gato aparte de la neumona granulomatosa, se encuentra compromiso digestivo. AVES: son frecuentes las Aspergilosis pulmonares, de vas areas y de sacos areos.

BLASTOMYCOSIS: Enfermedad sistmica causada por el Blastomyces dermatitidis, hongo que afecta primariamente al hombre y al perro y, secundariamente al gato. Las lesiones pueden estar restringidas a los pulmones, existiendo la posibilidad de distribuirse por va hematgena a otros rganos (piel, cerebro, ojos, huesos, urogenital).

95 COCCIDIODOMYCOSIS: Enfermedad causada por el hongo Coccidioides immitis, presente en zonas ridas y semiridas de Amrica. La infeccin es aergena causando compromiso pulmonar, sin embargo, por diseminacin linfo-hematgena llega a diferentes rganos (piel, huesos, meninges).

CRIPTOCOCOSIS: La criptococosis es una enfermedad de humanos y animales causada por levaduras del gnero Cryptococcus, especialmente Cr. neoformans, oportunista patgeno para individuos con inmunodeficiencia. Afecta principalmente al gato. Encontrndose en forma natural en las heces y secreciones de palomas. Un alto porcentaje de los gatos afectados presenta compromiso nervioso, nasal, pulmonar y cutneo.

HISTOPLASMOSIS: Es una enfermedad no contagiosa difusa del sistema macrofgico mononuclear, de tipo granulomatoso crnico, que afecta al hombre y otros animales, causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Su distribucin es mundial; siendo ms frecuente en riveras de ros de regiones tropicales. El hongo habita en el suelo, especialmente en suelos ricos en heces de aves y murcilagos. Afecta especialmente a perros y gatos. La infeccin ocurre por contaminacin con aerosoles de las vas respiratorias (rara vez por va oral), pulmones y ndulos linfticos torcicos, desde aqu los hongos ingresan a la sangre e invaden a todo el organismo, incluido los ojos donde producen corioretinitis o endoftalmitis (especialmente en gatos), en la piel, se pueden observar ndulos purulentos ulcerados. En la mayora de los casos los microorganismos son inhalados resultando una infeccin leve autolimitante. Pulmones: En perros jvenes y en menor medida a gatos. Con granulomas bien encapsulados, firmes, de tamao variable y en ocasiones, con compromiso difuso de los pulmones. Microscpicamente, en los granulomas se observan numerosos macrfagos llenos de pequeas estructuras (1-3 m) que se demuestran mejor con PAS y tinciones argnticas. Piel: Por diseminacin desde pulmones o por implantacin directa de los hongos en heridas. Ojos: Los perros y gatos cursan usualmente con endoftalmitis. El infiltrado de clulas mononucleares en los tejidos incluye numerosos macrfagos que contienen blastosporas esfricas de Histoplasma capsulatum. Intestinos: La histoplasmosis intestinal es de poca presentacin en perros, siendo menos frecuente que la forma respiratoria. Los microorganismos pueden ser adquiridos por inhalacin o por ingestin. La mucosa intestinal est rugosa y ulcerada, los ndulos linfticos estn aumentados de tamao y firmes, el hgado est aumentado de tamao y de aspecto moteado. Signologa: Inespecfica. En perros tiene un curso lento con prdida progresiva de peso, hasta la emaciacin, tos crnica, diarrea persistente, fiebre, anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfoadenopata, lceras nasofarngeas y gastrointestinales. La histoplasmosis puede ser fatal despus de un curso clnico de 2 a 5 semanas. Patologa: Emaciacin, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia y aumento de tamao de ndulos linfticos subcutneos y traqueobronquiales. Los ndulos linfticos traqueobronquiales estn de color blanco amarillento y tamao variable. reas focales de inflamacin granulomatosa se observan en hgado y ocasionalmente en corazn. El intestino delgado presenta paredes gruesas de color gris y lceras en la mucosa, la cual se observa rugosa (infiltrado de la lmina propia con

96 macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas). La consistencia de los ndulos linfticos es firme, a diferencia de los linfosarcomas. Diagnstico: Signologa clnica. Examen microscpico de fluidos o exudados (secrecin traqueal) desde lesiones cutneas o biopsias (ndulos linfticos y mdula sea). Las formas de levaduras en macrfagos y clulas gigantes son estructuras redondas u ovaladas (1 a 4 m) con una pared celular fina, rosada (H-E) y una zona transparente y fina, entre la pared celular y citoplasma celular. Los microorganismos pueden observarse fcilmente con tincin PAS.

LINFANGITIS EPIZOTICA (LINFANGITIS EQUINA): Enfermedad granulomatosa, crnica de la piel, vasos y ndulos linfticos de extremidades y cuello de equinos. Es producida por Histoplasma farciminosum. Se presenta en Asia, frica y pases mediterrneos. El hongo forma micelios en la naturaleza y levadura en los tejidos. Se adquiere por contaminacin de heridas o por insectos chupadores de sangre, tambin puede ser inhalado afectando el sistema respiratorio. Puede haber recuperacin espontnea, pero los caballos frecuentemente son eutanasiados debido a su debilidad. Signologa: Presencia de ndulos subcutneos. Los ndulos son piogranulomas con cpsula fibrosa, gruesa, con pus espeso y cremoso se inician en vasos y ndulos linfticos superficiales infectados que tienden a ulcerarse y pasan por perodos alternos de descarga de secrecin mucopurulenta y cierre. Los ndulos linfticos estn aumentados de tamao y de consistencia firme, la piel que cubre los ndulos puede engrosarse, endurecerse y fusionarse con el tejido subyacente. Las lesiones pueden presentarse tambin en pulmones, conjuntiva, crnea, mucosa nasal y otros rganos. Diagnstico: Lesiones macroscpicas: Presencia de numerosas lesiones granulomatosas y supurativas en la piel, con diseminacin ocasional en pulmones, hgado y bazo. Examen microscpico de exudado: Es muy similar a Histoplasma capsulatum.

MUCORMICOSIS: Infecciones causadas por hongos del Orden Mucorales: gneros Rhizomucor (ex Mucor), Absidia, Rhizopus y Mortierella. Son hongos monomrficos, se encuentran en el suelo, estircol y vegetales en descomposicin. Las infecciones son oportunistas y secundarias a trastornos como: acidosis metablica e inmunodepresin. Causan infecciones granulomatosas en rganos de diferentes especies animales: bovinos, cerdos, ovinos, equinos, caninos, felinos, animales silvestres, primates, roedores, aves y humanos. Las lesiones son focales afectando la superficie corporal, ndulos linfticos y aparato digestivo. La Mucormicosis es especialmente importante como causa de placentitis y aborto en bovinos. Tambin se han reportado abortos en equinos. Signologa: Depende de la localizacin, desde signos relacionados a neumona hasta anorexia, fiebre, diarrea persistente en infecciones sistmicas, incluso signologa nerviosa en aquellos animales con compromiso del SNC. Lesiones macroscpicas: Las lesiones nodulares en ndulos linfticos, hgado, pulmones y riones de cerdos y bovinos, varan entre blanco y amarillo, son slidas y tabicadas; en bovinos viejos tiene aspecto de tuberculosis. En la forma gastrointestinal, hay lceras circulares u ovaladas en preestmagos y abomaso, en cerdos afecta a todo el sistema gastrointestinal.

97 Diagnstico: La signologa, si se presenta, permite sospechar, aunque su variabilidad no permite establecer un diagnstico preciso. Microscpicamente se observan hifas anchas, ramificadas, no tabicadas e irregulares (10-20 m de ancho) y reaccin tisular de invasin vascular, trombosis y necrosis. La serologa es til en la identificacin de aborto bovino por Mortierella wolfii.

ESPOROTRICOSIS: Enfermedad granulomatosa crnica, espordica y poco comn del hombre y diversos animales domsticos y de laboratorio, causada por Sporothrix schenckii, hongo dimrfico, saprfito distribuido mundialmente, que se encuentra en material vegetal (paja), heces de animales y el suelo. La infeccin se produce cuando esporas entran a travs de heridas cutneas. Puede desarrollarse en vasos linfticos cutneos y con formas diseminadas en equinos, mulas, bovinos, felinos y caninos. Los ndulos cutneos se ulceran y fistulizan. La diseminacin visceral es rara. Los microorganismos son ovoides y elongados (forma de cigarro) distribuidos muy difusamente, lo que dificulta el encontrarlos, excepto en el gato donde son ms numerosos. El exudado que contiene microorganismos es infectante si se introduce en heridas. Cuadro Clnico: Cabeza, trax, oreja, nariz y extremidades presentan ndulos cutneos firmes, elevados, a veces alopcicos y con costras, diseminados a lo largo de los vasos y ndulos linfticos locales. Las lesiones superficiales se ulceran y descargan un exudado rojo pardo. Ocasionalmente puede generalizarse comprometiendo vsceras torcicas y abdominales, cerebro y ojos. La secrecin de los ndulos en las punciones son inodoras de color amarillo crema. Se han descrito casos en caballos, semejantes a la Linfangitis Epizotica. Histolgicamente, los ndulos son lesiones piogranulomatosas compuestas de macrfagos, clulas gigantes y neutrfilos. Diagnstico: Examen microscpico de secreciones. Biopsias. Cultivo de secreciones. En los tejidos o exudados el microorganismo se observa dentro de los macrfagos como estructuras aisladas en forma de cigarro. Las clulas fungales son pleomrficas y pequeas (2-10 x 1-3 m), con papilas con aspecto de paleta de ping-pong.

98 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

FAMILIA POXVIRIDAE Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones ms grandes y complejos de los virus animales conocidos. Infectan muchas especies de vertebrados e insectos. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con microscopio ptico. Caractersticas virales Virus grandes, envueltos (algunos tienen envoltura doble), con ADN de cadena doble La cpside / nucleocpside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma y cuerpos laterales (funcin desconocida). Estos son los nicos virus de ADN conocidos, que completan su ciclo de replicacin en el citoplasma y son liberados de la clula mediante gemacin (protrusin de yemas). Los virus de esta familia poseen al menos 10 antgenos principales con un antgeno de nucleoprotena comn, que explica la reactividad cruzada que se presenta entre especies. Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo. En clulas o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinoflicas, llamadas cuerpos de Guarnieri.

Clasificacin Los poxvirus consisten en dos subfamilias, Cordopoxvirinae (poxvirus de vertebrados) y Entomopoxvirinae (poxvirus de insectos). En la subfamilia Cordopoxvirinae hay ocho gneros causantes de enfermedades significativas: Ortopoxvirus: o Vaccinia o Viruela o Viruela bovina o Viruela felina o Viruela equina o Viruela del camello o Viruela del bfalo o Viruela del simio Parapoxvirus: o Estomatitis papular bovina o Ectima contagioso / Orf o Seudoviruela bovina / ndulos de los ordeadores o Ectromelia / viruela del ratn. Una importante enfermedad de los ratones silvestres y de laboratorio Capripoxvirus: o Viruela ovina o Viruela caprina o Exantema nodular bovino, dermatosis nodular contagiosa Avipoxvirus: o Viruela de los pollos

99

Leporipoxvirus: o Myxomatosis o Fibroma del conejo y de la ardilla. Tumores benignos; el hospedador natural es el conejo cola blanca Moluscipoxvirus: o Molusco contagioso. Una enfermedad comn de los nios Poxvirus porcinos: o Viruela porcina Yatapoxvirus: o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados

Aspectos generales de la infeccin por poxvirus: Los poxvirus infectan la epidermis y producen lesiones focales que frecuentemente se transforman en proliferativas y posteriormente necrticas. Las raras infecciones generalizadas, pueden ser fatales. Los poxvirus ocurren naturalmente en la mayora de las especies de importancia veterinaria, excepto el perro. Muchos poxvirus producen una infeccin que resulta en cambios convenientemente resumidos segn su desarrollo como, ppula, vescula, pstula y finalmente costra. Esta lesin caracterstica comienza como una zona circunscrita de congestin e infiltracin linfocitaria en las papilas drmicas subyacente a la epidermis afectada, originndose el estado de mcula; posteriormente se produce una tumefaccin de la zona por multiplicacin de las clulas epiteliales del estrato Malpighiano, que se denomina estado de ppula. Seguidamente las clulas del estrato de Malpighi sufren una degeneracin hidrpica y se origina la vescula, la cual est constituida por un contenido seroso limpio, el cual por migracin de leucocitos se transforma en purulento dando as origen al estado de pstula, que generalmente presenta una depresin central denominndose pstulas umbilicadas. Estas luego se rompen por la presin del lquido interior dejando escurrir su contenido, formndose costras, que al caerse dan origen a una erosin. La regeneracin deja generalmente una pequea cicatriz. Las infecciones bacterianas secundarias no son raras. La recuperacin de una infeccin por poxvirus generalmente es seguida por una inmunidad duradera. Debido a su gran tamao, los poxvirus, pueden ser vistos con el microscopio ptico en frotis (improntas) teidas. Los cuerpos virales elementales teidos por varios mtodos, incluyendo los de Gutstein y el de Giemsa, pueden ser fcilmente vistos como agregados (inclusiones acidfilas citoplsmicas) o solitarios. Los poxvirus pueden sobrevivir por aos en el polvo. Algunos poxvirus de mamferos son considerados oncognicos y han sido asociados a hiperplasias epidrmicas y fibromatosas. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ORTOPOXVIRUS VIRUELA Este virus que pertenece al gnero Ortopoxvirus, es la causa de la viruela, enfermedad frecuentemente fatal de los humanos. Esta enfermedad fue eventualmente erradicada de la poblacin mundial en 1977.

100 VIRUELA BOVINA Etiologa: Virus de la viruela bovina (ortopoxvirus) Distribucin: Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales, incluyendo los grandes felinos de zoolgicos, gatos domsticos, oso hormiguero y roedores. Estos ltimos hospederos son considerados como los reservorios naturales. La viruela bovina ocurre espordicamente en varios pases de Europa del Este y Oeste, pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamrica. Transmisin: Se transmite generalmente por contacto directo, los lecheros y las mquinas ordeadoras son la principal forma de diseminacin. Los insectos tambin pueden servir como vectores mecnicos (paratnicos) para el virus. Caractersticas clnicas y patolgicas: Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infeccin benigna de la ubre y pezones. Primero son vistas las ppulas seguidas de vesculas, las cuales al romperse llevan a la formacin de costras. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos semanas. Las prdidas en la produccin de leche resultan por el dolor en los pezones afectados por las infecciones bacterianas secundarias, las cuales pueden complicar la enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis. En casos excepcionales puede haber erupciones generalizadas, no solo afectando al pezn sino tambin la ubre, la cara interna de los miembros, la grupa, el morro y el cuello. En terneros la localizacin preferente es a nivel del morro, los labios y la nariz. Microscpicamente se reconocen los cuerpos de inclusin intracitoplasmticos que se reconocen en el caso del virus vaccinal como Cuerpos de Inclusin de Guarnieri, Diagnstico Muestras clnicas: lquido de las vesculas, costras y tejido escarificado de las lesiones. Diagnostico diferencial Es difcil distinguir clnicamente viruela bovina de seudoviruela bovina y otras infecciones vesiculosas (Fiebre aftosa). El diagnstico es confirmado fcilmente por microscopa electrnica al examinar lisados de material de las lesiones en agua destilada. Los ortopoxvirus tienen forma de ladrillo, no como los viriones de seudoviruela bovina (un parapoxvirus) los cuales tienen apariencia ovoide. El virus de la viruela bovina puede ser propagado en cultivos celulares de origen humano y bovino y en la membrana corioalantoidea (MCA) del embrin de pollo. Este ltimo mtodo de cultivo tambin proporciona un medio para diferenciar viruela de seudoviruela bovina, pues este ltimo no crece en la MCA. VIRUELA FELINA Etiologa: Un ortopoxvirus idntico al virus de la viruela de las vacas. La inmunosupresin debida a la leucemia felina o a la infeccin con el virus de la inmunodeficiencia felina, puede aumentar grandemente la susceptibilidad al virus de la viruela bovina. Distribucin: La infeccin por poxvirus felino es una enfermedad moderadamente frecuente que ocurre en Europa y Asia. Como se mencion antes en viruela bovina, el virus causal tiene un amplio rango de hospederos incluyendo felinos de zoolgico (leones, chitas, pumas, etc.) adems de los gatos domsticos. Los ratones silvestres son los reservorios naturales del virus. La viruela

101 bovina es una fuente poco comn de la enfermedad felina. La mayora de las infecciones de los felinos son derivadas de otro gato y ocasionalmente por contacto con ratones silvestres. Caractersticas clnicas y patolgicas: La enfermedad es vista ms frecuentemente en su forma crnica, pero una forma aguda ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domsticos. El virus causa principalmente lesiones drmicas, generalmente mltiples, caracterizadas por la formacin de ppulas, seguidas de vesculas, luego pstulas y finalmente costras. Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo. Las infecciones secundarias bacterianas pueden agravar la enfermedad y retardar la curacin. Los casos severos pueden presentar anorexia, prdida de la condicin corporal, desarrollo de neumona, conjuntivitis y diarrea. La recuperacin completa ocurre en unos dos meses. Diagnstico Muestras clnicas: lquidos de las vesculas, costras, y tejido escarificado de las lesiones. El aislamiento viral no es difcil, pero es caro y consume mucho tiempo. Un procedimiento til es la microscopa electrnica del material de costras no fijadas o biopsias para demostrar la presencia de virus morfolgicamente caracterstico. El mtodo de inmunofluorescencia directa de costras o biopsias es probablemente el mtodo ms confiable y prctico. Cortes histopatolgicos de piel muestran las tpicas inclusiones intranucleares epidrmicas. VIRUELA EQUINA (Estomatitis pustular contagiosa, taln grasoso) La viruela equina producida por un Poxvirus equino (ortopoxvirus) es una enfermedad rara que aparece espordicamente en Europa. Aparecen ppulas, vesculas y pstulas en la piel de los labios y en las membranas mucosa oral y de los orificios nasales (ollares); Una infeccin en la regin de la cuartilla y del menudillo con pstulas y costras puede ser debida a este virus, aunque esto hay que confirmarlo. Ha sido reportada la transmisin a humanos. VIRUELA DEL CAMELLO La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus), es una enfermedad con gran importancia econmica en los pases del Medio Oriente, Asia y Norte de frica. El curso de la patognesis es similar a la de otros ortopoxvirus. VIRUELA DEL BFALO Esta enfermedad de los bfalos de agua es causada por el poxvirus de los bfalos un ortopoxvirus que es idntico o muy relacionado al virus vaccinia. Esta enfermedad es anloga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asitico.

102 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARAPOXVIRUS SEUDOVIRUELA BOVINA, (Ndulos de los lecheros, paravaccinia) La pseudoviruela de los bovinos y los Ndulo de los Ordeadores o lecheros que se presenyta en el hombre, son enfermedades virales causadas por el mismo agente, el Virus paravaccinia, y se caracterizan por presentar lesiones cutneas similares en los pezones en el primer caso y en las manos en el segundo. Etiologa: El virus de seudoviruela bovina es un parapoxvirus fuertemente relacionado a los virus que causan la Estomatitis Papular Bovina y el Ectima contagioso de las ovejas. Distribucin: Esta enfermedad comn en las vacas tiene presentacin mundial. Transmisin: La diseminacin es horizontal, principalmente por las manos de los ordeadores, pezoneras (ordeo mecnico) y otros fmites. Caractersticas clnicas y patolgicas: La seudoviruela est caracterizada por la formacin de ppulas rojo brillante, seguidas de vesculas, costras y ndulos en la ubre y pezones de las vacas, con un curso clnico de varias semanas. Aunque la enfermedad se disemina lentamente, eventualmente el hato completo puede verse afectado. Aspectos macroscpicos: Las lesiones agudas comienzan como un eritema seguido por el desarrollo de vesculas o pstulas que se rompen despus de aproximadamente 48 horas formndose una cicatriz gruesa. Las costras se hacen marcadamente elevadas por el desarrollo de tejido de granulacin debajo de ellas; 7 a 10 das despus de aparecidas las lesiones las costras se caen dejando un anillo en forma de herradura que rodean a un pequeo granuloma verrugoso que puede persistir durante meses. La enfermedad tiende a desaparecer del rebao al cabo de 18 a 21 das, sin embargo puede reaparecer cclicamente alrededor de un mes ms tarde. Las lesiones crnicas tambin comienzan como un eritema que progresa a un estadio en el que se desarrollan escaras amarillento-grisceas blandas. Las costras se desprenden fcilmente por el ordeo, dejando la piel arrugada y propensa a resquebrajarse. No hay dolor y las lesiones pueden persistir durante un mes. Las lesiones en el Ndulo de los Ordeadores varan desde mltiples hasta un ndulo nico indurado. Aspectos microscpicos: Se produce una proliferacin de la red capilar subepitelial, degeneracin vesicular del epitelio y presencia de cuerpos de inclusin citoplasmticos eosinoflicos. Diagnstico Muestras clnicas: lquido de las vesculas, costras y escarificaciones de las lesiones. Segn la signologa clnica presente y lesiones macroscopicas. Un diagnstico rpido de laboratorio puede ser hecho mediante microscopa electrnica con lisados en agua destilada de material de las lesiones. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares, pero a diferencia del virus de la viruela bovina, este no puede ser propagado en la membrana corioalantoidea del embrin de pollo. Pueden llegarse a observar inclusiones intracitoplsmicas.

103 ESTOMATITIS PAPULAR DE LOS BOVINOS Enfermedad viral leve que afecta a bovinos jvenes y produce lesiones en y alrededor de la boca. Es de escasa importancia por s misma, sin embargo, puede servir como puerta de entrada para infecciones bacterianas secundarias. Por otra parte, en ciertos aspectos simula algunas de las caractersticas de ciertas enfermedades bovinas de relevancia como la Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular, Enfermedad Mucosa y Diarrea Viral. Etiologa: Virus de la estomatitis papular de los Bovinos, un parapoxvirus cercanamente relacionado con los virus de la ectima contagiosa y de la seudoviruela bovina. Distribucin: Afecta comnmente a los bovinos jvenes de 2 semanas a 2 aos de edad y en el rebao la morbilidad puede llegar aproxima al 100%. La enfermedad es cosmopolita. Hay reportes de que algunas cepas del virus infectan a ovejas y cabras. Transmisin: Por contacto directo y fmites. Caractersticas clnicas y patolgicas: Esta enfermedad poco severa del ganado bovino, generalmente de hasta dos aos de edad, Cursa con signologa leve (anorexia transitoria, prdida de peso, ptialismo) y generalmente no hay fiebre, aunque s ocurre viremia. En la mayora de los casos la enfermedad pasa inadvertida a menos que se realice un examen cuidadoso de la cavidad bucal. El curso de la enfermedad es prolongado (varias semanas). est caracterizada por ppulas proliferativas, rojizas y elevadas que pueden ulcerar el epitelio de la boca, morro y los orificios nasales (ollares). Pudindose presentar las lesiones hasta en el esfago, abomaso y rumen. Aspectos macroscpicos: Las primeras lesiones se reconocen como pequeos focos hipermicos redondeados de 2-4 mm de dimetro, generalmente sobre el borde inferior de los ollares y a veces en el paladar o superficie interna de los labios (si el rea est pigmentada dichas lesiones pasan inadvertidas). En un da el centro de estos focos se eleva formando una ppula convexa de color blanquecino. El epitelio engrosado sufre erosiones, dejando una ulceracin sobreelevada la que en algunos casos se rellena con tejido de granulacin pigeno. Es frecuente la confluencia de lesiones, lo que origina grandes reas afectadas de forma irregular. En la cavidad bucal estas lesiones se aprecian en toda la superficie de la mucosa, salvo en el dorso de la lengua, siendo ms frecuente encontrarlas en la cara interna de los labios y en la proximidad de los dientes. La curacin se produce generalmente sin inconvenientes, sin embargo el proceso es prolongado (4-7 das). Aspecto microscpico: Al comienzo se presenta hiperplasia focal y zonas de degeneracin hidrpica; estas alteraciones del epitelio se localizan en su mayor parte en la porcin superficial del Estrato Espinoso. A medida que progresa la enfermedad, la lesin hidrpica se dirige hacia la superficie y las clulas epiteliales afectadas con frecuencia contienen cuerpos de inclusin intra citoplasmticos esfricos, eosinoflicos y casi siempre uno por clula. Cuando la lesin alcanza la superficie sta se vuelve spera y puede infiltrarse con neutrfilos. La congestin de la lmina propia adyacente generalmente da a la lesin papular un tono rosado o rojizo. Diagnstico Diagnstico diferencial: El aspecto de mayor importancia de la estomatitis papular bovina es su parecido a la fiebre aftosa y a la estomatitis vesicular, de las cuales debe ser diferenciada,

104

ademas se debe tener presente Enfermedad Mucosa, Diarrea Viral Bovina, Pseudoviruela Bovina. El.diagnstico se basa en el curso leve, aspecto macro y microscpico de las lesiones y el aislamiento e identificacin del virus Muestras clnicas: escarificaciones de las lesiones. El diagnstico generalmente est basado en las lesiones macro y microscpicas. Un diagnstico rpido de laboratorio puede ser hecho con lisados en agua destilada de material de las lesiones mediante microscopa electrnica. El virus se replica en una gran variedad de cultivos celulares de origen bovino produciendo cambios citopticos, incluyendo cuerpos de inclusin citoplsmicos.

ECTIMA CONTAGIOSO (Boca Ulcerada o Pustulosa, Orf, Dermatitis Pustular Contagiosa) Es una enfermedad infecciosa viral de las ovejas y cabras y en la cual se desarrollas lesiones vesiculares o pustulares en labios, mufla, mucosa oral, alrededor de los ojos, glndula mamaria, piel adyacente y a veces en las patas (corona del casco y espacio interdigital). En casos severos, superficie de labio, mejillas, encas, paladar y lengua. Es transmisible al hombre con lesiones pustulares leves que se ubican particularmente en el antebrazo, las que se producen por contacto con ovejas infectadas. Etiologa: Virus del Ectima Contagioso, un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina. El Ectima contagioso (EC) de las cabras est causado por un virus antignicamente distinto, el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas. Distribucin: Los hospederos del EC son las ovejas, cabras, varios rumiantes silvestres y seres humanos. Es una enfermedad muy importante, principalmente de ovejas y cabras, altamente contagiosa y con una amplia distribucin. Transmisin: Se disemina por contacto directo y fmites. Los insectos pueden jugar un papel como vectores mecnicos (paratnicos). Caractersticas clnicas y patolgicas: La enfermedad est caracterizada por el desarrollo de lesiones parecidas a la viruela en los labios y nariz; y menos frecuentemente en otras partes de la boca o de la ubre, pezones, vulva y rodete coronario. Las lesiones microscopicas estn claramente delimitadas, en la epidermis y la dermis, observndoseproliferacin celular, ricamente vascularizada e infiltrada con leucocitos y edema. La capa basal de la epidermis prolifera y se produce un crecimiento hacia la dermis.Las capas superficiales de la epidermis sufren cambios degenerativos que consisten en vacuolizacin, degeneracin vacuolar, formacin de vesculas y pstulas. En corderos, la enfermedad puede ser fulminante y las vesculas pueden contener estafilococos, lo que origina una severa dermatitis. Se han descrito cuerpos de inclusin citoplasmticos eosinoflicos, sin embargo son transitorios y su especificidad no ha sido establecida. Los animales afectados frecuentemente muestran un empeoramiento en la condicin de las patas y prdida de peso. Las prdidas son generalmente raras, pero pueden ocurrir en corderos

105 jvenes debido a las dificultades en su alimentacin. Los veterinarios y los ovejeros deben evitar el contacto con material infeccioso. Diagnstico Muestras clnicas: material de las lesiones. El diagnstico se hace generalmente con base en los signos clnicos y lesiones. La confirmacin por laboratorio es ms fcil y rpidamente obtenida por la demostracin de la presencia del parapoxvirus en material de las lesiones mediante microscopa electrnica. El virus puede ser propagado en una variedad de cultivos celulares en los cuales produce un efecto citoptico de lento desarrollo, incluyendo cuerpos de inclusin citoplsmicos. Diagnstico diferencial: La ausencia de cuerpos de inclusin y el crecimiento hacia la dermis de la capa basal de laepidermis, diferencian el Ectima Contagioso de la Viruela Ovina y Dermatosis Ulcerativa.Adems, estas ltimas tienen una distribucin generalizada de las lesiones cutneas.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CAPRIPOXVIRUS EXANTEMA NODULAR BOVINO (Lumpy Skin Disease, Virus Neethling, seudourticaria, dermatitis nodosa, dermatosis nodular contagiosa) Etiologa: Virus de la Enfermedad Nodular de las cabras, un capripoxvirus. Distribucin: La enfermedad Nodular de las cabras es endmica en el continente africano. Los principales hospederos son el ganado bovino, pero tambin bfalos, jirafas e impala; son susceptibles animales de todaslas edades. Un aspecto interesante de la enfermedad en bovinos no vacunados es que ocurre en forma epidmica cada 5-6 aos. Transmisin: Se cree que el virus es diseminado mecnicamente por moscas picadoras. Caractersticas clnicas y patolgicas: El perodo de incubacin es generalmente de 2-4 semanas. Algunos animales pueden estar infectados subclnicamente o solo mostrar una respuesta febril ligera con algunas lesiones en la piel. Los signos clnicos incluyen fiebre, lagrimeo y descarga nasal. Los animales ms severamente afectados pueden desarrollar numerosos ndulos en grandes reas de la piel y en mucosas de ojos, nariz, boca y genitales. Los ndulos pueden volverse necrticos conduciendo a infecciones bacterianas secundarias. La morbilidad puede ser tan alta como el 20%, pero la mortalidad es generalmente baja. Diagnstico Muestras clnicas: biopsias (frescas o fijadas) de las lesiones. Los hallazgos macro y microscpicos son sugestivos de la enfermedad. El hallazgo de poxvirus tpicos en lesiones mediante microscopa electrnica es un resultado muy sugestivo, pero para la confirmacin se requiere el aislamiento (clulas de cordero) e identificacin del virus por microscopa electrnica y/o mtodos inmunolgicos. Las pruebas de ELISA de captura pueden ser empleadas para la deteccin del virus. Los anticuerpos pueden ser determinados por inmunofluorescencia indirecta, virus neutralizacin y Western blot.

106 VIRUELA OVINA Tiene la particularidad de ser la que ms se asemeja a la viruela humana y se caracteriza clnicamente por presentar casi invariablemente un Exantema Vescular Pustular Generalizado y con sntomas generalmente severos. Etiologa: El virus de la viruela ovina es especfico para las ovejas, sin embargo est relacionado con el virus de la viruela caprina y con la enfermedad Lumpy Skin. En forma natural afecta slo a las ovejas, las de mayor susceptibilidad son las jvenes. La raza ms susceptible es la Merino. Distribucin: frica, sureste de Europa y en Asia. Transmisin: Se diseminan por contacto directo (inhalacin) e indirecto (elementos contaminados con el virus). Se describe que para la oveja, la va principal de infeccin es la va respiratoria; una vez penetrado el virus, se localiza en el sistema ganglionar central o regional en donde da origen a una viremia. A partir de esta viremia se produce la generalizacin del virus llegando a los tegumentos y produciendo la mcula, ppula, vescula y pstula Caractersticas clnicas y patolgicas: La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela ms severa de los animales domsticos. La infeccin es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y cabritos. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo. El periodo de incubacin es de 6 a 8 das. La enfermedad comienza con fiebre alta, secrecin nasal y ocular, edema de los prpados y congestin conjuntival. Posteriormente se presenta la fase eruptiva que se extiende por todo el cuerpo, es generalizada, las lesiones cutneas se presentan en reas sin lana, tales como mejillas, labios, ollares, ojos, genitales externos, cara interna de los muslos, conjuntiva, mucosa bucal y nasal. Las hemorragias son frecuentes despus de la formacin vesicular, posteriormente se desarrollan pstulas. Por otra parte, hay presencia de edema gelatinoso en la dermis. La enfermedad tiene tendencia a la generalizacin, parecindose a la viruela; la mortalidad oscila entre 5 a 50%, y para los animales jvenes hasta un 80%. La evolucin es bastante larga, de 3 a 4 semanas. Los animales severamente afectados frecuentemente desarrollan neumona. Las lesiones en la epidermis son similares a las producidas por otros virus pox, observndose acantosis localizada, seguida por la presencia de vesculas en la capa media de la epidermis. Adems, el edema que se encuentra entre la dermis y el subcutis contiene un gran nmero de clulas llamadas Clulas de Borrell o Sheep-pox; el citoplasma de la mayora de estas tiene cuerpos de inclusin eosinfilos, que a microscopa electrnica, aparecen como sitios de replicacin viral. Severa vasculitis necrotizante se observa en los vasos sanguneos dermales y subcutneos, lo cual conduce a necrosis isqumica e intensa infiltracin neutroflica alrededor de los vasos sanguneos afectados. Adems del Exantema Vesiculo-pustular en la oveja se describen otros tipos de viruela. Viruela Negra: la piel se recubre de manchas hemorrgicas de un color violceo, en donde no hay produccin de pstulas. Viruela Confluente: las vesculas o pstulas se fusionan originando grandes abscesos con tumefaccin y necrosis cutnea. Viruela Gangrenosa: hay predominio de falsas membranas de tipo difterioide. El pronstico de la viruela ovina siempre es grave.

