You are on page 1of 51

LAPORAN PENDAHULUAN MENINGOESENFALITIS

A. MENINGITIS 1. Definisi Meningitis merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999). Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

2. Etiologi a) Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis) Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis organisme yang sering menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan neisseria meningitis. Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi pada daerah penduduk yang padat, spt: asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media, pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang congenital ataupun yang didapat. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis
1

menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark. b) Meningitis Virus (Meningitis aseptic) Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat melalui sistem vaskuler. Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan gangguan neurologik. c) Meningitis Jamur Meningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental. Faktor resiko terjadinya meningitis : 1. Infeksi sistemik Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll. Pada meningitis bacterial, infeksi yang disebabkan olh bakteri terdiri atas faktor pencetus sebagai berikut diantaranya adalah : Otitis media Pneumonia Sinusitis Sickle cell anemia Fraktur cranial, trauma otak Operasi spinal Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti AIDS.
2

2. Trauma kepala Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea 3. Kelainan anatomis Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium. a) Terjadinya peningkatan TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut : Agen penyebab reaksi local pada meninges inflamasi meninges pe permiabilitas kapiler kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial pe volume cairan interstisial edema Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat pe TIK Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor. b) Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :Inflamasi local scar tissue di daerah arahnoid ( vili ) gangguan absorbsi CSF akumulasi CSF di dalam otak hodrosefalus c) Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis. 3. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala meningitis secara umum: 1. Aktivitas / istirahat ;Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan, hipotonia 2. Sirkulasi ;Riwayat endokarditis, abses otak, TD , nadi , tekanan nadi berat, takikardi dan disritmia pada fase akut 3. Eliminasi ; Adanya inkontinensia atau retensi urin 4. Makanan / cairan ; Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering 5. Higiene ; Tidak mampu merawat diri 6. Neurosensori ; Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, Hiperalgesiameningkatnya rasa nyeri, kejang, gangguan penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tandaBrudzinskipositif,
3

rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang pada laki-laki 7. Nyeri / kenyamanan ; Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh 8. Pernafasan ; Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas , letargi dan gelisah 9. Keamanan ; Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi. 10. Penyuluhan / pembelajaran ; Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus Tanda dan gejala meningitis secara khusus: 1. Anak dan Remaja Demam Mengigil Sakit kepala Muntah Perubahan pada sensorium Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal) Peka rangsang Agitasi Dapat terjadi: Fotophobia (apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI)),Delirium, Halusinasi, perilaku agresi, mengantuk, stupor, koma. 2. Bayi dan Anak Kecil Gambaran klasik jarang terlihat pada anak-anak usia 3 bulan dan 2 tahun. Demam Muntah Peka rangsang yang nyata Sering kejang (sering kali disertai denagan menangis nada tinggi) Fontanel menonjol.

3. Neonatus: Tanda-tanda spesifik: Secara khusus sulit untuk didiagnosa serta manifestasi tidak jelas dan spesifik tetapi mulai terlihat menyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa hari, seperti - Menolak untuk makan. - Kemampuan menghisap menurun. - Muntah atau diare. - Tonus buruk. - Kurang gerakan. - Menangis buruk. - Leher biasanya lemas. - Tanda-tanda non-spesifik: - Hipothermia atau demam. - Peka rangsang. - Mengantuk. - Kejang. - Ketidakteraturan pernafasan atau apnea. Sianosis. Penurunan berat badan. 4. Pathofisiologi Otak dilapisi oleh tiga lapisan, yaitu: duramater, arachnoid, dan piamater. Cairan otak dihasilkan di dalam pleksus choroid ventrikel bergerak/mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem ventrikuler dan seluruh otak dan sumsum tulang belakang, direabsorbsi melalui villi arachnoid yang berstruktur seperti jari-jari di dalam lapisan subarachnoid. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Cairan hidung (sekret hidung) atau sekret telinga yang disebabkan oleh fraktur tulang tengkorak dapat menyebabkan meningitis karena hubungan langsung antara cairan otak dengan lingkungan (dunia luar), mikroorganisme yang masuk dapat berjalan ke cairan otak melalui ruangan subarachnoid. Adanya mikroorganisme yang
5

patologis merupakan penyebab peradangan pada piamater, arachnoid, cairan otak dan ventrikel. Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong

perkembangan bakteri. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus. Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point dentry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.

