Cefalias Patologia muito antiga h referncias de tratamentos para a cefalia desde 3000 a.C.

C. toda dor que acomete a regio da cabea, e vai desde os olhos at o final da implantao do cabelo, na regio da nuca. Se a dor acometer a regio abaixo dos olhos, chamada de dor facial. Se a dor acometer a regio abaixo da implantao dos cabelos, na regio posterior do pescoo chamada de cervical ou nucal. A cefaleia uma condio prevalente, incapacitante, muitas vezes sem diagnstico e tratamento adequados. Ela afeta mais as mulheres e tem maior frequncia nos anos de maior produtividade um sintoma muito freqente na populao, sendo raro um individuo que nunca apresentou uma crise ao longo da vida, sua prevalncia chega a 93% em homens e 99% em mulheres. 76% das mulheres e 57% dos homens tm pelo menos algum tipo de cefalia por ms. A cefalia representa o sintoma mais referido na prtica clinica. No Brasil, as cefalias so responsveis por 9% das consultas por problemas agudos em ateno primria. estimado que apenas 16% dos pacientes com cefaleia tensional e 56% dos pacientes com enxaqueca ou migrnea procuram atendimento de mdico generalista e, destes, 4% e 16%, respectivamente, consultam com especialistas em cefalias

Classificao Segundo a etiologia

a) Cefalias primrias: so as que ocorrem sem etiologia demonstrvel pelos exames clnicos ou laboratoriais usuais. O principal exemplo a migrnea (enxaqueca), a cefalia tipo tenso, a cefalia em salvas e outras. Nestes casos, desordens neuroqumicas, enceflicas tm sido demonstradas, envolvendo desequilbrio de neurotransmissores, principalmente para a migrnea. Tais desordens seriam herdadas e, sobre tal susceptibilidade endgena, atuariam fatores ambientais. b)

Cefalias secundrias: so as provocadas por doenas demonstrveis pelos exames clnicos ou laboratoriais. Nestes casos, a dor seria conseqncia de uma agresso ao organismo, de ordem geral ou neurolgica. Citamos como exemplo, as cefalias associadas s infeces sistmicas, disfunes endcrinas, intoxicaes, ainda hemorragia cerebral, s meningites, encefalites ou a leses expansivas do SNC.
Segundo a instalao da dor

a) Cefalias explosivas: so as que surgem abruptamente, em frao de segundo, atingindo a intensidade mxima instantaneamente, s vezes, com o paciente se referindo a um estalo. Esta instalao sugere a ruptura de um aneurisma arterial intracraniano ou de outras malfomaes vasculares. Existem, no entanto, tipos benignos de cefalia que podem ter incio dessa forma, a cefalia orgsmica e a thunderclap headache. b) Cefalias agudas: so as que atingem seu mximo em minutos ou poucas horas. Tanto as cefalias primrias como as secundrias podem apresentar este tipo de instalao. As cefalias agudas emergentes( que surgem pela primeira vez) em geral so secundrias e as recorrentes, primrias. Citamos como exemplos da cefalia aguda recorrente a enxaqueca, cefalia tensional e como exemplos da agudas emergentes as associadas a meningites, encefalites, hemorragia cerebrais no arteriais, sinusites agudas. c) Cefalias subagudas: instalao insidiosa, atingindo o pice em dias ou poucos meses (at trs meses). Ocorrem, principalmente, nas cefalias secundrias, decorrentes de hematomas subdurais, tumores de crescimento rpido, meningites crnicas (fungo, tuberculose). d) Cefalias crnicas: so as que persistem por meses ou anos e, em geral, so primrias. Podem ser recidivantes, ocorrendo por perodo varivel de tempo (minutos, horas, dias) para depois desaparecerem, reaparecendo algum tempo depois, como a migrnea, cefalia em salvas, cefalia tipo tenso espordica e outras. Podem ser persistentes, aparecendo diariamente ou quase diariamente, por um perodo mnimo de quatro horas. A intensidade da dor deve permanecer mais ou menos a mesma no decorrer dos meses. So estas as caractersticas da cefalia crnica diria, uma das que mais aparecem em consultrios mdicos, especializados em cefalia. O mdico deve estar atento, nas cefalias crnicas, para mudanas das caractersticas ou da intensidade da dor, pois podem indicar o aparecimento de cefalia secundria associada. Segundo a Sociedade Internacional de Cefalia

 Antes de 1988, as definies dos vrios tipos de cefalia obedeciam a critrios no universais, dificultando a comparao de resultados entre os vrios centros de pesquisa. Em 1988 a Sociedade Internacional de Cefalia publicou Classificao e Critrios diagnstic os das Cefalias, Nevralgias cranianas e Dor facial Fisiopatologia A cefalia indica a ativao das fibras aferentes primrias que inervam os vasos sanguneos ceflicos, principalmente os menngeos e os cerebrais. A maioria das fibras se origina de neurnios localizados nos gnglios do trigmeo. Os estmulos que ativam essas fibras so bem variveis e podem varia desde trao mecnica direta por um tumor at irritao qumica causada por infeco do SNC. Na cefalia secundria elas resultam de uma fonte inflamatria ou estrutural identificvel. Nesses pacientes o tratamento da anormalidade primria resulta na resoluo da cefalia. Entretanto a maioria dos pacientes tem a forma primria de cefalia. Na falta de fator identificvel, o modo de ativao do trigmeo imensamente debatido. Predominam 2 pontos de vista: a) Teoria vasognica Afirma que a vasoconstrio intracraniana responsvel pelos sintomas de urea enxaquecosa e que a celalia resulta de dilatao de rebote e da distenso dos vasos cranianos, bem como da ativao dos axnios nociceptivos perivasculares. Baseia-se nas seguintes observaes: 1) Os vasos intracranianos distendem-se e pulsam durante um ataque de enxaqueca em muitos pacientes; 2) A estimulao dos vasos intracranianos nos pacientes lcidos resulta em cefalia ipsolateral; 3) As substancias que provocam vasoconstrio, como os alcalides abortam a cefalia, e os vasodilatadores como os nitratos, podem provocar um ataque. b) Teoria neurognica Identifica o crebro como o gerador da enxaqueca e afirma que a susceptibilidade em qualquer individuo aos ataques de enxaqueca reflete limiares intrnsecos para o crebro. As alteraes vasculares que ocorrem durante a enxaqueca, so portanto o resultado ao invs da causa do ataque. Os defensores dessa hiptese observam que as crises de enxaqueca so acompanhadas por vrios sintomas neurolgicos focais e vegetativos que no podem ser simplesmente explicados pela vasoconstrio em uma nica distribuio neurovascular provvel que elementos das duas teorias tradicionais expliquem parte da fisiopatologia da enxaqueca e de outras cefalias primarias. Tudo indica que a enxaqueca e outras cefalias originam-se de uma combinao de fatores genticos e ambientais. Alguns so intrnsecos ao crebro, outros aos vasos sanguineos ou s substancias circulantes. Em cada caso a dor se desenvolve a partir da ativao do trigmeo nos axnios sensibilizados como uma conseqncia de leso tecidual real ou de ameaa de leso tecidual. Estudos recentes com RM e tomografia com emisso de prtons e estudos genticos confirmam que a enxaqueca e cefalias relacionadas so distrbios da regulao neurovascular. Recentes observaes sugerem que o crebro, consegue ativar ou sensibilizar (direta ou indiretamente) as fibras no nervo trigmeo nas meninges. Em algumas formas de enxaqueca, eventos neurofisiolgicos endgenos no neocortex promovem a liberao de substncias nociceptivas do neocortex para o espao intersticial. Nos espaos de Virchow-Robin, as substncias liberadas acumulam-se, atingindo nveis suficientes para ativar ou sensibilizar as fibras trigeminovasculares, que circundam os vasos da pia-mater. Em condies de equilbrio constante o crebro mantm, rigorosamente, o equilbrio do seu ambiente extracelular, e os ons ou transmissores normalmente liberados pelos compartimentos celulares so rapidamente captados na glia e nos neurnios em velocidade que mantm constantes os nveis desses ons, transmissores e neuromoduladores. Os vasos sanguineos fornecem um mecanismo de backup para a depurao que no evocado em condies normais. Entretanto antes do inicio da cefalia, os mecanismos associados oligemia disseminada