107 VIRUELA CAPRINA Es una enfermedad benigna, sin embargo, puede originar la muerte. La enfermedad se presenta generalmente en planteles caprinos posterior a la incorporacin de animales nuevos que se encuentran infectados. Al igual que la viruela ovina, en la caprina la principal puerta de entrada es la va respiratoria. El periodo de incubacin es de 14 a 17 das y la evolucin de 25 a 30 das La mortalidad puede llegar al 50%. La viruela caprina cursa con fiebre, trastornos generales, siendo altamente contagiosa. Las lesiones caractersticas se observan a nivel de los ojos, boca, ubre y pezones; tambin en la cara interna de los muslos y en el escroto. Las lesiones cutneas son ms pequeas que en las ovejas y rara vez se asocian con hemorragias. Diagnstico de viruela ovina y caprina Muestras clnicas: Material de las lesiones (costras, lquido) Un diagnstico presuntivo bastante certero se puede realizar basndose en las lesiones y signos clnicos. La confirmacin es fcil y rpidamente hecha por la demostracin mediante microscopa electrnica de los poxvirus en lisados en agua destilada de material de las lesiones. Los viriones son morfolgicamente similares a los ortopoxvirus, con aspecto de "ladrillo" a diferencia de los viriones del Ectima Contagioso (un parapoxvirus) los cuales tienen aspecto ovoide. En clulas de la piel pueden ser observados cuerpos de inclusin intracitoplsmicos eosinoflicos. El virus puede ser propagado en cultivos celulares derivados de cabras, ovejas y bovinos Una prueba de ELISA de captura de antgeno tambin puede ser empleada para la deteccin de virus. Diagnstico diferencial Ectima Contagioso: es de localizacin en boca y patas, Sarna.Necrobacilosis. . ENFERMEDADES CAUSADAS POR SUIPOXVIRUS

VIRUELA PORCINA Etiologa: Causada por un suipoxvirus. La enfermedad tiene distribucin mundial, su incidencia en los Estados Unidos de Amrica es baja. Transmisin: El virus es transmitido mecnicamente por el piojo del cerdo, Hematopinus suis, y por contacto. Lesiones: En general se observa alta morbilidad en lechones. Un febrcula transitoria ocurre al inicio de la enfermedad. Las tpicas lesiones variolosas (ppula, vescula, pstula y cicatriz) son observadas en la piel del abdomen bajo, lomo y a los lados. En el bajo vientre, son caractersticas las lesiones hemorrgicas con centros oscuros.

108 ENFERMEDADES CAUSADAS POR LEPORIPOXVIRUS MYXOMATOSIS Es una enfermedad de distribucin mundial y se ha observado en conejos silvestres y domsticos, no afecta a otros animales. Se caracteriza por lesiones nodulares en la piel, de apariencia firme, que se ubican preferentemente en la vecindad de los ojos, boca, nariz, orejas y genitales. La conjuntivitis purulenta es un hallazgo constante. La enfermedad tiene un curso rpido y altamente fatal, la muerte ocurre 1 a 2 semanas despus de aparecidos los sntomas. Etiologa: Virus del Mixoma (leporipoxvirus) Distribucin: La mixomatosis es endmica en varias especies de conejos silvestres (gnero Sylvilagus) en algunas reas de Norteamrica, Sudamrica y tambin en algunas de especies de conejos del gnero Oryctolagus en Europa, Sudamrica y Australia. Transmisin: Por contacto directo y por picaduras de insectos. Caractersticas clnicas y patolgicas: En conejos del gnero Sylvilagus, el virus solamente causa tumores localizados en piel, pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infeccin generalizada con alta mortalidad. Los signos clnicos iniciales son inflamacin alrededor de los ojos y conjuntivitis, seguida de descargas nasales e inflamacin alrededor de la boca, nariz y otros orificios corporales. Estas inflamaciones tumorales (mixomas), pueden eventualmente aparecer sobre la totalidad del cuerpo. Histolgicamente, los mixomas son tumores de tejido conectivo que consisten en grandes clulas estrelladas ("clulas del mixoma" o mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave. Diagnstico Muestras clnicas: ndulos frescos o fijados en formalina. El diagnstico generalmente est basado en los signos clnicos y en las lesiones macro y microscpicas. El virus puede ser propagado en una gran variedad de cultivos celulares y en huevos embrionados por la va de la membrana corioalantoidea. El virus est antignicamente relacionado a los virus del fibroma del conejo y la ardilla. FIBROMA DE SHOPE En 1932 Shope describi un cuadro fibromatoso en la piel de conejos angora silvestres, demostrando que las lesiones son producidas por un virus filtrable, clasificado como un Poxvirus relacionado con el responsable de la Myxomatosis. Caractersticas clnicas y patolgicas: El Fibroma de Shope es a menudo mltiple y se describen como elevaciones de la piel que corresponden a masas fibrosas. La superficie de la epidermis est engrosada y se forman bulbos que proliferan bajo el epitelio, como un tumor. Se observan cuerpos de inclusin eosinoflicos en el citoplasma de las clulas epidermales afectadas.

109 FAMILIA ADENOVIRIDAE Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocpside icosahdrica. Se han aislado de muchas especies aviares y de mamferos. Muchos se encuentran en el tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Slo un pequeo nmero de ellos causa enfermedades de importancia en Medicina Veterinaria. Caractersticas virales Virus desnudos (sin envoltura) con simetra icosahdrica, con una sola molcula lineal de ADN de doble cadena. La cpside est formada por capsmeros (llamados hexones) y 12 capsmeros con vrtice (llamados pentones). Estos son los nicos virus con una fibra (el antgeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones La fibra es la estructura de anclaje a la clula hospedera y es tambin una hemaglutinina tipo especfico El hexn de los adenovirus de mamferos contiene un antgeno de grupo con reactividad cruzada. El antgeno de fibra se ancla a un receptor celular especfico e inicia la replicacin. El ADNds codifica aproximadamente para 30 protenas. La replicacin de ADN viral, la transcripcin del ARNm y el ensamblaje del virin ocurren en el ncleo, utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Esto produce la formacin de cuerpos de inclusin intranucleares basoflicos y/o acidoflicos. Muchos adenovirus aglutinan glbulos rojos de varias especies animales y algunos son capaces de producir transformacin maligna en clulas en cultivo y oncognesis, cuando se inoculan en animales de laboratorio. Son resistentes a la tripsina y solventes de lpidos, y moderadamente resistentes en las instalaciones. Clasificacin Esta familia consista originalmente de slo dos gneros: Mastadenovirus, que infecta a mamferos, y Aviadenovirus, que infecta aves. Hay tambin varios virus en la familia que permanecen sin asignacin o han sido asignados recientemente. Mastadenovirus Este gnero consiste de 20 especies virales que infectan mamferos, incluyendo adenovirus caninos, equinos, bovinos, ovinos y porcinos. Las 20 especies comparten un antgeno comn. Algunas enfermedades importantes son la hepatitis infecciosa canina, la infeccin por adenovirus canino 2 y la infeccin por adenovirus equino A. Aviadenovirus Este gnero incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusin, bronquitis de la codorniz, enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Los miembros de este gnero comparten un antgeno comn. Adenovirus previamente sin asignacin En esta categora estn incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados en los gneros Atadenovirus y Siadenovirus. Estos virus incluyen al virus del sndrome de la baja de

110 postura (Atadenovirus), el de la enteritis hemorrgica del pavo (Siadenovirus), de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el adenovirus ovino 287 (Atadenovirus; de inters en investigacin, pero sin importancia clnica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus).

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MASTADENOVIRUS HEPATITIS INFECCIOSA CANINA Etiologa: La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad causada por adenovirus canino Tipo 1, que afecta predominantemente al perro, pudiendo afectar a otros cnidos (coyote, zorro). Distribucin: Los perros menores de un ao son afectados con ms frecuencia (enfermedad de perros jvenes). El virus tambin infecta zorros libres y en cautiverio causndoles encefalitis, as como lobos, coyotes y osos. Otros carnvoros pueden sufrir infecciones subclnicas. La enfermedad ocurre frecuentemente en todo el mundo, pero es poco comn en zonas donde se practica la vacunacin. Transmisin: La infeccin es por inhalacin e ingestin. El contagio es por contacto directo e indirecto. Patognesis: El virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer, produciendo una viremia con localizacin y replicacin secundaria en el hgado y rin. Caractersticas clnicas y patolgicas: Los signos clnicos incluyen depresin, fiebre, vmito, diarrea y descargas nasales y oculares. Debido a la tendencia a sangrar, pueden verse hematomas en la boca. Los principales cambios en los tejidos involucran las clulas endoteliales y hepticas. El virus de la HIC tiene afinidad por los hepatocitos, clulas de Kpffer y endoteliales. Las evidencias patolgicas de la afinidad del virus por estos tejidos especficos estn dadas por las inclusiones intranucleares, la necrosis celular y en el caso de las clulas endoteliales, por la proliferacin e incremento de la permeabilidad vascular con edema y posterior hemorragia. Los endotelios daados conducen a la diseminacin de hemorragias petequiales. El aspecto macroscpico de las lesiones no otorga un diagnstico definitivo. Al respecto, la necropsia revela mltiples hemorragias en casi todos los sistemas, siendo en el aparato digestivo de tipo difuso con abundante extravasacin luminal. En el corazn, cerebro y pncreas, las hemorragias son de tipo petequial y equimtico. El hgado y bazo suelen estar congestivos y algo aumentados de tamao y la pared de la vescula biliar se observa edematosa y engrosada. Microscpicamente los cambios ms significativos se encuentran en el hgado, donde se observa necrosis centrolobular y los tpicos cuerpos de inclusin en las clulas de Kupffer y en las clulas del parnquima. La circulacin de complejos inmunes en el glomrulo puede conducir a glomerulonefritis. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria de la crnea (ojo azul) como resultado del depsito de complejos inmunes en ella. La recuperacin de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera. Lesiones en los distintos rganos. Hgado: Se aprecia hepatomegalia y congestin, la cual puede evidenciarse tanto macro como microscpicamente. Adems, de la congestin de los vasos mayores, los sinusoides exhiben

111 dilataciones saculares (telangiectasia), que provocan la compresin de las clulas parenquimatosas adyacentes. Esta dilatacin vascular de los sinusoides puede observarse en cualquier lugar de los lbulos. Son caractersticas las reas focales de necrosis de las clulas parenquimatosas en el hgado, en las cuales las propiedades tintoriales caractersticas de las clulas se pierden y su ncleo desaparece. Ocasionalmente, en las lesiones ms avanzadas, el contorno celular se pierde y los cuerpos de inclusin intranucleares basoflicos (CIIB) se hacen prominentes en las clulas degeneradas adyacentes a las reas de necrosis. Los ncleos se observan muy agrandados y su cromatina es desplazada a la periferia (marginacin de la cromatina). La inclusin, que casi llena el ncleo, tiene un contorno esfrico bien evidente y generalmente adquiere un color basoflico en los cortes teidos con hematoxilina y eosina. Inclusiones similares pueden encontrarse en las clulas endoteliales de los sinusoides y en las clulas de Kpffer. La hepatomegalia y el color amarillo parduzco claro del hgado observado macroscpicamente puede ser originado por estas lesiones, sin embargo, cuando la congestin es importante, el hgado tiene color rojo oscuro. La cpsula se aprecia tensa y los lmites lobulares se tornan muy evidentes. En un alto porcentaje de casos, la vescula biliar se presenta edematosa, de color grisceo y engrosada (hasta 5 mm de espesor). En otros, el edema y la hemorragia dan origen a una vescula biliar de color negro rojizo. En su serosa puede observarse un fino precipitado de fibrina. Los ndulos linfticos hepticos estn edematosos y a veces muestran petequias. En el hgado y vescula biliar suele observarse ruptura capilar con CIIB en las clulas endoteliales. Bazo: Las lesiones esplnicas se caracterizan por esplenomegalia y congestin. Los infartos son raros. Se observan CIIB en las clulas reticulares, as como en las clulas endoteliales. Las lesiones en otras vsceras son inconstantes y cuando se presentan, se relacionan con modificaciones del endotelio vascular. En el endotelio de los vasos pueden observarse CIIB. Estas alteraciones pueden dar origen a edema y hemorragia, particularmente en los ndulos linfticos, mesenterio, tonsilas y bajo las superficies serosas. Rin: Microscpicamente puede encontrarse CIIB en las clulas endoteliales de los capilares glomerulares. En ocasiones, los CIIB pueden presentarse en las clulas epiteliales de los tbulos colectores. En la etapa de convalecencia de infecciones experimentales de Hepatitis Infecciosa Canina se observa una nefritis intersticial focal no supurativa. Cerebro: Las lesiones en el cerebro se relacionan directamente con las alteraciones del endotelio capilar. Las clulas endoteliales involucradas se incrementan en nmero y algunas contienen inclusiones intranucleares alargadas, adaptndose a la forma de los ncleos aumentados de tamao, en los cuales la cromatina est marginada. Muchos de los capilares se rodean por un collar de hemorragia. Estas hemorragias pueden ser especialmente prominentes en el tlamo, cerebro medio, puente y mdula oblonga, de distribucin simtrica y observable macroscpicamente o por el contrario, distribuirse difusamente a travs de todo el cerebro y slo verse al microscopio. En algunos casos puede observarse necrosis, prdida de mielina y ocasionalmente proliferacin de clulas gliales en la regin adyacente a estos vasos. Estos cambios son secundarios a una interferencia en la circulacin. Ojo: La lesin principal en los ojos consiste en una iridociclitis caracterizada por hiperemia, edema e infiltracin de clulas plasmticas, neutrfilos y linfocitos. La crnea est edematosa e infiltrada con neutrfilos, linfocitos y macrfagos. No se observan CIIB, aunque durante el estado agudo de la enfermedad (antes de la reaccin de hipersensibilidad), pueden ser numerosos en el iris y en los cuerpos ciliares.

112 Diagnstico Especimenes clnicos: hgado, bazo, rin, sangre, orina, hisopos nasales y muestras pareadas de suero. El diagnstico de la HIC normalmente se hace con base en los signos clnicos y las lesiones macro y microscpicas, incluyendo la presencia de inclusiones basoflicas en los hepatocitos, en las clulas endoteliales y en las clulas de Kupffer. Se puede demostrar la presencia del virus por inmunofluorescencia en secciones congeladas de hgado. El virus puede ser propagado en cultivo de origen canino. Se ha reportado que el hgado no es tan adecuado para la recuperacin viral como lo son otros rganos vitales. La demostracin de elevacin de anticuerpos mediante las pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin o virus neutralizacin es un sustento para el diagnstico. INFECCIN POR ADENOVIRUS CANINO 2 Este virus causa una infeccin del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o inaparente. Se ha implicado como una de las causas, no la ms importante, de la tos de criadero o laringotraqueitis infecciosa canina, que se asocia con perreras y hospitales veterinarios. La etiologa de la tos de criadero es compleja. Parece que el virus de parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales. El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto. Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. El diagnstico de la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clnica. El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y produce efecto citoptico (ECP) caracterstico. La identificacin viral se lleva a cabo por neutralizacin del virus con antisuero especfico y/o mediante inmunofluorescencia. INFECCIN POR ADENOVIRUS EQUINO A En equinos se describe una neumona de tipo catarral de los potrillos jvenes que al complicarse con infecciones bacterianas, da origen a una neumona mucopurulenta. Etiologa: Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en ingls); tambin llamado adenovirus equino 1. Distribucin: La infeccin por este adenovirus ocurre en caballos de todo el mundo. La enfermedad afecta por lo general a potrillos de 6-12 semanas de edad y excepcionalmente antes o despus. Los anticuerpos calostrales otorgan inmunidad, sin embargo el decaimiento de la inmunidad calostral ejerce un importante papel en la presentacin, la cual es ms severa en los potrillos ms jvenes. Transmisin: La forma principal de infeccin es por aerosol. La entrada al hospedero ocurre a travs de la mucosa del tracto respiratorio superior o a travs de la conjuntiva. Caractersticas clnicas y patolgicas: En la mayora de los caballos, el virus slo causa infecciones subclnicas o muy leves del tracto respiratorio superior, sin embargo, en los potros rabes, animales de los que se han recuperado la mayora de los aislamientos, esta infeccin se caracteriza por una neumona progresiva y muerte. La severidad de la presentacin en los potros rabes est relacionada con una inmunodeficiencia combinada, resultado de un defecto gentico.

113 Las lesiones estn por lo general confinadas al aparato respiratorio, con rinitis mucopurulenta, traqueitis y consolidacin pulmonar especialmente en las porciones anteroventrales. El engrosamiento de los bronquiolos resulta de la proliferacin de las clulas epiteliales y de la acumulacin de leucocitos alrededor de los bronquiolos. La necrosis de las clulas produce detritos celulares que rellenan en forma parcial o total la luz. Las clulas epiteliales, a lo largo de todo el tracto respiratorio presentan CIIB, los cuales pueden encontrarse tambin asociados a focos de necrosis de las clulas epiteliales que recubren la pelvis renal, urteres, vejiga y uretra; tambin resultan afectadas las clulas epiteliales de la conjuntiva, glndula lagrimal, saliva y pncreas. A veces pueden aparecer lesiones en el tracto gastrointestinal. La consolidacin pulmonar se concentra alrededor de los bronquios afectados, con atelectasia, descamacin de los alvolos y engrosamiento de los tabiques interalveolares. Los ndulos linfticos y los corpsculos esplnicos son pequeos, al igual que el timo, caracteres relacionados, probablemente, a la inmunodeficiencia hereditaria. Las lesiones microscpicas son presumiblemente diagnsticas en especial si pueden demostrarse los tpicos viriones al microscopio electrnico. En presencia de las lesiones, el aislamiento del virus es confirmatorio. Diagnstico Especimenes clnicos: hisopos nasales y oculares y tejido pulmonar. El hallazgo de cuerpos de inclusin intranucleares en raspados de conjuntiva, secciones de pulmn y otros tejidos se considera de valor diagnstico significativo. Sin embargo, debe tenerse cuidado al evaluar los raspados de conjuntiva ya que los cuerpos de inclusin producidos por herpesvirus lentognicos generalmente son indistinguibles de aquellos producidos por EAV-A. El virus puede ser propagado en cultivos celulares de rin de caballo, donde se producen los efectos citopticos caractersticos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de inclusin.

INFECCIN BOVINA POR ADENOVIRUS Existen varios serotipos de Adenovirus bovinos, los cuales estn ampliamente distribuidos en todo el mundo. Algunos de ellos (tipos 3 y 5) parecen ser ms patgenos que otros para los bovinos jvenes produciendo una enfermedad aguda que se concentra principalmente en el aparato respiratorio y tracto gastrointestinal.. No todas las infecciones originan enfermedad clnica. Caractersticas clnicas y patolgicas: La signologa clnica es variada, razn por la cual existen varios nombres asignados a esta infeccin: neumoenteritis de los terneros, enfermedad del tracto respiratorio, conjuntivitis, queratoconjuntivitis, enfermedad febril asociada con rinorrea y diarrea y sndrome del ternero dbil. La enfermedad se manifiesta con ms frecuencia en terneros de 1 a 4 semanas de edad, raza,. Las manifestaciones ms frecuentes del compromiso de las vas areas superiores incluyen: rinitis catarral, estornudos, tos, conjuntivitis y epfora. En la mayora de los brotes suele presentarse timpanismo, clico y diarrea. En el sndrome del ternero dbil se observa adems, edema y hemorragias alrededor de la articulaciones, dando origen a claudicaciones. La enfermedad cursa en dos fases: la primera, de carcter agudo, es producida por el virus sin la colaboracin de bacterias. En caso de existir contaminacin bacteriana secundaria, el curso de la enfermedad pasa a crnico (segunda fase), hacindose evidentes signos de neumona purulenta. Adems, se observa flujo nasal purulento, mucosas cianticas y ms raramente diarrea y

114 meteorismo. Esta fase cursa con rpido adelgazamiento, terminando con la muerte del animal en el curso de 2-6 semanas. Las alteraciones pueden estar generalizadas o limitarse al aparato respiratorio y tracto digestivo. Las lesiones macroscpicas caractersticas del aparato respiratorio comienzan en la cavidad nasal como exudado mucoso, que eventualmente se torna purulento. La congestin y hemorragia difusa de los pulmones deriva en la consolidacin de lbulos pulmonares enteros. En los ndulos linfticos relacionados al tracto respiratorio es evidente el edema y la hemorragia, pudiendo adems observarse edema y petequias en riones, corteza adrenal, miocardio y paredes del intestino. Las petequias y el edema son especialmente conspicuas alrededor de las articulaciones mayores en aquellos brotes en los cuales la claudicacin es un signo frecuente. Las lesiones observadas en el microscopio ptico involucran las clulas endoteliales de los capilares y pequeos vasos, en los cuales la necrosis, el edema y las hemorragias estn acompaadas por Cuerpos de Inclusin Intranucleares Basoflicos (CIIB) que varan en tamao en muestras teidas con Hematoxilina/Eosina y estn rodeadas por una zona clara que los separa de la membrana nuclear sobre la que se margina la cromatina. En los casos experimentales, luego de la instilacin intranasal o intratraqueal del virus, las inclusiones virales aparecen en el epitelio respiratorio y en las clulas endoteliales, particularmente en los bronquiolos y tabiques alveolares. El epitelio bronquiolar puede hacerse multiestratificado y su luz obstruirse por los detritos celulares. Un hallazgo comn es el engrosamiento de los tabiques interalveolares. Los lbulos pulmonares no consolidados pueden sufrir atelectasia. INFECCIN OVINA POR ADENOVIRUS La enfermedad se caracteriza por la simultnea presentacin de sntomas respiratorios y entricos, afecta principalmente a corderos en las explotaciones intensivas. Es causada por un adenovirus. La enfermedad es similar a la afeccin del ternero Caractersticas clnicas y patolgicas: Despus de un plazo de latencia de 3-5 das de duracin, se presenta un aumento discreto de la temperatura, diarrea moderada y signologa respiratoria, que primero cursa con flujo nasal seroso y luego mucoso, e inflamacin de la conjuntiva. A esto le sigue la tos y es frecuente la presencia de neumona producto de infecciones bacterianas secundarias. El cuadro anatomopatolgico se caracteriza por neumona y enteritis. Histopatolgicamente se observan Cuerpos de Inclusin Intranucleares Basoflicos (CIIB) caractersticos de los adenovirus en las clulas epiteliales respiratorias y ndulos linfticos adyacentes.

115 FAMILIA PAPILOMAVIRIDAE Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus en la descontinuada familia Papovaviridade. Se encuentran dentro de esta familia una mirada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas mucosas de la mayora de los animales domsticos y una amplia variedad de otros mamferos y aves. Caractersticas virales Estos virus no poseen envoltura (desnudos), tienen un ADN de doble cadena circular y la simetra de la cpside es helicoidal El genoma consiste de una sola molcula circular de ADN de doble cadena. El genoma completo tiene una longitud de aproximadamente 8000 pares de bases nucleotdicas y codifica 12 genes, dos de los cuales estn asociados con la cpside. Solo una banda de la doble cadena de ADN codifica a los genes. El ADN de doble cadena sirve como un molde para la trascripcin del ARN mensajero (ARNm) y los genomas de la progenie por las enzimas del hospedero. La replicacin y el ensamblaje del virin ocurren en el ncleo y los viriones son liberados por destruccin de las membranas nucleares y celulares. Los papilomavirus se replican en el ncleo y los nuevos viriones son liberados con la lisis de la clula. Debido a que los papilomavirus crecen muy pobremente (si es que lo logran) en cultivo de clulas, ha tomado mucho tiempo el entender como ellos se replican. Se ha aprendido mucho recientemente a travs del estudio del papilomavirus bovino tipo 1 (BPV-1). Los papilomavirus producen koilocitos (clulas vacuoladas) cuando se replican y estas clulas tienen importancia diagnstica. Los virus son resistentes y permanecen viables por largos perodos de tiempo en premisas (granjas) contaminadas. La transmisin se da principalmente por contacto directo y fmites. Estos virus son especficos de la especie hospedera. El blanco de los papilomavirus son las clulas epiteliales escamosas de la piel y las membranas mucosas. Los diversos tipos de papilomatosis son comunes y ocurren en todo el mundo. La respuesta inmune a los papilomavirus est asociada con la regresin espontnea de las verrugas y es mediada por ambas respuestas inmunes: celular y humoral. Algunos papilomavirus causan transformacin neoplsica de clulas y han sido implicadas como la causa de cnceres humanos y bovinos. Clasificacin Esta familia tiene un solo gnero, Papilomavirus. Los papilomavirus, los cuales son especficos de especie, infectan muchas especies animales incluyendo humanos, chimpancs, micos, bovinos, ciervos, perros, caballos, ovejas, elefantes, alces, marsupiales, conejos y aves. El gnero consiste en un nmero de papilomas antignicamente diferentes: Seis tipos afectan a los bovinos Tres tipos afectan a los caninos Dos afectan a conejos y mas de cien (100) a humanos Los tipos se distinguen principalmente por el patrn de bandas caracterstico, producido por el tratamiento de sus genomas con endonucleasas de restriccin.

116 Caractersticas generales de la papilomatosis: La papilomatosis es una enfermedad infecciosa viral caracterizada por la produccin de papilomas mltiples en las distintas especies. Papiloma o verruga: es un tumor benigno del epitelio escamoso estratificado de la piel o de una membrana mucosa. Los Papovavirus producen papilomas en la piel de todos los animales domsticos con excepcin de los gatos. En general, los virus del papiloma inducen dos tipos de lesiones cutneas: papiloma escamoso y fibropapiloma. En algunos animales las verrugas son lesiones precisas que no crecen en cualquier parte, sino slo en determinado tipo de epitelio (ya sea piel o membranas mucosas). En otras especies, se presentan verrugas de gran tamao o toscamente queratinizadas que comprometen grandes zonas de la piel. Aspecto macroscpico: Un papiloma tiene tamao variable, pudiendo ser apenas visible o llegar al tamao de la cabeza de un nio. Su superficie es suave, filiforme o nodular, cornificada, de color gris sin pelos. La verruga tpica aparece como una masa de tamao variable y forma irregular semejante a una coliflor, que abulta sobre la piel, en la que se inserta por un estrecho pedculo o una base amplia. La implantacin puede ser ssil (ancha), pedunculada (angosta) o con aspecto de coliflor. Al corte, el epitelio se presenta engrosado. Cuando los papilomas son grandes, tienden a ulcerarse - hemorragia infeccin secundaria o miasis - supuracin - cuando las verrugas son muy numerosas se establece la llamada Dermatitis Verrucosa, la cual por infeccin secundaria puede dar origen a Dermatitis Necrtica. Aspecto microscpico: Se caracteriza por la formacin de procesos digitiformes del epitelio escamoso estratificado de la piel que sobresalen de la superficie epitelial circundante y contienen un grueso soporte de tejido conectivo. Estos procesos digitiformes (papilomas drmicos) se encuentran cubiertos por epidermis engrosada, en la cima de la papila la queratinizacin es incompleta, adems hay clulas que conservan sus ncleos (paraqueratosis). No existe ruptura de las membranas basales y por lo tanto no hay infiltracin de clulas epiteliales hacia el corion y el subcutneo, como se observa en la forma maligna de este tumor (carcinoma de las clulas escamosas). Las clulas de un papiloma son generalmente de tipo adulto, no observndose figuras mitticas. Las enfermedades por virus papiloma en las diferentes especies son las siguientes: ESPECIE BOVINO CUADRO Papilomatosis cutnea bovina. Fibropapilomatosis genital bovina. Papilomatosis visceral espordica de la faringe, preestmagos, esfago y vejiga. Sarcoide equino. Papilomatosis cutnea equina. Papilomatosis bucal (o de la mucosa bucal). Papilomatosis cutnea infecciosa de los conejos. Papilomatosis bucal de los conejos. Papilomatosis genital del cerdo. Papilomatosis caprina

EQUINO CANINO CONEJOS PORCINO CAPRINOS

117 PAPILOMATOSIS BOVINA (Verrugas comunes del ganado) Etiologa: Seis tipos de papilomavirus causan papilomatosis bovina Distribucin: La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo, afectando principalmente el ganado joven. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el ganado de estabulacin. Los animales viejos son ms resistentes, sin embargo si se llegan a afectar, los papilomas se ubican a nivel de ubre y pezones. Es as como en vacas lecheras el cuadro se denomina Papilomatosis filiforme de la piel de los pezones y de la ubre. Slo se desarrolla inmunidad parcial a la reinfeccin y por aos puede demostrarse la presencia de anticuerpos neutralizantes en el suero de los bovinos afectados. La enfermedad es auto limitante y su curso ms frecuente es la recuperacin sin necesidad de tratamiento (autocuracin). Transmisin: Se produce principalmente por contacto directo y tambin indirecto, por contacto entre animales enfermos y por el uso de instrumentos quirrgicos en malas condiciones de desinfeccin. La papilomatosis tiende a presentarse principalmente en los meses de invierno, lo que hace pensar a algunos autores que la presentacin est condicionada a posibles trastornos de tipo alimenticio (deficiencia de Vit. A). Caractersticas clnicas y patolgicas: El perodo de incubacin es de 30-40 das. Las neoplasias alcanzan su punto culminante a los 4 meses. Una vez infectado el animal, normalmente estos papilomas van aumentando de tamao durante 4-6 meses, pudiendo existir un proceso de regresin que conlleva autocuracin espontnea originando su desaparicin gradual. Generalmente cuando el ataque es leve, los animales no sufren trastornos de tipo general, sin embargo en casos ms graves hay prdida de peso, pudiendo presentarse muerte, sobre todo en caso de que exista contaminacin bacteriana secundaria. Los animales que se recuperan por lo general adquieren inmunidad, sin embargo, no se descarta la posibilidad de reinfeccin lo que se debe a que existen 6 serotipos del papovavirus bovino (BVP1, BVP2, BVP3, BVP4, BVP5 y BVP6). Las lesiones corresponden a verrugas que se presentan como masas rugosas, con aspecto de coliflor de tamao y forma variable, sobresaliendo de la superficie de la piel a la cual se adhieren por un delgado pedculo o a travs de una amplia base de implantacin. Al principio las lesiones se observan como numerosas elevaciones de piel, muy cercanas unas a otras, redondeadas o lisas, las cuales rpidamente adquieren superficie rugosa y se cornifican. Microscpicamente las lesiones estn constituidas de epidermis muy gruesa, acantsica e hiperqueratsica, apoyada sobre una dermis hiperplsica. En algunas lesiones, en especial las inducidas experimentalmente por la inyeccin intradrmica del virus, la caracterstica dominante es el desmesurado crecimiento del tejido conectivo de la dermis. Las clulas epiteliales del estrato espinoso presentan ocasionalmente cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos (CIIE). Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos estn asociados con sitios particulares, tal y como se describe a continuacin: Tipos 1 y 2: cabeza, cuello y hombros; pene y mucosa vaginal. Tipo 3: papilomas persistentes de la piel. Tipo 4: papilomas en el tracto alimenticio, se ha registrado transformacin maligna asociada con ingestin concomitante de helecho macho.

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Tipo 5: papilomas "tipo de grano de arroz" de los pezones. Tipo 6: papilomas aplanados de los pezones.

Diagnstico Este se basa usualmente en las caractersticas macroscpicas. Comnmente no se busca diagnostico de laboratorio. El diagnostico definitivo requiere examen histolgico para determinar la presencia de Koilocitos. Aunque no es comnmente empleado en diagnostico, los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 pueden ser sembrados en cultivos de clulas y sobre la membrana corioalantoidea de embriones de pollo. PAPILOMA BOVINO POR VIRUS 2 y 4 Se piensa que la accin combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4, se considera que produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. La hematuria enzotica debida a la ingestin del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. La hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga. Los estudios sugieren que la oncognesis es debida a la accin combinada de los componentes del helecho macho y el PVB-2. FIBROPAPILOMATOSIS GENITAL BOVINA Las lesiones tumorales son originadas por el virus de la papilomatosis infecciosa cutnea de los bovinos, el cual causa una verdadera transformacin neoplsica tanto del epitelio como del tejido conectivo. Se presentan lesiones papilares en el pene y tambin en la vagina de las vacas. Estos fibropapilomas difieren de las verrugas ordinarias no solamente en su localizacin, sino tambin en su estructura, que se caracteriza por proliferacin intensa de los elementos del tejido conectivo con ligero crecimiento del epitelio suprayacente. Esta proliferacin neoplsica del tejido conectivo es tan extrema que la impresin histolgica es la de un fibrosarcoma debido a la presencia de grandes haces entrelazados de clulas fusiformes. La prdida del epitelio y la infeccin secundaria pueden ocasionar infiltracin leucocitaria y edema, que aumentan la celularidad de la lesin y acrecientan las dificultades de la interpretacin por el patlogo no experimentado. El crecimiento de los fibropapilomas en los genitales es benigno, no se observa metstasis y generalmente en un perodo de meses se retraen y desaparecen, siendo de esta manera autolimitantes. Esto crea problemas quirrgicos para aquellas personas que deseen extraerlo y a menos que se tenga sumo cuidado, reinciden despus de la operacin. Apariencia Macroscpica. El tumor (fibropapiloma) generalmente se presenta como un tumor de pene, vulva o vagina, con apariencia de coliflor. Al corte la superficie es de color rosado o blanco grisceo y brillante. Los tumores grandes tienen centros necrticos y la mayora posee base gruesa. Apariencia Microscpica. Histolgicamente, los fibropapilomas consisten en tejido conectivo cubierto por epitelio escamoso estratificado del grosor de 10 - 50 clulas. Largas y angostas proyecciones de este epitelio se extienden dentro de la masa principal del tejido conectivo. Los tumores jvenes tienen apariencia de fibrosarcomas debido a que el tejido conectivo est compuesto de fibroblastos jvenes y las figuras mitticas son comunes. En tumores viejos, el tejido conectivo ha madurado, ha cesado la mitosis y las fibras de colgeno se han hecho prominentes.

