Resumo de Fisiologia Cardiovascular Funo primria: Levar sangue para os tecidos ( transporta os nutrientes e remove as excretas).

. Corao: Bomba que gera presso para transportar o sangue atravs dos vasos sanguneos. Artrias: Conduzem sangue do corao para os tecidos; presso elevada; % pequena do volume sanguneo. Veias: Conduzem sangue dos tecidos para o corao; presso baixa; alta % do volume sanguneo. Capilares: Interpostos entre as veias e artrias; local onde ocorre as trocas de nutrientes, excretas e lquido. Funes homeostticas: Regulao da PA; entrega hormnios reguladores; regulao da temp. corporal; est envolvido nos ajustes homeostticos em estados fisiolgicos alterados. Corao esquerdo > circulao sistmica > corao direito > circulao pulmonar > corao esquerdo Debito cardaco: Intensidade ou velocidade com que o sangue bombeado por qualquer dos ventrculos. Retorno venoso: Intensidade com que o sangue retorna ao trios. O dbito e o Retorno Venoso do VD = VE (em condies homeostticas). O circuito 1. Sangue oxigenado nos pulmes > veia pulmonar > AE > VM > VE 2. Sangue sai do VE > Vlvula artica > Sistema (debito cardaco distribudo). Todo o fluxo sanguneo sistmico = Dbito cardaco. 3. Sangue venoso ( sai dos rgo ) > coletado por veias > veia cava > sangue p/ corao direito > AD. Retorno venoso para o AD = debito cardaco VE. 4. Sangue venoso > AD > VT > VD > Vlvula pulmonar >Artria pulmonar > pulmes (hematose). 5. Sangue dos pulmes rico em O2 volta para o AE por meio das veias pulmonares para iniciar novo ciclo.

Hemodinmica Este termo designa os princpios que governam o fluxo sanguneo, no sistema vascular. Estes princpios fsicos so os mesmos que se aplicam ao movimento dos fluidos em geral. Os conceitos de fluxo, presso, resistncia e capacitncia so aplicados ao fluxo sanguneo para o corao e do corao para os vasos. Tipos e caractersticas dos vasos sanguneos Direo do fluxo: artria > arterola > capilares > vnulas > veias. Volume de sangue contido nas artrias = volume estressado (alta presso). Artrias: A aorta a maior delas; Artrias mdias e pequenas se ramificam da aorta; A funo das artrias levar sangue oxigenado para os rgos. So estruturas com paredes grossas e extenso desenvolvimento de tecido elstico, msculo liso e tecido conjuntivo. A espessura da parede arterial caracterstica especial, pois recebem sangue diretamente do corao e esto submetidas a altas presses atuantes sobre os vasos sanguneos. O volume de sangue, contido nas artrias chamado de volume estressado (significando que o volume de sangue est submetido a altas presses). Msculos lisos das arterolas so extensivamente enervados por fibra nervosa simpticas, em grande parte adrenrgica, embora algumas sejam colinrgicas. Receptores adrenrgicos: encontrados nas arterolas cutneas e esplncnicas; quando ativados provocam contrao do musculo liso vascular o que aumenta a resistncia ao fluxo sanguneo. Receptores dois adrenrgicos e colinrgicos muscarnicos so encontrados nas arterolas do msculo esqueltico; quando ativados produzem relaxamento do musculo liso vascular; aumento do dimetro da arterola diminuindo a resistncia ao fluxo sanguneo. Arterolas apresentam a maior resistncia vascular e isso pode ser alterado pelo simptico (catecolaminas circulantes).