podem aumentar a liberao de varias substancias, bloquear a captao e a inativao aumentando assim os nveis extracelulares bem como oprimir os mecanismos normais de depurao As substancias liberadas podem deflagra ou sensibilizar pequenas fibras nociceptivas no mielinizadas, assim como deflagra a cefalia ou sensibilizar aferentes perivasculares para fatores de transmitidos pelo sangue ou putros fatores ainda no identificados. O crebro seria um interruptor principal. Eventos deflagradores, como os associados ao estresse emocional, luzes brilhantes e pouqussimo ou excesso de sono, modulam a atividade nas regies cerebrais fisicaente contiguas aos vasos menngeos inervados pelo nervo trigmio. Esses eventos, nos indivduos susceptveis, fornecem deflagrao suficiente para os eventos neurofisiolgicos subseqentes que provocam a ativao qumica das fibras menngeas.

ENXAQUECA/MIGRNEA: Classificao da Enxaqueca segundo a Sociedade Internacional de cafalia

Epidemiologia: a segunda dor de cabea primria mais comum e tem prevalncia de 12%. A migrnea uma cefalia primria comum e incapacitante. Os estudos epidemiolgicos tm documentado sua elevada prevalncia, bem como seu impacto socioeconmico e pessoal. A migrnea figura no ranking da Organizao Mundial de Sade na 19 posio mundial entre todas as doenas causadoras de incapacidade. A prevalncia populacional da enxaqueca na maioria das vezes por um ano;alguns referem prevalncia ao longo da vida e outros perodos variveis. Predomnio no sexo feminino(2,2:1 e 2,9:1).As crises so mais freqentes,mais incapacitantes e mais duradouras nas mulheres . O pico de prevalncia situa-se em torno dos 30 aos 50 anos,sendo menor em crianas e idosos. A com aura menos freqente quem a sem aura(1:5). Mais de 70 % dos pacientes tm um familiar direto acometido. Fisiopatologia: A fisiopatologia da enxaqueca ainda no foi completamente elucidada. As principais estruturas envolvidas parecem ser o sistema nervoso central (crtex e tronco cerebral), o sistema trigeminovascular e os vasos correspondentes, outras fibras autonmicas que inervam estes vasos, e os vrios agentes vasoativos locais. Muitas foram as hipteses, mecanismos e causas relacionadas s enxaquecas, tais como alimentos, alergias, vasoespasmos, alteraes serotoninrgicas, desordens plaquetrias, desordens da barreira hemato-enceflica, ou origem psicognica. Evidncias indicam que a enxaqueca uma doena neurolgica que se origina na intimidade do sistema nervoso, com bases genticas.

Na enxaqueca, a alterao gentica de um canal de clcio cerebral especfico provoca um estado de hiperexcitabilidade, com metabolismo cerebral anormal, que torna o SNC mais susceptvel a estmulos externos (como luminosos e alimentares) e internos (stress emocional, por exemplo). reas especficas na poro mdia do tronco cerebral se tornam particularmente excitveis, funcionando como centros geradores das crises. Nuseas e vmitos decorrem da excitao do ncleo do trato solitrio. A DA(depresso alastrante ou hipoperfusao alastrante), que surge em decorrncia da hiperexcitabilidade do crtex cerebral, leva ativao do sistema trigeminovascular, tanto nos vasos da periferia quanto do ncleo trigeminal no tronco cerebral, o que provoca dor. Eventualmente, a DA pode ser subclnica, provocando, neste caso, a enxaqueca sem aura. Se clinicamente manifestada, a DA corresponder aura enxaquecosa, cuja natureza (visual, motora, sensitiva, etc) variar de acordo com a(s) rea(a) cortical(ais) atingida(s). Nas meninges, a inflamao neurognica provoca a liberao de substncias neurotransmissoras vasodilatadoras, como o CGRP(peptdeo relacionado ao gene da calcitonina) e a SP(substncia P), que interagem com outras substncias liberadas localmente pelo prprio vaso e por fibras nervosas de outra origem, reflexamente. Estas substncias incluem outros peptdeos, o NO, ACh, 5-HT, entre outras. A enxaqueca no caracterizada pela presena de cefalia mas pelo estado de susceptibilidade constante que torna o enxaquecoso permanentemente sujeito a uma crise, mediante fatores desencadeantes. Para que o fator desencadeante possa eventualmente provocar uma crise (e no obrigatrio que o faa sempre), necessria a pr-existncia da susceptibilidade enxaquecosa, comum a todos os doentes. possvel que a hiperexcitabilidade cortical seja conseqncia de diminuio do on magnsio enceflico,aumento de aminocidos excitatrios(aspartato e glutamato) e alteraes dos canais de clcio voltagem dependente.Fatores precipitantes (estresse,menstruao,alguns alimentos,luz forte ,odores etc)encontrariam terreno propcio para a deflagrao da crise. Os sintomas premonitrios seriam provocados por distrbios lmbico-hipotalmicos,nos locais em que predominaria uma hipersensibilidade dopaminrgica.O prdromo poderia,ento ser abrandado com o uso de metoclopramida ou neurolpticos em pequenas doses.