119 PAPILOMATOSIS EQUINA (Verrugas comunes de los caballos) Se caracteriza por la presencia espontnea de papilomas en la piel, regin nasal y labios de los quidos. Causa: Un papilomavirus. Distribucin: En todo el mundo en caballos, mulas y burros, usualmente hasta los tres aos de edad (primer y segundo ao). Las verrugas en los caballos viejos persisten por ms tiempo. Caractersticas clnicas y patolgicas: La ubicacin de estas verrugas es a nivel de nariz, hocico, labios y tabla del cuello. Son bastante numerosos, generalmente pequeos, rara vez exceden de 1 cm. de dimetro y generalmente son ssiles. La transmisin natural entre caballos ocurre por simple contacto. El PI es de 2-3 meses y la duracin de las lesiones es casi de 2 meses. Se ha visto la regresin espontnea en todos los casos registrados y los equinos adquieren inmunidad tras la regresin de los papilomas. Es rara la reinfeccin en animales que se han recuperado de la enfermedad. Los papilomas constituyen tumores mltiples, de forma filiforme o fungiforme con escasa tendencia a la diseminacin. Histolgicamente son iguales a otros papilomas, destacando la acantosis e hiperqueratosis de la epidermis afectada. Diagnosis Este se basa usualmente en las caractersticas macroscpicas. El examen histolgico de los tejidos afectados provee confirmacin. SARCOIDE EQUINO Es un tumor cutneo localmente invasivo de los equinos, de origen viral. Se caracteriza por la presencia de ndulos de diferentes tamaos localizados en diversas regiones del cuerpo. Etiologa: Existe alguna evidencia de que los papilomavirus bovinos tipo 1 y 2 (BVP1 y BVP2) podran estar involucrados en la etiologa del sarcoide. Esto esta principalmente basado en la demostracin de secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide, y en el hecho de que la infeccin experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide. Distribucin: El sarcoide, un tumor fibroblstico que ocurre frecuentemente alrededor del mundo, es la ms comn de las neoplasias en caballos, mulas y burros menores de cuatro aos de edad. Transmisin: La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fmites y probablemente a travs de vectores artrpodos. Caractersticas clnicas y patolgicas: Estos tumores cutneos, los cuales ocurren ms comnmente en las regiones de la cabeza y el cuello, el abdomen ventral y las extremidades, son relativamente benignos. La mayora de los animales sufrirn de mltiples lesiones. Ellos varan en tamao de 1 a 20 cm. y son planos, elevados, pedunculados o verrugosos, de textura firme y se adhieren al tejido conectivo subyacente.

120 A pesar de su comportamiento clnico benigno, la apariencia histolgica del sarcoide es lade un sarcoma con moderada malignidad. La lesin es a menudo mltiple y se encuentra localizada en las partes bajas de las piernas, cabeza y prepucio. Este crecimiento puede legar al tamao de un puo, es inconstante en forma e implantacin a la base. La lesin bajo la piel es difusa, irregular y acanttica, donde se ulcera e infecta con el tiempo. Despus de la extraccin quirrgica, las recidivas suelen comprometer la dermis, sin embargo no se afecta el msculo subyacente. Microscpicamente se observan clulas fusiformes, que sugieren la presencia de una neoplasia, razn por la cual los patlogos confrontados con la lesin por primera vez lo describen como neurofibroma, neurofibrosarcoma, fibroma o fibrosarcoma. Diagnstico El diagnstico esta usualmente basado en la apariencia caracterstica. El diagnstico definitivo requiere examen histolgico. PAPILOMATOSIS ORAL CANINA (Verrugas caninas comunes) Se caracteriza por la presentacin de papilomas mltiples que se localizan de preferencia anivel de la mucosa bucal, labios y lengua. Etiologa: Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas, una enfermedad comn de perros jvenes de todo el mundo. Caractersticas clnicas y patolgicas: Hay lesiones aisladas, sin embargo, son ms frecuentes las mltiples y en algunos perros son tan numerosas que dificultan la masticacin y la deglucin. Se presentan en cualquier lugar de los carrillos, lengua, labios paladar o faringe, no extendindose ms all de la epiglotis, no comprometen el esfago. Los perros recuperados son inmunes y los perros mayores de dos aos usualmente son inmunes Microscpicamente el epitelio se observa hiperplsico con frecuentes figuras mitticas, la capa de las clulas escamosas aumenta su grosor a medida que aumenta la lesin. La hiperqueratosis llega a ser un carcter prominente, las clulas de la capa Malpighiana (estrato espinoso) permanecen de tamao normal, las clulas escamosas se hacen ms grandes, de citoplasma vacuolado o lleno de material albuminoso. En las lesiones se pueden ver inclusiones citoplasmticas de 1-5 um de dimetro, bajo la capa de queratina. Se interpretan como masas queratohialinas. En algunos cortes, los ncleos de las clulas epiteliales contienen inclusiones basoflicas, que se supone son de naturaleza viral. Cabe mencionar que en caninos tambin se describe la papilomatosis cutnea, la cualtendra por etiologa un papovavirus. A este respecto, Waltrach (1969) demostr mediante microscopa electrnica la presencia de partculas virales en el ncleo plasma de clulas del estrato granuloso de la piel en dos papilomas cutneos extrados de caninos. Estos agentes mostraron morfologa idntica a los papovavirus, sin embargo, la relacin entre el virus responsable de la papilomatosis oral y cutnea en caninos es an desconocida. Diagnstico La enfermedad es clnicamente caracterstica. El examen histolgico de las verrugas o biopsias es confirmatorio.

121 PAPILOMA CUTNEO INFECCIOSO DE LOS CONEJOS (Fibroma de Shope) En 1932, Shope estudi fibromas que se presentan naturalmente en la piel del conejo silvestre cola de algodn (Sylvilagus) y demostr que son causadas por un virus filtrable. Estas lesiones son transmisibles experimentalmente al conejo domstico (Oryctolagus) y se demostr que el agente est relacionado con el de la mixomatosis infecciosa. El virus del fibroma produce inmunidad efectiva a nueva infeccin por mixomatosis, no existiendo otros aspectos semejanzas entre las dos enfermedades. Las lesiones en el fibroma de Shope son a menudo mltiples y se describen como protuberancias fibrosas de la piel, la epidermis est engrosada y enva epitelio proliferante bulboso profundamente en el tumor. Grandes inclusiones eosinoflicas se presentan en el citoplasma de las clulas epidrmicas afectadas. PAPILOMATOSIS BUCAL DE LOS CONEJOS Esta enfermedad es producida por un virus que afecta la cavidad bucal de los conejos domsticos. El agente viral es diferente del virus del papiloma de Shope (papiloma cutneo infeccioso de los conejos) que afecta el epitelio de la piel y no el de la boca. Estos papilomas espontneos son ndulos pequeos, discretos, de color blanco grisceo, ssiles o pedunculados. Los papilomas son mltiples y a veces numerosos; casi siempre estn situados en la cara inferior de la lengua, ocasionalmente en las encas y rara vez en el piso de la boca. Microscpicamente, la lesin aparece como ndulo discreto, de epitelio hiperplsico plegado y engrosado, sostenido por un estroma muy bien limitado que puede formar papilas delicadas. PAPILOMATOSIS GENITAL DEL CERDO La papilomatosis es rara en el cerdo y cuando aparece puede tener un carcter local o generalizado. Su importancia prctica es escasa. Se describe la presentacin de papilomas infecciosos en el saco prepucial de los cerdos, los que son transmisibles a las hembras si existen excoriaciones en la vulva y en la mucosa vaginal. El PI es de 8 semanas y posteriormente regresan, adquiriendo el animal inmunidad. Anatomopatolgicamente las lesiones equivalen a los papilomas de otros animales. PAPILOMATOSIS CAPRINA Existen dos formas de presentacin: Cutnea: Presencia de verrugas en la cabeza, cara, hombros, cuello y porcin superior de los miembros anteriores. Limitada a los pezones y a la ubre: en este caso, la enfermedad es por lo general de larga duracin. Existen factores predisponentes relacionados con la aparicin de los papilomas, al respecto juega un rol importante la despigmentacin de la piel, la edad adulta y la exposicin excesiva a la luz del sol. Los papilomas persisten por ms de 5 meses con pocos signos de regresin y pueden progresar a carcinomas. La raza Saanen y los cruces de la raza Saanen, y cabras de otras razas que carecen de pigmentacin en la piel y habitan en reas muy soleadas corren el riesgo de padecer papilomatosis. En esta especie, los papilomas son de escasa presentacin, no habiendo sido posible hasta la fecha determinar etiologa viral, sin embargo, se postula la presencia de un agente infeccioso implicado en la aparicin de papilomas de la glndulas mamarias, debido a que estas apariciones ocurren comnmente de 4 a 6 meses despus de la introduccin de ganado nuevo en el rebao.

122 FAMILIA PICORNAVIRIDAE Gneros: Enterovirus - Enfermedad de Teschen, Enf. Vesicular del Cerdo Cardiovirus Rhinovirus. Aphtovirus. - Fiebre Aftosa

ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROVIRUS ENFERMEDAD DE TESCHEN (Encefalomielitis / Poliomielitis Porcina / Meningoencefalomielitis Porcina). Enfermedad infecciosa viral caracterizada por parlisis y muerte en cerdos y cuya lesin principal es una encefalomielitis difusa no supurada de la sustancia gris. Afecta referentemente a cerdos jvenes. Todas las razas son susceptibles y su morbilidad ymortalidad son altas. Esta enfermedad fue descubierta en la regin de Teschen (Checoslovaquia), de donde tom su nombre genrico y tambin se ha observado en el centro y en el occidente de Europa en numerosas ocasiones. No se conoce en el hemisferio occidental. Etiologa: El agente causal pertenece al gnero Enterovirus especie-especfico, que se caracteriza por tener una marcada afinidad por el SNC. Transmisin: La puerta de entrada natural es el tracto digestivo, principalmente por alimento contaminado. Adems, puede transmitirse por ingestin de lquidos o por va respiratoria. El contagio animal - animal no se conoce. El hombre y las ratas juegan un papel importante en la transmisin de la enfermedad, adems de vehculos, utensilios, alimentos, etc. con el agente. Otra forma de contagio es la sangre, por lo tanto no se recomienda alimentar a cerdos con sangre de matadero. Esta enfermedad es similar a la Poliomielitis del Hombre, ya que el virus puede aislarse del tracto intestinal y de las astas ventrales de la sustancia gris de la mdula espinal. Sin embargo, en la enfermedad porcina la lesin de la corteza cerebral y del cerebelo es ms importante y extensa que en la Poliomielitis. Patogenia: Se distinguen 3 fases: a) Entrica y linftica b) De viremia c) Neural o paraltica a) Fase entrica-linftica: Se caracteriza por multiplicacin viral en el tracto digestivo, principalmente en el colon (24 h por infeccin). El virus se localiza en gran cantidad en tonsilas y ndulos linfticos de la garganta y a las 48 h el virus se pesquisa en los ndulos linfticos intestinales, en donde se multiplica en gran cantidad originando la fase de viremia. b) Fase de viremia: Se produce por diseminacin viral a travs de todo el organismo. A los 4-5 das post infeccin se presentan los virus en los ndulos linfticos y parnquima heptico, riones, bazo y pulmones. En esta fase no hay sintomatologa clnica apreciable.

123 c) Fase neural o paraltica: Localizacin y desarrollo del virus en el SNC a nivel de la sustancia gris. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad van a depender de la cantidad de virus que logren multiplicarse. En el SNC, el virus invade las neuronas, clulas gliales y endoteliales de los capilares en donde se replica. Signologa clnica: Se describen tres formas de presentacin de la enfermedad: I. Forma inaparente: Es la ms comn. Se caracteriza por ausencia de signos que permitan sospechar de la enfermedad. En el primer ataque a un plantel, se afectan todos los animales. Esta forma afecta a cerdos jvenes, sin embargo, cuando ingresa por primera vez a un plantel todas las edades son afectadas. Perodo de incubacin: 1-5 semanas. II. Forma Paraltica: Fiebre sobre 41,5C. Presencia de apata, intranquilidad, inapetencia y vmitos ocasionales. Este perodo preparaltico dura por lo comn 1 a 3 das. El perodo paraltico comienza con movimientos inseguros, especialmente de los miembros posteriores, adems hay hipersensibilidad cutnea causada por el dao menngeo. En la medida que progresa la enfermedad, al animal le cuesta permanecer de pie, generalmente yace de costado o est sentado para luego echarse. Se trata de una parlisis flcida y al parecer indolora. Lo ms comn es que afecta a los miembros posteriores y en forma excepcional slo los anteriores. Adems, se observa opisttono. Una vez iniciada la signologa paraltica, la fiebre desaparece y la temperatura vuelve a la normalidad. En un comienzo puede haber espasmos musculares y excitacin, los que desaparecen al rascar el lomo del animal. Adems de la forma paraltica que es ms comn al comienzo de una epidemia, hay una forma ms fulminante que ataca a los jvenes, la parlisis espstica meningo-medular, en la cual se observa: rechinar de dientes, parlisis de la mandbula, msculos faciales y esfago. Aqu la muerte es ms rpida (asfixia) por el dao sufrido en la inervacin de los msculos pulmonares. Los animales se pueden recuperar, sin embargo quedan con secuelas como parlisis de las extremidades. Generalmente esta forma tiene un desenlace fatal. III.Forma abortiva. De sintomatologa similar a la paraltica, siendo poco pronunciada y de rpida desaparicin (catarro, tonsilitis, fiebre). Considerando las 3 formas de la enfermedad de Teschen, la ms peligrosa es la Forma Inaparente, de gran diseminacin donde el animal constituye un buen reservorio mientras se presenta la enfermedad. Lesiones anatomopatolgicas: Poliencefalomielitis no supurada de la sustancia gris del cerebro, cerebelo y mdula. Es una lesin neuronal de todo el eje encfalo-medular. No se reconocen lesiones macroscpicas especficas de Encefalomielitis Porcina. Las lesiones en la enfermedad de Teschen se concentran en la sustancia gris de las astas inferiores de la mdula, ncleos y corteza cerebelosa, en los pednculos cerebrales y en menor grado en la corteza cerebral.

124 Mdula Espinal. Las astas ventrales de la sustancia gris de la mdula estn intensamente afectadas, mientras que las dorsales prcticamente no presentan lesiones. Se observan ndulos neuronofgicos, celulares y manguitos perivasculares a nivel de la mdula. Inicialmente se daa la porcin cervical de la mdula, posteriormente las porciones torcica, lumbar y sacra. Cerebelo. Ocupa el segundo lugar en lo que respecta a la severidad de las lesiones despus de la mdula. En las clulas de Purkinje se producen ndulos neuronofgicos y en las capas moleculares y granulosa ndulos celulares. Estas estructuras se afectan en orden de gravedad decreciente. Las meninges se muestran inflamadas. En el cerebelo, el bulbo y la protuberancia estn afectados de manera similar a la mdula espinal. Corteza Cerebral. Se observan lesiones moderadas y diseminadas que corresponden a ndulos celulares pequeos e infiltraciones perivasculares. Ganglios Perifricos Afectados. Ganglios Estrellado, Simptico, Torcicos y Celacos a veces presentan degeneracin neuronal e infiltracin leucocitaria. En ganglios espinales hay lesiones semejantes. Lesiones microscpicas: Existen dos tipos de lesiones: Degenerativas e Inflamatorias. Las meninges del cerebelo estn bastante infiltradas de linfocitos conforme avanza la enfermedad. Las neuronas (sustancia. gris) sufren cambios degenerativos que conducen a la necrosis yque se acompaan ms tarde de una acumulacin de clulas alrededor del sitio de la agresin, aprecindose posteriormente ndulos neuronofgicos, que son agregaciones densas o laxas de clulas fagocitarias, de posible origen microglial, que rodean a las neuronas necrticas y las eliminan mediante fagocitosis. Adems, existen cambios alrededor de los vasos sanguneos, aprecindose a nivel delespacio de Virchow-Robins manguitos perivasculares, constituidos principalmente por clulas linfocitarias.

Diagnstico Lesiones microscpicas tpicas en el cerebro y mdula espinal. Aislamiento e identificacin del virus. Demostracin del aumento de la cantidad de anticuerpos sricos especficos.

ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO En 1966, en Italia, se present un brote de una enfermedad en cerdos caracterizada por presencia de vesculas a nivel del hocico y pezuas la cual clnicamente cursaba con severa cojera y decaimiento. Estos hallazgos la hicieron indiferenciable de la Fiebre Aftosa, Exantema Vesicular o Estomatitis Vesicular. Hoy en da, la Enfermedad Vesicular del Cerdo es una entidad reconocida en el Reino Unido, Hong Kong, Austria, Francia, Polonia e Italia.

125 Lesiones: Se afecta el epitelio de la piel y rodete coronario a nivel de pezuas, adems de la piel de metatarso y metacarpo. A nivel del estrato Malpighiano se observa necrosis de coagulacin, la cual da origen a la formacin de vesculas. Lesiones similares se desarrollan a nivel de labios, lengua y tonsilas. Las clulas epiteliales de la pelvis renal, vejiga, criptas tonsilares, conductos pancreticos y glndulas salivares evidencian degeneracin. En algunas ocasiones, se observa meningoencefalitis multifocal, sin embargo, la signologa nerviosa es poco frecuente.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR APHTOVIRUS. FIEBRE AFTOSA La Fiebre Aftosa es una de las enfermedades animales ms contagiosas que se conoce en el mundo. Esta condicin genera grandes prdidas econmicas directas a los ganaderos e industrias relacionadas, como mataderos, ferias, comercializadoras de insumos y otras, eindirectas como las ocasionadas en distintas actividades agrcolas. Situacin histrica de Chile En dos ocasiones, en los aos 1984 y 1987, el pas experiment la reintroduccin de la enfermedad, siendo ambos brotes exitosamente controlados por el SAG, recobrando el estatus de Territorio Libre sin Vacunacin ante la OIE. En el ao 1984 el virus ingres por la VIII Regin y se mantuvo en la alta cordillera. Debieron sacrificarse 5000 animales en una operacin que demor seis meses y tuvo un costo de 2 millones de dlares, recuperando el pas su estatus sanitario. En 1987 nuevamente se presenta la enfermedad en la VII Regin por ingreso ilegal de ganado, extendindose a otras regiones, produciendo un impacto econmico y social mayor. Durante los trece meses de campaa fueron sacrificados 35.000 animales con un costo de 25 millones de dlares. Definicin: Enfermedad viral aguda, altamente transmisible, de los animales de pezua hendida ya sean silvestres o domsticos. Se caracteriza por la presencia de vesculas seguidas por el desarrollo de erosiones en el epitelio del hocico, belfos, ollares, patas, pezones, ubres y pilares del rumen. Etiologa: Aphtovirus (virus epiteliotrpico). Es una partcula icosadrica de aproximadamente 23 nm de dimetro, y tiene un genoma de ARN de banda positiva de aproximadamente 8000 nucletidos. En la actualidad, se reconocen 7 serotipos: O, A, C, SAT1; SAT2, SAT3; ASIA1. La infeccin con uno de los serotipos no confiere inmunidad contra los otros. Patogenia: Ingreso va respiratoria o digestiva - primera replicacin en mucosa faringoesofgica - viremia - llegada a rganos blanco: infeccin del estrato basal del epitelio de la mucosa oral, rodete coronario y surco interdigital de las pezuas y pezones - replicacin y viremia con aumento del ttulo viral en distintos fluidos corporales - inicio de la fase febril y aparicin de vesculas nasales, orales y en pezuas (destruccin del estrato espinoso) con presentacin de la signologa clnica - produccin de anticuerpos y desaparicin de la fiebre - disminucin de los

126 ttulos virales en lquidos corporales y excreciones - recuperacin de las lesiones. Los animales recuperados, quedan como portadores, manteniendo el virus en la nasofaringe. Signologa clnica El perodo de incubacin es de 2 a 7 das. Los signos clsicos de la FA son: salivacin y cojera provocada por la formacin de vesculas (ampollas) en el epitelio del hocico y patas. Existen indicaciones obvias de malestar, (tristeza, inapetencia, inquietud, baja en la produccin lctea en el ganado lechero, fiebre, escalofros y algunas veces chasquido de los dientes y sialorrea), inclusive antes de que se presenten los signos caractersticos con formacin de ampollas. Despus de que se han formado las vesculas, las manifestaciones clnicas pueden an hacerse ms marcadas, con salivacin copiosa y descarga nasal. La traumatizacin por alimentos ingeridos y los movimientos de chasquido, los cuales manifiesta el ganado durante el curso de la enfermedad, originan ruptura de las vesculas bucales. Al desprenderse el epitelio de la vescula da origen a ulceraciones. Las mucosas de los labios, lengua y paladar son las ms severamente afectadas. La prdida del epitelio es ms marcada en la superficie dorsal de la lengua y su descamacin deja una superficie roja, que sangra fcilmente. El dolor experimentado por el ganado con lesiones orales, explica su incapacidad para comer y su prdida de peso. La presencia de cojera, es ms severa cuando las vesculas de las patas se agrandan, erosionan y se convierten en lceras. Estas lesiones ocurren en la piel cerca de la banda coronaria y el espacio interdigital. Las vesculas y erosiones entre las pezuas, por lo general, se complican con una infeccin bacteriana secundaria. Estas infecciones bacterianas agravan las lesiones y ocasionalmente terminan con el desprendimiento de las pezuas. Las lesiones podales pueden resultar en la deformacin permanente de las patas y por lo tanto, en cojera. Las lesiones en los cerdos ocurren en los mismos sitios que en el ganado, siendo ms comunes en las patas que en el hocico.

Lesiones Macroscpicas: Lesiones erosivas en dorso epitelio lingual Lesiones en rodete coronario y espacio interdigital - claudicacin. Casos graves: prdida de pezua Presencia de aftas o vesculas en: Piel ubre, vulva y conjuntiva Compromiso de rumen, retculo y omaso. Lesiones cardacas en animales jvenes: terneros y corderos - gran mortalidad Fiebre Aftosa Maligna: Corazn Atigrado" (Ventrculo izquierdo).

Lesiones Microscpicas Piel y Pezua: Con posterioridad a la invasin del tejido epitelial con el virus, reas focales de las clulasdel estrato espinoso sufren degeneracin hidrpica, con inflamacin y presencia de gotas en su citoplasma, las cuales aumentan gradualmente, fusionndose hasta originar la ruptura celular con formacin de vesculas. La acumulacin de lquido en el epitelio, facilita la ruptura del estrato crneo frente a cualquier roce. Cuando esto sucede, el lquido de la vescula sale y da origen a una lcera. No se desarrollan Cuerpos de Inclusin en las clulas infectadas. La cicatrizacin se efecta por la regeneracin del estrato germinativo. Si la lesin epitelial es invadida por bacterias, puede desarrollarse una infeccin bacteriana secundaria, que puede retrasar la cicatrizacin o provocar daos ms severos en los tejidos. Las lesiones vesiculares en la piel entre las pezuas y en la banda coronaria, son similares

127 a las de la boca, pudiendo ser ms grandes y con una mayor tendencia a ulcerarse, debido a que estn ms expuestas a traumas. Miocardio: El tejido muscular del corazn, particularmente en los animales jvenes, puede sufrir extensa necrosis de coagulacin, acompaada de severa infiltracin linfocitaria y ocasionalmente neutroflica; sin embargo, la necrosis miocardial y la miocarditis no son patognomnicas de F.A. Estas lesiones cardacas son la causa ms comn de muerte en animales jvenes. En el msculo esqueltico pueden aparecer lesiones similares a las que ocurren en el miocardio. Diagnstico Tcnicas Oficiales de la OIE: 1. ELISA 2. Neutralizacin viral 3. Fijacin de Complemento Muestras a Laboratorio: Epitelio de vesculas rotas o ntegras. Sangre o fluido esofgico-farngeo de muestras tomadas con "Proberg cup". Cerdo: trula en contenido farngeo Animales jvenes: tejido miocrdico, sangre "La vescula INTEGRA es la muestra ideal". Nota: El transporte de la muestra debe considerar medidas de alta seguridad. a) Diagnstico definitivo: Se realiza mediante la demostracin del antgeno viral en fluidos y tejidos. b) La deteccin de anticuerpos tambin es un mtodo diagnstico, sin embargo requiere la ausencia de una vacunacin previa, debido a que no siempre es posible diferenciarserolgicamente una infeccin natural de una respuesta vaccinal. El diagnstico basado en anlisis serolgico puede ser problemtico en reas endmicas debido a la posibilidad de infecciones previas.

Diagnstico Diferencial Estomatitis Vesicular. Exantema Vesicular (cerdos). Enfermedad Vesicular Porcina (cerdos).

128 FAMILIA CALICIVIRIDAE La familia Caliciviridae comprende virus RNA de hebra simple. Gneros: Vesivirus (Exantema Vesicular del Cerdo, Enfermedad Respiratoria Felina por Calicivirus) Lagovirus (Enfermedad Hemorrgica Viral de los Conejos) Sapovirus Norovirus ENFERMEDADES CAUSADAS POR VESIVIRUS EXANTEMA VESICULAR Es una enfermedad viral aguda, febril e infecciosa del cerdo que se caracteriza por laformacin de vesculas en una o ms partes del cuerpo (hocico, labios, lengua, patas y glndula mamaria). Este cuadro cursa con una degeneracin hidrpica de epitelio oral y cutneo, provocada por el Hostis Exanthematis. Esta enfermedad no presenta susceptibilidad por raza, sexo ni edad. Este cuadro fue descrito en 1935 por Traum quien la observ en cerdos alimentados con desperdicios de cocina en California. Este cuadro solo ha sido reportado en USA y actualmente estara erradicado. TRANSMISIN La enfermedad se disemina a travs de 2 vas: contacto directo e indirecto. Contacto Directo: Se lleva a cabo a travs de agua, alimentos contaminados y el contacto directo con animales infectados. El virus penetra por pequeas abrasiones y ulceraciones de la mucosa oral, hocico o patas originando la enfermedad. En el caso de las cerdas lactantes, la va de ingreso es a travs de las abrasiones originadas a nivel del pezn por los dientes de las cras al amamantar. Contacto Indirecto: Se realiza de predio a predio principalmente a travs de vectores inanimados, medios de transporte contaminados, alimentos, hombres, etc. Los cerdos enfermos eliminan grandes cantidades de virus a travs de la saliva, excrementos, orina y leche principalmente. Al romperse las vesculas la linfa es altamente infecciosa. Morbilidad y Mortalidad: La morbilidad es muy alta. Cuando el cuadro se presenta en un predio compromete al 100% de los cerdos. La mortalidad es baja: no sobrepasa el 5%. Esta enfermedad tiene importancia econmica ya que hay una significativa disminucin de peso de los animales afectados, por otra parte, hay un retraso en el desarrollo de los animales en engorda, tambin hay mortalidad de lechones y abortos en las hembras. Patogenia: Periodo de incubacin: aproximadamente 48 horas. Las mucosas del Tracto Respiratorio y Digestivo son la principal puerta de entrada, posteriormente se origina viremia y el agente se localiza en hocico, labios, pared abdominal y ubre, originando vesculas similares a Fiebre Aftosa.

129 Signologa Clnica: El primer signo est dado por una severa alza trmica, seguida de la presentacin de vesculas las que al romperse originan una disminucin de la temperatura corporal. Los cerdos afectados cursan con anorexia y decaimiento. Las vesculas consisten en reas epiteliales de 0,5 a 3 cm de dimetro y de 1 a 2 cm de altura, las cuales contienen lquido seroso rico en partculas virales. Estos flictemas pueden romperse y originar una lesin abierta susceptible de infeccin secundaria, la cual posteriormente es recubierta por una membrana fibrinoide de color amarillo. Los cerdos afectados evidencian grado variable de claudicacin e incluso se presentan reticentes al movimiento. Cuando no existen complicaciones bacterianas secundarias, la recuperacin se produce a la semana, en caso contrario puede haber septicemia fatal. En algunos casos se ha observado cada de la pezua y el reemplazo de las mismas requiere de 1-3 meses, tiempo durante el cual el animal est cojo y evidencia severo desmejoramiento. En algunos casos los animales afectados han cursado con severa diarrea, adems de aborto y disminucin de la produccin lctea. Lesiones Macroscpicas: La lesin est dada por la formacin de vesculas, pstulas y costras de localizacin nasal, bucal, rodete coronario y piel del abdomen, adems de glndula mamaria. Cuando hay contaminacin secundaria, la ulceracin de la vescula se repara por tejido de granulacin con cicatriz. En cambio, cuando hay erosin la reparacin es por reepitelizacin y es at integrum. Lesiones Microscpicas: El virus produce degeneracin hidrpica del estrato Malpighiano de la piel y cavidad oral. No hay Cuerpos de Inclusin en las clulas epiteliales.

ENFERMEDAD RESPIRATORIA FELINA DEBIDA A Calicivirus Esta enfermedad, tambin denominada Neumona Intersticial o Estomatitis Ulcerativa se caracteriza por la presencia de vesculas en el hocico, lengua, mucosa oral y paladar duro. A nivel pulmonar hay neumona intersticial, la cual es de carcter focal con infiltrado linfocitario interalveolar acompaado de proliferacin alveolar. Diagnstico Aislamiento Viral. Diagnstico Diferencial. Herpesvirus: C.I. Intranucleares. Reovirus: C.I Intracitoplasmticos.

130 ENFERMEDAD CAUSADA POR LAGOVIRUS ENFERMEDAD HEMORRGICA VIRAL DE LOS CONEJOS Enfermedad peraguda de conejos adultos (Oryctolagus cuniculus), caracterizada por sndrome hemorrgico y muerte sbita. Etiologa: Lagovirus. Transmisin: contacto directo e indirecto. El virus se elimina a travs de excreciones y secreciones de animales enfermos. Los mecanismos de transmisin lo constituyen el contacto directo entre animales, agua y alimentos contaminados, camas, as como material contaminado en el manejo de los animales. Aun no se ha demostrado la transmisin de la enfermedad va area o a travs de insectos, sin embargo, existen evidencias de que estas tambin constituiran vas de transmisin de la enfermedad. Por otra parte, los perros y gatos, as como los roedores juegan un importante rol en la diseminacin. La va de ingreso ms comn del virus lo constituye la va digestiva, es as como posterior a su ingreso al organismo, se replica a nivel de hgado, teniendo afinidad por hepatocitos y clulas de Kpffer. Posteriormente, en la fase de viremia, el virus es diseminado en la totalidad del organismo, dando origen a lesiones hemorrgicas que conllevan a la muerte. Signologa clnica:Afecta a conejos adultos, siendo el rango etario ms afectado entre 3 a 5 aos, sin embargo, puede comprometer animales entre los 2 meses de vida y 6 aos de edad, antes y despus de lo cual son refractarios. La severidad de la signologa clnica depende de la carga infectante. Es as como se ha demostrado que se requiere de una carga de 100 viriones para generar la enfermedad en un conejo y un par de millones para causar la muerte de la totalidad de los conejos en un plantel. De esta forma, por lo general la presentacin de la enfermedad generalmente es de tipo peraguda, observndose muerte sbita, sin embargo, en los casos agudos es posible apreciar algn tipo de signologa clnica, la cual incluye fiebre muy intensa, depresin, signologa nerviosa y descarga serosanguinolenta.

Hallazgos Macroscpicos: Hepatomegalia Esplenomegalia Hemorragias cavitarias Petequias y equimosis en las serosas.

Hallazgos Microscpicos: Necrosis heptica periportal, la cual en ocasiones compromete a la totalidad de los lobulillos. Infiltrado heteroflico en diversos rganos. Necrosis de las criptas en las vellosidades intestinales. Edema y hemorragia pulmonar. Deplecin linfocitaria, tanto a nivel de ndulos linfticos como en bazo, placas de Peyer y acmulos linfoides. Trombosis a nivel de los capilares sanguneos.

