CURSO

: PATOLOGIA 1

CARRERA

: ENFERMERIA TECNICA

CICLO

: III

SECCION

: C

TURNO

: MAANA

PROFESOR

: ADRIAN APCHO DELGADO

INTEGRANTES: REINOZA SANCHEZ MELISSA SANTISTEBAN BANCES KELLY SANTISTEBAN AREVALO KARINA SANTISTEBAN FARRO ANDREA VENTURA CHAPOAN MARIA NANCY VEGA SANCHEZ MARIA DEYSI

DEDICATORIA
A Dios; por la vida, sabidura y salud que cada da nos brinda para seguir adelante en nuestros estudios enfrentando cualquier obstculo que se me presente en el camino permitiendo as llegar a la meta que nos hemos trazado, el de seguir estudios superiores y ser unos buenos

profesionales en el futuro.

AGRADECIMIENTO
A nuestros padres y profesores por su

compresin, apoyo y su tiempo que nos brindan siempre.

INDICE

Pag. DEDICATORIA AGRADECIMIENTO INTRODUCCIN CAPITULO I - HEMORRAGIA 1.1. Definicin 1.2. Morfologa de la Hemorragias 1.3. Significacin Clnica 1.4. Tipos de Hemorragias CAPITULO II: HIPEREMIA Y CONGESTIN 2.1. Hiperemia 2.1.1. Clasificacin de la hiperemia 2.1.2. Morfologa 2.1.3. Tipos de hiperemia 2.2. Congestin 2.2.1. Formas de presentacin de la congestin 2.2.2. Morfologa CAPITULO III: TROMBOSIS 3.1. Definicin 3.2. Mecanismo 3.3. Tipos 3.4.Morfologia 3.5. Correlacin Clnica CAPITULO IV DIFERENCIACIN CLNICA DE HIPEREMIA, HEMORRAGIA Y TROMBOSIS. 4.1. Hiperemia 4.2. Hemorragia 4.3. Trombosis Conclusiones Recomendaciones Bibliografa ANEXOS 1 2 4 5 5 5 5 6 10 10 10 10 14 12 12 13 14 14 14 15 15 16 17

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INTRODUCCIN

La supervivencia

de las clulas depende de un aporte de que llegue sangre su Las

sanguneo normal y, por tanto,

ciente a travs de un sistema circulatorio permeable.

clulas dependen tambin de un equilibrio hidroelectroltico normal entre los lquidos. Las alteraciones del aporte

sanguneo o del equilibrio de los lquidos determinan algunos de los trastornos ms frecuentes de la prctica mdica. En condiciones normales, el lquido sale al intersticio desde el extremo arteriolar que est en equilibro con el venular. Los linfticos retiran una pequea cantidad intersticial. Por ello la importancia del presente trabajo de investigacin. residual de lquido

CAPITULO I HEMORRAGIA
1.1- Definicin La hemorragia es una condicin que se refiere a la prdida de sangre (salida de sangre del torrente circulatorio) (Anexo 1)

1.2.- Morfologa de las Hemorragias

Cuando

se produce

extravasacin

de sangre,

el tejido

o la cavidad

afectada aparece teido de coloracin rojiza o parda. Los rganos afectados estn aumentados de peso y de tamao. Al estudio microscpico se

observa la formacin de nuevos espacios, por dilaceracin de los tejidos que estn ocupados por elementos sanguneos.

1.3.- Significacin clnica Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y de su localizacin. La prdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias graves si la prdida no ha sido crnica. La prdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock hipovolmico que puede causar la muerte. Algunas hemorragias son especialmente graves por la localizacin; as ocurre en hemorragias en tronco del encfalo, en el pericardio...que pueden causar la
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muerte. Las prdidas crnicas de pequea cantidad de sangre causan una anemia ferropnica.(O.P.M.B.). La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presin directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectacin de la herida. El empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro sangrante. La prdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusiones.

1.4.- Tipos De Hemorragias.a) segn el vaso afectado: Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota. La

Es menos frecuente que la sangre venosa pero ms grave.

sangre es de color rojo brillante y suele salir a presin, en saltos rtmicos que coinciden con el pulso cardaco, es pulstil. Si no se

ejerce presin o cohbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos. Hemorragia lesionada. lentamente venosa : el sangrado procede de alguna vena uye

La san- gre perdida

es de color rojo oscuro y

de forma contnua, pues la sangre es pobre en oxgeno

y est de regreso al corazn. Hemorragia capilar : es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares sanguneos son los ms abundantes presin de sangre tienen. La sangre y los que menos

uye en sbana. La posibilidad

de coagular y cerrar el vaso es casi imposible.