1.Teoria dos Vasos Sanguneos e Hipoperfuso Alastrante: Conforme os estudos iniciais de Graham & Wolff, durante 50 anos prevaleceu a idia de que a aura (fenmeno neurolgico focal de natureza principalmente visual, que usualmente antecede a fase dolorosa na crise de enxaqueca) surge devido vasoconstrico; e a dor, devido vasodilatao. A teoria vasoespstica de Wolff, aparentemente adequada ao conhecimento da poca, passou a ser questionada no incio da dcada passada. Embora durante a aura haja reduo do fluxo sanguneo cerebral regional (rCBF), estudos questionaram a correspondncia clara entre a vasoconstrico e a aura ou entre a vasodilatao e a dor. A aura seria decorrente de uma depresso alastrante da atividade cortical ,que se propagaria como uma onda a partir do plo occipital,com conseqente hipoperfusao sangunea de variados graus de durao.Se a durao no for muito prolongada,como ocorre na maioria das vezes,os sinais neurolgicos desaparecero em at 60 min.Essa fase estaria relacionada noradrenalina,a distrbios dos canais de clcio, deficincia de magnsio ou a aumento dos aminocidos excitatrios.Quando o grau e/ou o tempo de hipoperfuso forem exagerados poder observar-se enxaqueca com aura prolongada ou at acidente vascular isqumico com seqelas definitivas. 2.Neurotransmissores , o Sistema Trigemino Vascular e Inflamao Neurognica: A endotelina (ET), o mais potente vasoconstrictor conhecido, inclui trs isopeptdeos, a ET-1, a ET-2 e a ET-3, que atuam em dois receptores, ET A e ETB. Este peptdeo, produzido pelo endotlio vascular, tem sido envolvido na fisiopatologia da enxaqueca. Ns encontramos nveis elevados de ET-1 em pacientes com cefalia em salvas, mesmo fora dos ataques. Em 1980, Furchgott e Zawadzki demonstraram que a vasodilatao induzida por Ach s ocorria com a participao do endotlio, secundariamente liberao do "endothelial derived relaxing factor" (EDRF). Vrias substncias no atuam no msculo liso vascular diretamente, mas induzem a liberao pelo endotlio do outrora chamado EDRF. Evidenciou-se que o EDRF o xido ntrico (NO), sintetizado no endotlio a partir da L-arginina por uma enzima chamada NOS ("nitric oxide synthase"). Alm de servir como um vasodilatador endotlioderivado, o NO um neurotransmissor, pois a NOS est presente em fibras nervosas, inclusive as perivasculares. Como a inflamao neurognica constitui um modelo experimental ainda no comprovado em humanos, e os principais neuropeptdeos a ela relacionados no causam dor per se, Olesen e colaboradores cogitaram a possibilidade do NO constituir uma importante molcula alggena na enxaqueca:

1) A ativao via NO e consequente estimulao do cGMP (GMP cclico) causa crises de enxaqueca nos enxaquecosos, ataques de cefalia em salvas em pacientes com cefalia em salvas e cefalias no especficas em outras pessoas; 2) Drogas que so eficientes no tratamento da enxaqueca e outras "cefalias vasculares", que no sejam analgsicos gerais, exercem sua atividade inibindo uma ou mais etapas da via NO-cGMP ou antagonizando os efeitos dos metablitos gerados por esta via; 3) Substncias que podem causar um ataque de enxaqueca em pessoas susceptveis, como a nitroglicerina, o fazem ativando a via NO-cGMP ou agindo como agonistas das substncias em uma ou mais etapas desta via. G 4) O hidrocloreto de L-N metilarginina ,um inibidor da NOS, diminuiu a cefalia e outros sintomas enxaquecosos em 10 dos 15 pacientes em que esta substncia foi utilizada em estudo duplo-cego. Apenas 2 dos 14 indivduos que receberam placebo melhoraram . A fase de dor seria conseqente ativao dos sistema trigmino-vascular,resultando em reao inflamatria estril no espao perivascular das meninges.Aps os sintomas premonitrios e a aura,que podem faltar numa crise de enxaqueca,h ativao do ncleo do trigmeo,especialmente dos neurnios que daro origem ao primeiro ramo. Essa ativao resultar em estmulos que caminham para a periferia,especialmente para os vasos das meninges,local onde so liberados neurotransmissores(subst P).Estes,agindo nos vasos,provocam vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular.A abertura dos poros vasculares permitir extravasamento de plasma e de substncias endovasculares(bradicinina,peptdeos vasoativos,NO)que promovero a inflamao. A estimulao das aferncias trigeminais ,nesse nvel,provocada pela inflamao,gerar estmulos alggenos,que sero levados aos ncleo trigeminal e ,da,para o tlamo e,finalmente,para o crtex,onde a dor se tornar consciente para o paciente. 4.Serotonina: Em todo esse processo,desde a inflamao neurognica at o carreamento dessas informaes,a serotonina esta envolvida,sendo o principal neurotransmissor da fase de dor da crise migranosa. A serotonina (5-HT) tem sido implicada na fisiopatologia da enxaqueca h anos. A urina de pacientes enxaquecosos continha maior quantidade de cido 5-hidroxi-indolactico (5-HIAA), um metablito da 5-HT e, desde ento, muitas especulaes foram feitas a respeito do papel da 5-HT nas cefalias. Foi observado que a injeo intramuscular de reserpina, uma substncia que provoca a liberao de 5-HT em diferentes regies, inclusive no sistema nervoso central (SNC), produz sintomas parecidos com enxaqueca em um determinado nmero de pacientes. Por outro lado, ataques espontneos de enxaqueca eram aliviados pela injeo intramuscular de 5-HT. Estas observaes, e o conhecido efeito anti-migranoso de drogas com efeitos de alguma maneira ligados 5-HT, sugerem que esta substncia tem seu papel na gnese da doena. 5.Gentica: Familiares de enxaquecosos sem aura tm um risco 1,9 vezes maior de ter esta desordem e apenas 1,4 vezes maior de sofrer enxaqueca com aura. Familiares de pacientes com enxaqueca com aura no tm tendncia maior enxaqueca sem aura, sugerindo especificidade na transmisso. Outro estudo recente avaliou que familiares de primeiro grau de enxaquecosos teriam 50% mais chance de apresentar a doena, todavia no significativo . Estudos em gmeos tm tambm confirmado a importncia da influncia gentica na enxaqueca. Uma das maneiras de se avaliar a gentica das enxaquecas estudar a co-morbidade entre esta doena e outras desordens hereditrias. Especulativamente, se em determinada doena gentica a ocorrncia de enxaquecas maior, abre-se a possibilidade de "links" prximos ou mutaes diferentes no mesmo gene provocarem ambas as doenas. Uma doena cerebrovascular familiar denominada "CADASIL" ( cerebral autosomal dominat arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy) foi identificada recentemente, estando sua ocorrncia ligada ao cromossoma 19p12. Curiosamente, pacientes com CADASIL podem sofrer consideravelmente mais enxaqueca com aura do que a populao geral. Quadro clnico: Caracteriza-se por crises recorrentes,constituda de ate 5 fases (prdromos, aura, dor, sintomas associados, psdromo), porm nem sempre todas as fases esto presentes em todas as crises e/ou em todos os pacientes. A enxaqueca enquadra em 2 categorias:sem aura(85% dos pacientes) e com aura(15% dos pacientes). 1.Sintomas Premonitrios:

Os pacientes com enxaqueca (com e sem aura),podem relatar sinais e sintomas prodrmicos que comeam 24h a 48h antes da crise de enxaqueca. Podem constituir de hiperatividade, euforia branda,letargia,depresso,nsia de determinados alimentos,reteno hdrica,bocejos freqentes,raciocnio e memorizao mais lentos e sono agitado com pesadelos. Ocorrem em cerca de 60% das crises. OBS:Os sinais e sintomas prodrmicos no devem ser confundidos com a aura da enxaqueca que consiste em episdios transitrios de disfuno neurolgica focal que surgem uma a duas horas antes do incio na enxaqueca e cuja resoluo ocorre em 60 min. 2.Aura: Aparece em cerca de 20% das crises. Trata-se de sintomas neurolgicos, inequivocadamente atribuveis ao crtex ou tronco cerebral. Em geral se desenvolve gradualmente, em 5 a 20 min e dura menos que 60 min. TIPOS: 2.1.Tpica: distrbio visual constitudo por pontos luminosos,ziguezagues brilhantes,perda ou distoro de uma parte da viso.Inicia-se na regio central do campo visual e vai caminhando para um dos lados,ate desaparecer no campo temporal. Muitas vezes associam-se aos sintomas visuais, ao mesmo tempo ou em sequncia, parestesia unilateral e/ou disfasia.Quando se associa hemiparesia/plegia de face/membros,a enxaqueca denominada hemiplgica(familiar ou espordica). 2.2.Basilar:os sintomas originam-se claramente do tronco cerebral ou em ambos os lobos occipitais,surgindo escotomas nos campos visuais nos dois lados,disartria,vertigem,zumbido,hipoacusia,diplopia,ataxia,parestesias e/ou paresias bilaterais,diminuio do nvel de conscincia. 2.3.Persistente sem infarto: aura com durao maior que 60 min e menor que 7 dias e exames de neuroimagem normais,atestando no ter havido infarto. 2.4.Tpica sem cefalia: presena de aura tpica sem cefalia.Geralmente ocorre em pacientes com enxaqueca com mais de 50 anos. 2.5.Retiniana: sintomas visuais surgem num nico olho e no nos campos visuais. 3.Dor: Cefalia de forte intensidade, latejante/pulstil, piorando com as atividades do dia-a-dia,atrapalhando-as ou ate mesmo impedindo-as. Exige que o indivduo se deite em um lugar escuro e silencioso, devido a sensibilidade a luz e aos sons. A durao da fase de dor de 4 a 72h. Dor unilateral em 2/3 das crises, quase sempre mudando o lado de uma crise para outra.Predomina nas regies anteriores da cabea(rbita ou frontotemporal). A SIC caracteriza a cefalia migranosa da seguinte forma: 3.1.Ataques de dor com durao de 4 a 72h (em menor que 15 anos de 2 a 48h),quando no adequadamente tratados. 3.2.A dor tem pelo menos 2 das seguintes caractersticas:unilateral,pulstil,moderada ou intensa ,piora com atividade fsica de rotina(ex:subir escadas). 3.3.Durante a cefalia,pelo menos um dos seguintes sintomas est associado:Nusea e/ou vmito,foto e fonofobia. OBS:Na enxaqueca complicada refere-se aos ataques de enxaqueca associados a sinais e sintomas da aura que duram mais de 1 hora,mas menos de 1 semana, e que apresentam estudos de neuroimagem normais.Se os sinais e sintomas persistirem por mais de 1 semana ou resultarem em anormalidades na neuroimagem,ser provvel que haja infarto enxaquecoso,o qual,em geral,desenvolve-se no contexto estereotpicos de aura. OBS:O Estado de Mal Enxaquecoso so ataques de enxaquecas que persistem por mais de 72h apesar do tratamento.Durante este estado ,podem ocorrer perodos de menos de 4 h sem cefalia. associado ao uso prolongado de analgsicos e pode exigir hospitalizao para detoxificao . 4.Sintomas associados: Nuseas e/ou vmitos, foto e fonofobia. 5.Psdromo:

A ltima fase a exausto. Os pacientes ficam horas ou at dias com uma sensao de cansao,fraqueza,depresso,dificuldade de concentrao,necessitando de um perodo de repouso para seu completo restabelecimento. Complicaes: a)Estado migranoso:a fase lgica dura mais de 72h ,com intervalos livres menores que 4h. Associam-se a nuseas,vmitos por horas seguidas,levando a desidratao e todas as suas conseqncias ,como necessidade de internao. b)Infarto migranoso: pode ocorrer ,num paciente migranoso,um ataque idntico aos outros,mas cujos sinais neurolgicos no desaparecem em 7 dias,ou a tomografia cerebral computadorizada mostre infarto isqumico.O infarto migranoso mais freqente em mulheres com enxaqueca com aura ,que usam plulas anticoncepcionais e tm outros fatores de risco para problemas circulatrios. c)Crise epilptica desencadeada por enxaqueca:durante uma crise migranosa podem surgir manifestaes epilpticas parciais,com ou sem generalizao secundria.O mecanismos fisiopatolgico mais provvel a hipoperfuso cortical da fase da aura desencadear os eventos neurofisiolgicos da epilepsia. d)Crnica:uma das evolues da enxaqueca o aumento da freqncia das crises ,at se tornarem dirias ou quase dirias .Os mecanismos envolvidos nessa transformao ainda so discutidos pelos especialistas.Alguns consideram uma evoluo natural da doena quando no tratada,enquanto outros sugerem que fatores agravantes,tais como emoes,HAS,obesidade,uso abusivo de analgsicos,infeces sistmicas,etc.,possam influenciar essa transformao. Fatores Precipitantes e de Alvio: Precipitantes:estresse,perodos de ciclo hormonal,alguns alimentos,bebidas forte,calor,viagens,odores,fome,alteraes do ciclo sono-viglia e mudanas climticas. Alvio:repouso,silncio,locam em penumbra e resfriamento das tmporas.