131 FAMILIA PARVOVIRIDAE Gnero Parvovirus. Virus DNA ms pequeo. Requieren enzimas celulares para completar su ciclo. Una de las enzimas requeridas es producida slo en la etapa de divisin celular. Los parvovirus pueden completar su ciclo de vida slo en clulas en divisin. Virus ms resistentes (acidez, alcalinidad, calor, fro, desecacin). Virus ms contagioso. Mayor importancia se atribuye al virus en la naturaleza, persiste hasta 6 meses en fecas, en cambio, los portadores lo excretan slo hasta 12 das despus de la infeccin. Virus muy antignico - niveles altos y persistentes de anticuerpos, inmunidad pasiva duradera en la descendencia. La signologa clnica que producen est en estrecha relacin con el dao en el tejido u rgano que afectan: Dao en tejido fetal: Hipoplasia o muerte. Destruccin de Linfoblastos: Linfopenia. Destruccin Mielocitos. :Neutropenia. Destruccin Clulas Intestinales: Enteritis. Hospedadores. Existe un Parvovirus antignicamente diferente para cada una de las especies animales susceptibles (Parvovirus porcino, felino, del ratn, del ganso). El parvovirus felino es el nico que posee una amplia variedad de huspedes: Visn, mapache, coati, canino. La habilidad del parvovirus felino para cruzar la barrera nter especie plantea un problema de salud pblica. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARVOVIRUS Parvovirosis Canina / Panleucopenia Felina. Parvovirosis Bovina. Parvovirosis Porcina (Sndrome SMEDI). Patogenia de la Parvovirosis Es el virus ADN ms pequeo y contiene una limitada suma de informacin gentica en una cadena simple de ADN. Para completar su ciclo de vida necesita utilizar las enzimas producidas por la clula en divisin, o sea durante la sntesis de nucleoprotenas previa a la mitosis. De aqu que los efectos de la infeccin sean mayores en los tejidos con una elevada tasa de mitosis, incluyendo tejidos durante la rgano gnesis en el feto y en el recin nacido. En animales adultos son susceptibles los elementos proliferantes del epitelio entrico, tejido hematopoytico y linfoide. Se pueden encontrar en las clulas infectadas, ms al final del perodo de incubacin, previo a la lisis de las clulas infectadas, grandes Inclusiones Intranucleares, Basofilicas o Anfoflicas. La exposicin oro nasal conduce a una absorcin del virus por el epitelio sobre las placas de Peyer y tonsilas. Los virus se liberan hacia linfa e infectan otros tejidos linfoides ya sean centrales y/ o perifricos. La viremia culmina cuando aparecen anticuerpos neutralizantes en la circulacin unos 5 - 7 das post infeccin. La infeccin del epitelio intestinal es secundaria y sigue a la replicacin del virus con diseminacin al epitelio de las criptas de Lieberkhn y tiende

132 a ser mayor en duodeno y yeyuno al comienzo y luego al ileon. La destruccin celular en las criptas conduce a la atrofia generalizada de las vellosidades y erosin o ulceracin de la mucosa. La diarrea en las infecciones parvovirsicas se debe principalmente a la reducida superficie absorbente funcional del intestino delgado, con posterior deshidratacin y deplecin de electrolitos. Las clulas proliferativas de la mdula sea tambin pueden estar infectadas durante la viremia con deplecin de elementos mieloides y eritroides. La linfopenia relativa o absoluta se produce consistentemente en la linfocitolisis viral. La eliminacin del virus por las heces se produce unos 3 a 5 das post infeccin y persiste por 6 a 9 das post infeccin hasta que aparezcan los anticuerpos, para luego desaparecer. La infeccin del feto de la vida prenatal por el virus de la panleucopenia felina causa anomalas del SNC, evidenciando hipoplasia cerebelar. La infeccin en cerdas puede provocar diferentes cuadros reproductivos de acuerdo al momento de la infeccin. La infeccin de los miocitos cardacos proliferantes en cachorros jvenes con parvovirus 2 conduce a una miocarditis no supurativa con falla cardaca aguda o crnica. PARVOVIROSIS CANINA En 1977, se aisl por primera vez el Parvovirus canino de perros afectados por diarrea. Un ao ms tarde, la enfermedad era conocida como nueva entidad patgena en el perro, casi en forma simultnea en Australia, USA y Europa. Hoy en da tiene distribucin mundial. La infeccin natural slo ocurre en miembros de la familia Canidae (perros, lobos, coyotes). Enfermedad infecciosa que afecta preferentemente a perrritos jvenes de 4-6 semanasde edad y presenta dos formas: Intestinal (enteritis hemorrgica) y Cardaca (miocarditis). Clnicamente cursa con diarrea sanguinolenta. Etiologa: El agente causal pertenece al gnero Parvovirus, recibe el nombre de Parvovirus Canino tipo 2 (PVC-2) y est estrechamente relacionado con el virus de la Panleucopenia Felina. Patogenia: La va natural de infeccin del Parvovirus canino es oral, a travs de alimentos contaminados con fecas o por inhalacin del virus. Adems, se ha logrado reproducir la enfermedad mediante inoculacin del agente va intramuscular, subcutnea y endovenosa. El periodo de incubacin es de 3 a 8 das. El virus tiene citotropismo por clulas de rpida multiplicacin, inicialmente afecta al tejido linfoide de la oro faringe donde se multiplica, luego ndulos linfticos mesentricos y clulas epiteliales del intestino. Produce necrosis en los centros germinales de las tonsilas, ndulos linfticos retro farngeos y mesentricos, que aumentan de tamao y se tornan edematosos con petequias en la corteza. Posteriormente, se afecta el epitelio intestinal, en especial de yeyuno e leon. Se observa flacidez, hemorragia subserosa y congestin. El lumen est vaco o con contenido hemorrgico acuoso. La severidad de las lesiones intestinales se relaciona proporcionalmente con el grado de afeccin del tejido linfoide y la magnitud y duracin de la viremia. Las lesiones pueden ser localizadas o difusas, extendindose en el intestino delgado, rara vez comprometen el grueso. El estmago no se afecta. Patognesis de la Hipoplasia Cerebelar en los Flidos y Miocarditis en los caninos Los dos cuadros son producto de infeccin intra-uterina o inmediatamente post-parto y seobservan preferentemente en poblaciones libres de anticuerpos (i.e. donde la enfermedad es

133 nueva). Afecta a tejidos con altos niveles de actividad mittica, originando hipoplasia cerebelar (Flidos) y miocarditis (Cnidos). Signologia clnica: Existen 2 formas de presentacin de la enfermedad: Miocrdica y Entrica. En la primera se observa muerte sbita en cachorros recin nacidos que no tienen el sistema inmune bien desarrollado, sin embargo, la signologa clnica depender del dao miocrdico y stress circulatorio, pudiendo observarse desarrollo fsico deficiente, irregularidades cardacas, intolerancia al ejercicio, edema y ascitis. La forma entrica afecta a todas las edades con mortalidad elevada en cachorros de 8 a 12 semanas de vida. La signologa clnica incluye anorexia, letargia, diarrea y vmito con una rpida deshidratacin Las heces van desde lquidas con manchas de sangre hasta francamente hemorrgicas. Lesiones anatomopatolgicas Cuadro Entrico (Ms frecuente a los 3 meses de edad). A la necropsia se observa marcada deshidratacin de los animales. Internamente, hay inflamacin de la mucosa del intestino delgado, congestin, hemorragia, contenido hemorrgico y presencia de flculos adheridos al epitelio en especial en yeyuno e leon. Los ndulos linfticos mesentricos evidencian aumento de tamao y congestin. La mdula sea se observa semifluida. Las placas de Peyer, observadas desde la cara serosa, se visualizan como reas ovales, rojo oscuras de varios centmetros de longitud. La mucosa suele estar severamente congestionada y cubierta por exudado fibrinoso irregular. El estmago tambin evidencia severa congestin de la mucosa y contenido teido hemorrgico. Por otra parte, hay marcada atrofia del timo, el que muchas veces es difcil de encontrar. La mdula sea es de color rojo y consistencia lquida. Histopatolgicamente en el leon, se presenta denudacin, atrofia y necrosis de las vellosidades intestinales. Las criptas se aprecian dilatadas y con descamacin celular. A veces es posible observar regeneracin parcial del epitelio de las criptas. Adems, se observan Cuerpos de Inclusin Intranucleares Basoflicos o Eosinoflicos en las clulas epiteliales de las criptas, hallazgo importante en el diagnstico, sin embargo, la intensa necrosis de la mucosa intestinal puede impedir su visualizacin. En placas de Peyer, ndulos linfticos, bazo y timo se observa deplecin linfocitaria, atrofia y necrosis del tejido linfoide. En algunos casos hay necrosis y Cuerpos de Inclusin Intranucleares Eosinoflicos en hepatocitos y clulas epiteliales del conducto biliar. El examen de la mdula sea muestra deplecin de clulas maduras de la serie blanca y roja. Las clulas inmaduras prcticamente desaparecen. Cuadro Miocrdico (Perritos recin nacidos). Los pulmones estn edematosos, de color gris a rosado, evidenciando congestin y hemorragias focales. El corazn se presenta dilatado, en especial el ventrculo izquierdo, con reas plidas en el miocardio y aurculas. Hay edema generalizado: hidropericardio, hidrotrax, ascitis. Histopatolgicamente, se evidencia miocarditis no supurativa, con reas de necrosis de distribucin multifocal, prdida de miofibrillas y colapso de tbulos del sarcolema. Hay infiltracin de clulas linfoides, con un nmero variable de Inclusiones Intranucleares Basoflicas en las miofibrillas. En casos crnicos predominan clulas plasmticas observndose fibrosis y necrosis de miofibrillas.

134 Diagnstico El diagnstico presuntivo se realiza a partir de los signos clnicos presentes, asociado a exmenes de laboratorio (linfopenia, hipoproteinemia, hipopotasemia y acidosis metablica entre otros). El diagnstico definitivo se realiza a partir del aislamiento viral de deposiciones o muestras de intestino delgado, timo y tonsilas de perros que mueren antes del 5 da del inicio de la enfermedad. Los exmenes de laboratorio ms utilizados para el diagnstico del Parvovirus incluyen ME, Hemoaglutinacin, ELISA, IF.

PANLEUCOPENIA FELINA Distemper Felino, Enteritis Infecciosa Felina Enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a felinos caracterizada por comienzo sbito, fiebre, anorexia, depresin, deshidratacin, enteritis severa, leucopenia notable, hipotermia severa en las ltimas etapas de la enfermedad y mortalidad elevada. Se han descrito dos formas de presentacin de la enfermedad: Intestinal (Enteritis hemorrgica) y Nerviosa (Hipoplasia Cerebelar). Etiologa: El agente causal es un Parvovirus. Afecta a todos los miembros de la familia Felidae y algunos miembros de la familia de los mapaches. Tiene relacin con el PVC tipo 2 y es antignicamente idntico al virus de la enteritis viral del visn. Patogenia: Al igual que en la Parvovirosis Canina, la infeccin natural ocurre va oral o por inhalacin. Posterior al ingreso del agente, se produce la multiplicacin viral en amgdalas o tejidos linfoides farngeos (24-48 horas). El agente pasa a la sangre y se distribuye en todo el organismo, con especial predileccin por los tejidos con una alta tasa de divisin celular. Durante 48 horas se produce destruccin considerable de linfoblastos (en tejido linfoide) y mielocitos (mdula sea) dando origen a una severa Panleucopenia. El virus ingresa a la mucosa intestinal a travs de las placas de Peyer, originando un cuadro entrico similar al descrito para caninos. La infeccin del feto ocurre al final de la vida prenatal causando anomalas del Sistema Nervioso Central. El virus ocasiona destruccin de las clulas de Purkinje del cerebelo, ocasionando hipoplasia del cerebelo, y de las capas celulares de la retina produciendo displasia de retina. El feto infectado puede ser abortado, aunque en la mayora de los casos los animales nacen vivos y con problemas nerviosos. Signologa clnica 1) La forma subclnica: Se presenta en gatos adultos. 2) La forma sobreaguda: Se presenta por muerte sbita de gatitos, que estaban aparentemente sanos y pocas horas despus se encuentra moribundos. Esta forma de presentacin muchas veces se confunde con envenenamiento. Se puede apreciar dolor abdominal a la palpacin, estado de shock e hipotermia. 3) La forma aguda: El P. de Incubacin es de 3-7 das. Se inicia con fiebre, depresin, anorexia y clicos. La fiebre es de carcter bifsico, observndose un descenso a las 24 horas y un incremento 48 horas despus. Vmitos y diarrea se presentan despus de 2 das de la elevacin inicial. Los vmitos estn teidos de bilis, y la diarrea es fluida, ftida y aparece horas o das (2 das) despus de iniciada la fiebre. Los animales no tratados se deshidratan rpidamente y la mayora muere dentro de las 24 a 96 horas del inicio de los sntomas. La mortalidad es especialmente elevada en gatos de hasta 6 meses de edad (60-90%).

135 4) La forma subaguda: Se manifiesta por ligera depresin y diarrea que dura varios das. 5) Los animales infectados in-tero manifiestan ataxia y ceguera toda la camada se afecta en grado variable.

Lesiones macroscpicas: Signos de diarrea. Ojos hundidos y piel inelstica. Secrecin muco purulenta naso-ocular. Mucosas plidas. Tejidos anmicos. Timo marcadamente reducido de tamao. Las serosas intestinales estn opacas. La mucosa del intestino delgado, especialmente a nivel de leon, se observa hemorrgica o con petequias y cubiertas de fibrina. El contenido intestinal es de olor ofensivo, escaso, acuoso y de color grisceo o francamente hemorrgico. Los ndulos linfticos mesentricos estn edematosos y aumentados de tamao. La mdula sea es de aspecto semi-fluido y de color gris-amarillento o blanco (ausencia de tejido hematopoytico). Los gatitos infectados antes del parto desarrollan, comnmente, hipoplasia cerebelar. En cuanto a los rganos viscerales, slo se han observado grados leves de hipoplasia renal.

Lesiones microscpicas: Las lesiones microscpicas se encuentran en el intestino delgado (leon principalmente), tejido linftico y mdula sea. En el intestino delgado (yeyuno e leon) se aprecia colapso y fusin de las vellosidades por exfoliacin del epitelio. El epitelio de las Criptas de Lieberkhn sufre necrosis y estn dilatadas por restos necrticos. En el epitelio que an permanece intacto se puede observar Cuerpos de Inclusin Intranucleares Basoflicos. Sin embargo, las inclusiones prevalecen ms al final del perodo de incubacin, previo a la extensa exfoliacin y lisis del epitelio. Por esta razn, no se encuentran comnmente en animales enviados para necropsia. Las criptas en un intento de regeneracin son revestidas por clulas grandes, grotescas, con ncleo grande y nucleolo prominente. Los rganos linfticos, durante la fase inicial de la enfermedad, presentan linfocito lisis. En los folculos y tejido paracortical de los ndulos linfticos, en la corteza del timo, en la pulpa blanca esplnica y en las placas de Peyer se observa deplecin linfoide y proliferacin de histiocitos, los cuales se observan prominentes y algunos conteniendo restos celulares en su citoplasma. A nivel de los ndulos linfticos mesentricos, hay edema, hiperemia y proliferacin de clulas retculoendoteliales. En la mdula sea se observa deplecin del tejido hematopoytico e infiltracin grasa. Diagnstico El diagnstico presuntivo se realiza en base a los signos clnicos y a las lesiones observadas. El diagnstico definitivo se realiza a partir de las fecas, muestras del intestino delgado, timo o tonsilas de animales que mueren antes del 5to da de iniciada la enfermedad. Los exmenes de laboratorio son: 1. Microscopa electrnica. 2. ELISA. 3. Inmunofluorescencia. 4. Hemoaglutinacin.

136 PARVOVIROSIS BOVINA El Parvovirus bovino ha sido aislado del tracto intestinal de terneros que cursaban severa diarrea de carcter transitorio. El agente causal es especie-especfico. La enfermedad se produce en terneros neonatos que no recibieron calostro y cursa con diarrea acuosa mucoide. Posterior al ingreso del agente, se produce una viremia que persiste por 4-6 das, sin embargo el agente es eliminado a travs de las fecas por un perodo de 11 das. La enfermedad es transitoria, pudiendo llegar a ser severa al complicarse con otros agentes virales o bacterianos. Se afecta todo el intestino, sin embargo, las lesiones son ms severas a nivel del intestino delgado, observndose un acortamiento de las vellosidades, enteritis catarral aguda y leucopenia por necrosis de los folculos linfoides en los centros linfoides (principalmente en los ndulos linfticos regionales). El diagnstico se basa en aislamiento viral y demostracin de anticuerpos circulantes por IF. PARVOVIROSIS PORCINA El Parvovirus porcino (PPV) es un agente infeccioso ubiquitario de los porcinos que ocasiona trastornos reproductivos originando la condicin denominada SMEDI (Aborto, Momificacin, Muerte Embrionaria, Infertilidad), adems de una reduccin en el nmero de la camada. Patognesis: La va natural de infeccin es la oral, sin embargo se ha logrado reproducir la enfermedadmediante inoculacin intramuscular y endovenosa. Adems, el agente se ha logrado aislar de tejidos de lechones sanos en planteles con historial de la enfermedad y de semen y ovarios de hembras infrtiles. La infeccin de hembras preadas o chanchillas no produce signologa clnica, sin embargo, se produce viremia que dura 1-6 das. Los animales infectados excretan el virus por las fecas por 3-14 das post-infeccin. La habilidad del virus para atravesar la placenta de hembras preadas ha sido demostrada experimentalmente. El efecto de la infeccin transplacentaria depende del momento de la gestacin y la va mediante la cual el virus es administrado (si la infeccin se produce va oral, el virus alcanza a los fetos 7-32 das despus). Se han observado efectos patognicos en fetos infectados antes del desarrollo de la Inmunocompetencia (da 70) que consisten en lesiones hemorrgicas y edema, seguido de momificacin. Los fetos infectados entre los das 58-78 producen una respuesta inmune y excretan el virus posterior al nacimiento, observndose clnicamente normales. Esta enfermedad es de especial importancia en planteles donde la infeccin se produce por primera vez. Las lesiones de fetos infectados no han sido descritas en detalle, sin embargo es posible que el virus tenga predileccin por los tejidos embrionarios en el periodo de mxima tasa de crecimiento. El problema que causa est asociado con una disminucin en la produccin debido a la baja tasa reproductiva en el plantel, sin embargo el aborto no constituye la condicin ms frecuente en esta enfermedad, siendo de mayor importancia el alargamiento de los ciclos estrales, el no retorno al calor y el nmero reducido de lechones en la camada. Diagnstico. Serologa: IHA, SN. Sin embargo, los anticuerpos circulantes se mantienen elevados por perodos largos de tiempo. Signologa clnica, solo relacionada con estudios serolgicos.

137 El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento viral a partir de tejido embrionario, mediante la demostracin de antgenos virales por inmunofluorescencia.

Diagnstico Diferencial de Enteritis por Parvovirus en Distintas Especies. Con coccidiosis, micotoxicosis. Con enteritis provocadas por otros virus como coronavirus y rotavirus, por la diferente ubicacin de las lesiones en el epitelio de las vellosidades. Localizacin preferente de los virus en vellosidades Intestinales

Coronavirus

Rotavirus

Parvovirus

138 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA HERPESVIRIDAE Herpesvirus en cachorros Enfermedad de Aujeszky (Pseudorabia) Rinitis a Cuerpo de Inclusin (Rinitis Atrfica) Rinotraqueitis Infecciosa Bovina/Vulvovaginitis Pustular Infecciosa (IBR/IPV) Mamilitis Herptica Bovina Fiebre Catarral Maligna (FCM) Rinoneumonitis Viral Equina/Aborto Viral Equino Rol patgeno menor Exantema Coital Equino Rinoneumonitis benigna Rinotraqueitis Infecciosa Felina

Herpesvirus canis Herpesvirus suis Tipo 1 Herpesvirus suis Tipo 2 Herpesvirus bovino Tipo 1 Herpesvirus bovino Tipo 2 Herpesvirus bovino Tipo 3 Herpesvirus equino Tipo 1 Herpesvirus equino Tipo 2 Herpesvirus equino Tipo 3 Herpesvirus equino Tipo 4 Herpesvirus felino

HERPES VIRUS CANINO: Afecta a perritos neonatos y jvenes, originndoles un cuadro respiratorio y heptico de carcter fatal, tambin puede comprometer a hembras adultas causando una vaginitis vesicular. Signos clnicos: Muerte fulminante en perritos de 1-3 semanas de edad. Cachorros dbiles, letrgicos, lloran mucho y les puede faltar el reflejo de succin (compromiso nervioso). Diarrea inicial. Rinitis, traqueitis, bronconeumona. Vaginitis (en hembras adultas). Balanopostitis (en machos adultos). Ausencia de fiebre. Abortos. Lesiones: Necrosis focales y hemorragias en: Pulmn, Rin, Adrenal, Hgado, intestinos. Linfoadenitis y esplenomegalia. Meningoencefalomielitis. Cuerpos de Inclusin Intranucleares en reas de necrosis en: pulmn, hgado y rin. Transmisin: In tero o por paso en canal obsttrico. La mayora de las infecciones ocurren por inhalacin despus del nacimiento, posterior al contagio hay multiplicacin viral en mucosa nasal, rinitis necrtica y viremia. No existe vacuna comercial.

139 ENFEMEDAD DE AUJESZKY (Pseudorabia, Parlisis Bulbar Infecciosa): Enfermedad viral aguda de los mamferos, caracterizada por problemas del SNC y manifestaciones respiratorias, acompaado de intenso prurito. Etiologa: Herpesvirus suis Tipo 1. La enfermedad fue descrita por Aujeszky en 1902 en Hungra, teniendo hoy en da una amplia distribucin. Chile est libre de esta enfermedad. Epidemiologa: Epidemiolgicamente se describen dos grupos: 1. Especies responsables de la diseminacin de la enfermedad (Reservorios): Cerdo y Rata. 2. La mayora de los mamferos son el ltimo eslabn de la cadena infecciosa. Primates son altamente resistentes a la enfermedad. Cerdos La diseminacin de la enfermedad en porcinos se produce a travs de secreciones nasales, bronquiales, leche y secrecin genital. La transmisin es va nasal, oral y genital. Los cerdos adultos pueden ser susceptibles, sin embargo, la mayora presenta escasa signologa inespecfica, observndose fiebre moderada seguido de una rpida recuperacin. En lechones menores de 1 mes la enfermedad es aguda, con signologa inespecfica y muerte a las 24-48 h. En lechones de ms de 4 semanas de edad la signologa es de tipo nervioso, observndose incoordinacin de los miembros, temblores, convulsiones y eventualmente parlisis (producto de encefalitis). Adems pueden presentar compromiso respiratorio. En hembras gestantes, se produce aborto por infeccin intrauterina. Cerdos jvenes y adultos pueden actuar como portadores del agente despus de la recuperacin. Bovinos y ovinos La transmisin es por va nasal, oral, cutnea (a travs de heridas en la piel) y genital. Dos das despus del contacto con el agente, se produce intenso prurito. El animal se rasca produciendo ulceraciones en la piel con desarrollo de infecciones secundarias. Puede ocasionar parlisis y muerte repentina con indicios de compromiso bulbar. Caninos y felinos La infeccin se produce por contacto con cerdos portadores del virus o consumo de carne de cerdos enfermos o de ratas. Hay una replicacin viral en las tonsilas y rpidamente el virus llega por va nerviosa (nervios trigminos) a la base cerebral El curso de la enfermedad es extremadamente rpido y en menos de dos das puede llevar a la muerte. La signologa estar relacionada con el dao neurolgico presente. Hiperestesia y prurito son signos destacados, llegando incluso a la automutilacin. Lesiones: El virus alcanza el SNC a travs de las fibras nerviosas, produciendo lesiones en los nervios, as como tambin en ganglios nerviosos y SNC. La extensin de las lesiones depende del lugar de inoculacin y de la duracin de la enfermedad. Las lesiones son ms extensas en los ganglios espinales, corteza temporal y ganglios cerebrales de la base, en los que se aprecia degeneracin neuronal y proliferacin de clulas gliales. Bovinos/Ovinos: En el SNC se aprecian focos de infiltracin con microglias e infiltracin perivascular linfoctica. La mayora de las clulas nerviosas aparecen normales o con leve cromatlisis. Casi no se observan cuerpos de inclusin. En la especie ovina se ha logrado reproducir la enfermedad experimentalmente, observndose necrosis de la corteza adrenal con Cuerpos de Inclusin Intranucleares Eosinoflicos. Porcinos: La lesin en el SNC puede ser muy grave con una panencefalitis, observndose infiltrado linfoplasmocelular perivascular e intersticial con necrosis de las clulas nerviosas, as como reaccin fagocitaria. Se observan pocos Cuerpos de Inclusin. Adems, se observa necrosis focal en nariz, faringe, tonsilas, vas areas, pulmones, ndulos linfticos, pulmn, hgado y corteza adrenal. Las clulas epiteliales y mesenquimticas evidencian Cuerpos de Inclusin Intranucleares Eosinoflicos.

140 Caninos y felinos: Con la forma de presentacin peraguda a aguda en estos animales, se observa en la necropsia como nica lesin un severo edema pulmonar, de tipo neurognico, originado en una encefalitis en la base cerebral. Diagnstico: Segn la historia clnica: copastoreo con cerdos o presencia cercana de porcinos, mala higiene del lugar (presencia de ratas). Consumo de carne de cerdo en perros. Por signologa clnica: Brotes en los cuales los animales afectados mueren rpidamente despus de manifestar prurito severo limitado a un segmento de la piel. Diagnstico definitivo: reproduccin de la enfermedad en animales de experimentacin (Generalmente conejos) por inyeccin subcutnea de suspensin de tejido nervioso de los animales enfermos. Inmunohistoqumica. Virologa.

RINITIS A CUERPOS DE INCLUSION: Enfermedad febril de lechones de 2 3 semanas de vida y que cursa con inflamacin de la mucosa nasal. La enfermedad presenta alta morbilidad y baja mortalidad. Etiologa: Herpesvirus suis Tipo 2 (antiguo Virus Citomeglico). Sintomatologa: Disnea. Estornudos. Anorexia. Rinitis. Puede haber neumona como complicacin secundaria. Patologa: Atrofia de cornetes nasales distorsin nasal. Grandes cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos en las clulas epiteliales de la mucosa nasal. Este virus est relacionado con los dems agentes de la Rinitis Atrfica Porcina.

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA/VULVOVAGINITIS PUSTULAR INFECCIOSA BOVINA (IBR/IPV): El Herpesvirus bovino Tipo I (BHV-1) es el agente causal en bovinos de una enfermedad compleja (IBR/IPV) que se manifiesta bsicamente como cuadros respiratorios (Rinotraqueitis Infecciosa bovina = IBR), abortos e infecciones venreas (Vulvovaginitis y Balanopostitis Infecciosa = IPV). La presentacin concomitante de cuadros respiratorios y venreos es muy rara, debido a que son causados por subtipos virales diferentes. Es as como el aborto es una secuela de la infeccin respiratoria con viremia en la madre y NO consecuencia de una infeccin vaginal.

141 Formas de presentacin de la enfermedad: Infeccin latente con eliminacin peridica. Infeccin de las vas areas superiores: Existen diferentes formas de presentacin asociadas al cuadro respiratorio: Encefalitis: opisttono, apoyo de la cabeza, caminar en crculos, sialorrea, temblores, muerte. Meningoencefalitis no purulenta con necrosis neuronales. Conjuntivitis: con queratitis y opacidad corneal, pero sin lcera corneal. Mastitis. Aborto (presentacin frecuente e importante). Infeccin sistmica en terneros. Infeccin venrea: Balanopostitis. Vulvovaginitis Pustular Infecciosa. a).- Forma Respiratoria (Rinotraqueitis): Los animales ms susceptibles son bovinos jvenes confinados, los cuales pueden presentar una morbilidad cercana al 100%. La signologa clnica incluye fiebre, anorexia, hiperemia de la mufla, flujo nasal de tipo mucoso a mucopurulento, llegando a sanguinolento a veces. Adems, se observa dilatacin de los ollares, respiracin bucal, disnea inspiratoria, tos. Es muy frecuente la infeccin bacteriana secundaria de las vas areas superiores, pudiendo llegar incluso a la bronconeumona. El curso de la enfermedad es generalmente de 10 das. Presenta alta morbilidad (hasta 100%), siendo la mortalidad baja (3%). El virus se elimina por secrecin nasal y ocular, heces y orina. Se transmite por contacto directo y por inhalacin. Existen animales portadores los cuales eliminan el virus en forma intermitente (los virus Herpes tienen la caracterstica de mantenerse en forma latente en los ganglios nerviosos, especialmente trigminos, durante toda la vida del animal). b).- Forma Genital. Esta enfermedad es de aparicin repentina, teniendo lugar 24-72 h post-coito. La mucosa vulvar se torna hipermica con un puntillado de color rojo oscuro que corresponden a vesculas, las cuales se transforman en pstulas. Estas lesiones son de un dimetro de 1 a 5 mm, de color rojo plido a amarillo rojizo. Al coalescer forman una membrana amarillenta que al desprenderse origina lceras. El animal presenta irritacin vaginal y dolor, la vulva se torna tumefacta y hay movimientos rpidos y constantes de la cola sobre la vulva. Pueden presentarse ciclos irregulares (muy cortos o muy largos): Problemas de infertilidad. En los machos la lesin es similar, teniendo lugar en la mucosa prepucial y peniana. Los animales se recuperan rpidamente, sin embargo, pueden quedar adherencias como secuela. Puede haber inflamacin de epiddimo y de vesculas seminales, la calidad del semen disminuye hasta 6 meses despus de la recuperacin clnica: Problemas de infertilidad. En hembras y machos la recuperacin clnica es completa a las dos semanas. Los animales pueden convertirse en portadores asintomticos. c).- Abortos. Sigue al padecimiento de la forma respiratoria de la enfermedad. El perodo de incubacin entre la infeccin y el aborto es de 15 a 64 das, sin importar el estado de la gestacin. La infeccin en etapas tempranas de la gestacin o incluso previo al estro, causa una ooforitis, la

142 cual se traducir en un bajo nivel de progesterona plasmtica, siendo esto responsable de la muerte embrionaria. Cuando la muerte del embrin es rpida (pocos das post infeccin), el nico signo observado es un ciclo estral ms prolongado, lo que muchas veces se interpreta como una falla en la concepcin, ms que una interrupcin de la preez. El aborto es especialmente grave en vaquillas sin inmunidad. El aborto tiene lugar frecuentemente en el ltimo tercio de la gestacin pudiendo ocurrir en cualquier etapa de la preez. Los fetos de 4,5 a 6,5 meses de gestacin son los ms susceptibles. Sin embargo, se describen casos de nacimiento de terneros infectados, los cuales presentan anticuerpos, pero no evidencian signos clnicos. Patologa: a) Forma Respiratoria. Lesiones Macroscpicas: Las lesiones se limitan a la cavidad nasal, senos paranasales, trquea y bronquios. Abundante exudado mucopurulento adherido a la mucosa de los cornetes nasales. Cornetes congestivos y edematosos con hemorragias petequiales. Mucosa traqueal muy congestiva, con petequias y exudado mucopurulento. Severo edema traqueal que se extiende hasta los bronquios, originando estenosis traqueal. La muerte se produce por asfixia y bronconeumona. Lesiones Microscpicas: Las lesiones se concentran en la mucosa de las vas areas superiores e involucran a las clulas epiteliales. Los cambios se empiezan a hacer evidentes 12 hrs. post-infeccin observndose vacuolizacin de aspecto granular en el citoplasma de las clulas del tabique nasal, cornetes y membrana nictitante. En los primeros 5 das post-infeccin se observan Cuerpos de Inclusin Intranucleares Eosinoflicos. Despus de las 72 h pueden observarse lceras inespecficas. b) Aborto. Lo habitual es un aborto en el ltimo tercio de la gestacin. Puede haber retencin de placenta, se puede encontrar placentitis necrotizante. En la necropsia del feto lo ms resaltante es la autlisis (la muerte fetal ocurre aprox. 2 das antes del aborto) con focos de necrosis en: hgado, adrenales, pulmones, bazo, riones. Presencia de cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos en las clulas adyacentes a los focos de necrosis. Es comn encontrar vasculitis necrotizante en la placenta. c) Existe otra forma de presentacin de la enfermedad que consiste en un cuadro agudo y fatal, sin mayor signologa clnica. En este cuadro se observan zonas de necrosis focal en epitelio respiratorio, hgado, rin, bazo, ndulos linfticos y mucosa bucal, esfago y preestmagos. Se observan tambin Cuerpos de Inclusin Intranucleares.

MAMILITIS HERPETICA BOVINA: Enfermedad viral de carcter ulcerativo especfica del pezn de los bovinos. Etiologa: Herpesvirus bovino Tipo 2. Patologa: Las lesiones de la mamilitis ulcerativa suelen quedar confinadas a los pezones, aunque pueden invadir la piel de la ubre. Lesiones macroscpicas: comienza como zonas circunscritas de eritema y edema y progresa hacia vesculas que se rompen y dejan lceras que se cubren con costras. La curacin se produce sin dejar cicatriz visible en 10 a 18 das, aunque a veces dichas lesiones pueden permanecer por ms de tres meses. Las lesiones son moderadas y su importancia radica en

143 que los pezones se hacen muy sensibles y la vaca rechaza la manipulacin de ellos en la ordea, con esto se retiene la leche en la glndula y se puede desarrollar una mastitis. Lesiones microscpicas: Los hallazgos recuerdan otras lesiones localizadas producidas por Herpesvirus. En la epidermis se produce degeneracin vacuolar, edema intercelular y necrosis, con formacin de vesculas; dentro de la epidermis aparecen clulas gigantes multinucleadas. Tanto en estas clulas como en las epiteliales se observan cuerpos de inclusin intranucleares. En la dermis se desarrolla una respuesta celular inflamatoria. Diagnstico: Histolgico: Presencia de clulas gigantes y cuerpos de inclusin intranucleares. Aislamiento e identificacin del virus. Diagnstico Diferencial: Viruela y Pseudoviruela Bovina (cuerpos de inclusin citoplasmticos en ambas).

FIEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM): Enfermedad infecciosa viral que afecta a bovinos en forma individual y que se caracteriza principalmente por inflamacin catarral mucopurulenta de ojos y cavidad nasal, erosiones de la mucosa oral, emaciacin, aumento de tamao de ndulos linfticos, opacidad corneal y sntomas nerviosos. La lesin histolgica tpica es la arteritis. Etiologa: Herpesvirus bovino Tipo 3, es importante destacar que aun cuando esta enfermedad se ha diagnosticado mundialmente (incluso aqu en Valdivia), el virus se ha aislado solamente en frica. Reservorios: antlopes (frica) ovinos (Resto del mundo). Epidemiologa: La enfermedad tiene distribucin mundial y se presenta slo en bovinos que estn en contacto con ovinos, ya que existen evidencias de que stos padecen una infeccin inaparente y actan como portadores para los bovinos (no se considera contagiosa entre bovinos). El perodo de incubacin es muy variable (14 a 60 das). Muy baja morbilidad, pero muy alta mortalidad. Signologa: Forma peraguda: Fiebre alta y muerte rpida. Es rara. Forma aguda a subaguda: Conjuntivitis y rinitis catarral y despus mucopurulenta con formacin de costras. Los ojos se hacen muy sensibles a la luz solar y hacia las etapas finales hay opacidad corneal. La piel del hocico presenta erosiones y la nariz se obstruye por el exudado mucopurulento. Al iniciarse la fiebre, la mucosa bucal slo aparece congestiva, pudiendo producirse erosiones en la cara interna de las mejillas y paladar, similares a las observadas en Enfermedad Mucosa. La fiebre alta es intermitente y pueden soltarse los cuernos y las pezuas (producto de la gran fiebre). En forma casi constante los ndulos linfticos aparecen tumefactos Tambin se presenta emaciacin rpida, diarrea y hacia las etapas finales, manifestaciones nerviosas. Presencia de un exantema vesculo pustuloso en la piel de la cabeza, ubre, escroto y perin. Diagnstico: Se basa en los signos clnicos, lesiones anatomopatolgicas y lesiones microscpicas de arterias (Arteritis: inflamacin no purulenta de pequeas y medianas arterias con linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y granulocitos, principalmente en la adventicia de los vasos. Tambin se puede encontrar necrosis fibrinoide y trombosis). Estas lesiones se presentan especialmente en cerebro, riones, pulmones, hgado y tracto digestivo.