 Catecolaminas so compostos qumicos derivados do aminocido tirosina. Algumas delas so aminas biognicas. As catecolaminas so solveis em gua. 50% delas circulam no sangue ligadas a protenas plasmticas. As catecolaminas mais abundantes so a adrenalina, noradrenalina e dopamina. Como hormnios, so libertadas pela glndula suprarrenal em situaes de estresse, como estresse psicolgico ou hipoglicemia. Existe uma perfuso sangunea seletiva nos capilares controlada pelo grau de constrio ou dilatao das arterolas e esfncteres prcapilares. Esse grau controlado pela inervao simptica do musculo liso e metabolitos vasoativos produzidos pelos tecidos. Vnulas e veias: As vnulas so estruturas de paredes finas. As veias so formadas pela camada usual de clulas endoteliais e pequenas quantidades de tecido elstico, msculo liso e tecido conjuntivo. As veias tm capacitncia muito grande (capacidade para armazenar sangue). As veias contm a maior porcentagem de sangue de todo sistema cardiovascular. A porcentagem de sangue contido nas veias chamada volume no estressado (submetido a baixas presses). O msculo liso das paredes das veias como o das arterolas inervado por fibras nervosas simpticas. O aumento da atividade nervosa simptica provoca contrao das veias, assim reduz a capacitncia e, por conseguinte, reduz o volume no estressado. Velocidade do fluxo sanguneo Velocidade com que se desloca o sangue na unidade de tempo (Velocidade = Q (Fluxo) / A (rea) ). O fluxo por cada tipo de vaso idntico ao debito cardaco (fluxo total dos vasos constante). A baixa velocidade do fluxo sanguneo nos capilares vantajosa por maximizar o tempo das trocas. Relaes entre fluxo sanguneo, presso e resistncia O que determina o fluxo sanguneo so a diferena de presso entre as duas extremidades e a resistncia dos vasos (Q (fluxo) = P (diferena de presso) /R (resistncia) ).

 O principal mecanismo para promover variao do fluxo sanguneo consiste na alterao da resistncia dos vasos (arterolas). Resistencia perifrica total: Resistncia de toda a rvore arterial sistmica. Resistencia de rgo individual: Resistncia de toda a rvore arterial do rgo. Resistncia ao fluxo de sangue A resistncia total, oferecida por um conjunto de vasos sanguneo tambm depende de os vasos estarem dispostos em srie ou em paralelo. Os fatores que determinam a resistncia de um vaso sanguneo ao fluxo de sangue so: viscosidade do sangue, comprimento do vaso e o raio do vaso. Equao de Poiseuille: ( R (resistncia) = 8l (viscosidade e comprimento) /R (raio) ). Resistencia em serie e em paralelo Em srie: Resistncia presente em vasos sanguneos no interior de um rgo; resistncia total do sistema = soma das resistncias individuais; o fluxo por cada nvel do sistema o mesmo; presso decresce progressivamente por cada componente sequencial. Em paralelo: Resistncia ao fluxo de sangue por diferentes ramos da aorta; Resistncia total menor do que em qualquer resistncia individual; o fluxo uma frao do fluxo total; presso constante. Fluxo Laminar e o nmero de Reynold No fluxo laminar, a velocidade mxima no centro do vaso e mnima junto parede vascular. No fluxo turbulento as correntes se misturam no sentido radial e axial (maior gasto de energia em relao ao laminar). O nmero de Reynold usado pra prever se o fluxo laminar ou turbulento. (NR=pdv/ ). Anemia e Trombose ilustram a aplicao do nmero de Reynold para previso de turbulncia.

Complacncia/Capacitncia dos vasos sanguneos Volume de sangue que um vaso pode conter sobre determinada presso (C=Vol/P). Complacncia das veias maior do que das artrias. Volume total de sangue = volume estressado + volume no estressado + volume contido no corao. O envelhecimento diminui a complacncia arterial, o que caracteriza uma maior PA em idosos. Perfil da presso na rvore vascular Presso decrescente: Artrias > Arterolas > (Grande queda de presso) Capilares > Vnulas > Veias. Presso arterial na circulao sistmica Cada ciclo de pulsao nas artrias coincide com o ciclo cardaco. A presso de pulso pode ser usada como indicador do dbito sistlico em funo das relaes entre presso volume e complacncia. A presso arterial mdia a mdia das presses durante um ciclo cardaco. (PAM = PD +PP). PS (presso sistlica) e PP (presso de pulso) so maiores nas grandes artrias do que na aorta. A onda de presso trafega com maior velocidade do que a do prprio sangue, aps a ejeo de sangue pelo ventrculo esquerdo. A presso de pulso evidente nas pequenas artrias, mas reduzida; virtualmente, ausente nos capilares, vnulas e veias. O amortecimento e perda da presso de pulso decorrem da resistncia e da complacncia dos vasos. Arteriosclerose, estenose artica e regurgitao artica (incisura dicrtica desaparece por causa do no fechamento da vlvula artica) so condies patolgicas que alteram de forma previsvel a curva de presso arterial.