alcolicas,luz

Em crianas: Normalmente as crises so mais curtas(min ou poucas horas) e melhoram com a soneca.Alem dos aspectos comuns dos adultos,surgem uma srie de sndromes:vertigem paroxstica benigna,dores abdominais recorrentes,vmitos cclicos,estado confusional agudo,dores recorrentes em panturrilhas,bruxismo,terror noturno etc. TRATAMENTO: O manejo da enxaqueca pode ser agudo (tratamento na vigncia da crise) ou prolongado (nos perodos intercrises), sendo, ento, considerado profiltico, pois visa impedir a repetio dos episdios.Em crianas, justifica-se profilaxia quando a enxaqueca interfere com a vida escolar. Tratamento e profilaxia incluem medidas no-medicamentosas e medicamentosas. Medidas no-medicamentosas: Em 25% dos casos, a identificao e a possvel remoo de condicionantes eliminam ou minimizam a necessidade de medicamentos. Em mulheres com enxaqueca clssica, sobretudo nas fumantes, devem-se evitar contraceptivos orais, pois aumentam a freqncia e a intensidade das crises. Na crise de enxaqueca, repouso em quarto escuro e silencioso por vezes suficiente para abortar a dor. Em pacientes com dor leve e sintomas iniciais, compararam-se acupuntura, sumatriptano e placebo no abortamento da crise completa, o que ocorreu em 35%,36% e 18%, respectivamente. Em pacientes que, apesar do tratamento, no obtiveram alvio de dor, um segundo estudo de interveno foi tentado, cujo desfecho era reduo em pelo menos 50% da dor em duas horas. O segundo tratamento com acupuntura atingiu o objetivo em 13% dos pacientes, enquanto a segunda injeo de sumatriptano o fez em 55% dos pacientes e sumatriptano em substituio a placebo melhorou a dor em 80% dos pacientes. Para profilaxia, recomendam-se sono e alimentao regulares, exerccios fsicos e no ingesto de alimentos desencadeantes, como vinho tinto e outras bebidas alcolicas, chocolate, queijo, embutidos, alimentos ricos em glutamato de sdio e nitritos. Outras medidas incluem hipnoterapia, biofeedback, homeopatia, acupuntura, estimulao nervosa eltrica transcutnea (TENS), ajustes oclusais, manipulao cervical, tcnicas de relaxamento e abordagens psicolgicas e cognitivo-comportamentais, com resultados variveis. Medidas medicamentosas: Tratamento sintomtico das crises:

Vrios medicamentos, isoladamente ou em combinao, so usados para controle sintomtico das crises (ver quadro a seguir).Os resultados so melhores,se o tratamento iniciado precocemente, quando, ento, menores doses dos medicamentos so suficientes. A American Academy of Family Physicians e o American College of Physicians of American Society of Internal Medicine propem analgsicos no-opiides e AINE (cido acetilsaliclico, ibuprofeno, naproxeno, cido tolfenmico, associao de cido acetilsaliclico, paracetamol e cafena) como terapia de primeira linha.

Agentes especficos para enxaqueca - diidroergotamina (intranasal), sumatriptano (oral ou subcutneo), zolmitriptano, naratriptano,eletriptano, rizatriptano (orais) - so indicados para pacientes que no respondem a AINE ou tm crises graves. Ainda se recomendam antiemticos para vmitos e nuseas, considerados sintomas incapacitantes na crise de enxaqueca. Enxaqueca sem aura: 1.AINE: so agentes de primeira linha para tratamento de crises leves a moderadas de enxaqueca ou crises graves a eles responsivas no passado.Nas crises leves e moderadas de enxaqueca, cido acetilsaliclico supera o placebo. Sua associao metoclopramida provou ser to eficaz quanto a terapia com ergticos e triptanos no alvio da dor em duas horas.Paracetamol tambm pode ser utilizado,tendo eficcia bem demonstrada, tanto isoladamente quanto em associao com cido acetilsaliclico e cafena. Para alvio de dor em duas horas, paracetamol na dose de 1000 mg foi eficaz . 2.Antiemticos: Em presena de nuseas, metoclopramida (agente antiemtico e pr-cintico) 10 mg VO ou IM pode ser combinada a analgsicos no-opiides para acelerar a absoro destes ltimos. Entretanto, no recomendada rotineiramente em adultos e no deve ser administrada a pacientes mais jovens, pois pode causar distonia. 3.Tripitanos: Atualmente, h extensa investigao sobre os efeitos de triptanos em crises de enxaqueca. Metanlise e revises sistemticas confirmaram a eficcia de sumatriptano oral, intranasal e subcutneo no tratamento de crise nica de enxaqueca em adultos. Ausncia de dor em duas horas ocorreu com doses orais de 25 mg e de 100 mg .A maior dose determinou mais efeitos adversos.Com uso subcutneo de 6 mg houve o maior ganho teraputico em uma hora. No entanto, a cefalia pode recorrer em at 46% dos pacientes em 24 horas, provavelmente devido menor durao de efeito. Outras limitaes so necessidade de o paciente se auto-injetar, maiores incidncia e intensidade de efeitos adversos, maior custo e restries de emprego em presena de doenas cardiovasculares. No tratamento agudo de crises de enxaqueca associadas a perodo menstrual, zolmitriptano oral aliviou a dor mais precocemente Ambos os tratamentos reduziram nusea, vmito, fono e fotofobia associados enxaqueca e foram bem tolerados. Os triptanos tm mecanismo de ao semelhantes ,inibindo a inflamao neurognica,gerada na crise de dor ,na qual o nervo trigmeo tem papel fundamental.Mas se um tipo for ineficaz deve-se tentar outro. 4.Dipirona: IV ,1g,diluda em soro fisiolgico ou glicosado a 5%,com o paciente deitado. Enxaqueca com aura: O tratamento semelhante ao da sem aura,porm no se devem usar ergticos ou triptanos durante a aura. Profilaxia da enxaqueca

Na profilaxia, a eficcia dos medicamentos avaliada por diminuio de durao e intensidade das crises e seu espaamento num perodo de dois a trs meses. Apenas para alguns frmacos h evidncias consistentes sobre eficcia na preveno de enxaqueca. Antidepressivos tricclicos, em doses inferiores s antidepressivas, com menor latncia para o incio de efeito analgsico. Inibidores seletivos de recaptao de serotonina mostraram resultados inconsistentes na profilaxia de enxaqueca. Anticonvulsivantes (carbamazepina, clonazepam, valproato de sdio e topiramato) apresentam-se moderadamente eficazes, porm seu uso limitado por reaes adversas e interaes medicamentosas. Bloqueadores beta-adrenrgicos (propranolol, metoprolol, atenolol,nadolol e timolol) tm-se mostrado eficazes em numerosos ensaios clnicos, sendo considerados tratamento de primeira linha, especialmente em pacientes com enxaqueca associada a estresse.Apresentam boa tolerabilidade. O tratamento costuma durar seis meses e o efeito benfico se prolonga por mais tempo. Bloqueadores de canais de clcio (nimodipino, diltiazem, nifedipino, verapamil e nicardipino) mostram efeito inexpressivo e varivel em relatos de casos e pequenos ensaios. Em geral, h reduo da freqncia de crises, mas a repercusso sobre sua intensidade pequena. Podem decorrer semanas a meses antes de o benefcio ser notado, o que reduz a adeso. Agonistas alfa2-adrenrgicos (clonidina e guanfacina) sugerem mnima eficcia, no havendo evidncias conclusivas. Terapia hormonal na fase pr-menstrual com dose relativamente alta de estradiol (1,5 mg/dia, sob forma de gel), associado ou no a progestgeno, tem valor limitado. Evidncias apontam para ausncia de benefcio nas mulheres cuja enxaqueca no se relaciona a ciclo menstrual. vitamina B2 (riboflavina) :Avaliou-se o efeito de 400 mg de por trs meses. Houve reduo significativa de freqncia de crises e nmero de dias de cefalia. No houve relato de efeitos adversos graves. Para profilaxia de enxaquecas em crianas, o manejo do estresse provavelmente benfico. No se conhece a eficcia de medidas medicamentosas nessa situao. Tratamento sintomtico em emergncias Crises de enxaqueca graves, prolongadas e no-responsivas automedicao so tratadas em servios clnicos ou de emergncia com diidroergotamina (via intravenosa ou intramuscular) ou sumatriptano (via subcutnea). Se houver insucesso teraputico, utilizam-se metoclopramida (10 mg, por via intravenosa), proclorperazina (10 mg, por via intravenosa) ou clorpromazina (3 injees intravenosas de 0,1 mg/kg, uma a cada 15 minutos). Raramente h necessidade de hospitalizao em estados enxaquecosos. Neles se emprega diidroergotamina intravenosa, por trs a quatro dias, suspendem-se todos os outros frmacos e administram-se lquidos intravenosos, especialmente se houver desidratao associada.