144 RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA (ABORTO VIRAL EQUINO): Enfermedad aguda, contagiosa por va aergena, que se presenta en caballos jvenes como inflamacin catarral de las vas areas superiores, bronquios y bronquiolos. En caballos adultos (ms viejos) la infeccin cursa en forma inaparente, sin embargo, en yeguas preadas produce aborto o muerte neonatal con encefalitis. Algunas veces cursa con compromiso del SNC, con ataxia o parlisis. Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias respiratorias. Etiologa: Herpesvirus equino Tipo 1 (EHV-1). Principal causa de abortos en equinos. Contagio directo (por secrecin nasal). Eliminacin viral: por secrecin nasal, orina, feto y membranas fetales. Presentacin estacional: Otoo Invierno y comienzos de primavera Caballerizas, hipdromos, clubes hpicos, haras. Perodo de incubacin: 3-7 das. Sintomatologa: Fiebre (40C) Secrecin nasal serosa mucopurulenta. Tumefaccin ndulos linfticos regionales. Bronconeumona aguda. Patogenia: Ingreso mucosa respiratoria (multiplicacin) viremia hembras gestantes mucosa uterina (multiplicacin) trastornos en la circulacin fetal focos necrticos (Hgado, bazo, pulmones) muerte fetal ABORTO. Potrillo a trmino dbil 3-4 das post-nacimiento muerte. Feto abortado: - edema subcutneo. - hidrotrax e hidroperitoneo. - Neumona. - Hiperplasia de la pulpa blanca esplnica. - necrosis multifocal en hgado (a veces tambin en pulmn y bazo). - Hemorragias en mucosa de vas areas superiores. - Cuerpos de Inclusin Intranucleares eosinoflicos en hgado, trquea, bazo y pulmones. - Placenta y tero sin lesiones. Diagnstico: Histopatolgico (C. de I. Intranucleares). Cultivo (Secrecin nasal). Serologa (Fijacin de Complemento y Seroneutralizacin). Diagnstico diferencial del aborto: Salmonelosis.

HERPESVIRUS EQUINO TIPO 2: Aislado de animales sanos y enfermos. Se le atribuye un rol patgeno menor: Ulceracin farngea. Tumefaccin ganglionar. Tos.

145 HERPESVIRUS EQUINO TIPO 3: Agente primario del Exantema Coital Equino. Tracto respiratorio participacin secundaria. Exantema Coital Equino. Cuadro agudo. Lesiones vesiculares: Vagina, mucosa vestibular, mucosa perineal, pene, prepucio. Vesculas pstulas ulceraciones profundas.

HERPESVIRUS EQUINO TIPO 4: Rinoneumonitis ms benigna.

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA FELINA: Enfermedad infecciosa aguda frecuente en gatitos de 6 a 12 semanas de edad. Etiologa: Herpesvirus felino Tipo 1. Patogenia: Contagio directo por secreciones, se produce una infeccin de vas areas superiores con rinitis, adems se presenta conjuntivitis bilateral, glositis ulcerativa y traqueitis, finalmente se puede desarrollar bronconeumona secundaria por infeccin bacteriana. Sintomatologa: Estornudos, tos, secrecin nasal mucopurulenta, conjuntivitis mucopurulenta, fotofobia fiebre, decaimiento, anorexia, salivacin. Patologa: Inflamacin y necrosis del epitelio respiratorio y bucal (Cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos). Ulceraciones: lengua, paladar blando y duro.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA REOVIRIDAE LENGUA AZUL: Enfermedad de los ovinos, causada por un Orbivirus transmitida por mosquitos y caracterizada por estomatitis erosiva y ulcerativa. Tambin se puede presenta en forma suave en bovinos (son frecuentes los abortos), caprinos, ciervos y antlopes. Est presente en frica, Oriente, Espaa y el suroeste de EEUU. Chile est libre de Lengua Azul. Al presentarse por primera vez la morbilidad y mortalidad son muy altas (80%), despus se mantiene en 1-2%. La enfermedad se inicia con fiebre alta y secrecin nasal y salival, en un inicio de tipo mucoso y posteriormente con sangre. Las aberturas nasales presentan costras. La cara, orejas, mejillas y lengua presentan severa tumefaccin y cianosis. Adems, se observan petequias en mucosa nasal y bucal. Posteriormente se desarrollan lceras y abscesos, especialmente en cara interna de mejillas y lengua, pudiendo llegar a gangrena de esta ltima. La piel presenta hiperemia, edema y reas alopcicas con exudacin serosa, la que despus se hace costrosa. En el subcutneo y tejido intermuscular se encuentra un exudado gelatinoso transparente que puede contener sangre. El rodete coronario presenta hiperemia, edema y hemorragias. En fetos se encuentran malformaciones de cerebro o cerebelo. Diagnstico diferencial: Ectima contagioso - Peste du petits ruminants Fotosensibilizacin.

146 ROTAVIRUS: Los virus del gnero Rotavirus tienen distribucin mundial y son responsables de diarrea neonatal en terneros, corderos, potrillos, lechones, cachorros y nios. Su mayor importancia econmica es en la especie bovina, razn por la cual esta informacin est referida a esa especie. El Rotavirus presenta una alta prevalencia en la poblacin bovina normal. Los casos clnicos tienen una mayor incidencia en los meses de invierno, pudiendo presentar una morbilidad de 20 a 40% (en algunos brotes puede llegar al 100%). La mortalidad en diarreas no complicadas es menor al 10%, sin embargo la mortalidad puede aumentar alarmantemente al haber infecciones secundarias (bacterianas, protozoarias, otros virus como Coronavirus). El Rotavirus afecta principalmente a terneros de 6 a 10 das de edad (pueden enfermar desde el primer da de edad hasta los 21 das). Es posible que enfermen animales mayores (raro). La va de infeccin es oral a travs del agua o alimentos contaminados con heces. El Rotavirus es bastante resistente a la inactivacin en condiciones normales, de tal forma que la contaminacin ambiental en las ternereras puede ser muy elevada. Adems, el Rotavirus es resistente a los desinfectantes convencionales (hipoclorito de sodio y desinfectantes yodados). Perodo de incubacin: 12 a 48 horas y se caracteriza por presentacin brusca de diarrea y rpida diseminacin de la enfermedad. Patogenia: Una vez ingerido el virus es activado por la accin de las enzimas digestivas. El Rotavirus compromete principalmente a los enterocitos del pex de las vellosidades, en estas clulas tiene lugar la replicacin viral, las clulas epiteliales son destruidas y reemplazadas por clulas inmaduras, las cuales son incapaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales, lo que causa problemas de malabsorcin, traducindose en diarrea profusa. Signos clnicos: Presentan un amplio espectro que va desde infecciones inaparentes a cuadros diarricos severos con muerte de terneros. En general se observa anorexia, depresin ligera (con tendencia al decbito), salivacin, diarrea acuosa amarillenta (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales, debido a infecciones secundarias), deshidratacin, acidosis metablica y muerte. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 das, sin embargo, al haber infecciones secundarias, la diarrea puede durar varios das. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. coli enterotoxignico). Las infecciones secundarias con E. coli y Cryptosporidium sp. son muy frecuentes. La inmunidad calostral provee a los terneros de alta proteccin contra Rotavirus. Lesiones macroscpicas: Son poco especficas y similares a la infeccin por Coronavirus. El cadver presenta marcada deshidratacin y signos de diarrea acuosa amarillenta. El abomaso se encuentra dilatado y puede presentar inflamacin catarral. El intestino delgado se observa dilatado, con paredes delgadas, la mucosa est hipermica, con inflamacin catarral, el contenido es lquido y puede encontrarse leche sin digerir. Los ndulos linfticos mesentricos presentan un moderado aumento de tamao y se encuentran activos. Lesiones microscpicas: Atrofia y fusin de vellosidades, clulas epiteliales planas en el pex de las vellosidades, infiltrado inflamatorio en la lmina propia de la mucosa y criptas intestinales dilatadas con presencia de detritus celulares. Muestras para virologa: trozo ligado de porcin final de yeyuno o leon en bolsa plstica. Examen virolgico de rutina: inmunofluorescencia. Muestra para histopatologa: pequeos trozos (sin ligar) de porcin final de yeyuno o leon en frasco hermtico con formalina 10%.

147 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA TOGAVIRIDAE ALPHAVIRUS (grupo A) ENCEFALITIS EQUINAS AMERICANAS: - Encefalitis Equina Venezolana (EEV) - Encefalitis Equina del Este - Encefalitis Equina del Oeste Las tres encefalitis son transmitidas por mosquitos (Aedes, Anopheles y Culex sp.), en el caso de la EEV se presenta un ciclo biolgico en el cual pueden participar e infectarse otras especies animales, incluido el hombre. Clnicamente se observan alteraciones del comportamiento, amaurosis (ceguera total), desorientacin, ataxia y parlisis terminal. Lesiones microscpicas: se encuentra una lesin primaria de tipo degenerativo necrotizante en corteza cerebral, ganglios basales, base enceflica y cerebelo, con reaccin inflamatoria posterior. ARTERIVIRUS ARTERITIS EQUINA: Enfermedad propia de los equinos, es transmitida en forma directa y se caracteriza por fiebre, edema de prpados y extremidades, hemorragias en mucosas, dificultad respiratoria, clicos y depresin, siendo mortal en un 60% de los casos. Las lesiones se presentan en pequeas arterias de alrededor de 0,5 mm de dimetro, encontrndose edema, degeneracin fibrinoide, hialinizacin e infiltrado inflamatorio linfocitario de la pared vascular, con trombosis. Adems, en potros se observa orquitis y epididimitis. SINDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS): Nueva enfermedad porcina, con problemas reproductivos en cerdas, neumonas en cerdos en crecimiento y aumento de la mortalidad predestete. La enfermedad apareci en Norteamrica en 1987. En 1990 apareci por primera vez en Europa. Desde su aparicin se le ha dado 21 diferentes nominaciones. Es por ello, que se ha adoptado oficialmente el nombre de Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome. El agente etiolgico es un virus denominado "Lelystad Virus" (LV), el cual pertenece a la familia Arteriviridae. La mayora de los casos de SRRP han ocurrido por el ingreso de cerdos infectados en granjas susceptibles. El virus se ha aislado de secreciones nasales, heces y orina de cerdos infectados (la principal va de transmisin es la aergena). El perodo de incubacin es entre 3 y 5 das hasta la aparicin de anorexia y fiebre, y entre 14 y 28 das hasta la aparicin de los partos prematuros. Numerosos signos clnicos se han atribuido a la infeccin por el virus del SRRP, debido a que la enfermedad se encuentra habitualmente complicada con infecciones secundarias. a) En cerdas reproductoras y lechones: -abortos con fetos momificados, partos prematuros y disminucin de la fertilidad. -anorexia con hipogalactia en maternidades. -aumento del nmero de muertes en los lechones. -aumento de diarreas y meningitis estreptoccica.

148 b) En cerdos destetados: Incremento del nmero de muertes en cerdos destetados. Entre la segunda y tercera semana postdestete algunos cerdos presentan erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo, diarreas, sntomas nerviosos y/o respiratorios. c) En cerdos de engorda: Aumento de las muertes por problemas respiratorios. Est demostrado que la asociacin del virus SRRP (inmunosupresor a nivel pulmonar) con otros agentes inmunosupresores como virus Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae y Actinobacillus pleuropneumoniae, dan lugar a graves patologas respiratorias. La presencia de microorganismos secundarios tales como Pasteurella multocida, Streptococcus suis y Haemophilus parasuis, que en muchas ocasiones no seran patgenos para un animal sano, han agravado estos cuadros respiratorios. Lesiones macroscpicas: Hay ausencia de lesiones evidentes en fetos, lechones neonatos, cerdas y cerdos de engorde. Lo que ms llama la atencin es la hepatizacin de los lbulos craneales pulmonares (neumona intersticial), acompaada de moderado aumento de tamao de los ndulos linfticos, principalmente traqueobronquiales. Lesiones microscpicas: En los pulmones se encuentra el tpico cuadro de neumona intersticial (engrosamiento de los septum interalveolares, acumulacin de clulas mononucleares y una aparente prdida de macrfagos alveolares). Las lesiones microscpicas no son comunes en fetos nacidos muertos. Los fetos momificados muestran cambios no especficos asociados con la autlisis. En cerdas infectadas natural y experimentalmente se ha observado vasculitis e infiltrado linfohistiocitario multifocal en endometrio y parte materna de la placenta. Diagnstico: Deteccin de antgenos: Aislamiento viral, fluorescencia e inmunohistoqumica. Deteccin de anticuerpos: inmunoperoxidasa, test de inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos (IFA), test de seroneutralizacin (SN) y ELISA.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE FLAVIVIRUS (Grupo B) ENFERMEDAD DE WESSELBRON: Enfermedad de ovinos presente en frica y transmitida por mosquitos, la cual puede afectar a bovinos, equinos y otros mamferos (incluido el hombre). El cuadro clnico vara desde peragudo hasta una forma benigna con recuperacin total. En animales preados cursa con aborto. Caractersticas son la ictericia, anemia y las hemorragias intestinales. En la necropsia se encuentran hemorragias subserosas, exudados serosanguinolentos en cavidades corporales, ictericia, severa degeneracin heptica con nefrosis.

ENCEFALITIS B JAPONESA: Encefalitis transmitida por mosquitos (Culex) se presenta en equinos y humanos, puede afectar a cerdos. En equinos produce una encefalitis similar a las americanas.

149 LOUPING ILL: Enfermedad transmitida por garrapatas (Ixodes), afecta principalmente a ovinos jvenes y corderos que han perdido la inmunidad calostral, no habiendo desarrollado an una inmunidad activa. Se caracteriza por una polioencefalomielitis. Puede presentarse espordicamente en cerdos, bovinos, equinos y ciervos, siendo una zoonosis benigna. Esta enfermedad es comn en el Reino Unido, principalmente en el verano tardo y otoo. Lesiones microscpicas: se encuentra polioencefalomielitis, principalmente en los cuernos ventrales de la mdula espinal. El infiltrado perivascular est dominado por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. Es frecuente la leptomeningitis linfoplasmocitaria. Este virus est emparentado con el agente de la Encefalitis Centroeuropea por Garrapatas.

ENCEFALITIS CENTROEUROPEA POR GARRAPATAS: Enfermedad conocida en humanos como: -Tickborn Encephalitis -Zentraleuropische Enzephalitis -Frhsommer-Meningoenzephalitis Esta enfermedad es transmitida por garrapatas (Ixodes) y espordicamente se puede observar en animales domsticos. Las personas adquieren las garrapatas en jardines y parques, en donde el pasto puede presentar una alta carga de garrapatas, dejadas por animales silvestres. Clnicamente en humanos se observan formas benignas y malignas, desde leves signos menngeos, pasando por crisis epilpticas hasta meningoencefalitis mortales. En los animales domsticos afecta principalmente al perro cursando con polioencefalitis.

PESTIVIRUS PESTE PORCINA CLSICA (Peste Porcina Europea, Fiebre Porcina, Clera Porcino, Hog Cholera, klassiche Schweinepest): Enfermedad infectocontagiosa propia de los cerdos y caracterizada por fiebre, postracin y alta mortalidad. Chile est libre de la enfermedad, despus de aos de lucha contra el virus, sin embargo, se mantienen las barreras sanitarias y se est siempre alerta para evitar un nuevo ingreso del virus al pas. El virus puede penetrar por ingestin, inhalacin, por mucosas y por heridas, siendo la ruta ms frecuente la ingestin. Las tonsilas son el primer sitio de replicacin, de aqu llega a ndulos linfticos cervicales, posteriormente se replica en todos los rganos linfoides, incluidas las placas de Peyer. A los 3-4 das invade a los rganos parenquimatosos. Perodo de incubacin: 4-10 das. Signos clnicos: actividad reducida, anorexia, fiebre, conjuntivitis, apiamiento, vmitos, dificultad respiratoria, estreimiento, diarrea, eritema cutneo, hemorragias cutneas, cianosis de la piel, incoordinacin, paresia posterior, convulsiones y muerte. Frecuentemente slo unos pocos cerdos enferman despus del caso inicial, pero si se toma la temperatura, la mayora de los cerdos tendrn fiebre. Paralelamente con la fiebre hay una leucopenia (disminucin del nmero de leucocitos en la sangre). Lesiones macroscpicas: no se observan lesiones en el 10% de los cerdos afectados, principalmente en los primeros afectados. Eritema cutneo. Los ndulos linfticos estn inflamados, edematosos y luego hemorrgicos, siendo caracterstica la hemorragia perifrica.

150 La peste porcina es la enfermedad de las hemorragias. En riones se encuentran petequias en la superficie cortical (rin con aspecto de huevo de pavo), siendo el cambio patolgico ms constante. Tambin se pueden observar petequias en vejiga, laringe, epiglotis, corazn, mucosa intestinal, piel y en general en todas las serosas y mucosas. El infarto perifrico del bazo es una lesin que se considera casi patognomnica. Abscesos o necrosis de tonsilas. Ulceras en botn en leon, ciego o colon en la forma crnica. Hemorragias o infarto en vescula biliar. En las uniones costocondrales de las costillas 6 a 8 se encuentra una lnea hemorrgica o estn engrosadas. Lesiones microscpicas: Inflamacin de vasos sanguneos con proliferacin de clulas endoteliales, que llegan a ocluir el lumen, hialinizacin de paredes vasculares. Los vasos sanguneos esplnicos y renales son los ms afectados. En SNC hay encefalitis (manguitos perivasculares) y lesiones vasculares con hemorragias. Muestras para diagnstico: Virolgico: tonsilas, bazo, ndulos linfticos. Histopatologa: cerebro y mdula espinal. Diagnstico diferencial: Salmonelosis. Erisipela. Estreptococosis. Peste Porcina Africana. Leptospirosis. Parvovirosis. Intoxicacin con sal (por cuadro nervioso)

DIARREA VIRAL BOVINA/ENFERMEDAD MUCOSA (DVB/EM): Enfermedad compleja de los bovinos, causada por un Pestivirus de distribucin mundial, el cual est relacionado antignicamente con el virus de la Peste Porcina Clsica y el virus de la Enfermedad de Border en ovinos. Las diferentes cepas del virus DVB/EM presentan una amplia variedad antignica, adems, pueden variar en cuanto a su capacidad de inducir efectos citopticos en cultivos celulares, de acuerdo a esto se distinguen cepas citopticas (cp) y cepas no citopticas (ncp). Ambas cepas son virulentas para el ganado bovino. Las cepas ncp se encuentran en los bovinos que son inmunotolerantes e infectados persistentemente (IP) con el virus. La transmisin puede ser directa o indirecta, ingresando el virus por inhalacin, ingestin o la monta. Existen diferentes formas de presentacin, las cuales varan de acuerdo al momento de la infeccin y si el virus es cp o ncp. En la actualidad, las mayores prdidas por esta enfermedad son de tipo reproductivo. La infeccin con el virus de la DVB/EM, provoca un amplio espectro de formas de presentacin que incluye: infecciones subclnicas. Diarrea Viral Bovina. Inmunosupresin (esto exacerba la patogenicidad de otros agentes infecciosos, en especial el Virus Herpes Bovino tipo 1 = IBR/IPV). Problemas reproductivos (repeticin de calores, momificacin y abortos). Malformaciones. Inmunotolerancia con Infeccin Persistente. Enfermedad Mucosa. Los bovinos IP son los transmisores de la enfermedad, diseminando al virus continuamente y por largos perodos, incluso hembras IP pueden alcanzar su madurez sexual y

151 parir terneros IP, perpetuando as la infeccin en el rebao. Cuando la infeccin se ha presentado en un rebao por largo tiempo, la mayora de los animales han entrado en contacto en su vida postnatal con el virus, desarrollando la Diarrea Viral Bovina (una infeccin habitualmente subclnica, en ocasiones con diarrea, fiebre y depresin transitorias, recuperndose rpidamente, eliminando al virus del organismo y desarrollando anticuerpos), quedando inmunes a la enfermedad, sin embargo, puede persistir una fuente de infeccin dada por animales IP. Al introducir vaquillas susceptibles a estos predios, se infectan con los animales IP, lo que se traduce en graves prdidas reproductivas si se encuentran en una etapa de preez vulnerable. Por otra parte, la introduccin de un animal IP en un rebao susceptible, es ms dramtico y se asocia igualmente a problemas reproductivos ms severos (mortalidad embrionaria con repeticin de calores, abortos, nacimiento de terneros prematuros, nacimiento de terneros con malformaciones), as como con el nacimiento de terneros IP. Un toro IP puede ser una importante fuente de diseminacin del virus, especialmente en rebaos de bovinos de carne. Con respecto a los problemas reproductivos, estos son difciles de cuantificar, debido a lo compleja que es la enfermedad y lo difcil que es obtener un correcto diagnstico. El aborto asociado con el virus de la DVB/EM puede presentarse en cualquier momento de la gestacin, sin embargo, la mayora de los autores concuerdan en que preferentemente se presentan entre el 6 y 9 mes de gestacin (ltimo trimestre de preez). El virus tambin produce muerte embrionaria temprana (lo que lleva a repeticin de calores). Para que se presente el aborto, se deben dar varias condiciones que incluyen la presencia de un animal sensible preado en un determinado perodo de la gestacin y una cepa viral adecuada. Cuando una hembra gestante susceptible se infecta con el virus (casi siempre ncp), este atraviesa la placenta e invade al feto (mientras tanto la madre elimina al virus de su organismo y desarrolla anticuerpos). Si la infeccin se produce en etapas tempranas puede haber muerte embrionaria, ms tarde habr aborto. Si el feto se infecta con una cepa ncp antes del da 125 de gestacin, puede desarrollarse y nacer como IP. (Pueden haber nacimientos prematuros, nacer terneros con menor desarrollo y en otros casos los terneros IP parecen sanos, se desarrollan normalmente y son seronegativos). Si se infecta el feto entre los das 125 y 180 de gestacin, pueden presentarse malformaciones (hipoplasia o aplasia cerebelar, hidrocefalia, microcefalia, cataratas, cirrosis heptica congnita, malformaciones seas, artrogriposis, etc.). La sobreinfeccin de un animal IP con una cepa cp causar la Enfermedad Mucosa. Enfermedad Mucosa: Los animales afectados se presentan decados, anorxicos, sialorricos y con fiebre alta. Posteriormente se presenta diarrea. Principales lesiones: Formacin de costras en el morro, erosiones y posterior ulceracin en cara interna de labios y mejillas, encas, paladar y lengua. Necrosis de papilas bucales. Son caractersticas las lesiones erosivas y/o ulcerativas a nivel esofgico. En preestmagos y abomaso se observan igualmente lesiones ulcerativas. En el intestino delgado llama la atencin la severa deplesin del tejido linfoide de las placas de Peyer (se observan deprimidas) con hemorragias y/o necrosis de las mismas. En casos crnicos se encuentran lceras en botn de la mucosa intestinal. En algunos animales se encuentran lesiones erosivas en la piel de los espacios interdigitales, generalmente afectando a las cuatro extremidades. La muerte ocurre habitualmente dentro de la semana de iniciado lo sntomas. Existe una Forma Hemorrgica rpidamente mortal.

152 Diagnstico: Sospecha por cuadro clnico y lesiones. Pruebas inmunolgicas Sangre con heparina: ELISA, Deteccin del virus. Tiroides y rin: Inmunofluorescencia (esta es la prueba ms usada en el diagnstico de terreno, frente a necropsias de animales sospechosos de DVB/EM). Aislamiento viral. Serologa (permite sospechar de los IP, los cuales sern negativos a la serologa), un animal serolgicamente positivo indica que entr en contacto con el virus tuvo un episodio de Diarrea Viral Bovina y est inmunizado en forma natural. Por lo tanto, mediante serologa se deben buscar los animales serolgicamente negativos, los cuales pueden ser animales susceptibles o animales IP. Si son susceptibles se pueden vacunar y si son IP se deben eliminar.

ENFERMEDAD DE BORDER: Enfermedad propia de los ovinos y causada por un Pestivirus idntico al de la DVB/EM, para que se presente la enfermedad se requieren de ciertas condiciones genticas. La enfermedad se caracteriza por muerte intrauterina y aborto terminal, as como nacimiento de corderos con un velln muy pigmentado y convulsiones tnico-clnicas, producto de una hipomielinognesis, lo cual se observa histolgicamente en la sustancia blanca de cerebelo, cerebro y mdula espinal como desmielinizacin con reabsorcin por clulas gliales y proliferacin de astrocitos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR MORBILLIVIRUS DISTEMPER: Enfermedad aguda a crnica de distribucin mundial y que afecta a cnidos (perros, zorros, lobos, coyotes), mustlidos (visn, tejn, hurn) y procinidos (mapache), cursando con dao de los epitelios del aparato respiratorio, digestivo, urogenital y cutneo, adems de causar una encefalomielitis y neuritis desmielinizante no purulenta. Usualmente se presentan complicaciones por infecciones bacterianas secundarias, principalmente en el tracto respiratorio. Distemper = Infeccin con virus Morbillivirus + Infeccin bacteriana 2aria. Perodo de incubacin: 5 das. Patogenia: El virus afecta principalmente a perros de 4 a 6 meses de edad, pero pueden enfermar animales de mayor edad, por prdida de la inmunidad por falta de vacunacin. Los perros infectados diseminan al virus, producindose la infeccin por inhalacin o ingestin del virus. El virus se replica en las tonsilas y ndulos linfticos cervicales, despus sobreviene la viremia, diseminndose a tejidos linforeticulares en bazo, timo, ndulos linfticos, mdula sea, intestinos e hgado. Esta enfermedad presenta dos estados caractersticos:

153 Primer estado: Cuadro febril de corta duracin, acompaado de leve depresin y anorexia. Puede haber trastornos digestivos. La mayora de las veces a esta etapa de la enfermedad no se le presta mayor atencin, pues despus de 2 3 das el perro est recuperado y vuelve a comer. Lesiones macroscpicas: aumento de tamao de tonsilas, de ndulos linfticos cervicales y de placas de Peyer. Lesiones microscpicas: Hiperplasia de folculos linfoides en ndulos linfticos. Segundo estado: Aprox. 5-7 das despus que el perro se recuper, se presenta una segunda fase febril, acompaada de una o ms de las siguientes formas de presentacin: forma gastrointestinal forma respiratoria forma nerviosa Incluso muchos perros empiezan este estado con vmitos y diarrea, siguen con rinitis, tos y neumona, terminando con un cuadro nervioso (contracciones musculares de tipo tnico-clnico, cuadros epileptiformes, somnolencia, caminar en crculos, etc). Lesiones macroscpicas: Conjuntivitis y rinitis purulenta, queratitis (puede haber lcera corneal), faringitis, tonsilitis, laringitis, traqueitis y bronconeumona purulenta (en perros la mayora de las neumonas estn asociadas con Distemper), gastroenteritis, dermatitis vesculo pustulosa en la piel de la cara interna de los muslos y en abdomen. Puede presentarse hiperqueratosis en cojinetes plantares y nariz. Ndulos linfticos estn edematosos y congestivos, el bazo est aumentado de tamao. Lesiones microscpicas: Se caracterizan por la presencia de Cuerpos de Inclusin (C. de I.) Intranucleares y/o Intracitoplasmticos Eosinoflicos. Estos C. de I. varan de acuerdo a la fase de la enfermedad. Aparecen en la fase sistmica y se mantienen hasta la 5 semana postinfeccin. C. de I. en: Vejiga y rin (epitelios). Estmago (epitelio). Alvolos y bronquios (epitelios). Epitelio biliar y de conductos pancreticos. Epiddimo y testculo (epitelios). Neuronas (slo en estados agudos). Clulas gliales. En el SNC se encuentra una encefalomielitis desmielinizante no purulenta. Diagnstico: Histopatologa (C. de I.). Aislamiento viral. Cultivo viral (efecto citoptico, clulas gigantes y C. de I.). Test serolgicos. Inmunofluorescencia. Inmunohistoqumica.

154 PESTE BOVINA: Enfermedad altamente contagiosa y febril que afecta a rumiantes de todas las edades. Se presenta en frica y Asia. La infeccin es por contacto directo e indirecto. El perodo de incubacin es de 3-15 das. En un brote la morbilidad y la mortalidad pueden llegar a un 100%. Forma peraguda: Muerte sbita. Necropsia: hemorragias en todo el cuerpo, rinitis necrotizante con costras en el morro. Forma aguda: fiebre, debilidad, salivacin, secrecin nasal y ocular, severa diarrea con deshidratacin. Es similar a la DVB. Necropsia: erosiones y lceras en cavidad bucal, hemorragias, deplesin y necrosis de placas de Peyer. Diagnstico diferencial: DVB/EM Fiebre Catarral Maligna Fiebre Aftosa

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RESPIROVIRUS PARAINFLUENZA 3 (PI-3) Virus de distribucin mundial que afecta a bovinos y ovinos, cursando con cuadro respiratorio y formando parte del complejo respiratorio: Bronconeumona Enzotica. Transmisin: aergena. El virus se replica en los macrfagos alveolares y las clulas epiteliales alveolares, causando dao al sistema mucociliar, todo lo cual se traduce en una disminucin de las defensas contra bacterias. La infeccin inicial generalmente es subclnica, sin embargo, factores predisponentes tales como estrs y malas condiciones ambientales (animales estabulados), llevan a complicaciones bacterianas (principalmente por Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophilus somnus, Actinomyces pyogenes), as como con otras virus (IBR, Virus Respiratorio Sincicial Bovino, Adenovirus), desarrollando cuadros neumnicos severos. Lesiones macroscpicas: son las propias de las neumonas producidas por los cuadros bacterianos secundarios (habitualmente bronconeumona fibrinopurulenta anteroventral). Lesiones microscpicas: Fuera del cuadro histopatolgico propio de l bronconeumona fibrinopurulenta de origen bactriano secundario, en etapas tempranas de la infeccin con PI-3 se puede encontrar cuerpos de inclusin intranucleares e intracitoplasmticos.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PNEUMOVIRUS VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL BOVINO (BRSV) Este virus afecta a bovinos, ovinos y caprinos y est ampliamente distribuido. Causa neumona intersticial, principalmente en bovinos jvenes estabulados en que las malas condiciones ambientales y estrs estn presentes (alta morbilidad). Transmisin: ergena. Patogenia y lesiones: El virus se replica en el epitelio respiratorio (bronquiolar y alveolar) causando dao que llega incluso a la necrosis, la cual es muy tpica (bronquiolisis), se encuentra neumona intersticial difusa con formacin de clulas gigantes (sincicios), adems, se pueden encontrar cuerpos de inclusin intracitoplasmticos eosinoflicos en clulas epiteliales. Como las infecciones bacterianas secundarias son frecuentes (bronconeumona fibrinopurulenta).

155 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE INFLUENZA EQUINA: Enfermedad de distribucin mundial que afecta a los solpedos, altamente contagiosa, de curso agudo, causada por el virus Influenza A equi I II. Cursa con fiebre alta, tos y catarro nasal. Transmisin aergena. Perodo de incubacin es de 3-5 das. Lesiones macroscpicas: Inflamacin catarral erosiva del tracto respiratorio superior que puede recuperarse en 1 a 3 semanas, sin embargo, puede complicarse con una bronconeumona por contaminacin secundaria y llevar a la muerte.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA RHABDOVIRIDAE RABIA: Enfermedad contagiosa que afecta a todos los mamferos y causa una encefalitis mortal. El virus se encuentra en la saliva de los animales infectados y se transmite por la mordedura, es ms comn en carnvoros como perros, zorros y lobos. Estos animales, al igual que los murcilagos hematfagos, transmiten la rabia por mordedura a los animales domsticos (ms frecuente en perros, gatos, bovinos y equinos). La rabia es endmica en muchas partes del mundo salvo Inglaterra y Australia. Los murcilagos juegan un importante rol en la diseminacin de la enfermedad y son los nicos que pueden infectarse y excretar el virus sin enfermarse. En Chile los murcilagos insectvoros siguen este patrn (sin enfermar), sin embargo, algunos murcilagos evidencian cambios de comportamiento: vuelan de da, vuelan bajo, se introducen en las habitaciones de los humanos, etc., con lo cual es alta la posibilidad que el murcilago muerda a un perro, gato o a un nio que quiere jugar con el animal, transmitindole la enfermedad. En el ao 1999 se detectaron 3 murcilagos positivos al virus rbico en la Provincia de Valdivia: Antilhue, Paillaco y Valdivia. En el ao 2002 se encontr: 1 en Panguipulli, 2 en Valdivia y 5 en Ro Bueno. En el ao 2003 se detectaron 2 en Valdivia y 1 en La Unin. En el 2004 se detectaron 2 en Valdivia y 1 en Panguipulli, y en el 2005 fueron 3 en Valdivia. Perodo de incubacin: es variable, de das a meses. Sintomatologa: no es uniforme! Fase de melancola (Hidrofobia, salivacin) Fase de excitacin (agresividad) Fase de depresin (apata, parlisis) En la fase de excitacin el animal muerde todo aquello que se mueve, incluso objetos inanimados, se acompaa de salivacin excesiva. Hay un cambio radical del comportamiento, lo que ocasiona gran riesgo en las personas, debido a que los animales salvajes (que normalmente huyen de los seres humanos) se introducen en zonas urbanas y atacan a la gente. La muerte se presenta unos 10 das despus del inicio de los signos clnicos. Algunas personas y animales se han recuperado de infecciones con el virus rbico, por otra parte, ocurren infecciones inaparentes.

156 infeccin Cutnea por Mordedura. Es la ms importante. infeccin Aergena (por inhalacin de heces de murcilagos) infeccin Entrica. 2. Multiplicacin en el rea de penetracin. 3. Transporte centrpeto de los virus al SNC. 4. Manifestacin en el SNC. 5. Transporte centrfugo de los virus a las glndulas salivales. Lesiones Macroscpicas: No hay, slo heridas mutilantes, fracturas dentales por morder materiales duros y presencia de cuerpos extraos en el estmago. Lesiones microscpicas: polioencefalomielitis linfoplasmocitaria difusa aguda con presencia de cuerpos de inclusin intracitoplasmticos (Cuerpos de Negri). Ndulos de Babes: proliferacin glial que reemplaza a neuronas. Ganglioneuritis. Diagnstico diferencial: Intoxicacin por plomo. Ttanos. Listeriosis. Distemper. Oestrus ovis (en ovinos y caprinos). Intoxicacin por sal (en cerdos). 1. Diagnstico: En Chile se efecta slo en el Instituto de Salud Pblica de Chile (ISP). Procedimiento para el envo de muestras en caso de sospecha de rabia en un animal: Las muestras deben acompaarse de un formulario ad hoc firmado por el encargado del Departamento de Programas sobre el Ambiente del Servicio de Salud de la localidad (en Valdivia Dr. Roberto Wiegand B., Fono N 297867) Si es un animal de pequeo tamao pequeo (gato, ratn, murcilago, etc.) se enviar completo, si se trata de un animal de mayor tamao, se saca la cabeza completa (con piel), se introduce en bolsas de plstico hermticas, se congela y se enva envuelta en hielo a: INSTITUTO DE SALUD PBLICA DE CHILE Dra. Miriam Favi Corts Laboratorio Diagnstico de Rabia Avda. Marathon N 1000 uoa - Santiago Enviar la encomienda a domicilio (Pagado) = Enviar de domingo a jueves. Dar aviso del envo al fono N 02 2391105 anexo 411 Patogenia:

157 ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA RETROVIRIDAE ANEMIA INFECCIOSA EQUINA: Enfermedad propia de los solpedos producida por un Lentivirus y transmitida por mosquitos y caracterizada por viremia persistente y hemlisis con anemia. No est en Chile. Forma aguda: fiebre alta y Edemas. Petequias: lo que lleva a Anemia Hiperplasia esplnica (con hemosiderosis) y de ndulos linfticos Necrosis heptica Forma subaguda/crnica: fiebre intermitente Severa anemia, ictericia, caquexia. Severa proliferacin linfoide en bazo y ndulos. Hgado en nuez moscada. Diagnstico diferencial: Anemias parasitarias en otros pases (Piroplasmosis por ej.). Arteritis equina. Parasitismo severo, Salmonelosis, Desnutricin. Diagnstico: Patologa macro y microscpica. Inmunofluorescencia. Serologa.