PATHWAY Penyakit Campak Cacar Air Herpes Bronchopneumonia

Virus/Bakteri masuk Jaringan Otak

Peradangan Di Otak

Edema

Pembentukan Transudat & Eksudat

Gangguan Perfusi Jaringan Cerebral Saraf IX

Reaksi Kuman Patogen

Iritasi Korteks

Kerusakan Saraf IV

Kerusakan

Cerebral Area Fokal Seizure

Suhu Tubuh Resiko Trauma Sulit Nyeri Mengunyah Makan Deficit Cairan Kesadaran Hipovolemik Gangguan Nutrisi

Sulit Pemenuhan

Stasis Cairan Tubuh

Gangguan Mobilitas Fisik Gangguan Persepsi Sensori

Penumpukan Sekret

Gangguan Bersihan Jalan Nafas

5. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein, dan konsentrasi glukosa Lumbal Pungsi. Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial. 1. Meningitis bacterial: tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri. 2. Meningitis virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein normal, kultur biasanya negative. Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas. Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah. Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal. Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi. Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal. Glukosa serum: meningkat (meningitis) LDH serum: meningkat (meningitis bakteri) Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri) Elektrolit darah: Abnormal ESR/LED: meningkat pada meningitis MRI/CTscan: dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi. Ronsen dada/kepala/ sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial Arteriografi karotis : Letak abses

6. Komplikasi Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses inflamasi pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus cranial,lesi cerebral fokal, hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura, pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas bagian atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena komplikasi dari nervous system. 7. Penatalaksanaan Farmakologis a. Obat anti inflamasi : Meningitis tuberkulosa : - Isoniazid 10 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gram selama 1 tahun. - Rifamfisin 10 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun. - Streptomisin sulfat 20 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 2 kali sehari, selama 3 bulan. Meningitis bacterial, umur < 2 bulan : Sefalosporin generasi ke 3 ampisilina 150 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 6 kali sehari. Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.

Meningitis bacterial, umur > 2 bulan : Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari. Sefalosforin generasi ke 3.

b. Pengobatan simtomatis : Diazepam IV : 0.2 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4

0.6/mg/kg/dosiskemudian klien dilanjutkan dengan. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari. Turunkan panas : Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis. Kompres air PAM atau es

c. Pengobatan suportif : Cairan intravena.


9

Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 50%.

Perawatan a) Pada waktu kejang Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka. Hisap lender Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi. Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).

b) Bila penderita tidak sadar lama. Beri makanan melalui sonda. Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi

penderitasesering mungkin. Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.

c) Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.

d) Pemantauan ketat. Tekanan darah Respirasi Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.

B. ENSEFALITIS 1. Definisi Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. Ensefalitis adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh infeksi virus. Terkadang ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, seperti meningitis, atau komplikasi dari penyakit lain seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). Penyakit parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis, malaria, atau primary amoebic meningoencephalitis, juga dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian.
10

2. Etiologi a. Ensefalitis Supurativa Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa. Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media, mastoiditis, sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. b. Ensefalitis Siphylis Patogenesis : Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunansaraf pusat Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan saraf pusat. c. Ensefalitis Virus Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1) Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virus dengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria

2) Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus, virus Epstein-barr Poxvirus : variola, vaksinia
11

Retrovirus : AIDS

3) Ensefalitis Karena Parasit Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan.

Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejalagejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. Amebiasis Amoeba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan

meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran menurun. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. 4) Ensefalitis Karena Fungus Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans, Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun.

12

5) Riketsiosis Serebri Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang terdiri atas sebukan sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. 3. Manifestasi Klinis Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis Ensefalitis lebih kurang sama dan khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Secara umum, gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Mansjoer, 2000). Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut: 1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia 2. Kesadaran dengan cepat menurun 3. Muntah 4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka) 5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997) Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut, dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.