Presses na circulao pulmonar Toda a rvore vascular pulmonar funciona sobre presso muito mais baixa que a da sistmica. O vaso pulmonar que mais contribui para a resistncia a vnula e no a arterola.

Efeitos autnomos sobre a frequncia cardaca Efeitos cronotrpicos: efeitos do SNA sobre a frequncia cardaca. Estimulao simptica aumenta a frequncia cardaca e a parassimptica diminui. Efeitos cronotrpicos positivos so aumentos da frequncia cardaca. Ex: estimulao do SNS. Efeitos cronotrpicos negativos so diminuies da frequncia cardaca. Ex: estimulao do SNP.

Efeitos autnomos sobre a velocidade de conduo no nodo AV Efeitos dromotrpicos (ED): efeitos do SNA sobre a velocidade de conduo. O aumento da velocidade de conduo = ED positivo = Estimulao simptica. Diminuio da velocidade de conduo = ED negativo = Estimulao parassimptica. Bloqueio cardaco: Quando o potencial de ao pode no ser conduzido dos trios para os ventrculos.

ECG 1. Onda P: representa a onda de despolarizao dos trios

2. Intervalo PR: tempo decorrido, desde a despolarizao inicial dos trios, at a despolarizao inicial dos ventrculos (corresponde conduo AV; parte isoeltrica). 3. Complexo QRS: essas ondas representam a despolarizao dos ventrculos. 4. Onda T: representa a repolarizao dos ventrculos. 5. Intervalo QT: inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T e representa a primeira despolarizao ventricular at a ltima repolarizao ventricular (o segmento ST isoeltrico no intervalo QT que se correlaciona ao plat do potencial de ao ventricular). Frequncia Cardaca = 1/durao do ciclo Pr-carga e ps-carga A pr-carga para o ventrculo esquerdo o volume diastlico final ventricular esquerdo ou o comprimento ao final da distole da fibra. Carga de uma fibra isolada antes de se contrair. Variao do retorno venoso. A ps-carga para o ventrculo esquerdo a presso artica. A velocidade de encurtamento do msculo cardaco mxima quando a ps-carga zero, a velocidade de encurtamento diminui medida que a ps-carga aumenta. Ps-carga a resistncia que a fibra tem que vencer no momento que ela se contrai; estresse que a fibra sofre ao se contrair; resistncia que o ventrculo vai ter para bombear o sangue. Dbito sistlico, frao de ejeo e dbito cardaco. Dbito sistlico (DS) o volume de sangue que o ventrculo pode ejetar em um nico batimento. DS = Volume diastlico final - Volume sistlico final Volume diastlico final: o volume de sangue no ventrculo antes da ejeo.

 Volume sistlico final: o volume que permanece no ventrculo aps a ejeo. Frao de ejeo a eficincia dos ventrculos na ejeo de sangue; Indicador de contratilidade. (Frao = DS/volume diastlico final) Dbito cardaco o volume total de sangue ejetado pelo ventrculo na unidade de tempo. (DC = DS x FC)

Alas presso-volumes ventriculares normais Entre os pontos 1 e 2: contrao isovolumtrica. Entre pontos 2 e 3: sstole; ejeo ventricular. Entre os pontos 3 e 4: relaxamento isovolumtrico. Entre pontos 4 e 1: distole; enchimento ventricular. A ala presso-volume ventricular descreve um ciclo contrao, ejeo, relaxamento e enchimento do ventrculo. A largura da ala presso-volume corresponde ao dbito sistlico.