MAEDI-VISNA (NEUMONIA CRNICA PROGRESIVA): Enfermedad crnica de los ovinos mayores de 2 aos, es producida por un Lentivirus y presenta 4 formas clnicas (respiratoria, nerviosa, articular y mamaria). Las dos formas clnicas ms importantes son las que comprometen al pulmn (Maedi = Neumona Crnica Progresiva) y al SNC (Visna). Existen antecedentes serolgicos (ELISA) en Chile y en el ao 2000 se diagnosticaron varios casos de Maedi y uno de Visna en el Instituto de Patologa Animal. Perodo de incubacin largo que puede durar hasta 3 aos. Maedi = Neumona progresiva crnica: Los animales se adelgazan progresivamente (a pesar de mantener el apetito), se aslan del rebao, presentan tos seca con exudado seroso, dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio, respiracin abdominal. La forma respiratoria es la ms frecuente. Forma nerviosa (Visna): Las ovejas presentan alteraciones del comportamiento, incoordinacin, postura anormal de la cabeza, movimientos en crculo, ataxia, paresia y muerte. Esta forma es menos frecuente. Artritis: Claudicacin con aumento de volumen de articulaciones, principalmente carpos y tarsos. La artritis es no purulenta y puede ser uni o bilateral. Mastitis: Se caracteriza por el endurecimiento difuso de .la glndula mamaria (fibrosis). Hay una marcada disminucin en la produccin lctea. Lesiones macroscpicas: al abrir el trax los pulmones NO se colapsan, se notan bien las impresiones de las costillas en los pulmones. El peso de los pulmones puede ser 2 a 3 veces el habitual. Coloracin gris rojiza del parnquima y consistencia firme como "goma". Lesiones microscpicas: proliferacin del tejido linftico peribronquial, hiperplasia de msculos bronquiolares y engrosamiento de los septum alveolares. Fibrosis. En SNC encefalitis linfoplasmocitaria y desmielinizacin.

158 ADENOMATOSIS PULMONAR (JAAGSIEKTE): Neoplasia pulmonar contagiosa que afecta al ovino, es producida por un Retrovirus. Esta enfermedad tiene distribucin mundial y fue descrita por primera vez en Chile en 1963. Puede presentarse en forma concomitante con Maedi/Visna. Perodo de incubacin: de varios meses, por lo que se presenta especialmente en ovinos adultos. La infeccin se produce por inhalacin de gotitas con el virus, especialmente en ambiente cerrados y se introduce en los rebaos por ingreso de nuevos animales al predio. Los animales afectados se decaen poco a poco, presentan una insuficiencia respiratoria progresiva, se apartan del rebao, disminuyen de peso, tienen secrecin nasal seromucosa el cual se hace muy evidente con la "prueba de la carretilla", al correr se cansan muy rpido y presentan tos. Lesiones macroscpicas: focos gris blanquecinos confluentes en el pulmn, de consistencia firme y aspecto tumoral. Los ndulos linfticos bronquiales raramente estn afectados. Lesiones microscpicas: Proliferacin epitelial, formando proliferaciones papilares de clulas cbicas con aspecto glandular hacia el interior de bronquolos y alvolos (Carcinoma bronquoloalveolar).

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ONCORNAVIRUS LEUCOSIS VIRAL BOVINA (LVB): Neoplasia infecciosa mortal y sistmica de los bovinos, que se caracteriza por la infiltracin tumoral con linfocitos B neoplsicos en casi la totalidad de rganos y tejidos. Sinnimos: Linfosarcoma Bovino. Leucosis Bovina Enzotica. Formas de presentacin: Leucosis Viral Bovina Enzotica adultos. Leucosis Viral Bovina Espordica menor de 3 aos. Forma Juvenil: Menos de 6 meses. Forma Tmica: 1-2 aos. Forma Cutnea: 1-3 aos. Etiologa: El Virus de la Leucosis Bovina (VLB) pertenece a la familia Retroviridae, subgrupo Oncornavirus. En la presentacin de la enfermedad intervienen factores predisponentes y ambientales. El virus produce anticuerpos especficos en terneros y ovinos. El VLB no tiene relaciones antignicas con ningn otro virus conocido, lo cual ha permitido desarrollar mtodos inmunolgicos especficos de diagnstico. La infeccin con el VLB es persistente durante toda la vida del animal, aun cuando los animales infectados desarrollen anticuerpos contra el virus. Patogenia: La infeccin con el VLB es de preferencia horizontal. El VLB se replica en linfocitos B, con o sin proliferacin celular sangunea (Leucemia). 5% de bovinos infectados con el VLB presenta neoplasias (linfosarcoma). 95% de bovinos infectados con el VLB son portadores sanos y diseminadores.

159 La Linfocitosis persistente = Leucemia (proliferacin de linfocitos en la sangre), se presenta aprox. en un 50% de los bovinos infectados con el VLB. Transmisin del VLB: Vertical (< 20%): Prenatal: Por va transplacentaria, a travs de linfocitos infectados con el VLB. Postnatal: Calostro y leche (linfocitos infectados con el VLB). Los anticuerpos calostrales maternos protegen a la cra por 3-6 meses. Horizontal (> 80%). Contacto directo: (Linfocitos infectados con el VLB) - Heridas de piel y mucosas. - Secreciones (rara). Vectores mecnicos: - Agujas (0,001 ml sangre), jeringas, instrumental. Palpacin rectal. - Insectos hematfagos. Epidemiologa de la infeccin: Distribucin: Universal, la prevalencia es variable entre e intra pases. Existen zonas o reas geogrficas con presentacin enzotica y otras con presentacin espordica. Factores individuales: Edad: La prevalencia aumenta con la edad (4-8 aos). Raza: Mayor presentacin en razas de leche. Sexo: Ms frecuente en las hembras, ya que viven ms. Constitucin gentica: Animales que presentan susceptibilidad a la infeccin con el VLB, desarrollan linfocitosis persistente y linfosarcoma. Manejo de rebao: Manejo sanitario. Sistemas de crianza de terneros. Sistemas de reproduccin. Sistemas de reemplazo y comercializacin. Otros: Existencia de vectores biolgicos. Clima (mayor prevalencia en climas clidos). El bovino es la nica especie que se infecta en forma natural, experimentalmente se pueden infectar los ovinos y cabras. La infeccin en bovinos es permanente, ya que el virus se localiza en linfocitos, adems, el virus experimenta cambios antignicos peridicos. No se ha demostrado recuperacin espontnea. Presencia del virus: El virus permanece en linfocitos, encontrndose stos en: - Leche. - Sangre. - Masas tumorales. - Orina (forma intermitente). Los terneros al nacer casi nunca son serolgicamente positivos, debido a que la transmisin transplacentaria ocurre rara vez; la mayora de los terneros adquieren el virus va calostro. Frente a la exposicin de un bovino al VLB existen diferentes posibilidades: El animal no sufre infeccin: Presenta resistencia gentica. Infeccin permanente: Aparecen niveles detectables de anticuerpos (animales portadores latentes de la infeccin, pueden permanecer as por meses, aos o de por vida).

Infeccin permanente: Animal seropositivo y que sufre de linfocitosis persistente y un proceso linfoproliferativo benigno. Animales infectados y seropositivos: Han pasado o no por una linfocitosis persistente y que sufren tumores malignos o linfosarcomas. Localizacin: Ndulos linfticos en un 98%. En bovinos adultos casi la totalidad de los rganos se afectan. Con mayor frecuencia el abomaso (90%), corazn (76%), rin (53%), bazo (48%), tero y vagina (45%), hgado (38%), intestinos (31%), ojos (31%), pulmn (21%) y glndula mamaria (8%). En terneros se presenta de preferencia en ndulos linfticos viscerales (ilacos internos y mesentricos), bazo e hgado. Los linfosarcomas presentan origen multicntrico y metstasis temprana. En algunos animales se encuentran comprometidos el timo, ndulos linfticos cervicales posteriores y mediastnicos anteriores, con o sin lesiones en otras partes. Otros rganos afectados: Mdula sea, vejiga, testculos, msculo liso y esqueltico, serosa, omentos, espacio epidural (con compresin de mdula espinal), y duramadre del cerebro y mdula. Infiltracin cutnea: Rara vez ocurre, tumores de 1 cm de dimetro. Protrusin del globo ocular: Con o sin alteraciones secundarias (Exoftalmia uni o bilateral). Compromiso del abomaso: Pueden presentarse lceras con gran hemorragia (heces de color negro, por sangre digerida). Compromiso cardaco: Semejante a pericarditis traumtica o endocarditis. Localizacin en aurcula derecha o ventrculos. Tumores esplnicos: Pueden romperse y causar muerte precoz por hemorragia aguda. Lesiones macroscpicas: La Leucosis tiene dos formas de presentacin: Tumoral (nodular). Infiltrativa (infiltracin difusa). - Ndulos linfticos estn aumentados de tamao, de color blanco grisceo, amarillo o rosado plido y de consistencia pastosa. - Esplenomegalia. - Hepatomegalia. - Aumento de tamao de folculos linfticos de las amgdalas, timo y placas de Peyer. - Pared de abomaso muy engrosada (5 cm o ms). La mucosa est ulcerada. - Corazn y tero aumentados de tamao. Lesiones microscpicas: Los rganos afectados presentan un infiltrado linfocitario difuso. Hematologa: Animales clnicamente normales de rebaos con alta incidencia de leucosis, muestran (peridica o persistentemente) un aumento relativo de linfocitos con formas atpicas. Menos del 50% de los bovinos con linfosarcoma clnicamente detectable, muestran sangre alterada. La mayora son aleucmicos. Hay una alta correlacin entre los hallazgos sanguneos y la presencia de linfosarcoma. En los casos de Leucosis el nmero total de leucocitos puede ser bajo, normal o alto.

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161 Diagnstico: Mtodos serolgicos: Constituyen el procedimiento ms prctico y rpido para el diagnstico de la infeccin con el VLB. ELISA. Seroneutralizacin. Fluorescencia. Inmunodifusin en gel de agar. Deteccin directa del VLB: Microscopio electrnico. Inmunohistoqumica. Inmunofluorescencia. Cultivos celulares para el VLB:

LEUCEMIA FELINA: El virus de la Leucemia Felina (FeLV) es un Oncornavirus C de la familia Retroviridae que infecta a gatos domsticos, produciendo un linfosarcoma y una gran variedad de otras patologas asociadas. La leucemia felina es el causante del 30-50% de los tumores en gatos. La incidencia de la enfermedad est directamente relacionada con la densidad poblacional. El FeLV es transportado y eliminado por gatos sanos, enfermos subclnicos y enfermos. El virus se elimina en grandes cantidades en saliva, lgrimas, secrecin nasal y en menor cantidad en heces y orina. La infeccin puede ser horizontal (desde un gato afectado a uno susceptible) y vertical por infeccin intrauterina, de la cual un 80% resulta en muerte fetal o neonatal y un 20% de los gatitos nace y portar el virus durante toda su vida. Debido a que el FeLV es muy lbil en la naturaleza, se requiere un prolongado y estrecho contacto para traspasar al virus entre un gato portador y uno susceptible. Las mordeduras son una excelente forma de infeccin, pues grandes cantidades de virus son introducidas directamente en el cuerpo. Una vez que el virus ingresa al organismo es transportado por monocitos hasta los rganos blanco: bazo, ndulos linfticos, placas de Peyer y glndulas salivales. Posteriormente ser desarrolla la viremia con compromiso de la mdula sea (megacariocitos), la que en la mayora de los gatos puede durar hasta 4 meses (algunos permanecen virmicos por meses, aos o por toda su vida), es en este perodo (viremia) en que se produce la mxima excrecin del virus, posteriormente el virus permanece latente en la mdula sea. Es frecuente que se produzcan reactivaciones de infecciones latentes. La mayora de los casos mortales por el FeLV se presentan en los gatos persistentemente virmicos. Las patologas asociadas con los gatos persistentemente virmicos son las siguientes: Muerte in tero o muerte neonatal. Neoplasias linfoides o mieloides. Anemias (por dao viral de megacariocitos, anemia hemoltica o accin de Hemobartonella felis). Neuropatas. Inmunodeficiencia con infecciones secundarias (Peritonitis Infecciosa Felina [FIP] por ej.). Desordenes inmunolgicos. Aprox. 50 a 60% de los gatos virmicos persistentes mueren por neoplasias linfoides o mieloides y anemia.

162 Los complejos inmunes (antgenos virales y anticuerpos) juegan un importante papel en algunas enfermedades relacionadas con el FeLV, tales como glomerulonefritis, neuritis, polimiositis y uveitis. Adems, el FeLV causa fenmenos autoinmunes, tales como anemia hemoltica y alteraciones que interfieren con la inmunidad a otras infecciones (FIP por ej.) Diagnstico: Se sospecha de la infeccin por el FeLV en cuadros de anemia, infecciones persistentes, tumores linfoides o mieloides. Debe ser confirmado por la demostracin de antgenos virales en tejidos mediante pruebas especficas (inmunofluorescencia, inmunohistoqumica) o serolgicamente (ELISA). El control de la enfermedad se basa en detectar y eliminar los animales portadores, as como en vacunar tempranamente a los susceptibles. La infeccin con el FeLV est limitada a los gatos domsticos y algunos felinos salvajes. Existe controversia con respecto al riesgo que implica para el ser humano el convivir con un gato con el FeLV, sin embargo, hasta la fecha no ha sido posible establecer un nexo entre este virus y enfermedades en seres humanos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS DE LA FAMILIA CORONAVIRIDAE INFECCIN POR CORONAVIRUS EN CACHORROS: El Coronavirus presenta una amplia distribucin en la poblacin canina mundial, siendo su presentacin clnica con diarrea de baja prevalencia, sin embargo en los ltimos aos su presentacin ha ido en aumento. Clnicamente cursa con depresin, vmitos y diarrea sin fiebre, siendo muy similar a la Parvovirosis Canina (con fiebre), por cuanto presenta una gastroenteritis que puede llegar a ser hemorrgica. Las lesiones intestinales se caracterizan por destruccin de los enterocitos de las vellosidades intestinales con atrofia y destruccin de las mismas, siendo similares a las observadas por Coronavirus en otras especies. Dada la similitud clnica entre el Coronavirus y el Parvovirus Canino, as como la creciente presentacin de enteritis por Coronavirus en cachorros, es que en la actualidad se utilizan vacunas mixtas para ambos virus.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (FIP): Enfermedad relativamente nueva producida por un Coronavirus y que afecta a los gatos domsticos, salvajes y grandes felinos de todas las edades, con una presentacin generalmente crnica que se caracteriza por presentar una forma exudativa (que es tpica) y una forma no exudativa o seca. Va de infeccin: desconocida, oral??. Perodo de incubacin: 2-14 das hasta 4 meses. Lesiones macroscpicas: En la forma exudativa llama la atencin el aumento de volumen abdominal, el cual es fluctuante. Al abrir la pared abdominal se encuentra en la cavidad peritoneal (y a veces torcica y pericrdica) un exudado de color amarillo oro, con pocas clulas y rico en protenas, el cual coagula al entrar en contacto con el aire. La superficie peritoneal est cubierta con fibrina y pequeos ndulos miliares. En hgado y rin se encuentran focos granulomatosos. Puede encontrarse un aumento de tamao generalizado de los ndulos linfticos y a veces una meningitis y corioepididimitis linfoplasmocelular. Tambin se pueden encontrar lesiones oculares tales como iridociclitis, uveitis, sinequias (adhesin inflamatoria entre iris y

163 cristalino o crnea, es secuela de una uveitis), retinitis, acumulacin de exudado en la cmara anterior del ojo. La presencia de anemia e ictericia pueden completar el cuadro. La forma no exudativa o seca se est presentando cada vez con mayor frecuencia y se caracteriza por la presentacin de un gran nmero de procesos granulomatosos en peritoneo, riones, hgado, ndulos linfticos mesentricos y ojos. El bazo evidencia generalmente una hiperplasia de la pulpa blanca. Lesiones microscpicas. Los granulomas del FIP estn formados por necrosis fibrinoide, infiltrado neutro linfohistiocitario, angioblastos y fibroblastos (son los llamados piogranulomas), siendo una excepcin el que un cuadro viral produzca una reaccin neutroflica. Es la regla que el aislamiento viral y la microscopa electrnica resulten negativos. Diagnstico diferencial: (forma seca) mesotelioma e implantaciones secundarias de otras neoplasias.

ENTERITIS POR CORONAVIRUS EN TERNEROS: El Coronavirus es un agente frecuente de diarrea en terneros, tiene distribucin mundial, presentando la poblacin bovina una alta prevalencia de anticuerpos. Adems, en bovinos adultos se produce un cuadro de diarrea, denominado Diarrea de Invierno, en el cual est asociado un Coronavirus. Por otra parte, se han aislado cepas de Coronavirus desde el tracto respiratorio de terneros (de 216 semanas de edad) con cuadros neumnicos. El Coronavirus es uno de los agentes de diarrea neonatal en terneros, con una morbilidad de aprox. 15 - 25 % y una mortalidad de 5 10% en casos no complicados. Afecta a terneros de 1 a 60 das de edad (principalmente terneros de 5 a 20 das). Perodo de incubacin: 36 a 60 horas. Patogenia: El virus ingresa al animal va oral y/o nasal. Se multiplica y causa dao en las clulas epiteliales de intestino delgado y colon. Las clulas afectadas se desprenden y se encuentran en gran cantidad en el lumen intestinal. En intestino delgado el virus causa dao a nivel del pex y de la parte media de las vellosidades intestinales. Los enterocitos inmaduros que reponen el dao, no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. Signos clnicos: Similares a Rotavirus, pero ms severos. Los terneros presentan anorexia, marcada depresin con debilidad muscular (permanecen en decbito), diarrea lquida amarillenta con mucus, se adelgazan, presentan marcada deshidratacin, acidosis metablica y muerte. Lesiones macroscpicas: Poco especficas. Signos externos de diarrea y deshidratacin. El abomaso est dilatado y la mucosa presenta edema y petequias. El intestino delgado est dilatado, tiene las paredes muy delgadas, mucosa hipermica y contenido lquido, con leche sin digerir. Los ndulos linfticos mesentricos estn aumentados de tamao, edematosos e hipermicos. Las infecciones secundarias (principalmente por E. coli) son la regla y agravan el cuadro. Lesiones microscpicas: Severa atrofia y fusin de vellosidades intestinales de yeyuno, clulas epiteliales planas, infiltrado inflamatorio de la lmina propia, criptas dilatadas con abundantes detritus celulares, placas de Peyer deprimidas. Colitis multifocal. Diagnstico: El cuadro patolgico permite establecer un prediagnstico. Microscopa electrnica. ELISA (Kits comerciales). Inmunofluorescencia.

164 GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE PORCINA (TGE): Causada por un Coronavirus, afecta a animales de cualquier edad, con alta prevalencia en lechones menores de 2 semanas con alta mortalidad (100%). Perodo de incubacin: 24 horas. Patogenia: El virus se transmite por va aergena y oral, afecta a las clulas epiteliales de las vellosidades intestinales de duodeno, yeyuno y a veces al ileon, con diarrea por malabsorcin. Signos clnicos: vmitos y severa diarrea, con marcada deshidratacin. Lesiones macroscpicas: Deshidratacin, zona posterior con heces lquidas. El intestino delgado dilatado con paredes translcidas, el contenido es lquido y amarillento. Lesiones microscpicas: Necrosis y atrofia de vellosidades. Diagnstico: El cuadro clnico y patolgico permite establecer un prediagnstico. Microscopa electrnica. ELISA (Kits comerciales). Inmunofluorescencia.

165 ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRIONES Encefalopatas espongiformes transmisibles(EET)

Grupo de enfermedades neurodegenerativas fatales originadas por protenas infecciosas denominadas PRIONES. Se caracterizan por un prolongado periodo de incubacin y severos trastornos degenerativos del Sistema Nervioso Central. Afectan tanto al humano como a los animales. EET que afectan a los animales Scrapie (ovinos-caprinos) Encefalopata Espongiforme Bovina (BSE) Encefalopata Espongiforme Felina Encefalopata Transmisible del Visn (TME)Enfermedad Emaciante Crnica de venados y alce (Cronic Wasting Disease of Deer and Elk)Encefalopatas Espongiformes en Animales de Zoolgico EET que afectan al humano Enfermedad Creutzfeldt-Jacob (CJD)Variante Creutzfeldt-Jacob (vCJD)Kur Sndrome de Gerstmannn-Strussler-Sheinken(GSS) Insomnio Familiar Fatal (IFF) ANTECEDENTES HISTORICOS Scrapie ha sido reconocida como una enfermedad al menos por 300 aos. Fue formalmente reconocida en Inglaterra en 1732. La naturaleza y etiologa del kuru fue descubierta en los aos 70. Kuru es una EET que afecta al humano y se trasmite por canibalismo. La Enfermedad Creutzfeldt-Jacob (CJD) EET que afecta al humano ha sido conocida por muchos aos (1920) Encefalopata Espongiforme Bovina, el primer caso se presenta en 1985 y fue reconocida en Gran Bretaa en 1986 (diagnstico histopatolgico) William Hadlow fue el primero en hacer la conexin entre kuru y scrapie. Carleton Gajdusek recibi el premio Nobel en 1976 por su trabajo que tiende a correlacionar las EET humana y animal . Los priones fueron descubiertos por Prusiner en 1981, introdujo el termino Prin en 1982 y dio a conocer sus investigaciones en 1998 (Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 95: 13.363-13.383). Mas antecedentes acerca de la EET se encuentran en: Poser CM. 2002 Notes on the history of prion diseases. Part I. Clinical Neurology and Neurosurgery. 104:1-9. CARACTERISTICAS DE LOS PRIONES Las protenas involucradas derivan de una modificacin post-translational de una protena normal. La protena normal es designada PrP y el prion PrP con una extensin que la permite asociar a una enfermedad en particular, por ejemplo PrPsc en el caso de scrapie.

 La protena involucrada tiene aproximadamente 254 amino cidos. Su funcin es desconocida. En humanos, el gen que codifica para la PrP est localizado en el brazo corto del cromosoma 20. La protena prinica se multiplica o reproduce mediante la conversin de la protena normal PrP a la PrPsc que es la forma infecciosa mediante un cambio conformacional. Los priones son particularmente resistentes: 135C por 18 minutos, radiaciones ionizantes, luz ultravioleta, concentraciones de formaldehdo que destruye los virus, detergentes aninicos y no aninicos. Los priones son sensibles a la urea, fenol, dodecyl sulfato de sodio (SDS), hipoclorito de sodio y otros agentes capaces de denaturar protenas Los priones no generan anticuerpos en los husped que infectan, sin embargo, se pueden producir anticuerpos contra ellos en otros animales. Los agentes de ETS pueden transmitirse a los animales de laboratorio por diferentes rutas. Sin embargo los priones muestran una marcada restriccin en el rango de husped. Por ejemplo, PrPsc pasa rpidamente en ovejas, pero es muy raro que infecte otras especies tales como ratn , hmster, y ciertos primates. El mantener priones en cultivo es muy difcil. Los priones son parcialmente resistentes a proteasas y tienen fuerte tendencia a formar agregados o polmeros. Anticuerpos anti priones permiten la visualizacin de estructuras en cerebros infectados las cuales estn constituidas de filamentos o fibrillas fabricadas por la protena prionica. Placas amiloideas estn hechas de esas fibrillas. Placas amiloideas y fibrillas se localizan entre las clulas nerviosas, presumiblemente siguiendo la destruccin de la clula

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SCRAPIE Causa Enfermedad causada por un prion Presentacin Afecta ovejas y cabras. La enfermedad es endmica en el Reino Unido, pero menos comn en otras pases de Europa, a sido erradicada de Australia y Nueva Zelanda. Ocurre raramente en Norte y Sudamrica. La enfermedad fue diagnosticada en Michigan USA en 1947. Chile es pas libre de la enfermedad. Transmisin El agente de Scrapie es transmitido verticalmente en lneas familiares y horizontalmente por contacto directo o indirecto con placenta infectada (Ej., ingestin, abrasiones).

167 Patognesis El prin de scrapie se encuentra en bazo, ndulos mesentricos y retrofaringeos, placenta, intestino, ovario, y amgdala palatina donde replica y viaja al SNC a travs de las fibras del sistema nervoso autnomo. As como la enfermedad progresa, grandes concentraciones del prion se acumula en el cerebro. Cuando aparecen los signos clnicos la muerte ocurre usualmente dentro de los seis meses. Signos clnicos Scrapie es una enfermedad no febril con un largo periodo de incubacin, el peak de incidencia de los signos est entre el 3 y 4 ao. En los animales infectados el agente puede ser detectado en tejido linforeticular a los 8 meses de edad y en el SNC a los 2 aos. Los signos clnicos pueden aparecer al 3 ao, los signos iniciales son agitacin, excitabilidad, y rechinar de dientes. Los signos tardos son temblores, prurito intenso que resulta en perdida de lana y laceraciones de la piel, y convulsiones. La muerte puede ocurrir desde algunas semanas a algunos meses desde aparecido los signos. Patologa Se observan cambios microscpicos en las neuronas de la medula, pons, mesencefalo y cordn espinal. En las neuronas se encuentran vacuolas solas o mltiples (espongiosis) rodeadas por zonas de degeneracin citoplsmica. Cambios espongiformes similares se han observado en el neuropilo del SNC y sistema nervioso perifrico. Fibrillas y placas amiloideas son comunes de encontrar en el cerebro. Diagnstico Muestras: Cerebro y medula espinal. Signos clnicos son sugerentes de scrapie pero el diagnstico definitivo requiere de examen histolgico de tejido cerebral. Deteccin de fibrillas mediante microscopia electrnica sc Otros procedimientos para confirmar el diagnostico son: inmunoblot para detectar PrP , y la tincin inmunohistoqumica de PrPsc. Actualmente se estn explorando algunos de los mtodos usados para el diagnstico de la variante CJD en que se utilizan tejido de amgdala palatina. Prevencion Eliminacin de animales afectados. La gentica esta siendo usada como herramienta para la erradicacin de scrapie. Varios polimorfismos de PrP y varios codones estn asociados con resistencia a la enfermedad.

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (BSE) (Mad Cow Disease) Causa La encefalopata espongiforme bovina (o mal de las vacas locas; BSE en ingls) es causada por un prin no especie especifico. A sido aceptado que el prin fue adquirido por alimento contaminado (prin de scrapie), carne y el hueso derivado de despojos de matadero. Posteriormente, el alimento tambin contuvo despojos y tejidos del ganado con BSE.

168 Presentacin Hasta el 2005 previo a la erradicacin de la enfermedad se estima que ms de 170.000 casos fueron confirmados en Gran Bretaa. Un pequeo nmero de casos atribuidos a la importacin de Ganado de Gran Bretaa fueron identificados en Suiza, Francia, Portugal e Irlanda. Ocho casos se identificaron en Canad y tres casos en USA. Chile es pas libre de la enfermedad. Transmisin Ocurre oralmente a travs de la alimentacin con suplementos que contienen el prion (tejido de ovejas con scrapie). No hay evidencia de transmisin horizontal o vertical. Patognesis La patognesis es probablemente similar a otras EET (ver patogenia de scrapie), pero existen detalles que aun no estn del todo claros. Signos clnicos BSE es una enfermedad no febril con un largo periodo de incubacin. El tiempo promedio de aparicin de los signos clnicos es entre el 4 y 5 ao. Los animales afectados presentan signos asociados con disfuncin progresiva del SNC incluyendo cambios de comportamiento, incoordinacin e hipersensibilidad a varios estmulos la enfermedad es fatal entre 1 y 6 meses desde el comienzo de los signos. Diagnstico Muestra: Tejido cerebral fresco o fijado en formalina. El diagnostico de BSE est basado en los signos clnicos y la subsiguiente demostracin de los caractersticos cambios espongiformes en el cerebro mediante examen histopatolgico. Deteccin de fibrillas mediante microscopia electrnica Tincin inmuno histoqumica de tejidos para detectar la protena prinica. Inmunoblot empleando anticuerpos monoclonales para demostrar la proteinase K resistente del prion BSE. Una reciente aplicacin al diagnstico es mediante biopsia de nervio olfatorio y amgdalas y el uso de anticuerpos monoclonales. Una prueba rpida utilizada por el departamento de agricultura de USA es el TeSeE test (Bio-Rad Laboratories). Consiste en un ELISA para detectar la protena prionica especfica de BSE. La compaa tambin produce tests para la deteccin de la Enfermedad emaciante crnica y scrapie. Prevencin Toda protena derivada de rumiantes debe ser excluida de la alimentacin del ganado. BSE debe ser reportada en forma obligatoria a la autoridad sanitaria. La cuarentena y sacrificio de la manada es llevado a cabo generalmente. Ganado afectado debe ser incinerado Descontaminacin con hidrxido de sodio o hipoclorito de sodio.

169 SITUACIN DE LA BSE EN CHILE Durante la 74 Sesin General de la OIE (Organizacin Mundial de Sanidad Animal) en Pars (2126 de mayo de 2006), la Asamblea integrada por la mayora de los pases, incluida la Unin Europea, ratific oficialmente a Chile como pas provisionalmente libre de encefalopata espongiforme bovina. Esta calificacin constituy un gran avance con miras a convertir a Chile en una potencia agroalimentaria. Dicha condicin de pas provisionalmente libre implica que todos los antecedentes y condiciones presentados por el SAG permiten afirmar que la EEB no est presente en el pas, y que el trmino provisional indica que no slo se cumpla con la exigencia de la OIE relativa a que la prohibicin de alimentar a los rumiantes con harina de carne y hueso de origen rumiante hubiese estado vigente por, al menos, 8 aos, lo que no implica enfrentar algn nivel de riesgo. Los antecedentes epidemiolgicos que el SAG dispone, permiten afirmar que nunca se han presentado en Chile casos de EEB en la poblacin bovina nacional o en animales importados. Ello ha sido posible en virtud de la estrategia desarrollada por el SAG, destinada a: Mitigar o disminuir el riesgo de introduccin de la enfermedad a travs de la importacin de bovinos vivos o ingredientes de origen animal (como las Harinas de Carne y Hueso (HCH), de origen rumiante -bovinos-), desde pases afectados por la enfermedad. Establecer exigencias en los procesos de elaboracin de HCH de rumiantes y prohibiciones respecto de su uso para alimentacin de rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos). Actualmente, la enfermedad es de denuncia obligatoria y est prohibido alimentar a los rumiantes con protenas de rumiantes. Adems, est en desarrollo un activo programa de vigilancia en predios, ferias y mataderos, con toma de muestras para diagnstico de laboratorio. La EEB est asociada a la aparicin de la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ-nv) de humanos, de la cual, a la fecha, se han informado menos de 200 casos en el mundo, ninguno en Chile. Se estima que la infeccin en humanos se habra producido por el consumo de tejidos nerviosos de riesgo, provenientes de bovinos infectados con el agente de la EEB (cerebro, mdula espinal, ojos, amgdalas, bazo, timo e leon distal). De acuerdo a la OIE, los productos que no se consideran de riesgo para el ser humano son la carne, la leche, los productos lcteos, semen y embriones de bovinos recolectados in vivo, cuya recoleccin y manipulacin se haya llevado a cabo de conformidad con las recomendaciones de la Sociedad Internacional de Transferencia de Embriones, cueros y pieles (excepto los de la cabeza), gelatina y colgeno preparados exclusivamente a partir de cueros y pieles (excepto los de la cabeza), sebo desproteinado (el contenido mximo de impurezas insolubles no debe exceder el 0,15% del peso) y productos derivados del mismo, fosfato biclcico (sin restos de protenas y grasa). Mayores antecedentes sobre BSE en Chile se pueden encontrar en www.sag.cl ENCEFALOPATA ESPONGIFORME FELINA (FSE) Enfermedad causada por un prin. Se informado su presencia en Gran Bretaa. Irlanda del Norte, Noruega y Liechtenstein. Presumiblemente los gatos adquieren el agente infeccioso por el alimento contaminado con el prin. El periodo de incubacin desconocido. La enfermedad es mas frecuente en gatos de 2 a 7 aos de edad. Los signos incluyen cambios de comportamiento, salivacin, hiperestesia, temblor muscular y ataxia. Todos los casos terminan con la muerte.

170 Los signos clnicos son sugerentes de scrapie pero el diagnstico definitivo requiere de examen histolgico de tejido cerebral. Los cambios histolgicos caractersticos incluyen vacuolizacin de neuronas y de neuronas de materia gris y neuropilo. Mediante microscopia electrnica se pueden detectar las fibrillas caractersticas de las EET El control de la EEF se encuentra en directa relacin con la erradicacin de BSE ya que de esta manera se evitan los alimentos para gatos contaminados con el prion.