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Cardiaca : menos frecuente. La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones hemticas hemorragias manifiesta infiltrativas laminares. tpicamente en una cavidad La hemorragia o de se

capilar

en forma de petequias, pero puede dar

origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemticas mayores. b) segn la localizacin: Externa, indirecta melenas). interna, organismo. produce si se acumula en una cavidad o parnquima Puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa del (se si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o

(a travs de cavidades

orgnicas (epistaxis,

otorragia,

dentro

de rganos slidos) e intersticial

(hematomas,

equimosis). c) segn la forma de produccin: Puede ocurrir por: Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por diresis (secundario a agente fsico traumtico) o por diabrosis (tumores;

secundario a la accin de procesos que inducen erosin/corrosin de la pared). Diapdesis, es la salida de elementos formes de la sangre a travs de paredes vasculares ntegras. Esta situacin la vemos en

determinados procesos como hipertensin, escorbuto, consumo de txicos, etc. Se produce por aumento la permeabilidad. En esta
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forma patogentica

la hemorragia se produce prin- cipalmente en de vnulas y aun menor, de

capilares, con menor participacin metarteriolas

Rexis y diapdesis, ocurre en aquellos procesos in amatorios en los que se ven involucrados vasos sanguneos: arteritis, lcera pptica aguda, infecciones, y en la periarteritis nodosa. (O.P.M.B.) d) segn la causa desencadenante: Traumticas, son las ms frecuentes, bien por traumatismo

directo o indirecto. Inflamatorias agentes (infecciones), como ocurre en las neumonas, arsnico, mercurio plomo. vasculitis, las

qumicos (txicos): producen

tumoral,

neoplasias consiguiente

invasin

de la pared

de los vasos

con la

hemorragia,

que puede ser la causa de la muerte ditesis

hemorrgica, fragilidad congnita en los capilares e) segn el origen: Apopleja, cuando son de origen cerebral Epistaxis, origen nasal Melena, en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con las heces (deposicin negruzca) Hematemesis, si tiene origen digestivo alto y se manifiesta con el vmito Rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal Hemopericardio, de origen cardiaco Hemartros, si es articular

Hemoperitoneo, si se produce en cavidad peritoneal Hematocolpa, origen vaginal Hematocele, si se producen en la albugnea testicular Hemoptisis, de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo

Hematuria: sangre en orina Menorragia: m enstrual hemorragia de origen uterino dentro del periodo

Hemorragias en Piel: Petequia: hemorragia puntiforme (pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de dimetro)

Prpura: hemorragia entre petequia y equmosis Equmosis: hemorragia extensa en superfcie corporal Sufusin: hemorragia que infltra los tejidos Hematoma: coleccin de sangre en tejido celular subcutneo u otros tejidos

f ) Segn volumen extravasado: Hemorragia leve : prdida del 10% de la volemia total.

Aparecen reflejos vasovagales. Hemorragia grave : prdida del 10% al 30%. Para

compensar se produce: Taquicardia, taquipnea, descenso de la presin venosa central, vasoconstriccin, movilizacin de sangre a rganos vitales, aumento de formacin de formas jvenes.

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Hemorragia muy grave : prdida 30-60% del volumen total.

CAPITULO II HIPEREMIA Y CONGESTIN

2.1.- Hiperemia La hiperemia es un aumento en la irrigacin a un rgano o tejido. Puede ser activa (arterial), o pasiva (venosa). Generalmente la hiperemia va acompaada de aumento en la temperatura y a veces, tambin de volumen. Macroscpicamente, un rgano hipermico adquiere un tono rojo intenso..

2.1.1.- Clasificacin de la hiperemia: Hay dos tipos de hiperemia: a. - Hiperemia activa (arterial) Se produce cuando aumenta el riego arterial de sangre en la zona hipermica. Esto es lo que usualmente ocurre cuando los rganos aumentan su actividad y requieren mayor aporte de oxgeno y nutrientes. b.- Hiperemia pasiva (venosa) Se genera por un drenaje sanguneo deficiente en un rgano o tejido. Se subdivide en hiperemia pasiva general, cuando el trastorno involucra a todos los rganos y es producto de una insuficiencia cardaca, y en hiperemia pasiva local, cuando el dficit en el drenaje se localiza en una afluente de las venas cavas.