Variaes das alas presso-volume ventriculares A pr-carga aumentada porque o retorno venoso ficou maior, o que aumenta o volume diastlico final. (relao Frank-Starling). O aumento da ps-carga ocasiona a ejeo de menos sangue durante a sstole, desse modo, o dbito sistlico diminui e mais sangue fica retido no ventrculo, com aumento do volume sistlico final. O aumento da contratilidade provoca o desenvolvimento de maiores presso e volume durante a sstole, ejetando um volume de sangue maior que o normal, o dbito sistlico aumenta e consequentemente o volume sistlico final diminui. Trabalho Cardaco

 (T) Trabalho sistlico para o ventrculo esquerdo = (D) dbito sistlico x (F) presso artica. (T) Trabalho minuto, ou potncia = (D) dbito cardaco x (F) presso artica. (divido em dois componentes o (T) de volume (DC) e o (T) de presso (PAo) ). (T) de presso representa a maior porcentagem do (T) cardaco total, quando comparado com o (T) de volume. Durante o exerccio fsico extenuante ocorre aumento do (T) de volume, contudo esse trabalho no exige quantidade elevada de O2 como quando o (T) de presso aumenta. Quando em HAS o (T) ventricular esquerdo maior do que o normal (hipertrofia da parede do ventrculo esquerdo para compensao do maior (T) de presso). Lei de Laplace ( P (presso) = 2HT (espessura e tenso) /R (raio) ) estabelece que quanto maior a espessura maior presso pode ser desenvolvida. Na hipertenso pulmonar o VD hipertrofia. Medida do dbito cardaco O princpio de Fick O princpio de Fick prope que existe conservao de massa, um conceito que pode ser aplicado a utilizao de O2 pelo corpo. Consumo de O2 = Dbito cardaco x [O2] da veia pulmonar Dbito cardaco x [O2] da artria pulmonar

Ciclo cardaco

Relaes entre o dbito cardaco e o retorno venoso O volume diastlico final do ventrculo esquerdo, que depende do retorno venoso, um dos principais fatores que determinam o debito cardaco. Lembrando que, o retorno venoso determina a presso atrial direita. Alm disso, essas grandezas esto diretamente relacionadas uma outra, por exemplo, o aumento do retorno venoso aumenta a presso atrial direita, o volume diastlico final e pr-carga, que aumenta o dbito cardaco (pelo mecanismo de Frank-Starling). Quando a presso atrial direita tem valor negativo, as veias colapsam, impedindo a volta do fluxo de sangue para o corao (linha horizontal da curva de funo vascular). Presso sistmica mdia o valor da presso atrial direita, no momento em que o retorno venoso zero (presso mdia de enchimento circulatrio; presso por todo o sistema circulatrio se o corao ficasse parado). Fatores que influenciam: variao no volume de sangue e variao na distribuio de sangue (estressado e no estressado). O aumento do volume sanguneo e a reduo da complacncia venosa produzem aumento da presso sistmica mdia (o inverso causa diminuio da presso). Inclinao da curva de funo vascular A reduo da resistncia perifrica total (arterolas) torna mais fcil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulao e de volta para o corao (quando em presso sistmica mdia constante). O aumento da resistncia perifrica total torna mais difcil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulao e de volta para o corao.