ENCEFALOPATA TRANSMISIBLE DEL VISN (TME) La encefalopata transmisible del visn (TEM) es una enfermedad neurolgica caracterizada por un largo periodo de incubacin (ocho meses o ms), con signos clnicos de hiper irritabilidad, disminucin de peso, ataxia, morder en forma compulsiva, somnolencia y finalmente la muerte en 2 a 6 semanas. No se presentan lesiones macroscpicas a la necropsia pero microscpicamente se observan los cambios espongiformes caractersticos. Esos cambios son esencialmente idnticos a los observados en cerebro de ovejas con scrapie y con las encefalopatas espongiformes de otras especies. El visn es infectado a travs de comida contaminada, (carne de rumiantes). El canibalismo y las peleas podra esparcir el agente entre visones.

ENFERMEDAD EMACIANTE CRNICA (CWD) (Cronic Wasting Disease of deer and elk) venado y alce La Enfermedad Emaciante Crnica fue primero reconocida como un sndrome clnico en un venado Colorado en 1967. se confirmo como EET en 1978. Las caractersticas clnicas y la patologa son similares a las presentadas en otras EET. La enfermedad se presenta en cautiverio, en venado salvaje y en alce en los estados occidentales de los EEUU, Wisconsin y Minnesota, y dos provincias de Canad. Similar a otras EET el periodo de incubacin es largo, con disminucin de la condicin, perdida de peso y muerte. No existe evidencia de la transmisin de la enfermedad a humano, bovino y ovejas ENCEFALOPATAS ESPONGIFORMES EN ANIMALES DE ZOOLGICO (Spongiform encephalopathy in captive ruminants) Durante la presentacin de BSE en Gran Bretaa en 1986 encefalopatia Espongiforme en algunos ruminates en cautiverio incluyendo nyala, oryx y kudu grande. Esos casos fueron atribuidos a la alimentacin de con alimento contaminado con el prin (Quinn et al. 2002 Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Blackwell Science).

171 PATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES CARENCIALES

NECROSIS CEREBROCORTICAL (POLIOENCEFALOMALACIA): Enfermedad espordica de bovinos y ovinos jvenes, con aparicin brusca, ceguera, opisttono, convulsiones y muerte. Es ms frecuente en el ganado que se alimenta con concentrados en crianzas intensivas. Tambin es frecuente aprox. una semana despus del cambio de una pradera pobre a otra con abundante forraje. En algunos brotes se ha asociado a privacin de agua y/o alimento por 24 - 48 horas. Esta enfermedad aparece en forma de brote, siendo la mortalidad ms alta en los animales jvenes (6 a 9 meses) que en los de mayor edad (12 a 18 meses), sin embargo, tiene la particularidad de tener una rpida respuesta a la terapia con tiamina en el inicio del cuadro. Etiologa: Esta enfermedad est asociada a una falta de tiamina (Vitamina B1), pero no est completamente clara la causa de esta deficiencia, debido a que la flora ruminal sintetiza esta vitamina, razn por la cual para que se produzca la deficiencia se deben presentar algunas de las siguientes condiciones: Insuficiente sntesis microbiana de tiamina en el rumen de animales alimentados con exceso de concentrado y escaso forraje. Insuficiente sntesis microbiana de tiamina en animales con alteraciones ruminales. Insuficiencia en la absorcin y/o fosforilacin de la tiamina. Presencia de tiaminasas. Con relacin a esta ltima, se han reconocido algunas bacterias productoras de tiaminasas en rumen e intestinos de animales enfermos (Bacillus thiaminolyticus, Bac. aneurinolyticus y Clostridium sporogenes). El tratamiento con grandes dosis de amprolium (coccidiosttico que acta como anlogo estructural de la tiamina), puede producir la enfermedad. En ovejas, la deficiencia de Cobalto ha cursado con polioencefalomalacia. Patogenia: La tiamina es un componente esencial de varias enzimas que intervienen en el metabolismo intermediario, un dficit de ella afecta al metabolismo de los carbohidratos en general, teniendo un efecto directo en las neuronas. Siendo la primera lesin el edema cerebral. Cuadro clnico: Se inicia con ceguera, ausencia de reflejos a las amenazas, temblores musculares (especialmente en cabeza), salivacin, empujar con la cabeza, incoordinacin, posteriormente decbito con opisttono, convulsiones, nistagmo, temperatura normal, la cual puede aumentar producto de la actividad muscular. En las ovejas se inicia con caminar sin rumbo, a veces en crculos o permanecen inmviles o ciegas, pero pronto caen en decbito con los signos tpicos. Lesiones macroscpicas: Lo ms caracterstico en la necropsia es el edema cerebral difuso y la presencia de pequeas reas corticales de color amarillento-anaranjado, las cuales al ser enfrentadas a la luz ultravioleta, presentan fluorescencia de color crema-verdoso (patognomnico). Lesiones microscpicas: Se inicia con un fuerte edema intracelular, seguido por necrosis neuronal laminar y masiva proliferacin macrofgica, estos macrfagos fagocitan el tejido muerto (principalmente lpidos) y su presencia es detectada por la luz ultravioleta.

172 DEFICIENCIA DE SELENIO, VITAMINA E O AMBAS: Existen una serie de enfermedades en animales de granja que son causadas o se asocian con deficiencia de selenio, vitamina E o ambas, lo cual est asociado a la presencia de cidos grasos no saturados en la dieta, suelos pobres en selenio, crecimiento rpido del pasto, etc. El selenio es un nutriente esencial, su funcin bioqumica es actuar como componente de la enzima glutation peroxidasa, la cual participa en la proteccin de las membranas celulares y junto con la vitamina E destruye a los perxidos endgenos, manteniendo intactas las membranas celulares. En las diferentes especies domsticas se presentan distintos cuadro clnicos, siendo los ms importantes los siguientes: Distrofia muscular de origen alimentario (Enfermedad del Msculo Blanco) Microangiopata o Enfermedad del Corazn de Mora Hepatosis diettica Retraso en el crecimiento Disminucin de la fertilidad

DISTROFIA MUSCULAR DE ORIGEN ALIMENTARIO (ENFERMEDAD DEL MSCULO BLANCO): Enfermedad que se presenta en terneros, corderos y potrillos jvenes. La enfermedad es ms comn en terneros de 2 a 4 meses de edad, pero puede presentarse incluso en animales adultos. Los animales afectados pueden morir en forma sbita, especialmente despus del ejercicio. Hay una forma aguda en que los animales permanecen en decbito lateral, siendo incapaces de adoptar el decbito esternal, presentan una actitud y temperatura normales y mueren en unas 12 horas. Mucho ms frecuente es la forma subaguda, conocida como Enfermedad del Msculo Blanco, en que los animales presentan debilidad y temblores en las extremidades, con caminar envarado y tendencia al decbito, al obligar a los animales a permanecer de pie se presentan temblores, al palpar las grandes masas musculares, estas se encuentran tumefactas y firmes en forma simtrica. El apetito se conserva. Al haber compromiso de los msculos intercostales hay disnea, adems se encuentra taquicardia y arritmias. La temperatura permanece normal. Los animales afectados pueden morir. Lesiones macroscpicas: En la necropsia se encuentran zonas blanco-grisceas de degeneracin en la musculatura estriada, afectando en forma simtrica a los msculos; especialmente comprometidos estn los msculos del cuello, hombros y miembros posteriores. Esta degeneracin le da a los msculos un aspecto de carne de pescado, adoptando una disposicin en forma de bandas o estras longitudinales, acompaado de edema. Al afectarse el corazn, se observan reas blanquecinas con estras en el miocardio. En potrillos mayores de 2 meses es caracterstica la intensa coloracin amarillenta del tejido adiposo (Yellow Fat Disease). Lesiones microscpicas: La lesin caracterstica es degeneracin con hialinizacin y posterior necrosis de fibras musculares con infiltracin macrofgica.

MICROANGIOPATA, ENFERMEDAD DEL CORAZN DE MORA (CERDOS): Se presenta principalmente en cerdos de engorda en crecimiento rpido (sobre 60 kg), alimentados con una dieta rica en energa y baja en vitamina E y selenio. Se presenta en forma de brote con alta mortalidad. Lo habitual es encontrar a los animales muertos sin signos previos.

173 Cuando estn vivos presentan disnea, cianosis, decbito y la marcha forzada puede desencadenar la muerte. Lesiones macroscpicas: Presencia de abundante lquido con fibrina en cavidades, hgado aumentado de tamao con aspecto de nuez moscada, el hidrotrax produce compresin pulmonar y hay edema pulmonar, el saco pericrdico est lleno de lquido con fibrina, el corazn presenta hemorragias y reas estriadas blanquecinas. Lesiones microscpicas: La lesin caracterstica es congestin, trombos hialinos en capilares (microangiopata) y hemorragias en miocardio y SNC.

HEPATOSIS DIETTICA (CERDOS): Enfermedad propia de cerdos en crecimiento, relacionado con una deficiencia de aminocidos azufrados (metionina), vitamina E y selenio. La mayora de las veces se encuentran los cerdos muertos sin signos previos. En ocasiones se alcanza a observar disnea, depresin, vmitos, diarrea y colapso final. Algunos cerdos alcanzan a presentar ictericia. Puede haber distrofia muscular. Lesiones macroscpicas: El aspecto moteado como mosaico del hgado es caracterstico, con mltiples lobulillos hemorrgicos y otros con degeneracin grasa. Lesiones microscpicas: Es tpica la degeneracin grasa de hepatocitos, seguida por necrosis hemorrgica, la cual se inicia en forma centrolobulillar y termina por llenar el lobulillo de sangre.

174 PATOLOGIA DE LAS INTOXICACIONES

IONFOROS: Grupo de antibiticos usados en veterinaria como promotores del crecimiento (bovinos y cerdos) y coccidiosttico (aves y rumiantes). Los problemas de intoxicacin se presentan cuando: Se administra a una especie animal que no corresponde (Equino es muy sensible) Se administra en sobredosis. Se administra junto a productos con los cuales es incompatible (cloramfenicol, eritromicina, tiamulina, sulfas, furazolidona, digitlicos, nitratos). Los animales presentan insuficiencia heptica. Los principales Ionforos en el mercado chileno son: Maduramicina (ZairoR de Roche). Monensina (RumensinR). Lasalcido (BovatecR). Narasina. Salinomicina. La toxicidad es particularmente evidente sobre el miocardio y la musculatura esqueltica. Signos clnicos: En general se observa anorexia, depresin, diarrea, ataxia, debilidad muscular, decbito, mioglobinuria, muerte. En casos graves slo se ve muerte sbita. Al producirse por un error en la dieta puede afectar a un gran nmero de animales, esta es la causa ms frecuente de intoxicacin. Lesiones macroscpicas: Es caracterstica la presencia de un corazn dilatado, plido, con reas blanco-amarillentas como estras en el miocardio, acompaado de edema pulmonar. Lesiones microscpicas: Necrosis muscular con reaccin macrofgica y fibrosis en casos subagudos. Diagnstico diferencial: - Otras causas de muerte sbita. - Deficiencia de vitamina E y selenio. Diagnstico: Se sospecha de esta intoxicacin por: Signos clnicos asociados con falla cardiaca y debilidad muscular. Muerte sbita. Anamnesis de cambios en aditivos de la racin. Anlisis para ionforos en los aditivos. Lesiones asociadas con dao cardaco y de musculatura esqueltica.

NITRATOS/NITRITOS: Los nitratos son comnmente encontrados en la naturaleza y pueden producir enteritis, siendo relativamente no txicos, sin embargo, pueden ser convertidos en nitritos por bacterias digestivas, transformndose en un compuesto mortal. Todos los animales son susceptibles. Esta intoxicacin es frecuente en bovinos y se relaciona principalmente con consumo de plantas con alto contenido de nitratos, los cuales son convertidos a nitritos por las bacterias ruminales. Un gran nmero de plantas puede acumular nitratos, siendo la ms importante la avena consumida verde, especialmente despus de una helada. Tambin se debe tener en cuenta la posibilidad de consumo de fertilizantes o praderas recientemente fertilizadas. Patogenia: Los nitritos producen vasodilatacin y convierten la hemoglobina en metahemoglobina, con lo cual se impide el transporte de oxgeno. Los signos de anoxia anmica

175 se inician cuando un 20% de la hemoglobina ha sido transformada. En bovinos el mximo de metahemoglobinemia ocurre alrededor de cinco horas despus del consumo de comida rica en nitratos. Signos clnicos: Disnea, pulso yugular, mucosas de color caf, sangre color chocolate, dolor abdominal con diarrea, temblores musculares, debilidad, cianosis, temperatura normal o subnormal, miccin frecuente, convulsiones y muerte a los 30 minutos de iniciados los signos. Lesiones macroscpicas: Coloracin caf chocolate de la sangre y los tejidos, mala coagulacin de la sangre. Hemorragias cardacas y congestin pulmonar. Despus de un tiempo prolongado de muerto, la sangre puede aparecer de color rosado, debido a la formacin de xido ntrico de color rojo en la hemoglobina. Diagnostico diferencial: Intoxicacin crnica por cobre (sangre de color caf). Intoxicacin por gases del silo (NO, NO2, N2O4) (sangre de color caf). Intoxicacin por cianuro (sangre de color rojo cereza). Intoxicacin por dixido de carbono (sangre intensamente azul). Intoxicacin por monxido de carbono (sangre de color rojo brillante). Diagnstico: Anamnesis. Lesiones macroscpicas. Determinacin de nitritos en sangre (animal vivo) Determinacin de nitritos en humor acuoso (animal muerto). Tratamiento: Usar un vasoconstrictor EV como adrenalina Azul de metileno al 1% 1-2 mg/kg EV (repetir a las 6 horas) Antibiticos o formalina oral para destruir la flora ruminal

PLOMO: El plomo contina siendo una de las causas ms comunes de intoxicacin en distintas especies animales. Los caprinos, porcinos y pollos son ms resistentes. En general se presenta como una encefalopata acompaada de disfuncin gastrointestinal y anemia. Fuentes: bateras, pinturas, caeras de plomo, aceites de motor, municiones, etc. Mecanismo de accin: No est completamente claro, algunas teoras son: Inhibicin de grupos sulfidrilos de enzimas que afectan a la sntesis de hemoglobina, lo que lleva a la anemia. Dao de la barrera hematoenceflica con paso de compuestos neurotxicos. Dao de membranas celulares. Signos clnicos: En general los bovinos evidencian un especial apetito por el plomo. Los terneros son ms frecuentemente afectados. Presentan diarrea, cambios de conducta, presin de cabeza sobre objetos fijos, ceguera, opisttono, convulsiones, decbito y muerte. En caballos cursa con depresin, parlisis farngea y larngea, regurgitacin y disfagia. En perros con anorexia, vmitos, diarrea y constipacin, hiperestesia, convulsiones, cambios de conducta. Lesiones macroscpicas: en bovinos es frecuente encontrar en retculo trozos de plomo, principalmente provenientes de bateras. Es de mucha ayuda encontrar una batera botada en el potrero. Lesiones microscpicas: Necrosis centrolobulillar en hgado. Cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos en hepatocitos y clulas epiteliales tubulares renales.

176 Diagnstico diferencial: Pesticidas organoclorados (pirexia, signos neuromusculares y convulsiones). Urea (no hay presin de cabeza ni ceguera). Organofosforados y carbamatos (signos parasimpaticomimticos los cuales son aliviados por atropina). Metaldehido (signos autonmicos con marcada hiperestesia). Necrosis cerebrocortical (responde a la administracin de tiamina). Listeriosis (caminar en crculos). Hipomagnesemia (anamnesis, bajo nivel de magnesio en sangre). Acetonemia (anamnesis, cetonemia). Meningitis/encefalitis (fiebre) Diagnstico: Anamnesis (encontrar la fuente del consumo de plomo). Encontrar plomo en retculo. Determinacin de plomo en los tejidos. Presencia de cuerpos de inclusin intranucleares eosinoflicos (especialmente en clulas epiteliales renales).

METALDEHIDO: El metaldehido es un derivado del acetaldehdo usado como molusquicida (contra caracoles y babosas). Es causa frecuente de intoxicacin en perros, debido a que los productos incluyen un cebo que es muy palatable para las mascotas. Tambin puede afectar a los gatos. Los signos se inician a los pocos minutos de la ingestin con taquicardia, taquipnea, jadeo y disnea, salivacin, vmitos, temblores musculares, opisttono, convulsiones, fiebre y muerte rpida. Lesiones macroscpicas: Lesiones no especficas, con hemorragias digestivas y congestin de rganos, pero habitualmente se encuentran los pellets de color petrleo en el estmago. Diagnstico: Anamnesis (uso de veneno para caracoles en el jardn). Presencia de los pellets color petrleo en el contenido gstrico. Determinacin del metaldehdo en laboratorio toxicolgico, a partir de contenido gstrico.

CLORURO DE SODIO: La intoxicacin por sal y la falta de agua de bebida estn muy relacionadas y a menudo se confunden. Esta intoxicacin es muy frecuente en cerdos alimentados con suero de queso y que no reciben agua ad libitum. Mecanismo de accin: La ingestin de cantidades excesivas de sal produce irritacin del tracto digestivo y aumenta la presin osmtica, produciendo deshidratacin. De la sal absorbida, el sodio se acumula en los tejidos y compromete al SNC, causando edema y malacia. Signos clnicos: En los cerdos se inicia con ceguera, caminar sin rumbo, presin de cabeza, convulsiones epileptiformes y muerte. Lesiones macroscpicas: No se observan mayores lesiones, salvo irritacin gastrointestinal.

177 Lesiones microscpicas: La presencia de infiltrado eosinoflico perivascular en cerebro es patognomnica (el diagnstico se hace por histopatologa y la anamnesis), acompaado de edema cerebral y malacia.

PARACETAMOL (ACETAMINOFENO): Esta intoxicacin es frecuente en perros y principalmente en gatos, debido a la administracin de paracetamol por parte de los propietarios de los animales. Mecanismo de accin: En la mayora de las especies el paracetamol es conjugado resultando en compuestos no txicos, sin embargo, el gato posee bajos niveles de glucoronil transferasa, lo que produce un metabolito hepatotxico y promueve la transformacin de hemoglobina en metahemoglobina. En gatos la ingestin de media tableta ya es mortal. Signos clnicos: Edema pulmonar, cianosis, depresin, debilidad, hipotermia, vmitos, metahemoglobinuria, muerte. Lesiones macroscpicas: Cianosis y sangre de color chocolate, hepatomegalia y renomegalia con petequias. Lesiones microscpicas: En perros produce severa necrosis heptica. Diagnstico: Anamnesis. Metahemoglobina. Necrosis heptica en perros.

DERIVADOS CUMARNICOS: Los derivados cumarnicos que incluyen a la Warfarina, son compuestos anticoagulantes que se emplean como rodenticidas. Adems, hoy en da son muy utilizados otros productos anticoagulantes, llamados rodenticidas de segunda generacin, los cuales son ms potentes. Los caninos, felinos y porcinos son altamente susceptibles y presentan mayores posibilidades de acceder en forma accidental al consumo de rodenticidas anticoagulantes. Signos clnicos: Hemorragias, anemia, debilidad, hematomas, disnea, colapso y muerte. Lesiones macroscpicas: Hemorragias en diferentes rganos y tejidos, sin encontrar lesiones especficas. Diagnstico diferencial: Traumatismos (atropello por ej.). Defectos de coagulacin. Enfermedad heptica crnica. Diagnstico: Anamnesis. Presencia de hemorragias sin evidencia de lesiones. Determinacin del txico.

178 INTOXICACIN POR MALEZAS, PLANTAS ORNAMENTALES Y FORRAJERAS Malezas txicas Senecio: Huevil: Palqui: Dedalera: Hierba de San Juan: Cicuta: (Senecium spp.) (Vestia lycioides) (Cestrum parqui) (Digitalis purpurea) (Hipericum perforatum) (Conium maculatum)

Plantas ornamentales txicas Tejo: (Taxus baccata) Chamico: (Datura stramonium) Rododendro: (Rhododendron spp.) Plantas forrajeras Remolacha: Papa: (Beta vulgaris) (Solanum tuberosum)

ALCALOIDES PIRROLIZIDNICOS Los alcaloides pirrolizidnicos se encuentran principalmente en plantas de los gneros Senecio, Crotalaria y Heliotropium. Los alcaloides causan toxicidad en el ganado a travs de todo el mundo y estn considerados entre los principios txicos ms importantes encontrados en las plantas. Las lesiones producidas por los alcaloides son similares entre s y por lo general se consideran hepatotxicos caracterizndose por cursar con variados grados de necrosis hepatocelular, megalocitosis, fibrosis y proliferacin de conductos biliares. Adems, algunos originan lesin venooclusiva en el hgado, megalocitosis del epitelio tubular renal y glomeruloesclerosis. TOXICIDAD Las plantas que contienen alcaloides, son generalmente no palatables y son consumidas slo en pequeas cantidades, cuando pasan inadvertidas o no hay disponibilidad de otros forrajes. Por ello, el dao causado es de carcter acumulativo. ESPECIES SUSCEPTIBLES A continuacin se presenta un listado de animales domsticos en orden creciente de resistencia a la intoxicacin por alcaloides. Cerdos: 1 Aves: 5 Bovinos y equinos: 14 Ovejas y cabras: 150 El estado nutricional y fisiolgico del animal juega un importante papel en la susceptibilidad a los alcaloides.

179 SENECIO (Hualtata, Margarita amarilla) (Senecio spp.). El gnero Senecio se caracteriza por poseer alcaloides pirrolizidnicos y constituye el principal problema por estos alcaloides en el sur del pas. El senecio es una planta bianual o perenne, compuesta por varios tallos que alcanzan 60120 cm de altura. Posee hojas verdes claras, profundamente divididas y aserradas. Las flores se agrupan en inflorescencia de color amarillo. Se desarrolla bien en terrenos hmedos en donde hay una precipitacin superior a 500 mm anuales. La toxicidad de las plantas del gnero Senecio se debe a que contienen alcaloides pirrolizidnicos; los cuales son considerados como una de las sustancias hepatotxicas ms potentes y que, adems, no se destruyen con los diferentes tratamientos del forraje tal como secado o ensilaje. Adems, estos alcaloides pueden ser eliminados por la leche y son potencialmente teratgenos. El senecio se caracteriza por producir, en la mayora de los animales domsticos, cuadros de intoxicacin crnica con una aparicin lenta y progresiva de los signos clnicos, a excepcin del equino en que los signos son de presentacin brusca, provocando rpidamente la muerte. Seneciosis en bovinos: Los animales afectados presentan trastornos de la conciencia, apoyan la cabeza contra objetos, experimentan cambios de conducta, desarrollando agresividad similar a lo observado en rabia, sin embargo, no cursan con parlisis terminal. Adems, hay prdida de peso, anorexia, depresin, debilidad y ataxia. Algunos animales cursan con diarrea acuosa, tenesmo y eversin del recto. Los bovinos pueden ser envenenados con la ingestin de senecio en un 20% de su peso corporal por un perodo de slo 20 das. Necropsia se aprecia ascitis, edema del mesenterio, intestino y vescula biliar, junto a fibrosis heptica. Ictericia puede o no estar presente, generalmente hay hemorragias subendocrdicas. La bilis es espesa y de color casi negro. Lesiones histopatolgicas: alteraciones hepticas con megalocitosis, cariolisis, vacuolizacin citoplasmtica, degeneracin grasa y trastornos necrticos celulares. Adems, una condicin constante es la presencia de atrofia de hepatocitos, fibrosis y necrosis a nivel de la vena centrolobulillar, junto a hiperplasia de conductos biliares en asociacin con fibrosis del espacio portal. Seneciosis en ovinos y caprinos: Los ovinos y caprinos raramente son intoxicados naturalmente con alcaloides pirrolizidnicos. Es as como pueden consumir grandes cantidades de Senecio sin ser intoxicados. Por ello, el ovino puede ser una valiosa herramienta como control biolgico de praderas altamente contaminadas con Senecio, por su caracterstica de alta resistencia a la accin txica de estos alcaloides. Seneciosis en equinos: Al igual que en bovinos, la enfermedad en los equinos se caracteriza por una atrofia crnica del hgado, sin embargo, a diferencia de las otras especies, los equinos desarrollan una forma clnica, la cual cursa con hepatoencefalopata, debido a los altos niveles de amonio en la sangre, producto del dao heptico.

180 La susceptibilidad de los equinos a los alcaloides, es muy variable, algunos animales mueren con posterioridad al consumo de Senecio por algunas semanas, en cambio, otros requieren un consumo durante 2 3 estaciones para presentar signologa clnica. Algunos equinos mueren sbitamente, sin presentar evidencias de enfermedad, en cuadros poco severos hay prdida de peso, si la condicin evoluciona a cuadro crnico los animales desarrollan somnolencia, depresin, temblores musculares de cabeza y cuello, incoordinacin e irritabilidad, adems, los equinos tienden a caminar en lnea recta chocando con objetos a su paso (como si padeciesen de ceguera). Adems, se ha reportado la presencia de clicos moderados, heces diarreicas, hipertermia, decbito y muerte en equinos intoxicados por S. erraticus. Necropsia se observan hemorragias en serosas, especialmente en epicardio. Las lesiones principales se encuentran en hgado, el cual presenta fibrosis acompaada de hemorragias. Microscpicamente a nivel heptico hay necrosis hemorrgica centrolobulillar, adems degeneracin grasa, megalocitosis, clulas binucleadas y amplias reas de necrosis y fibrosis acompaadas de proliferacin de conductos biliares y presencia de ndulos regenerativos.

PALQUI (Cestrum parqui, Solanaceae). Arbusto perenne, de 1-2 m de altura, de tallos leosos y olor desagradable. Las hojas, siempre verdes, son lanceoladas, alternas y enteras; las flores se encuentran dispuestas en racimos, con corola tubulosa 5-6 dentada, de color amarillo claro (palqui blanco) o brunas (palqui negro). El fruto es una baya ovoide, de color violceo oscuro, casi negro. El vegetal se reproduce por semillas y por hijuelos, rebrotando con facilidad cuando se le ha cortado, lo que dificulta su control y erradicacin; se le encuentra desde la III a la X Regin, vegetando en forma solitaria, en grupos densos o conviviendo con otras plantas, tanto en terrenos regados como de secano y hasta una altitud de aproximadamente 1.500 m. El ganado ordinariamente rechaza el consumo de palqui, por sus indeseables caractersticas organolpticas, aunque puede verse forzado a consumirlo al escasear el forraje; todas las partes del vegetal son txicas y el ganado puede enfermar y morir al consumir los brotes tiernos, las hojas (verdes o secas) y los frutos, siendo estos altamente venenosos. La mayor frecuencia de intoxicaciones ocurre durante el verano y otoo; adems, los animales desconocedores de la planta la consumen con mayor facilidad que aquellos oriundos de la zona. La dosis letal (materia seca) del palqui para bovinos equivale a 10g/kg de peso vivo. Se han identificado saponinas y glucsidos de efecto cardaco en este vegetal. La intoxicacin por palqui ocurre bsicamente en rumiantes. Numerosos animales sufren la afeccin en forma menos grave, presentando slo anorexia y decaimiento, pudiendo recuperarse sin secuelas en 24-48 horas). La forma severa de la afeccin aparece 12-24 horas despus de la ingestin de una dosis alta de la planta Inicialmente se aprecian fasciculaciones y temblores, profusa sudoracin, excitacin e hiperestasia, taquicardia y pulso dbil, respiracin rpida y signos de clico (rechinar de dientes, miradas al flanco, intentos de patearse el vientre, etc.). Es frecuente la agresividad. A continuacin, sobreviene ataxia y posterior decbito, con depresin. Persiste el rechinamiento de dientes y suelen haber heces con estras de sangre, o cubiertas de mucosidad sanguinolenta, lo que suele coexistir con fuertes pujos. Como norma, existe abundante secrecin de saliva filante, pudiendo tambin observarse saliva espumosa que cubre el hocico y los ollares.

181 La muerte suele presentarse entre cuatro y ocho horas despus de iniciarse el cuadro clnico. La mortalidad puede alcanzar al 90%. En la necropsia destaca hepatomegalia con gran congestin aguda, crujiendo al acorte y emanando abundante sangre, resaltando su trama lobulillar tanto en la superficie del rgano como en la profundidad del parnquima; el anlisis histopatolgico demuestra lesiones de tipo degenerativo y necrtico en hgado, con hemorragia tisular e infiltracin de neutrfilos y macrfagos. El corazn presenta petequias e equmosis, especialmente en los surcos coronarios, endocardio y miocardio, incluidos los msculos papilares.

HUEVIL (Vestia lycioides) Vestia lycioides (huevil), familia Solanceas, es una planta autctona de Chile que crece en lugares sombros y hmedos. Es un arbusto de aproximadamente 1 metro de altura, de ramas largas, derechas y verdes; raz principal muy desarrollada, hojas elptica-lanceoladas verde claro; de las hojas mayores nacen numerosas hojas de menor tamao las que adoptan una posicin tal que la recepcin de la luz solar es mxima. Las flores se encuentra en los extremos de las ramas, son largas, pedunculadas y aparecen a principios de noviembre. El cliz presenta color gris azulado. La corola es amarilla de forma alargada (aprox. 4 cm de largo) y termina en 5 divisiones agudas, quedando abierta doblada hacia fuera. Esta planta se caracteriza por un fuerte olor desagradable que se hace ms notorio en la noche. El fruto es de 2-3 cm de largo, color negro azulado, la base est envuelta por el cliz de color verde claro. Las semillas son arrugadas, polidricas de 3 mm de ancho y de color pardo oscuro con brillo ceroso amarillento. El huevil se encuentra desde Valparaso hasta Chilo. Los principios txicos del huevil no han sido aislados en su totalidad. Sin embargo, se sabe que contiene glucsidos y un alcaloide. En general, los casos observados en el sur del pas se han presentado en bovinos y ovinos principalmente en invierno; los cuadros han sido de desarrollo agudo y al examen post mortem se han observado lesiones hepticas, encontrndose restos de la planta en el contenido ruminal. Signos clnicos: Se presentan precozmente despus de la ingestin de la planta, caracterizndose por incoordinacin, temblores musculares, sialorrea y cuadro nervioso con agresividad y muerte. Hallazgos Patolgicos: Macroscpicamente se observa hgado con aspecto de nuez moscada y microscpicamente se encuentra necrosis hemorrgica centrolobulillar, degeneracin de hepatocitos y clulas megalocticas.

DEDALERA, CARTUCHO O DIGITAL (Digitalis purpurea) Planta bianual que ocasionalmente forma rizoma y florece por 2 3 aos. Se reconoce por sus flores blancas y prpuras de unos 4 cm de longitud, de forma tubular, crece formando largos racimos. La planta crece en suelos pobres en calcio y se utiliza principalmente en jardines. Principios txicos: Esta planta posee 3 glicsidos: Digitoxina, Gitoxina y Gitalina

182 Estos principios se encuentran en las hojas secas, presentando 0,1 0,5 % de glicsidos, de los cuales el 40% es txico. Estos glucsidos por una parte incrementan las contracciones cardacas, originando taquicardia con fibrilacin y por otra bradicardia con arritmia. En grandes dosis causa paro cardaco. Intoxicacin en animales domsticos: La desecacin y almacenamiento de esta planta no disminuye su toxicidad, de tal modo que el heno y ensilajes contaminados pueden originar intoxicaciones. En equinos y ovinos la enfermedad es letal al consumir grandes cantidades, sin embargo, bovinos y caprinos son relativamente resistentes a intoxicacin oral, ya que los glicsido son destruidos a nivel ruminal. La dosis txica vara de animal en animal, es as como en equinos 100 200 g de hojas frescas y 25 g de hojas secas va oral causan la muerte; en caninos es suficiente solo 5 g de hojas secas, en cambio, en bovinos el consumo de 120 g de hojas frescas no causan problema. Sntomas clnicos: Se observa gastroenteritis producto de irritacin local causada por accin de la digitoxina, originando vmito y diarrea. Aspectos patolgicos: Macroscpicamente se aprecia gastroenteritis. Otras lesiones presentes se relacionan con hallazgos presentes en casos de asfixia como: congestin generalizada y edema pulmonar.

CICUTA (Conium maculatum) Es una planta anual y, en la mayora de los casos, bianual. El primer ao se forma la raz y las hojas y el segundo la inflorescencia, con tallos de hasta 2 metros de altura. El tallo es hueco, liso y con manchas rojizas. Las hojas son grandes, compuestas, lisas y estn divididas en varios segmentos. Las inflorescencias, llamadas umbelas tienen de 10 a 15 radios y son pequeas. La cicuta se encuentra ampliamente distribuida en diversas reas fras de la tierra. En el sur de Chile es muy comn, crece preferentemente en lugares hmedos y lluviosos a orillas de caminos, muros y corrales. Esta planta posee un fuerte olor desagradable a ratn, lo cual la hace poco atractiva para el consumo de los animales, sin embargo, cuadros de intoxicacin ocurren cuando el forraje es escaso o bien en primavera, cuando los pastos son cortos y la planta se encuentra entre la vegetacin, especialmente a orilla de canales de cercos. La cicuta en forma de heno no es txica para los animales. Principios Txicos Esta planta posee alcaloides del tipo propil piperidina de los cuales la CONIINA y la Gama CONICEINA son los ms frecuentes. Otro alcaloide presenta en pequeas cantidades es la CONHIDRINA. El tallo de la cicuta posee 0,5% de alcaloides y las hojas y flores 0,25%. La coniina ejerce accin irritante del sistema digestivo, originando vmito, diarrea, peristaltismo y dolor. Adems, de efecto paralizante con incoordinacin de movimientos. La muerte puede ocurrir dentro de una hora o bien desarrollar un estado comatoso por varias horas y posteriormente recuperarse totalmente. La cicuta es consumida por animales herbvoros, incluyendo al cerdo. El hombre y cerdo se consideran las especies ms susceptibles. El equino es bastante susceptible tambin, un consumo de aproximadamente 2 kg de hojas frescas puede ser mortal. Los bovinos y ovinos son algo ms resistentes, sin embargo, tambin es mortal para estas especies.