4. Patofisiologi Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: 1. Setempat: virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu. 2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. 3. Penyebaran melalui saraf-saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
13

5. Pemeriksaan Diagnostik 1. Biakan: a) Dari darah viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. b) Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. c) Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif d) Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif. e) Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul. f) Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit.

g) Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadangkadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa. h) EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002) i) CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal. 6. Komplikasi Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab, usia penderita, gejala klinik, dan penanganan selama perawatan.Perawatan jangka panjang dengan terus mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk mendeteksi adanya sekuele secara dini.Walaupun sebagian besar penderita mengalami perubahan serius pada susunan saraf pusat (SSP), komplikasi yang berat tidak selalu terjadi.Komplikasi pada SSP meliputi tuli saraf, kebutaan kortikal, hemiparesis, quadriparesis, hipertonia muskulorum, ataksia, epilepsi, retardasi mental dan motorik, gangguan belajar, hidrosefalus obstruktif, dan atrofi serebral.
14

7. Penatalaksanaan Isolasi Isolasi bertujuan untuk mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan. Terapi antimikroba : 1. Ensefalitis supurativa 1. Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. 2. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari. 3. Ensefalitis syphilis Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. Bila alergi penicillin : 1. Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 2. Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 3. Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu 4. Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. 5. Ensefalitis virus 1. Pengobatan simptomatis: - Analgetik dan antipiretik: Asam mefenamat 4 x 500 mg - Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari. 2. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella: Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mgperoral tiap 4 jam selama 10 hari.

6. Ensefalitis karena parasit 1. Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan. 2. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari
15

3. Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari.

7. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.

8. Riketsiosis serebri Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari.

Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, management edema otak : a) Mempertahankan hidrasi, monitor balance cairan : jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak. b) Glukosa 20%, 10ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan. c) Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak

8. Perbedaan Ensefalitis dengan Meningitis

Encephalitis Kesadaran Demam Lokasi terinfeksi di jaringan otak Banyak disebabkan virus

Meningitis Kesadaran relatif masih baik Demam Lokasi terinfeksi di selaput otak Banyak disebabkan bakteri

16

ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS DAN ESEFALITIS

I.

PENGKAJIAN 1. Identitas Meningoensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur. 2. Keluhan utama Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun. 3. Riwayat penyakit sekarang Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala. 4. Riwayat penyakit dahulu Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan. 5. Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli, dll. 6. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak Faktor-faktor apa yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak a. Faktor Keturunan orang tuanya. b. Faktor Hormonal ; banyak hormon yang berpengaruh terhadap ; yaitu faktor gen yang diturunkan dari kedua

pertumbuhan dan perkembangan anak, namun yang paling berperan adalah Growth Hormon (GH). c. Faktor Gizi ; Setiap sel memerlukan makanan atau gizi yang baik.

Untuk mencapai tumbuh kembang yang baik dibutuhkan gizi yang baik. d. Faktor Lingkungan; Terdiri dari lingkungan fisik, lingkungan biologi dan lingkungan psikososial.
17

Teori kepribadian anak menurut Sigmund Freud meliputi tahap a. b. c. d. e. Fase oral, usia antara 0 - 11/2 Tahun Fase anal, usia antara 11/2 - 3 Tahun Fase Falik, usia antara 3 - 5 Tahun Fase Laten, usia antara 5 - 12 Tahun Fase Genital, usia antara 12 - 18 Tahun

Tahap-tahap perkembangan anak menurut Erik Erikson ! a. b. c. d. e. f. g. h. Bayi (oral) usia 0 - 1 Tahun Usia bermain (Anak ) yakni 1 - 3 Tahun Usia prasekolah (Phallic) yakni 3 - 6 Tahun Usia sekolah (latent) yakni 6 - 12 tahun Remaja (Genital) yakni 12 tahun lebih Remaja akhir dan dewasa muda Dewasa Dewasa akhir

Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan. BILA TUGAS PERKEMBANAGAN TUGAS

PERMKEMBANGAN TIDAK TERCAPAI Tidak percaya

Bayi (0 - 1 tahun) Rasa percaya mencapai harapan, Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah kecil Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda dari diri sendiri. Usia bermain (1 - 3 Tahun) Perasaan otonomi. Mencapai keinginan Memulai kekuatan baru Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan Usia pra sekolah ( 3 - 6 Tahun)

Malu dan ragu-ragu

Rasa bersalah.