Efeito Inotrpico Os agentes inotrpicos modificam a curva de funo cardaca; Os positivos aumentam a contratilidade; Os negativos produzem a reduo da contratilidade. Os medicamentos inotrpicos negativos diminuem a carga de trabalho do corao reduzindo a frequncia e a fora dos batimentos cardacos. Esses efeitos diminuem a quantidade de sangue que o corao bombeia, a presso arterial nos vasos e a quantidade de oxignio que o corao utiliza. A ao desses medicamentos tambm leva a uma reduo da atividade eltrica no corao. Os efeitos desses medicamentos os tornam apropriados para o tratamento da presso alta, da angina (dor no peito causada por doena cardaca) e dos infartos. Seus efeitos na atividade eltrica os tornam teis para o tratamento de alguns tipos de arritmia (ritmos cardacos irregulares). Alguns desses medicamentos so utilizados no tratamento de insuficincia cardaca.Embora parea contrrio ao que se esperava, os medicamentos inotrpicos negativos, s vezes, so usados para tratar insuficincia cardaca, problema em que o corao fica enfraquecido. Estudos mostraram que os medicamentos inotrpicos negativos conhecidos como betabloqueadores melhoram significativamente o funcionamento do corao, os sintomas, o desempenho dos exerccios e a sobrevivncia em certos tipos de insuficincia cardaca. Os medicamentos inotrpicos negativos podem ser divididos em trs classes com base na forma como funcionam: 1. Beta-bloqueadores - geralmente so usados para tratar presso alta, angina, arritmia e infarto. 2. Bloqueadores dos canais de clcio - so usados para tratar presso alta, angina e arritmia. 3. Antiadrenrgicos de ao central - so usados para tratar presso alta. Os medicamentos inotrpicos positivos melhoram o funcionamento do corao nos casos de insuficincia cardaca (quando o corao no est

bombeando de maneira suficiente para atender as necessidades do corpo), infartos e vrios tipos de doenas cardacas. Eles podem ser divididos em quatro tipos com base na forma como funcionam:

1. Beta-agonistas 2. Compostos do digital 3. Inibidores de fosfodiesterase 4. Medicamentos sensveis ao clcio Um dos compostos do digital, a digoxina, o medicamento inotrpico positivo prescrito com mais frequncia para pacientes com insuficincia cardaca. Ele aumenta a fora das contraes musculares no corao enfraquecido. Estudos mostraram que a digoxina pode diminuir os sintomas da insuficincia cardaca em pacientes que j estejam tomando diurticos (medicamentos que ajudam o corpo a eliminar o excesso de sal e gua) e inibidores da ECA, um tipo de medicamento vasodilatador que ajuda a dilatar os vasos sanguneos. Embora, muito prescritos antigamente, hoje em dia so bem menos utilizados por no melhorar o prognstico dos pacientes e apresentar risco de intoxicao. Alm da digoxina, outros medicamentos inotrpicos positivos devem ser usados somente para insuficincia cardaca aguda ou em fase terminal, pois foi comprovado que o uso prolongado piora os sintomas da doena e ainda pode aumentar o risco de morte em alguns pacientes. Esses medicamentos podem apresentar benefcios se usados por curto perodo em alguns pacientes, mas podem ser prejudiciais com o uso prolongado. O envenenamento por digoxina muito comum, pois as arritmias cardacas podem ocorrer a nveis de digoxina de apenas duas a trs vezes a dose teraputica ideal. Dependendo da gravidade da toxicidade, o tratamento pode exigir suspenso do uso do medicamento. Os suplementos de potssio e os medicamentos

contra arritmia tambm podem ajudar e, em casos muito graves, os mdicos podem administrar fragmentos de anticorpos que funcionam especificamente contra a digoxina. Alguns medicamentos inotrpicos positivos so administrados na forma de plula e outros, na forma intravenosa (atravs de uma agulha na veia, geralmente no brao). Os pacientes que no responderam a outros tratamentos podem receber medicamentos inotrpicos positivos intravenosos de maneira regular e no contnua. Isso chamado de terapia intermitente. O ideal que os pacientes que tomam medicamentos inotrpicos positivos intravenosos tentem interromper seu uso a cada seis meses para ver se eles ainda sero necessrios. Efeitos da alterao do volume sanguneo O aumento do volume sanguneo aumenta o volume estressado e por isso, aumentam a presso sistmica mdia. A diminuio do volume sanguneo diminui o volume estressado e por isso, diminuem a presso sistmica mdia. As variaes da complacncia venosa produzem efeitos semelhantes aos produzidos pelas variaes do volume sanguneo. Efeitos das variaes da RPT As variaes da RPT alteram a presso arterial (PA) e o retorno venoso (RV) para o corao. (Altera a curva de funcionamento vascular e a curva de funcionamento cardaca). Aumento da RPT = Aumento da PA = Aumento da ps-carga = Diminuio do DC = Diminuio RV Reduo da RPT = Diminui a PA = Diminui a ps-carga= Aumenta o retorno venoso = Aumenta o dbito cardaco