Cefalia do tipo tensional Classificao:

1. Cefalia do tipo tensional, episdica 1.1 Cefalia do tipo tensional, episdica, associada a distrbio de msculos pericranianos 1.2 Cefalia do tipo tensional, episdica, no associada a distrbio de msculos pericranianos 2. Cefalia do tipo tensional, crnica 2.1 Cefalia do tipo tensional, crnica, associada a distrbio de msculos pericranianos 2.2 Cefalia do tipo tensional, crnica, no associada a distrbio de msculos pericranianos 3. Cefalia do tipo tensional, que no preencha os critrios acima Epidemiologia: Dentre as cefalias primrias, a cefalia do tipo tensional, em sua forma episdica, a mais freqente. Possui elevada prevalncia, mas por no ser to intensa faz com que seus sofredores, mesmo na forma crnica, no procurem assistncia mdica. Maior prevalncia nos caucasianos que nos negros e naqueles com maior nvel educacional H estudos epidemiolgicos que evidenciam porcentagens de 38% a 74%.Considerando a prevalncia na vida toda as porcentagens so de cerca de 69% em homens e 88% em mulheres. Considerando a prevalncia em um ano, os dados so similares, 63% nos homens e 86% nas mulheres. Algumas vezes, a CTTE evolui para a forma crnica, mas, outras vezes, o quadro contnuo desde o seu incio. Diagnstico e Quadro Clnico O diagnstico clnico e geralmente no requer exames complementares. O exame neurolgico normal. A palpao dos msculos pericranianos deve ser feita rotineiramente. fundamental obter histria clnica detalhada das caractersticas da cefalia, seu tipo, intensidade, localizao, durao, periodicidade e etc.

 Em geral, os pacientes descrevem a dor como uma sensao de aperto, presso ou peso envolvendo a cabea como uma faixa ou capacete. A localizao bilateral, sendo a regio occipital predominante, mas tambm as regies frontal e apical. Surge, em geral, no final da tarde, depois de um dia extenuantes de trabalho fsico e mental. Relaciona-se ao estresse fsico, muscular ou emocional. Pode ser episdica (menos de 15 dias por ms), freqente (uma ou mais crise/ms), no freqente (menos de uma crise por ms) ou crnica (mais de 15 dias por ms). De intensidade leve ou moderada no impedindo as atividades rotineiras dirias. No raro essa dor melhora com atividade fsica ou relaxamento. Normalmente no h sintomas associados como nusea e osmofobia e vmito no acompanha essa dor. Fisiopatologia complexa e pouco compreendida, mas h fatores enceflicos (semelhantes aos da enxaqueca sem aura) e perifricos (contrao sustentada da musculatura pericraniana) envolvidos. Alguns autores no vem motivos para considerar ambos os tipos de cefalias diferentes, admitindo a teoria do continumm entrem eles. Tal teoria coloca, numa extremidade, a cefalia do tipo tensional e, na outra, a enxaqueca com aura. Alguns pacientes apresentam ora crises migranosas, ora crise de cefalia do tipo tensional, tpicas. Tratamento Raramente o paciente procura o medico por causa de uma cefalia tensional espordica, pois, para ele, em geral clara a relao entre o estresse fsico/mental e a cefalia. O medico procurado, em geral, quando a cefalia passa a ocorrer diariamente. Tratamento da crise: Relaxamento, banho quente, diverso Analgsicos comuns (paracetamol) AINES Profiltico: Antidepressivos Mudanas nos hbitos de vida Tcnicas de relaxamento Cefalia em salvas Classificao 1 Cefalia em salvas 1.1 Cefalia em salvas, de periodicidade no determinada 1.2 Cefalia em salvas, episdica 1.3 Cefalia em salvas, crnica 1.3.1 Sem remisses desde o incio 1.3.2. Proveniente de episdica 2 Hemicrania paroxstica crnica 3 Distrbio semelhante cafalia em salvas, que no preenche os critrios acima Epidemiologia Geralmente se inicia aps os 20 anos, mas mais freqente entre a terceira e quinta dcadas. Os paciente, muitas vezes, tem fascies leonina, pele grossa, com sulcos profundos e telangiectasias. Comumente so etilistas ou tabagistas. Incidncia familiar rara. A doena evolui em surtos de um a trs meses de durao (salvas), quando o paciente experimenta de uma a trs crises por dia. Muitas vezes o horrios das crises bastante regular. Quadro clnico Frequentemente o individuo despertado a noite pela crise. A dor estritamente unilateral, periorbital, supraorbital e/ou temporal, sempre do mesmo lado, martirizantes (uma das dores mais fortes que se conhece) e as crises duram de 15 a 180min. Associa-se, ipsilateralmente, pelo menos um dos seguintes sinais: reao conjutival, lacrimejamento, congesto nasal, rinorreia, sudorese na fronte ou na face, miose, prtose, edema palpebral. Miose e ptose podem persistir entre as crises, mas no entre as salvas. Nas crises os pacientes ficam agitados, agridem-se e ameaam suicdio por causa da intensidade da dor. As salvas duram de sete, no mnimo at um ano e repetem-se a cada seis meses ou anos. Esta a forma episdica da doena. Cerca de 10% dos pacientes no apresentam perodos de remisso e as crises ocorrem por anos, sem perodos livre de dor tem-se ento a forma crnica. Fisiopatologia No tem etiologia muito bem definida,

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 Assim como nas outras cefalias vasculares, presume-se que ela se desenvolva a partir de eventos que finalmente ativam o sistema trigemeovascular. Na forma completa da doena apresentam dor referida para a primeira e a segunda divises do trigmio, disfuno simptica (sndrome de horner), ativao simptica (sudorese) e ativao parassimptica (lacrimejamento e congesto nasal). Tratamento Como as crises so desencadeadas principalmente pelo lcool, no se deve esquecer de exigir completa abstinncia durante o periodo de crises. O tratamento profiltico mantido at duas semanas depois de cessadas todas as crises, mesmo as mais fracas. Aps esse perodo, as medicaes podem ser retiradas, lentamente, em duas a trs semanas. Contra a cefalia em salvas, recomenda-se, desde a primeira consulta, tanto o tratamento das crises quanto o profiltico. Na cefalia em salvas crnica, a durao do tratamento, uma vez cessadas as crises, no est estabelecida. Tratamento da crise: Oxignio Sumatriptano Profiltico Verapamil Valproato Topiramato Ltio em doses para manuteno de nveis teraputicas sanguineos adequados Prednisona. Retirar gradualmente.