2.1.2.- Morfologa: La hiperemia pasiva condiciona una coloracin azulada-rojiza, al

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remansarse sangre venosa. El tinte azul se acenta cuando la congestin determina un aumento de la hemoglobina

desoxigenada en la sangre (cianosis). (O.P.M.B.) Ejemplo: En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa (figura). Macroscpicamente el rgano afectado muestra

aumento de volumen, cianosis y disminucin de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los rganos cuando hay insuficiencia cardaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardaca izquierda).

Cuando la insuficiencia cardaca congestiva afecta al ventrculo derecho aumenta la presin en la vena cava inferior. La sangre procede del hgado (el cual se encuentra congestionado, al igual que la vena centrolobulillar). Por tanto los hepatocitos de cerca de la vena se necrosan adquiriendo el hgado un aspecto de nuez moscada (debido a la necrosis hemorrgica central). Se produce entonces fibrosis rodeando a la vena centrolobulillar (se llama cirrosis cardaca) que causa la congestin del espacio porta. Esto causa hipertensin portal . Lo cual hace que se vea afectada la vena esplnica, y por tanto se contribuye a la formacin de varices esofgicas que al romperse pueden causar hemorragias digestivas y tambin hace que se vea

congestionado el bazo. En la pulpa roja del bazo la congestin

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causa hemorragias, por consiguiente necrosis y por lo tanto fibrosis esplnica sobre la cual se producen calcificaciones llamados Ndulos de Gandy- Gamma. Cuando la insuficiencia cardaca congestiva afecta al ventrculo Izquierdo aumenta la presin en las venas pulmonares y por tanto se dilatan capilares pulmonares, que se llegan a romper, liberando de esta forma sangre al alveolo. La hemoglobina es fagocitada por los macrfagos (clulas cardacas) que la

transforman en hemosiderina, esos acinos se reparan por fibrosis, lo que produce una induracin parda del pulmn. Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local a) estado normal b) hiperemia local c) isquemia d) hiperemia venosa

2.2. Congestin Proceso pasivo causado por la disminucin del drenaje

sanguneo de un tejido. Puede ser local (obstruccin venosa) o generalizada.

2.2.1.- Formas de presentacin de la congestin: 1. Fenmeno congestiva, sistmico: cuando tanto ocurre en la insuficiencia izquierdo cardiaca como el
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el ventrculo

ventrculo derecho estn descompensados. Puede afectar slo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrculo izquierdo y

puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del ventrculo derecho. 2. Fenmeno localizado : cuando el retorno venoso de una

extremidad est obstruido o cuando se afecta slo la circulacin portal, como es el caso en la hipertensin portal, secundaria a

cirrosis heptica; en tumores; en cicatriz retrctil. La congestin de los capilares est estrechamente relacionada

con el desarrollo de edema, por tanto, congestin y edema con frecuencia aparecen juntos. En los congestivos pasivos crnicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta congestin

puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares. 2.2.2. Morfologa: En la congestin aguda los vasos estn distendidos y los rganos se observan hipermicos. En la congestin crnica la rotura de los capilares puede causar hemorragia focal. La congestin del lecho capilar tambin suele asociarse a edema intersticial.

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CAPITULO III TROMBOSIS

3.1. DEFINICIN Es un proceso patolgico que implica la formacin de una masa slida de sangre en el rbol vascular sin que exista en l solucin de continuidad. Es una propagacin patolgica de la hemostasis. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen. (Anexo 3) 3.2.- MECANISMO La coagulacin es un mecanismo de defensa natural del organismo, que ayuda a proteger la integridad vascular (permite detener el sangrado cuando un vaso sanguneo es injuriado, si se pierde esta capacidad de coagular la sangre las personas podrn desangrase hasta morir). Este mecanismo suele estar inactivo, se activa por lesin del endotelio que recubre los vasos o por injuria tisular (lesin de los tejidos que compromete los vasos). Apenas se produce la lesin del endotelio (ruptura o fisura) se activan los mecanismos de coagulacin generando el mecanismo de trombosis que actuara como un tapn evitando la prdida de sangre. Para esto se activan diferentes clulas que liberan numerosas sustancias qumicas que estimulan o frenan este mecanismo, entre estas destaca la activacin de las plaquetas (adhesividad, agregacin, secrecin y formacin de pseudopodos). En esta zona se produce vasoconstriccin (estrechamiento del vaso) para disminuir la circulacin y facilitar este proceso. Bajo circunstancias especiales el coagulo formado en una arteria ,bloqueara el flujo de sangre, originando un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En ocasiones un fragmento del trombo formado en las cavidades cardiacas se desprende y viaja a travs de la sangre hasta un rgano o arteria distal, los
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sntomas dependern del vaso comprometido y del tamao del mbolo. 3.3. Tipos Se puede diferenciar 3 tipos de trombos: * Trombo arterial (blanco) formado en circulacin de alto flujo, con agregados ricos en plaquetas y una pequea cantidad de fibrina. La Hta, tabaco, aumento de LDL, placas ateroescleroticas, son factores de riesgo para desarrollar trombosis arterial. Trombo venoso (rojo): coagulo formado por clulas sanguineas rojas y fibrina. Trombos mixtos (cabeza blanca y cola roja) en arterias estenticas interrupcin brusca del aporte sanguneo a un determinado territorio del organismo, a consecuencia de la obstruccin sbita de la arteria que lo irriga (oclusin por material emblico en 80%,o trombosis 20%),o ms raramente por obstculo en el retorno