18

Perasaan inisiatif mencapai tujuan Menyatakan diri sendiri dan lingkungan Membedakan jenis kelamin. Usia sekolah ( 6 - 12 Tahun) Perasaan berprestasi Dapat menerima dan melaksanakan tugas dari orang tua dan guru Remaja ( 12 tahun lebih) Rasa identitas Mencapai kesetiaan yang menuju pada Difusi identitas Rasa rendah diri

pemahaman heteroseksual. Memilih pekerjaan Mencapai keutuhan kepribadian Remaja akhir dan dewasa muda Rasa keintiman dan solidaritas Memperoleh cinta. Mampu berbuat hubungan dengan lawan jenis. Belajar menjadi kreatif dan produktif. Dewasa Perasaan keturunan Memperoleh perhatian. Belajar keterampilan efektif dalam Absorpsi stagnasi diri dan Isolasi

berkomunikasi dan merawat anak Menggantungkan minat aktifitas pada keturunan Dewasa akhir Perasaan integritas Mencapai kebijaksanaan keputusasaan

19

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak a. Faktor keturunan (genetik) Seperti kita ketahui bahwa warna kulit, bentuk tubuh dan lain-lain tersimpan dalam gen. Gen terdapat dalak kromosom, yang dimiliki oleh setiap manusia dalam setiap selnya. Baik sperma maupun ovum masing masing mempunyai 23 pasang kromosom. Jika ovum dan sperma bergabung akan terbentuk 46 pasang kromosom, yang kemudian akan terus smembelah untuk memperbanyak diri sampai akhirnya terbentuk janin, bayi. Setiap kromosom mengandung gen yang mempunyai sifat diturunkan pada anak dari keluarga yang memiliki abnormalitas tersebut. b. Faktor Hormonal Kelenjar petuitari anterior mengeluarkan hormon pertumbuhan (Growth Hormone, GH) yang merangsang pertumbuhan epifise dari pusat tulang panjang. Tanpa GH anak akan tumbuh dengan lambat dan kematangan seksualnya terhambat. Pada keadaan hipopetuitarisme terjadi gejala-gejala anak tumbuh pendek, alat genitalia kecil dan hipoglikemi. Hal sebaliknya terjadi pada hiperfungsi petuitari, kelainan yang ditimbulkan adalah akromegali yang diakibatkan oleh hipersekresi GH dan pertumbuhan linear serta gigantisme bila terjadi sebelum pubertas. Hormon lain yang juga mempengaruhi pertumbuhan adalah hormon-hormon dari kelenjar tiroid dan lainya. c. Faktor Gizi. Proses tumbuh kembang anak berlangsung pada berbagai tingkatan sel, organ dan tumbuh dengan penambahan jumlah sel, kematangan sel, dan pembesaran ukuran sel. Selanjutnya setiap organ dan bagian tubuh

lainnya mengikuti pola tumbuh kembang masing-masing. Dengan adanya tingkatan tumbuh kembang tadi akan terdapat rawan gizi. Dengan kata lain untuk mencapai tumbuh kembang yang optimal dibutuhkan gizi yang baik. d. Faktor Lingkungan Lingkungan fisik; termasuk sinar matahari, udara segar, sanitas, polusi, iklim dan teknologi
20