Regulao da presso arterial Presso arterial mdia = dbito cardaco x RPT

 Para manuteno da PAM em valor constante, o corpo produz ajustes no RPT, ou no dbito, ou em ambos. A PAM regulada por dois mecanismos principais: o reflexo barorreceptor (mediao neural; mais rpida) e o sistema reninaangiotensina-aldosterona (mediao hormonal; mais lenta).

Reflexo barorreceptor Por meio de variaes dos efeitos dos sistemas nervosos simptico e parassimptico sobre o corao e vasos sanguneos tentam manter constante a presso arterial. Barorreceptores: sensores de presso situados nas paredes dos seios carotdeos e do arco artico, transmitindo informaes sobre a presso arterial para os centros vasomotores cardiovasculares do tronco enceflico, que atuam nas variaes do SNA. Sensor -> neurnio aferente -> tronco enceflico -> informao processada -> resposta apropriada -> neurnio eferente -> alteraes no funcionamento do corao e dos vasos.

Barorreceptores Os barorreceptores (mecanorreceptores sensveis PA e ao estiramento) do seio carotdeo respondem ao aumento ou diminuio da PA, enquanto os do arco artico respondem primariamente ao aumento da PA. O estiramento desses mecanorreceptores gera variao do seu potencial de membrana. Se o potencial do receptor for despolarizante, a frequncia dos potenciais de ao aumenta; se o potencial do receptor for hiperpolarizante, a frequncia dos potenciais de ao diminui. O mais forte estmulo para os barorreceptores uma variao rpida da PA. Hipertenso crnica pode afetar a sensibilidade dos barorreceptores.

Centros cardiovasculares do tronco enceflico Centros cardiovasculares: bulbo e tero inferior da ponte. Componente parassimptico determinado pelo nervo vago, que lentifica a frequncia cardaca, j o componente simptico dessa eferncia tem 4 componentes: um sobre o nodo sinoatrial para aumenta a frequncia cardaca, um sobre o msculo cardaco aumentando a contratilidade e o dbito sistlico, um efeito sobre as arterolas produtor de vasoconstrio e de aumento de RPT e um efeito sobre as veias produtor de vasoconstrio e reduo do volume no estressado. Centros: 1-Vasoconstrictor (C1): situa-se parte superior do bulbo e inferior da ponte; neurnios eferentes simpticos que fazem sinapses na medula espinhal. 2-Cardioacelerador: neurnios fazem parte do SNS e fazem sinapses nos gnglios, no corao e na medula. Aumenta a frequncia da descarga no nodo AS, aumenta a velocidade de conduo pelo nodo AV e aumenta a contratilidade. 3-Cardiodesacelerador: fibras eferentes fazem parte do SNP, trafegam pelo nervo vago e fazem sinapse no nodo AS, para lentificar a frequncia cardaca. Resposta do reflexo barorreceptor hemorragia As respostas do reflexo barorreceptor diminuio da PAM so, exatamente, opostas s descritas para a reposta ao aumento da PAM. As redues da PAM produzem diminuio do grau de estiramento dos barorreceptores e menor frequncia da descarga do nervo do seio carotdeo. Isso provoca a reduo da atividade parassimptica e aumento da atividade simptica para o corao e vasos sanguneos.

 Aumento FC + Aumento da contratilidade + Aumento do DC + Aumento RPT + Aumento da constrio venosa + Aumento RV.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Regula a PAM primariamente por regular o volume de sangue; Sistema mais lento por utilizar mecanismos hormonais; Sistema de resposta a reduo da PAM.