venoso de la extremidad. Lisa el componente de fibrina del trombo (lisis farmacolgica del trombo producido in vivo por la cascada de la coagulacin) 3.4.- Morfologa Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato

cardiovascular: dentro

de las cavidades cardiacas,

sobre las valvas

valvulares y en arterias, venas o capilares. Su tamao y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las circunstancias que condujeron a su formacin. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesin endotelial; venosos ocurren en zonas de estasis. Todos los trombos tienen como caracterstica comn, un rea de los trombos

unin al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo ms firme en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una

cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre, mvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a

fragmentarse, provocando una embolia. Cuando se forman en el corazn o en la aorta, los trombos pueden
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presentar un

aspecto

macroscpico

(y microscpico)

de laminaciones

llamadas lneas de Zahn, debidas a la alternancia plaquetas y fibrina,

de capas plidas de Estas

y capas ms oscuras y ricas en eritrocitos.

lneas slo son destacables porque indican el desarrollo de trombosis en un lugar donde hay f l ujo sanguneo; en las venas o arterias de menor

calibre, las laminaciones no suelen ser tan evidentes.

3.5. CORRELACIN CLINICA La relevancia clnica depende del sitio de la trombosis. Como por ejemplo el caso de los sntomas que produce una trombosis venosa profunda son muy variables, van desde formas asintomticas en un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones (tromboembolismo pulmonar, lcera en las extremidades) o de forma casual al explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cncer, intervenciones ortopdicas). La forma tpica de presentacin es caracterizada por tumefaccin (edema) y dolor en una extremidad, acompaada de piel caliente, enrojecida, brillante y brusca aparicin de venas dilatadas.

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CAPITULO IV DIFERENCIACION CLNICA DE: HIPEREMIA, HEMORRAGIA Y TROMBOSIS.

4.1.- HIPEREMIA: Hiperemia (hiperemia activa); Clnicamente se produce cuando la dilatacin aterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguneo (aumento del volumen sanguneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares inactivos. Se produce un enrojecimiento de la zona afectada. La dilatacin arterial y arteriolar es producida por: Mecanismos neurognicos. Liberacin de sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, etc.) La hiperemia activa de la piel se produce cuando se debe eliminar un exceso de calor, como ocurre tras la realizacin de ejercicio muscular y en los cuadros febriles. El sonrojo constituye otro ejemplo inducido por mecanismos neurgenos. Congestin (hiperemia pasiva); Clnicamente esta se produce por alteracin del drenaje venoso. Durante la congestin, se produce una coloracin azul-rojiza en las zonas afectadas, a medida que se acumula la sangre venosa. Este tinte azulado se debe (o acenta) cuando se produce un incremento de la Hb desoxigenada en la sangre cianosis. La congestin se puede producir como un fenmeno sistmico en la
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insuficiencia

cardiaca

congestiva,

cuando

se

descompensan

ambos

ventrculos; puede afectar nicamente al circuito pulmonar en los casos de insuficiencia ventricular izquierda, o a todo el organismo respetando los pulmones, en los casos de descompensacin ventricular derecha.