Lingkungan biologis; termasuk didalamnya hewan dan tumbuhan. Lingkungan sehat lainnya adalah rumah yang memenuhi syarat kesehatan. Lingkungan psikososial; termasuk latar belakang keluarga, hubungan keluarga. e. Faktor sosial budaya Faktor ekonomi, sangat memepengaruhi keadaan sosial keluarga. Faktor politik serta keamanan dan pertahanan; keadaan politik dan keamanan suatu negara juga sangat berpengaruh dalam tumbuh kembang seorang anak. Teori Kepribadian Menurut Sigmund Freud Kepribadian ialah hasil perpaduan antara pengaruh lingkungan dan bawaan, kualitas total prilaku individu yang tampak dalam menyesuaikan diri secara unit dengan lingkungannya. Teori kpribadian yang dikemukakan oleh ahli psikoanlisa Sigmund freud (1856 - 1939). Meliputi tahap-tahap : a. b. c. d. e. 7. Fase oral, usia antara 0 - 11/2 Tahun Fase anal, usia antara 11/2 - 3 Tahun Fase Falik, usia antara 3 - 5 Tahun Fase Laten, usia antara 5 - 12 Tahun Fase Genital, usia antara 12 - 18 Tahun

Imunisasi Kapan terakhir diberi imunisasi DPT Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis. - Pertumbuhan dan Perkembangan

POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN A. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat a. Kebiasaan sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)

21

b. Status Ekonomi Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah. B. Pola Nutrisi dan Metabolisme Pemenuhan Nutrisi Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makanan dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh,Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh. Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat badan kurang dari normal. Menurut rumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun Umur (dalam tahun) x 2 + 8 TB menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x TB Lahir Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang. Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi, yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal. C. Pola Eliminasi Kebiasaan Defekasi sehari-hari Biasanya pada pasien ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi. Kebiasaan Miksi sehari-hari Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal. Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun, konsentrasi urine pekat. D. Pola tidur dan istirahat

22

Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma. E. Pola Aktivitas a. Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi buruk mengalami kelemahan. b. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan positif. Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan latihan pasif sesuai ROM, Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitis dengan gizi buruk. Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena infeksi yang berat, aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan. F. Pola Hubungan Dengan Peran Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma. G. Pola Persepsi dan pola diri Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri yang meliputi Body Image ,self Esteem ,identitas deffusion deper somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan. H. Pola sensori dan kuanitif a. Sensori - Daya penciuman - Daya rasa - Daya raba - Daya penglihatan - Daya pendengaran. b. Kognitif I. Pola Reproduksi Seksual Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada. J. Pola penanggulangan Stress Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran :

23

- Stress fisiologi biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia. - Stress Psikologi tidak di evaluasi. K. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan Anak umur 3-4 tahun belum bisa dikaji II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI 1. 2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan daya tahan terhadap infeksi turun. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan Hepofalemia, anemia. 3. 4. Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan aktivitas kejang umum. Nyeri berhubungan dengan adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah. 5. Gangguan mobilitas berhubungan dengan penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas. 6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah. 7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) berhubungan dengan kerusakan susunan saraf pusat. 8. 9. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan daya pertahanan tubuh terhadap infeksi turun. 10. Resiko terjadi kontraktur berhubungan dengan spastik berulang. III. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial Tujuan : Pasien kembali pada keadaan status neurologis sebelum sakit Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal Rasa sakit kepala berkurang Kesadaran meningkat Adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat
24

Rencana Tindakan : INTERVENSI RASIONAL Pasien bed rest total dengan posisi tidur Perubahan pada tekanan intakranial akan dapat meyebabkan resiko untuk terlentang tanpa bantal terjadinya herniasi otak Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih dengan GCS. lanjt Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal autoregulasi Nadi, Suhu, Respirasi dan hati-hati pada mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuatif. hipertensi sistolik Kegagalan autoregulasi akan menyebabkan kerusakan vaskuler cerebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi.

Monitor intake dan output

Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar serta nausea yang menurunkan intake per oral Aktifitas muntah atau batuk dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau merubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava

Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur. Kolaborasi : Berikan cairan perhatian ketat. Monitor AGD pemberian oksigen perinfus

Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan tekanan intrakranial, dengan vetriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema cerebral diperlukan Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskhemik serebral

bila

Berikan terapi sesuai advis dokter Terapi yang diberikan dapat seperti: Steroid, Aminofel, Antibiotika. menurunkan permeabilitas kapiler. Menurunkan edema serebri Menurunkan metabolik sel / konsumsi dan kejang.
25

2.