*colar 2 quadros comparitvos (exaqueca/tensional e enxaqueca salvas)

Hemicrania paroxstica Mais prevalente no sexo feminino (2:1). Geralmente se inicia na segunda dcada de vida. As caractersticas clinicas so as que evidenciam as sndrome desse grupo: a cefalia sempre unilateral e acompanhada pelos sintomas autonmicos. A dor muito intensa, em geral nas regies orbital, supra-orbital ou temporal. Dura de 2 a 30 min. Ocorre numa freqncia acima de cinco crises por dia, e dois teros dos casos tem perodos de remisso semelhantes aos da cefalia em salvas. A menor durao da crise e a maior freqncia diria so as diferenas em relao a cefalia em salvas, Acrescenta-se ainda a resposta ao tratamento, pois h desaparecimento das crises de 48 a 72 h aps indometacina por via oral. O tratamento com indometacina deve ser mantido por um a dois anos, cessadas as crises e, mesmo assim, grande a porcentagem de recidivas aps a interrupo do tratamento. Cefalia de curta durao, unilateral, neuralgiforme com reao conjuntival e lacrimejamento um tipo raro de cefalia, que predomina no sexo masculino. Cefalia unilateral sem alternncia de lado, moderamente intensa nas regies orbital, temporal ou prxima, em pontas ou pulstil, de 10 a 120s de durao. O numero de episdios dirios varia 3 a 200 e dor associa-se reao (hiperemia) conjutival, edema palpebral, lacrimejamento, rinorreia ou congesto nasal. Podem ocorrer bradicardia e aumento da presso sistlica durante a crise. Fatores mecnicos podem precipitar a dor. refratria ao tratamento. Cefalia primria em pontadas

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 Caracteriza-se por acontecer em qualquer ponto da cabea, ter inicio, sbito e durao efmera. Aparece com intervalos irregulares, com freqncia muito varivel, de uma ao ano at mais de 50 por dia, em qualquer local da cabea, mas com predomnio na regio frontal. Surge como uma nica pontada ou em salva. Predomina no sexo feminino, ocorre 40% dos portadores de enxaqueca, em geral nos mesmos locais da dor da crise migranosa e em apenas 3% dos controles. Pode fazer parte da sintomatologia da cefalia em salvas. Indometacina ou outro tipo de antiinflamatrio por poucas semanas tem sido o tratamento recomendado. Cefalia primria da tosse Os critrios diagnosicos baseiam-se no aparecimento de cefalia sbita, intensa, bilateral, de durao menos que 1 minuto, no momento da tosse e na ausncia de qualquer distrbio intracraniana. Mais freqente em homens. Cerca de 10% dos pacientes tem doenas que necessitam de interveno medica. Sendo a etiologia primaria, o tratamento deve ser dirigido a tosse. Cefalia primria do esforo A dor , em geral, occipital, bilateral ou difusa, de grande intensidade, pulstil, de instalao abrupta, podendo-se acompanhar de nuseas e/ou vmitos. Costuma ser de curta durao (poucos minutos), mas podem durar horas. Cefalia Primria associada a atividade sexual: Ocorre mais no sexo masculino, entre 30 e 50 anos.Esta associada com aumento da freqncia ou outras modificaes da rotina da atividade sexual. Os pacientes com cefalia de esforo so mais susceptveis a apresent-la. Cefalia pr-orgstica: em peso, em cabea e pescoo, e bilateral, intensificando a medida que a excitao sexual aumenta. Se a atividade sexual continuar a dor podera ser intensa e permanecer por um a dois dias. Cefalia orgstica: tem inicio abrupto, occipital ou generalizada, mas pode ser hemicraniana. latejante e pode ser acompanhada por nusea e vomito. A durao curta (5 a 10 min) mas pode persistir por at 24 hs. Est ligada a hipertenso arterial que pode chegar a 210X 135 mmHg (orgasmo). A possibilidade de um aneurisma deve ser excluda, pois pode estar associada a aneurismas no rotos. Deve-se orientar o paciente a interromper a atividade sexual to logo surja a dor. Pode ingerir 1 a 2 hs antes da atividade sexual, ergotamina ou indometacina. Cefalia Hpnica: Sndrome rara, que acomete idosos.Cefalia que acorda o paciente durante o sono noturno, frequentemente na mesma hora. bilateral, de fraca ou moderada intensidade, raramente intensa. Durao de 15 a 180 min. Ocorre diariamente ou quase diariamente (mais de 15 dias por ms) e no se acompanha de outros sintomas. Depois da excluso de doena orgnica com estudo de imagem e VHS, trata-se com ltio. Cafena ou melatonina ao deitar tambm so eficazes. Cefalia explosiva primaria: Inicio abrupto e fortssima intensidade, mimetizando a ruptura de um aneurisma intracraniano.Tem durao de 1 h a 10 dias e pode recorrer nos primeiros 7 dias.Em geral no h sintomas associados como nuseas, vomito, sonolncia excessiva e rigidez nucal. Exames de imagem devero ser feitos para excluso de patologia intracraniana. Hemicrania continua: Cefalia unilateral (que no muda de lado), continua, de intensidade moderada e flutuante. Em geral, frontal ou frontotemporal, mas pode ser de maior intensidade na regio occipital. Cefalia persistente diria desde o inicio: Cefalia diria e sem remisso por mais de 3 meses. Instalao rpida. A dor tipicamente bilateral, em presso, de leve a moderada intensidade. Pode haver foto/fonofobia ou nusea leve. No agravada por atividade fsica. Tem duas formas: autolimitada e refrataria. CEFALEIAS SECUNDARIAS: So critrios necessrios para que possa ser considerada: 1- que a doena em questo seja capaz de causar cefalia; 2- que a cefalia tem surgido em estreita relao temporal com a doena em questo;

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3- que haja acentuada reduo ou remisso da dor em 3 meses de tratamento; Normas recomendadas pela Sociedade Internacional de cefalia: Historia no sugestiva de cefalia 1; alteraes no exame clinico e/ou neurolgico; alteraes no nvel de conscincia; 1 episodio de cefalia aguda intensa; inicio abrupto, explosivo; mudana da caracterstica da cefalia crnica; dor mais intensa eu habitual; piora da dor na observao; cefalia orgstica ou de esforo; cefalia associada infeco; estado de mal migranoso resistente medicao.
CEFALIAS SECUNDRIAS Rasmussen ( 1994 ), Dinamarca Cefalia da ressaca Cefalia da febre Cefalia metablica Cefalia do nariz e dos seios paranasais Cefalia postraumtica Cefalia por drogas Cefalia ocular Cefalia da coluna cervical