4.2.- HEMORRAGIA: La causa inmediata de la hemorragia es la ruptura de una zona cardiovascular. Cuando se acumula una cantidad significante de sangre en el interior de un tejido se denomina hematoma. El escorbuto, la plaquetopenia y el dficit de algunos factores de la coagulacin constituyen unas de las causas principales. Las hemorragias pueden ser externas o internas. Cuando la sangre se acumula en una cavidad puede recibir diversos nombres. Ejemplo; en trax (hemotrax), en miocardio y pericardio (hemopericardio), etc. Petequias, son pequeas hemorragias mltiples debido a la ruptura de capilares. Equimosis, pequeas hemorragias que se acumulan en los tejidos (cambiando de color; rojo (Hb); amarillo verdoso (bilirrubinas); cefesoso dorado

(hemosiderina)). Prpura, son hemorragias que quedan en los tejidos generalmente, son ms grandes que las petequias y an ms abundantes en diferentes partes del cuerpo, y se debe a la falta de plaquetas (plaquetopenia).

4.3.- TROMBOSIS: El trombo clnicamente se forma por un proceso complejo que implica:
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Interaccin de las paredes de vasos sanguneos (dao de las clulas endoteliales). Elementos formes de la sangre (plaquetas). Coagulantes plasmticos (factores de coagulacin). Nota: a diferencia del coagulo sanguneo, se produce por implicacin nicamente del sistema de coagulacin (cuando se pone sangre en un tubo de ensaye sin anticoagulante, cuando se secciona un vaso sanguneo (in vitro), acmulos extravasculares (hematoma) despus de la muerte (coagulacin

postmorten)). Los trombos pueden ser: Murales; cuando ocupan solo una parte de la luz del vaso. Oclusivos; cuando ocupan toda la luz del vaso.

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CONCLUSIONES La hiperemia arterial generalmente es un fenmeno temporal, que transcurre de una manera ms o menos rpida. La intensificacin del metabolismo en la zona de la hiperemia contribuye a la recuperacin de las funciones de los tejidos lesinados, por lo tanto es ms correcto analizar la hiperemia no como un desarreglo de la circulacin sangunea, sino como una reaccin de defensa del organismo. A su vez la hiperemia tambin puede ejercer sobre el organismo una accin nociva como resultado del incremento de la presin en los vasos y de su dilatacin en la que tiene lugar el aumento de la permeabilidad de lamed vascular, con la salida del lquido hacia los tejidos y el desarrollo de edemas. La hiperemia es particularmente peligrosa en combinacin con el edema cerebral.

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RECOMENDACIONES Se recomienda la ciruga ya que es una causa importante de hemorragia

mayor, pero tambin de trombosis si no se administra la profilaxis antitrombtica adecuada a los pacientes, una vez estratificado su riesgo trombo/hemorrgico. Por ello, una adecuada valoracin preoperatoria es esencial para minimizar las complicaciones quirrgicas. En casos de sangrado incoercible es posible la administracin de agentes farmacolgicos tipo desmopresina, antifibrinolticos sintticos recombinante. Para prevenir la

trombosis postoperatoria, las heparinas de bajo peso molecular o el pentasacrido han demostrado una reduccin significativa en la incidencia de tromboembolismo. La ciruga supone un doble reto para el sistema hemosttico. Por una parte, la lesin vascular conlleva la prdida de integridad del endotelio vascular, que en ocasiones sobrepasa los mecanismos de defensa antihemorrgicos del organismo, principalmente la hemostasia primaria, responsable de la formacin del tapn hemosttico plaquetario local, y el mecanismo de coagulacin, encargado de la formacin de un cogulo estable para prevenir la hemorragia. Por otra parte, la ciruga induce una activacin del mecanismo hemosttico, con la generacin de grandes cantidades de trombina que convierte el fibringeno en fibrina, cuya consecuencia ser la formacin de un trombo oclusivo en la circulacin.

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BIBLIOGRAFIA: 1.- Lecciones de Anatoma Patolgica General para Estudiantes de Medicina y Odontologa, Guzmn Ortuo Pacheco, Francisco A. Pastor Quitante, Francisco J. Martnez Daz, Pedro D. Blasco Muoz; Ed. DM, 1 Edicin, 2001. (O.P.M.B.)

2.- Patologa Humana, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7 Edicin, 2004. (R.K.C.)

3.- Esquemas de Anatoma Patolgica adaptados de H.Oliva por el Dr. Ernesto Moro Rodrguez

4.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000156.htm

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ANEXOS

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(ANEXO 1) HEMORRAGIA

(ANEXO 2) HIPEREMIA

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CONGESTION

(ANEXO 3) TROMBOSIS

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