Nyeri berhubungan dengan adanya iritasi lapisan otak Tujuan : Pasien terlihat rasa sakitnya berkurang / rasa sakit terkontrol Kriteria evaluasi : Pasien dapat tidur dengan tenang Memverbalisasikan penurunan rasa sakit. Rencana Tindakan :

INTERVENSI Independent

RASIONAL

Usahakan membuat lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap rangsangan ekternal atau kesensitifan terhadap aman dan tenang cahaya dan menganjurkan pasien untuk beristirahat Kompres dingin (es) pada kepala dan Dapat menyebabkan kain dingin pada mata pembuluh darah otak vasokontriksi

Lakukan latihan gerak aktif atau pasif Dapat membantu relaksasi otot-otot sesuai kondisi dengan lembut dan hati- yang tegang dan dapat menurunkan rasa hati sakit / disconfort Kolaborasi : Berikan obat analgesik Mungkin diperlukan untuk menurunkan rasa sakit. Catatan : Narkotika merupakan kontraindikasi karena berdampak pada status neurologis sehingga sukar untuk dikaji.

3.

Resiko injuri berhubungan dengan adanya kejang, perubahan status mental dan penurunan tingkat kesadaran Tujuan: Pasien bebas dari injuri yang disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran Kriteria Hasil : Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain

26

Rencana Tindakan : INTERVENSI Independent : Monitor kejang pada tangan, kaki, mulut Gambaran tribalitas sistem saraf pusat memerlukan evaluasi yang sesuai dan otot-otot muka lainnya dengan intervensi yang tepat untuk mencegah terjadinya komplikasi. Persiapkan lingkungan yang aman Melindungi pasien bila kejang terjadi seperti batasan ranjang, papan pengaman, dan alat suction selalu berada dekat pasien. Pertahankan bedrest total selama fae Mengurangi resiko jatuh / terluka jika akut vertigo, sincope, dan ataksia terjadi Kolaborasi : Berikan terapi sesuai advis dokter Untuk mencegah seperti; diazepam, phenobarbital, dll. kejang. atau mengurangi RASIONAL

Catatan : Phenobarbital dapat menyebabkan respiratorius depresi dan sedasi.

4.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskulaer, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran, kerusakan persepsi/kognitif Tujuan : Tidak terjadi kontraktur, footdrop, gangguan integritas kulit, fungsi bowell dan bladder optimal serta peningkatan kemampuan fisik Tindakan :

Intervensi Independen : Review kemampuan fisik dan kerusakan yang terjadi

Rasional Mengidentifikasi kersakan fungsi dan menentukan pilihan intervensi

Kaji tingkat imobilisasi, gunakan skala Kemungkinan tingkat ketergantungan (0) hanya memerlukan bantuan minimal ketergantungan dari 0 - 4 (1)Memerlukan bantuan moderate (3) Memerlukan bantuan komplit dari perawat (4)Klien yang memerlukan pengawasan khusus karena resiko injury yang tinggi
27

Berikan perubahan posisi yang teratur Perubahan posisi teratur dapat mendistribusikan berat badan secara pada klien meneyluruh dan memfasilitasi peredaran darah serta mencegah dekubitus Pertahankan body aligment adekuat, Mencegah terjadinya kontraktur atau berikan latihan ROM pasif jika klien foot drop serta dapat mempercepat sudah bebas panas dan kejang pengembalian fungsi tubuh nantinya Berikan perawatan kulit secara adekuat, Memfasilitasi sirkulais dan mencegah lakukan masasse, ganti pakaian klien gangguan integritas kulit dengan bahan linen dan pertahankan tempat tidur dalam keadaan kering Berikan perawatan mata, bersihkan mata Melindungi mata dari kerusakan akibat dan tutup dengan kapas yang basah terbukanya mata terus menerus sesekali Kaji adanya nyeri, kemerahan, bengkak Indikasi adanya kerusakan kulit pada area kulit

5.