72% 63% 22% 15% 4% 3% 3% 1%

Cefalia associada a traumatismo craniano; Se parece com a cefalia do tipo tensional. Obrigatoriamente inicia-se ate 7 dias aps o trauma ou a recuperao da conscincia. Se desaparecer em ate 3 meses, chamada cefalia ps-traumtica aguda e, se persistir aps esse perodo chama-se cefalia pstraumtica crnica. Associa-se a: concentrao e memria, irritabilidade, distrbios do sono, configurando o que se chama de sndrome ps-traumtica. Cefalia associada a distrbios vasculares; A- Hemorragia subaracnidea a causa mais comum de cefalia intensa e incapacitante de inicio sbito e permanece como condio importante, 50% dos pacientes morrem aps HSA. Incio explosivo.Dor severa, holocraniana unilateral.Sinais neurolgicos (rigidez nucal, hemiparesia, assimetria de reflexos, outros). Menos freqente hipertermia e arritmia cardaca.. No melhora com analgsicos. Todo paciente com cefalia de inicio sbito deve ser avaliado para HSA. B- Arterite de clulas gigantes Acomete principalmente idosos e pode resultar em rpida e permanente perda de viso. Dor surda e constante em artrias do couro cabeludo, usualmente artria temporal superficial. Claudicao nos masseteres, com dor desencadeada pela mastigao Dolorimento e inflamao palpvel das artrias comprometidas, VHS aumentado. Sintomas como perda de peso, anemia e polimialgia reumtica; Quando se suspeita o tratamento com corticosteride (metilpredinisolona, IV) deve ser efetuada para evitar perda visual, que em 75% se torna bilateral. C-Carotidinia (idioptica) Dor, edema e/ou pulsaes aumentadas na artria cartida, unilateral A investigao descarta anormalidade do tipo disseco Autolimitada, desaparecendo em at duas semanas. D- Feocromocitoma Cefalia com aumento da presso sangnea, de curta durao, holocraniana Sudorese, palpitao e/ou ansiedade. Presso liqurica baixa. Cefalia bilateral Aparece ou se agrava, em menos de quinze minutos, aps assumir a posio ortosttica Desaparece ou melhora muito, em menos de trinta minutos, aps assumir a posio deitada Quando associada puno liqurica desaparece quinze dias aps o procedimento Quando no associada puno, considerar a possibilidade de fstula liqurica. Cefalia associada a distrbio intracraniano, no vascular A- Presso liqurica elevada Alterao na PIC provoca compresso ou trao nas estruturas vasculares, sensveis dor, meningeas ou nas estruturas neurais no pice ou base do crnio.

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So comumente bilaterais ou frontotemporais, embora seja varivel. A cefalia atribuda neoplasia intracraniana, so geralmente surdas e bifrontrais, freqente o lado do tumor,intermitente e a intensidade progride com o tempo e maior pela manha ao acordar. So acompanhadas de nuseas e vmitos Achados dos exames neurolgicos so pepiledema, novas evididencias neurolgicas, defeito do campo visual e paralisia do VI nervo craniano. Hipertenso intracraniana idioptica: sndrome composta por presena de edema de papila, cefalia e sintomas visuais transitrios, que ocorre na ausncia de anormalidades do LCE. As mulheres so acometidas 8 a 10 X mais que os homens.

B-Presso liqurica baixa: A diminuio da PIC esta comumente associada a cefalias surdas, latejantes. Se tornam frequentemente mais intensas cerca de 15 minutos, na posio sentada ou de p e melhora na posio deitada. Podem acompanharse de zumbido, hipoacusia, fotofobia e nusea. Acomete 2x mais mulheres que homens. Em geral, surge aps puno lombar para fins diagnostico. C- Cefalia atribuda infeco: Comumente esta associada a infeces virais sistmicas. Tambm comum em septicemias. Em infeces intracranianos a cefalia normalmente o sintoma mais encontrado e precoce. As infeces so: meningites, encefalites, empiemas ou abscessos cerebrais. A ocorrncia de cefalia difusa, pulstil e associada a uma sensao geral de mal-estar e/ou febre, deveria sugerir infeces intracranianas, mesmo no havendo rigidez de nuca. Cefalia associada ao uso de substncias ou sua supresso A- Cefalia induzida por glutamato monossdico Cefalia surgindo at uma hora aps ingesto de glutamato monossdico. Associada com presso no trax, aperto na face, queimao no trax, pescoo e ombros e rubor facial. Tonturas. Desconforto abdominal B-Cefalia induzida por ergotamina Associada ingesto crnica diria de ergotamina (oral > 2mg) Difusa, pulstil, diria, piorando nos dias subseqentes suspenso da droga C-Cefalia por abuso de analgsicos Associada ao uso de aspirina (>50g ao ms).Associada ao uso de analgsicos (> 100 comp. ao ms). Paciente com histria de cefalia primria prvia. D- outras substancias Doadores de oxido nitrico, monoxido de carbono, alcool, cocaina, aspartame, cafeina, opioides. Cefalia de origem cervical Dor localizada no pescoo e regio occipital. Pode projetar-se para a fronte, regio orbitaria, tmporas, "vertex" ou ouvidos. Dor precipitada ou agravada por movimentos ou posturas persistentes do pescoo. Resistncia movimentao passiva do pescoo, alteraes da musculatura do pescoo (relevo, textura, tono) ou dolorimento anormal dessa musculatura. Cefaleia e Dor Associada Distrbios de Nervos Cranianos: A- neuralgia trigeminal: Ocorre em pacientes mais velhos. Frequentemente a dor semelhante a um choque eltrico, ocorre em sequncia rpida de surtos (segundos a minutos). No idoso tem uma relao de 3:1 mulheres para homens e a compresso microvascular da raiz do nervo trigmeo est presente. Quando ocorre em <40 anos uma causa especifica pode ser encontrada: desmielinizaao (esclerose mltipla) compressao por tumores. Na ausncia de causa estrutural o tratamento consiste em drogas como carbamazepina. B- neuralgia glossofaringeana: Neuralgia clssica: dor forte e transitria, em carter de pontada, que acomete a regio da orelha, base da lngua, fossa tonsilar ou regio abaixo da mandbula. Geralmente provocada pelo ato de deglutir, falar, tossir. Neuralgia sintomtica: dor semelhante clssica, mas causada por leso estrutural demonstrvel, que no seja a compressao vascular. A dor pode persistir e pode-se detectar alterao da sensibilidade dolorosa nas reas de distribuio do glossofarigeo.

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