 Reduo da PAM -> diminuio da presso de perfuso renal -> mecanorreceptores -> pr-renina convertida em renina -> nervos simpticos renais e 2 adrenrgicos estimulam a secreo de renina -> catalisa angiotensinognio a angiotensina I -> pulmes e rins ECA > angiotensina I convertida em angiotensina II -> age no crtex adrenal no rim e nas arterolas > crtex adrenal libera aldosterona e arterolas se contraem (aumento da PAM e RPT) -> aldosterona aumenta a reabsoro de NA+ -> aumento do volume do LEC.

Quimiorreceptores dos corpos carotdeos e articos Os quimiorreceptores para O2 so encontrados nos corpos carotdeos e articos. Eles so extremamente sensveis as redues da presso parcial de O2. Quimiorreceptores > bulbo > eferncia simptica para o corao e vasos. Quimiorreceptores enceflicos O encfalo no tolera a reduo do fluxo de sangue. Desse modo, existem quimiorreceptores no prprio bulbo, que so mais sensveis ao ph e ao CO2 e menos sensvel ao O2. Esses quimiorreceptores detectam as alteraes e produzem aumento na atividade simptica. Hormnio Antidiurtico Liberado pelo lobo posterior de hipfise (neurohipfise). Regula a osmolaridade dos lquidos corporais e participa da regulao da PA. Dois receptores, V1 (encontrados no msculo liso vascular, e ,quando ativados, produzem vasoconstrico e aumento da RPT) e o V2( presentes nas clulas dos ductos coletores renais; participam da reabsoro da gua pelos ductos coletores; mantem a osmolaridade dos lquidos corporais). A diminuio da PA e o aumento da osmolaridade srica aumenta a liberao de ADH. Ele complementa os efeitos vasoconstrictores dos nervos simpticos e da angiotensina II. Barorreceptores Cardiopulmonares (de baixa presso) Localizados nas veias, nos trios e nas artrias pulmonares. Detectam as variaes do volume sanguneo. A funo dos barorreceptores cardiopulmonares coordenada para o restabelecimento do volume sanguneo ao normal, por meio de: Aumento da secreo do peptdeo natriurtico atrial (responde ao

aumento da presso atrial; relaxa o msculo liso vascular, o que acarreta em vasodilatao, RPT diminuda e excreo aumentada de Na+ e gua pelo rim), diminuio da secreo de ADH (aumenta a secreo de gua), vasodilatao renal (ocorre inibio da vasoconstrio simptica = excreo aumentada de Na+ e gua) e aumento da frequncia cardaca (aumento da presso no receptores de baixa presso aumenta a frequncia cardaca = reflexo de Brandrige = o aumento da frequncia aumenta o dbito cardaco que leva ao aumento da perfuso renal = excreo aumentada de Na+ e gua). Microcirculao Designa as funes dos vasos sanguneos de menor calibre, os capilares e os vasos linfticos vizinhos. Os esfncteres pr-capilares funcionam como interruptores. Troca de substncias atravs da parede do capilar A troca de soluto e gases se d por difuso simples. As presses hidrosttica e osmtica so chamadas de presses de Starling ou de foras de Starling. As protenas so geralmente muito grandes para atravessar as paredes dos capilares. Troca de lquido atravs dos capilares O movimento dos lquidos se d por osmose. Sendo a protena o nico soluto a contribuir para a presso osmtica sangunea, a presso osmtica efetiva exercida por ela chamada de presso coloidosmtica. Equao de Starling JV = Kf [(Pc-Pi) ( c - )] Filtrao: do capilar para o intersticial. Absoro: do interstcio para o capilar. Presso efetiva a fora impulsora, soma das quatro presses.

Linfa Os vasos linfticos se situam no lquido intersticial; contm valvas unidirecionais (o lquido intersticial e protenas entram e no saem). Edema: aumento do volume do lquido intersticial. A drenagem linftica comprometida na filariose, uma infeco parasitria. Circulaes especiais

Vasodilatadores: Prostaciclina; prostaglandina do tipo E e hormnio natriurtico atrial. Vasoconstrictores: Serotonina; tramboxano A2; prostaglandina F; angiotensina 2 e vasopressina. OBS: A bradicinina e a histamina provocam dilatao arteriolar e contrao vnular e podem causar edema.