183 Sntomas clnicos: Temblores, ataxia, coma y muerte por insuficiencia respiratoria. Tambin se han comunicado gastroenteritis hemorrgica, sialorrea, regurgitacin frecuente semejante a vmito, poliuria y parlisis ruminal en bovinos. Necropsia: Producto de falla cardaca causada por el alcaloide coniina se origina una congestin generalizada, la cual es ms notable a nivel pulmonar y heptico, observndose adems signos de asfixia. La sangre presenta aspecto acuoso, debido a probable hemlisis o disminucin de la coagulacin o de ambos a la vez. Otra lesin lo constituye la presencia de enteritis hemorrgica. La presencia de hojas de cicuta en los preestmagos es de gran ayuda diagnstica. Defectos congnitos Se ha observado que terneros nacidos de vacas que consumieron la planta entre el da 56 y 70 de gestacin, cursan con artrogriposis y escoliosis, adems de paladar hendido. Cerditos y cerdas expuestas al consumo de cicuta entre el da 43-61 de la gestacin presentan artrogriposis y desviacin lateral de la parte distal de las extremidades posteriores.

PLANTAS ORNAMENTALES TXICAS Tejo (Taxus baccata) Rododendro (Rhododendron spp.) Chamico (Datura stramonium)

TEJO (Taxus Baccata) Es un pino de poca altura, de hojas lineales, rgidas, de 1 a 2 cm de largo, ubicado en dos filas y en pares. Las flores son unisexuales, axiales y poco notorias. Es un rbol siempre verde y se encuentra en parques de predios de la zona entre Malleco y Llanquihue. El rbol es originario de Europa y se cultiva con fines ornamentales. El tejo es una las plantas consideradas ms txicas (sino la nica), que los animales consumen an teniendo forraje de buena calidad disponible. Principios txicos: La sustancia txica es el alcaloide, TAXINA, que se absorbe rpidamente en el aparato digestivo originando un severo efecto depresor sobre el corazn. Los casos de toxicidad en animales se han debido principalmente al desconocimiento, por parte de los propietarios, de la toxicidad de la planta y al consumo de ramas cortadas en la poda de parques o al ingreso de animales a pastorear en stos. Si bien es cierto, los casos de intoxicacin no son demasiado comunes, cuando se presentan suelen afectar a un gran nmero de animales, originando severas prdidas econmicas. Signos clnicos y lesiones: Los animales mueren sbitamente, habindose encontrado casos de animales con restos de plantas en el hocico, lo cual indica la severidad de la intoxicacin. Cuadros de mortalidad se producen generalmente en rumiantes con ingestiones de tejo de 0,5% del peso corporal, la muerte

184 puede sobrevenir en perodos de algunos minutos hasta algunas horas, dependiendo esto de la cantidad de alimento existente en el rumen, debido a que el tejo debe estar en contacto directo con las paredes de ste para que el alcaloide sea absorbido. Animales menos afectados suelen mostrar signos de tipo nervioso antes de la muerte; incluyendo temblores musculares, dificultad respiratoria y colapso. Tambin pueden observarse signos de gastroenteritis y diarrea. El diagnstico al examen post mortem, se basa fundamentalmente en los hallazgos de hojas y ramas de tejo en el rumen, ya que no hay lesiones macroscpicas. En algunos casos se puede observar inflamacin del rumen.

RODODENDRO (Rhododendron spp.) Es un arbusto ornamental, siempre verde, que se encuentra en jardines y parques de la zona sur del pas. Posee hojas enteras y lisas. Las flores crecen en primavera y se agrupan en racimos de diferentes colores segn la especie. Este arbusto posee glucsidos txicos en sus hojas conocido como ANDROMEDOTOXINA, el cual se caracteriza por originar dolor abdominal, debilitamiento, marcha tambaleante, colapso y a veces vmito en rumiantes. La muerte ocurre pocos das despus de iniciados los sntomas. Signos clnicos: La caracterstica ms importante de esta intoxicacin es el vmito en proyeccin, el cual consiste en un vmito violento y a distancia. En algunos animales es caracterstica la eructacin y deglutacin repetida, naseas, sialorrea, depresin y el vmito. Tambin se observa defecacin frecuente con dolor abdominal y rechinar de dientes. En la necropsia la nica lesin aparente consiste en gastroenteritis.

ESTRAMONIO O CHAMICO (Datura Stramonium) Planta anual, que puede llegar hasta un metro de altura. Posee hojas ovaladas y lampias de 10 a 20 cm de largo, con limbos desigualmente dentados. Las flores son solitarias, axilares y grandes, con la mitad inferior verdosa y el resto blanco o ligeramente azulado. El fruto es una cpsula oval con espinas. Esta planta posee 3 alcaloides: ATROPINA; HIOSCINA e HIOSCIAMINA. Estos alcaloides se encuentran en las hojas y su contenido vara de 0,1 a 0,5% en la materia seca. Intoxicaciones naturales en ganados son raras, ya que esta planta es muy poco palatable. Aspectos clnicos: La intoxicacin aguda por chamico es similar a la producida por una sobredosis de atropina. Entre los sntomas estn: fuerte midriasis (dilatacin pupilar), boca seca, sed intensa (aunque la disfagia concurrente puede inhibir la ingestin de agua), depresin o excitacin, taquipnea y disnea, taquicardia, meteorismo, miccin frecuente, estreimiento, fasciculaciones y temblores (muy notorios en cerdos), ataxia y parlisis, coma y muerte. Necropsia: No existen lesiones caractersticas.

185 PLANTAS FORRAJERAS REMOLACHA FORRAJERA (Beta vulgaris). Las remolachas se emplean con frecuencia en la alimentacin animal, sin embargo, bajo determinadas circunstancias, pueden dar origen a cuadros txicos. Es as, como la ingestin de remolachas congeladas lleva a la presencia de cuadros de indigestin, de igual modo, un exceso de consumo, origina impactacin ruminal aguda con acidosis en bovinos. Tambin es frecuente el desarrollo de cuadros de hipocalcemia e hipermagnesemia. La cantidad mxima de remolacha recomendada en bovinos adultos es de 30 kg/diarios y de 3 kg para ovinos. Este tubrculo contiene a veces grandes cantidades de oxalato, pudiendo inducir a hipocalcemia o intoxicacin por este compuesto en algunas circunstancias, originando ceguera y anemia hemoltica, similar a cuadros por ingestin de diversas especies de Brassica.

Solanum spp. Los principios txicos en la mayora de los Solanum spp. son alcaloides glicsidos, los ms conocidos son la SOLANINA, SOLASONINA y TOMATINA; los que se encuentran en altas concentraciones en las bayas (verdes o maduras) y en las papas, cuando estn verdes o adquieren coloracin verde por exposicin a la luz. Los tomates varan ampliamente en su contenido de tomatina siendo un alcaloide de alto riesgo en tomates verdes. Estos compuestos, especialmente la solanina, son irritantes de las mucosas, si se encuentran en el tracto digestivo en alta cantidad originan irritacin local de la mucosa, con profusa sialorrea, severa diarrea y dolor abdominal. Estos compuestos son pobremente absorbidos en el intestino y en rumiantes se produce hidrlisis en el rumen. As el producto resultante de estos alcaloides da origen a la solanidina, solasodina y tomatoidina, sustancias menos txicas, las cuales son absorbidas slo en pequeas cantidades, la mayora de estos metabolitos son eliminados por las heces con posterioridad a la ingestin de la planta. Los alcaloides glicosdicos poseen accin hemoltica pudiendo observarse hemoglobinuria. Adems, junto a sus metabolitos ejercen una accin depresiva a nivel del SNC. La mayora de estos compuestos txicos se eliminan dentro de las 24 horas post ingestin y los animales medianamente intoxicados se recuperan gradualmente sin tratamiento. En la necropsia: en todas las especies se observa una hiperemia del tracto digestivo, a menudo acompaada de severa hemorragia y congestin generalizada de los rganos viscerales.

PAPAS (Solanum tuberosum) Se requiere que ms del 50% de la dieta est constituida por papas crudas para desarrollar cuadros txicos. Signos cnicos: Aparecen varios das despus de su ingestin. Porcino: Presentan somnolencia, severa diarrea, anorexia, hipotermia y coma en los estados terminales. La mortalidad en esta especie puede ser de consideracin. Equinos: Presentan depresin y postracin, no observndose cuadro gastrointestinal. Bovino: Presentan dermatitis vesicular y costras en extremidades.

186 MICOTOXICOSIS EN ANIMALES DOMSTICOS Las micotoxicosis son todas las intoxicaciones causadas por productos del metabolismo secundario de los hongos. Estos cuadros revisten gran importancia econmica y en salud animal, pudiendo tambin ser importantes en salud pblica. Las micotoxicosis son originadas por toxinas de diversos hongos, toxinas que se presentan en el medio ambiente, fuera del hongo. Los hongos constituyen un parsito o son saprfitos de plantas o alimentos inadecuadamente conservados. Se conocen en la actualidad, alrededor de 350 especies hongos capaces de producir micotoxinas, sustancias qumicas de distinta naturaleza como cumarinas, sesquiterpenoides, antraquinonas, piperainas, nonadridas, bufenolidas, macrolpidos fenlicos, esteroides, piridinas, cidos tetrnicos, cicloprtidos. Debido a su estructura qumica diferente, poseen afinidad por distintos rganos y tejidos causando amplio dao morfolgico y funcional, existiendo por lo tanto micotoxinas hepatotxicas, nefrotxicas, hematotticas, neurotxicas, dermatotxicas, oncognicas, gastrotxicas y genitotxicas. Las micotoxinas se pueden clasificar adems, segn modo de accin en citotxicas, emticas, inmunosupresivas, carcinognicas, mutagnicas, teratognicas, fotosensibilizantes y estrognicas. TIPOS DE MICOTOXINAS SEGUN EFECTO TXICO EN EL ORGANISMO Hepatotxicas: Aflatoxinas, rubratoxinas. Nefrotxicas: Ocratoxinas, citrinina, oosporena. Gota visceral/articular: Oosporena. Dermonecrticas: T-2 toxina, tricotecenos. Rechazo de alimentos: Tricotecenos, DAS, DON (vmitotoxina), toxina T-2. Inmunosupresivas: Aflatoxina, Ocratoxina, toxina T-2. Estrognicas: Zearalenona, zearalenol. Algunas micotoxicosis se conocen desde hace muchos aos (ergotismo, fusariotoxicosis), habindose establecido la posible relacin existente entre la enfermedad e ingestin de alimentos afectados por hongos. Sin embargo, en los ltimos 40 aos, la investigacin sobre micotoxicosis se ha desarrollado a gran escala mundial, detectndose un gran nmero de casos. El diagnstico de micotoxicosis requiere de un conocimiento profundo, tanto del modo de accin como de su efecto, adems de la sintomatologa clnica y hallazgos anatomopatolgicos. El mayor problema diagnstico lo constituye el hecho que frecuentemente estas afecciones cursan con cuadros crnicos desarrollando sntomas inespecficos, acompaados de lento crecimiento, baja de la produccin lctea, menor produccin de huevos, mal aprovechamiento del forraje, etc. Reconocimiento y diagnstico de las micotoxicosis Generalmente constituyen un problema diagnstico cuya etiologa no ha sido determinada. No son transmisibles. Tratamientos con drogas o antibiticos generalmente fracasan. Brotes de micotoxicosis son estacionales y espordicos. Alimentos consumidos por animales generalmente estn contaminados con hongos. Antecedentes epidemiolgicos indican generalmente asociacin con alimentos balanceados.

187 Factores que dificultan el reconocimiento de las micotoxicosis Accin biolgica lenta de las micotoxinas o ingestin de pequeas dosis en cuadros crnicos. Sintomatologa clnica no siempre presente en animales. Distribucin desuniforme de las micotoxinas en el medio o en alimentos balanceados, dificultando su deteccin. Inestabilidad de micotoxinas y corto perodo de permanencia en el medio. Presencia de hongos txicos en el medio, los cuales no siempre originan micotoxinas. Ausencia de mtodos diagnsticos. Diagnstico Anamnesis e historia clnica. Examen de alimentos ingeridos (concentrado, ensilaje, heno, pasto), observacin macroscpica y determinacin de su olor. Examen clnico de los animales afectados. Necropsia y envo de muestras de contenido gstrico e hgado a laboratorios especializados. Deteccin de micotoxinas en el organismo y alimentos ingeridos. Verificar presencia de toxinas o sus metabolitos en fluidos orgnicos. Obtencin de muestras de alimentos consumidos para cultivo de hongos y determinacin de toxinas mediante cromatografa u otros mtodos. Tambin se puede recurrir a pruebas biolgicas en animales sensibles o huevos embrionados. Aislamiento de toxinas. Importante destacar que un mismo hongo puede producir varias micotoxinas. Por otra parte, una micotoxina puede ser producida por diferentes hongos. Caracterizacin fsicoqumica de la toxina y adecuada metodologa para su identificacin y cuantificacin. Caracterizacin de la toxicologa del compuesto en diversos animales, cultivos celulares y tejidos. La toxicidad de un compuesto se determina in vivo e in vitro para lo cual se requiere conocer las dosis letales medias (DL50) en las distintas especies animales, as como tambin el mecanismo de accin celular. Estudios epidemiolgicos, descriptivos y analticos que revelen la ocurrencia de enfermedades en el hombre y/o animales, originadas por la ingestin de micotoxinas. La mayor dificultad para dar total cumplimiento a la secuencia metodolgica, estriba en la metodologa analtica para la deteccin de micotoxinas y/o sus metabolitos en los fluidos orgnicos; as como en el diseo e implementacin de los estudios epidemiolgicos en el hombre. AFLATOXICOSIS Micotoxicosis de carcter agudo o crnico que afecta al hombre, mamferos, aves y peces. Esta afeccin se relaciona con el estado nutricional, la edad, el sexo y la raza de los animales. Tipos de Aflatoxinas: Distribucin de hongos en la naturaleza Aflatoxina B1 y G1: Fluorescencia azul (B=blue) y verde (G=green) respectivamente con luz ultravioleta. Aflatoxina B2, B2a, G2 y G2a son derivados dihdricos. Aflatoxina M1 (M=milk) por hidroxilacin de la aflatoxina B, 1% es eliminada por la leche.

188 Las aflatoxinas son derivados dihidrocumarnicos que interfieren con la sntesis de los cidos nucleicos mediante bloqueo de las enzimas polimerasas, especialmente en el hgado. Son producidas principalmente por Aspergillus (flavus, parasiticus, niger y ruber) y Penicillium (citrium, frequentans, variable y puberulum), los cuales crecen en alimentos almacenados, especialmente: cereales (maz, mijo, trigo y otros cereales de espiga); semillas oleaginosas (man, coco, nueces, avellanas, almendras, etc.); semilla de algodn, porotos, frutas y especies; tambin en leche y productos lcteos (casena). Las aflatoxinas se producen en zonas tropicales y subtropicales, sin embargo, se encuentran distribuidas mundialmente debido a las exportaciones. El tipo de aflatoxina depende de la temperatura ambiente, grado de luminosidad, pH del sustrato y especie de Aspergillus. En relacin con la cantidad de toxina producida, sta se relaciona con la disponibilidad de sustrato, contenido de nitrgeno orgnico, sucrosa, glucosa, fructosa y tiamina. La aflatoxina ms frecuente, ms severa y con mayor efecto carcinognico es la B1. Factores que influyen en la presentacin de Aflatoxicosis: Dosis ingerida y sensibilidad de la especie animal afectada. La trucha arco iris, felinos, caninos y cobayos son muy sensibles, en cambio las aves, porcinos, monos y hmsters presentan mayor resistencia. Por otra parte, los bovinos, ovinos y ratones presentan la mayor resistencia, lo cual en el caso de los rumiantes se debe a que las aflatoxinas son metabolizadas a nivel de la flora ruminal. Los ovinos son la especie domstica ms resistente. Edad del animal afectado: Los individuos jvenes son ms sensibles que los adultos. Dietas con bajo contenido proteico o lipdico. La disminucin de protenas y lpidos contribuyen a una mayor sensibilidad por parte del hgado, en cambio, un alto contenido en cidos grasos insaturados le confiere resistencia. Presentacin simultnea de otras micotoxicosis. Se ha demostrado que se pueden presentar al mismo tiempo dos o ms cuadros de micotoxicosis. En algunos casos se produce una potenciacin del efecto txico de las aflatoxinas (rubratoxina), en cambio en otros el efecto es adverso. a) AFLATOXICOSIS AGUDA O SUBAGUDA Cuadro de rara presentacin, excepto en caninos. Se produce por ingestin de grandes cantidades de alimento contaminado en corto tiempo. La aflatoxicosis aguda en perros se caracteriza por hemorragias y masiva necrosis hepatocelular centrolobulillar, tambin puede observarse lipidosis y proliferacin de conductos biliares. Este cuadro se ha descrito en bovinos, porcinos, equinos y truchas. Signos inespecficos: Deficiente desarrollo corporal. Anorexia. Apata y letargia. Descenso en la produccin lctea. Trastornos hepticos y digestivos (diarrea con o sin sangre). Ascitis.

189 Necropsia: (El rgano de eleccin en la aflatoxicosis aguda es el hgado) Edemas: subcutneo, en abomaso, mesenterios, perirrenal, en colon y pericolon. Hgado: Consistencia firme y coloracin plida. Hiperplasia de conductos biliares, citomegalia de hepatocitos y ncleos bizarros, Proliferacin de tejido fibroso, flebitis de la vena central y heptica, degeneracin y necrosis de hepatocitos. Hemorragias subcutneas, en vsceras. serosas y tejido muscular. Ictericia generalizada, ms severa en caninos y porcinos. Mala coagulacin sangunea. Enteritis catarral a hemorrgica. Riones plidos o amarillos, friables debido a trastornos degenerativos. b) AFLATOXICOSIS CRNICA Causada por la ingestin de pequeas cantidades de aflatoxinas, bajo la dosis letal (hasta mil veces menor que la DL50: trucha arco iris 0,1 ppb en alimento, ratas: 1,0 ppb). Efecto mutagnico. Efecto carcinognico: hepatomas, carcinomas hepticos y de conductos biliares en truchas, patos, ratas, ovinos y ratones. Efecto txico crnico: Ictericia, cirrosis, proliferacin de conductos biliares, necrosis periportal, infiltracin grasa y hemorrragias. Disminucin del crecimiento. Inmunosupresin: Disminucin de sustancias humorales inespecficas como interfern y el complemento. Adems, interaccin entre inmungenos y tejido del hospedador.

RUBRATOXICOSIS Las rubrotoxinas (rubratoxina B, fenicina y la patulina) son potentes metabolitos hepatotxicos que originan ditesis hemorrgica y que son producidas por Penicillium rubrum y purpurogenum, hongos ubicuitarios del suelo, los cuales contaminan frecuentemente el forraje. Sintomatologa El efecto hepatotxico de rubratoxinas A y B es similar al producido por aflatoxinas. Se observan signos nerviosos, problemas hepticos y hemorragias. La presencia conjunta con aflatoxinas potencia los signos y agrava la inmunodepresin. Las especies ms susceptibles son los porcinos, seguido de equinos, caninos, pollos y ratas. El cuadro crnico se caracteriza clnicamente por anorexia, ictericia y caquexia. Necropsia: Gastritis y edema del tracto digestivo. Edema cerebral. Hgado con aspecto de nuez moscada (por necrosis heptica centrolobulillar). Ditesis hemorrgicas. Rin: degeneracin de epitelios tubulares.

190 OCRATOXICOSIS Las ocratoxinas son especialmente txicas para ovinos, porcinos, caninos, aves, conejos, rata, ratn y trucha. Por hongos del gnero Aspergillus (A. ochraceus, melleus, sulphureus), adems de hongos del gnero Penicillium (P. viridicatum, commune, cyclopium, variabile, purpurescens y palitans). Los hongos se encuentran en el suelo, as como en cereales y leguminosas. La produccin de toxinas se originan con temperaturas bajas. Qumicamente son dihidrocumarinas, de las cuales la ocratoxina A es la ms frecuente en la naturaleza, B y C son steres de A y la D es un producto de detoxificacin. La ocratoxina se considera como la toxina ms potente de los derivados dihidroisocumarnicos. Es una potente nefrotoxina, afecta a tbulos proximales, origina necrosis en hgado y rin. No se han observado efectos carcinognicos asociados con la ocratoxina A. Sintomatologa clnica y hallazgos anatomopatolgicos: Bovinos: menos expuestos a la accin txica de las ocratoxinas debido a que son detoxificadas en el rumen. Los animales afectados presentan anorexia, diarrea y disminucin de la produccin lctea, la toxina se acumula en la leche y es eliminada por esa va. En los terneros se observa efecto txico ms severo. A partir de 11 mg de ocratoxina A/kg peso corporal, se presenta efecto hepatotxico (degeneracin grasa periportal, degeneracin hialina y necrosis focal), adems, de efecto nefrotxico (necrosis epitelial) y muerte sbita. Gallinas: A partir de 24 mg ocratoxina/Kg peso corporal, se observa curso agudo, con degeneracin renal y nefrosis con depsitos de uratos (uricosis), deshidratacin y diarrea. El curso subagudo o crnico se caracteriza por prdidas de peso, caquexia, anemia, enteritis, deshidratacin, baja de produccin de huevos, adems trastornos de la osificacin en broilers e inmunodepresin. Cerdos: Nefropata txica. Curso agudo: Es raro. Los animales afectados presentan polidipsia, anorexia, poliuria, proteinuria y glucosuria, adems de ataxia, anasarca, degeneracin y necrosis epitelial renal. En dosis altas se observa necrosis heptica y linfoide. Curso crnico: Ms frecuente. Los animales afectados presentan polidipsia, diarrea, poliuria, proteinuria, glucosuria, deshidratacin, degeneracin del epitelio renal y fibrosis intersticial renal, adems de atrofia glomerular y tubular.

191 SINDROME CAUSADO POR SUSTANCIAS TREMORGNICAS (Toxicosis Tremorgnica, Paspalum Staggers, Rye Grass Staggers, Bermuda Grass Straggers) Enfermedades causadas por metabolitos de hongos del suelo que cursan con accin neurotxica originando tremores y otros signos neurolgicos. Se conocen alrededor de 20 derivados con efecto tremorgnico que se clasifican en 4 grupos: Penitremas: Por el gnero Penicillium (P. Crustosum, palitans, puberulum y verrucosum). Fumitremorgenos: metabolizados por P. verrucosum, A. aespitosus y A. fumigatus. Triptoquivalonas: Metabolitos de A. clavatus. Paspalinas: Producidas por Claviceps paspalis, el cual es parasito de Paspalis spp.

En forma natural, los hongos parasitan el pasto, adems se les encuentra en el heno, ensilaje y otros forrajes. El C. paspalis presenta distribucin mundial. Patogenia: Desconocida. Sintomatologa clnica: Todas las sustancias tremorgnicas presentan idnticos signos en bovinos, ovinos y equinos. A partir del primer a tercer da post ingestin se observa: incoordinacin, prdida de equilibrio, caminar dificultoso, cada lateral, opisttono, hipersensibilidad, tremores musculares, rigidez, sialorrea, ataxia, nistagmo, convulsiones, parlisis y a veces agresividad. La recuperacin ocurre entre 1 a 3 das de retirado el alimento. Hallazgos anatomopatolgicos: Hemorragias y degeneracin muscular. Las lesiones macro y microscpicas se restringen a tejido muscular esqueltico, con pequeos focos de necrosis segmentaria, producto de contraccin muscular sostenida y extrema, una forma poco frecuente de miopata.

VRTIGO DEL RYE GRASS ("rye-grass staggers") Afecta a bovinos y ovinos que pastorean en ballica inglesa o perenne. Los animales cursan con temblores localizados o generalizados, pudiendo presentar postracin y luego levantarse espontneamente. Los signos se puede prolongar algunos das despus de haber sido sacados de la pradera contaminada. VERTIGO DE PASPALUM ("paspalum staggers") Animales que pastorean en praderas de Paspalum dilatatum (chpica gigante). La signologa es semejante al cuadro anterior.

192 TOXINAS DE HONGOS DEL GNERO Fusarium Diversas especies de Fusarium son capaces de producir micotoxinas con diversos cuadros patolgicos. 1. Sndrome causado por Zearalenona (sndrome F-2, hiperestrogenismo). 2. Tricotecenotoxicosis (Toxicosis T-2). 3. Fusariotoxicosis. 4. Intoxicacin por Festuca arundinacea (Fescue Foot Syndrom). 5. Encefalomalacia equina y hepatitis. SINDROME CAUSADO POR ZEARALENONA (Sndrome F-2: Hiperestrogenismo) Micotoxicosis causada por el consumo de sustancias metablicas provenientes de hongos de gnero Fusarium (F. roseum y graminearum), las cuales ejercen accin estrognica, provocando cuadros clnicos de hiperestrogenismo especialmente en cerdos. Zearalenona (toxina F-2) es un derivado del cido resorclico, el cual ejerce efecto estrognico. Adems, F. roseum produce otras sustancias, las cuales actan en forma sinrgica con la toxina F-2, inhibiendo el crecimiento corporal en cerdos y originando vmitos. Produccin de toxina ocurre generalmente en forma endmica en veranos lluviosos. Los hongos comprometen a graminceas antes y despus de la cosecha, afectando ms frecuentemente al maz y secundariamente la cebada, avena, trigo, mijo, arroz y pasto seco. Esta enfermedad afecta frecuentemente a cerdos y/o aves (consumidores de maz). Sintomatologa clnica: Presenta variaciones segn la especie animal y edad. Frecuentemente, se observan abortos y problemas de infertilidad en ambos sexos. Las hembras presentan desarrollo precoz y estros irregulares de larga duracin y con gran cantidad de mucus vaginal. Las cerdas prepberes son las ms frecuentemente afectadas, siendo necesario menos de 5 ppm de zearalenona en forma diaria en el forraje para originar el "Sndrome de vulvovaginitis"; en el cual hay tumefaccin vulvar por edema e hiperemia, prolapso vaginal y rectal (tenesmo), adems de desarrollo precoz de la glndula mamaria. En machos prepberes hay del prepucio y de la lbido por de testosterona plasmtica. En lechones se describe desarrollo precoz del tracto reproductivo (transmisin por la leche). En cerdas adultas, 3-10 ppm/da producen anestro (accin luteoprotectora) debido a persistencia del cuerpo lteo y pseudopreez, adems de reduccin del tamao de la camada. El bovino es la especie ms resistente (inactivacin de la toxina en rumen). 50 ppm de toxina originan reduccin de fertilidad, estro irregular y prolongado. En aves se presenta efecto estrognico, prolapso cloacal, tumefaccin anal, hipertrofia de la bursa de Fabricio y en gallinas prdida de peso (efecto anablico). La zearalenona y el metabolito B zearalenol pasan a la leche con efecto estrognico en borregas. Hallazgos anatomopatolgicos: Idnticos a los observados en estado de estro: Vulva edematosa e hipermica. Vagina y cerviz con metaplasia escamosa del epitelio.

 Endometrio: edema, proliferacin epitelial y glandular. Miometrio: hipertrofia e hiperemia. Ovario: atresia folicular, numerosos cuerpos lteos. Glndula mamaria: edema, hiperplasia de los conductos, aumento en el nmero de mitosis epiteliales. En los machos hay frecuentemente hipertrofia de la glndula mamaria.

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INTOXICACIN POR Festuca arundinacea (Intox. por cauela, pie de festuca). Micotoxicosis diagnosticada en el bovino. Este cuadro se relaciona con la ingestin de pasto o pasto seco de Festuca arundinacea contaminada con Fusarium tricinctum. La toxina constituye un derivado de lactona de cido butenlico, producido por F. tricinctum. Enfermedad en la pradera, cuando la toxina es producida en el pasto durante el invierno. Posible accin sinrgica de la toxina con tricoteceno T-2 y otras toxinas de otros hongos. Signos clnicos y hallazgos patolgicos: Laminitis. Prdida de peso corporal (inapetencia) y disminucin de la produccin lctea. Severa necrosis drmica (extremidades posteriores, cola, OREJAS). Necrosis hemorragia en rganos internos. Diagnstico diferencial. Ergotismo. Fotosensibilizacin.

ECZEMA FACIAL EN BOVINOS Enfermedad originada por la ingestin de toxinas del hongo Pithomyces chartarum, el cual produce la micotoxina esporidesmina al crecer sobre vegetales muertos o daados en la pradera. Esta condicin afecta a ovinos y bovinos, caracterizndose por severa hepatitis y cuadro de fotosensibilizacin. El Phitomyces chartarum es un hongo de distribucin casi universal y su medio normal de crecimiento es cualquier tipo de materia vegetal en descomposicin. La germinacin de las esporas y su crecimiento son rpidos, para lo cual requiere de estrictas condiciones de temperatura (mnima de 13C) y humedad (casi un 100% ). Epidemiologa: El Eczema Facial se presenta en ovinos y bovinos que pastan en praderas con poco crecimiento vegetativo y con abundantes plantas y hojas recin muertas, durante el tiempo hmedo y clido, lo cual favorece el crecimiento masivo por parte del hongo. Este cuadro se presenta principalmente en otoo, despus de veranos clidos y secos en praderas talajeadas, al caer lluvias copiosas sobre terrenos an calientes. En tales condiciones crecen en forma acelerada las hierbas y tambin los hongos.

194 Sntomas clnicos: En los bovinos y ovinos la enfermedad comienza bruscamente con letargia, depresin, anorexia, ictericia y dermatitis por fotosensibilizacin. De los animales afectados, un nmero significativo generalmente muere en la etapa aguda de la enfermedad, otros sobreviven y desarrollan un estado crnico, caracterizndose por un muy mal estado nutricional. A diferencia de los ovinos, los bovinos no suelen presentar la forma crnica. Patologa: La esporidesmina se caracteriza por su accin hepatotxica originando una hepatitis txico aguda, necrosis de conductos biliares intra y extrahepticos, obstruccin biliar, colangiohepatitis, con insuficiencia heptica severa, la cual se acompaa con prdida del estado general, ictericia y fotosensibilizacin, sta ltima debido a la circulacin de la filoeritrina en el sistema circulatorio producto de la incapacidad del hgado para removerla de la sangre. Hemorragias en la pared de la vescula biliar y vejiga son comunes.

ERGOTISMO Micotoxicosis causada por alcaloides del hongo Claviceps purpurea, producido en esclerocios (cornezuelos) de cereales y pastos, afecta al hombre y animales originando cuadros de caractersticas epidmicas. No constituye una micotoxicosis de almacenamiento, el hongo es un fitoparsito en la espiga de cereales y pastos. Modo de transmisin por esporas y desarrollo de esclerocios. El hongo se desarrolla en cereales (centeno, trigo, avena) y pastos. Se conocen ms de 40 sustancias producidas por Cl. purpurea, toxinas derivadas del cido lisrgico se consideran de mayor toxicidad: ergotoxinas (ergocristina, ergocriptina y ergoconina), ergotaminas, ergosinas y quininas biolgicamente activas. Contenido de alcaloides de esclerosis del Cl. purpurea es variable (0-1% del peso). Efecto txico depende de la especie afectada, tiempo y cantidad de toxina ingerida (bovino: menos de 0,25%, cerdo menos de 1 % y aves menos de 0,5% del alimento). Patogenia: Estimulacin directa de la musculatura lisa del tero (idntico efecto a oxitocina) especialmente en fase final de la gestacin y postparto. Duracin e intensidad de las contracciones , dependen de la dosis. Efecto vasoconstrictor en arterias y venas pre y postcapilares, originando aumento de la presin sangunea e isquemia a nivel de las extremidades corporales (necrosis de las extremidades, orejas, nariz y cola). Injuria a nivel de los endotelios capilares, originando trombosis, stasis y necrosis. Estimulacin del SNC con efecto depresivo adems de irritacin (accin mixta) debido a vaso constriccin y trombosis.

195 Forma Aguda. Por ingestin de grandes cantidades de toxina, esta forma cursa con convulsiones en caninos, ovinos, equinos y bovinos, causada posiblemente por ingestin simultnea de Cl. Paspalis y Cl. purpurea. En la forma aguda se observa tambaleo, convulsiones clnicas, tremores tetnicos y parlisis, adems ataques epileptiformes, y ausencia o disminucin del rigor mortis. Forma Crnica. Origina las mayores prdidas econmicas, los animales ingiere pequeas cantidades durante perodos prolongados, afecta a todas las especies, preferentemente a bovinos causando gangrena. En general, los signos comienzan con laminitis posterior (por menor irrigacin sangunea), desarrollando a continuacin necrosis, piel de color caf azul oscura, superficie seca con clara delimitacin de la zona afectada (gangrena seca) en patas, cola, orejas, cresta y pico de aves y prdida de las partes terminales. Los animales afectados presentan depresin, anorexia, taquicardia e hipertermia, menor produccin lctea y de huevos, baja de peso (gallina); adems, ocasionalmente vmitos y diarrea producida por ulceracin de mucosa gstrica; plumaje mal desarrollado en gallinas. Abortos se observan espordicamente y solo producto de altas dosis de toxinas ingeridas. En cerdas, se observa agalactia originada por inhibicin de la liberacin de prolactina (efecto hipotalmico-hipofisiario), semejando cuadros del complejo de mastitis y metritis, sin embargo, no hay inflamacin. Se describen 3 formas de presentacin: Forma Cutnea: Gangrena seca en extremidades, puntas de orejas y cola debido a vasoconstriccin capilar, trombosis e isquemia. Forma Nerviosa: Ovejas con alteraciones convulsivas debido a espasmos vasculares en el SNC. Forma Reproductiva: Afecta a cerdos originando problemas reproductivos, agalactia, con mortalidad y cras pequeas. MICOTOXICOSIS DESCRITAS EN CHILE ERGOTISMO: La forma gangrenosa ha sido reportada en vacas, terneros y cerdos. AFLATOXICOSIS: Se han reportado numerosos casos (peces, bovinos, cerdos, aves, perros y gatos). INTOXICACIONES POR Cl. paspalis (Cornezuelo de la chpica gigante o camarote): Han sido reportadas de alta presentacin desde La Serena al sur. INTOXICACIN POR Fusarium moniliforme: Se ha reportado la muerte de cerdos en La Serena, los animales afectados presentaron principalmente vmito. ECZEMA FACIAL EN BOVINOS: Condicin reportada en vaquillas en Lautaro (IX Regin) y en en vacas de lechera en Purranque (X regin). En ambos casos la severidad del cuadro fue manifiesta, caracterizndose por un gran nmero de animales muertos, los cuales evidenciaban problemas hepticos, severa ictericia, fotosensibilizacin y hemorragias mltiples.

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