Kerusakan sensori persepsi berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensori, transmisi sensori dan integrasi sensori Tujuan : Kesadaran klien dan persepsi sensori membaik Tindakan :

Intervensi Evaluasi secara teratur perubahan orientasi klien, kemampuan bicara, keadaan emosi serta proses berpikir klien.

Rasional Kerusakan area otak akan menyebabkan klien mengalami gangguan persepsi sensori. Sejalan dengan proses peneymbuhan, lesi area otak akan mulai membaik sehingga perlu dievaluasi kemajuan klien

Kaji kemampuan menterjemahkan Informasi tersebut penting untuk rangsang sensori misalnya : respon menentukan tindak lanjut bagi klien terhadap sentuhan, panas atau dingin, serta kesadaran terhadap pergerakan tubuh. Batasi suara-suara bising serta Menurunkan kecemasan, dan mencegah kebingungan pada klien akibat rangsang pertahankan lingkungan yang tenang sensori berlebihan Tetap bicara dengan klien dengan suara Rangsang sensori tetap diberikan pada yang tenang, gunakan kata-kata yang klien walaupun dalam keadaan tidak
28

sederhana dan singkat serta pertahankan sadar untuk memacu kontak mata sensori persepsi klien Kolaborasi : Rujuk ke ahli fisioterapi atau okupasi 6.

kemampuan

Untuk dapat memberikan penanganan menyeluruh pada klien

Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan, keadaan hipermetabolik Tujuan : Nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria tidak adanya tanda malnutrisi dengan nilai laboratorium dalam batas normal Kriteria hasil : a. Berat badan naik,LILA bertambah b. Turgor baik c. Conjungtifa merah mudah d. Hb bertambah Tindakan :

Intervensi

Rasional

Kaji kemampuan klien dalam menelan, Faktor-faktor tersebut menentukan kemampuan menelan klien dan klien batuk dan adanya sekret harus dilindungi dari resiko aspirasi Auskultasi bowel sounds, amati Fungsi gastro intestinal tergantung pula penurunan atau hiperaktivitas suara pada kerusakan otak, bowelll sounds menentukan respon feeding atau bpowell terjadinya komplikasi misalnya illeus Timbang berat badan sesuai indikasi Untuk megevaluasi asupan makanan efektifitas dari

Berikan makanan meninggikan kepala

dengan

cara Menurunkan resiko regurgitasi atau aspirasi

Pertahankan lingkungan yang tenang Membuat klien merasa aman sehingga dan anjurkan keluarga atau orang asupan dapat dipertahankan terdekat untuk memberikan makanan pada klien

29

7.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan daya tahan tubuh terhadap infeksi turun Tujuan: - tidak terjadi infeksi Kriteria hasil: - Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen Intervensi 1) Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung. R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi saluran nafas atas. 2) Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi. R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan Meningkosamia . 3) Berikan antibiotika sesuai indikasi R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.

8.

Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan aktivitas kejang umum Tujuan : - Tidak terjadi trauma Kriteria hasil :

- Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain Intervensi : 1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas. R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit. Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi. 2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut. R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.

30

3.

Kolaborasi. Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb. R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.

4.

Abservasi tanda-tanda vital R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan

9.

Resiko terjadi kontraktur berhubungan dengan kejang spastik berulang Tujuan : - Tidak terjadi kontraktur Ktiteria hasil :

- Tidak terjadi kekakuan sendi - Dapat menggerakkan anggota tubuh Intervensi 1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik , terjadi kekacauan sendi. R/ Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu program perawatan . 2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor. 3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar, meningkatkan daya pertahanan tubuh . 4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan dapat dilakukan inteR/ensi segera 5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai Indikasi R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang

31

LAPAORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS

A. Definisi Epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan seizure(stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Menurut WHO (Chadwick, 1991) epilepsi adalah suatu kelainan otak kronik dengan berbagai macam penyabab yang ditandai serangan kejang berulang yang disebabkan oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan, dimana gambaran klinisnya dapat berupa kejang, perubahan tingkah laku, perubahan kesadaran tergantung lokasi kelainan di

otak.http://kuliahitukeren.blogspot.com/ Status Epileptikus (SE) didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang, atau serangan yang berlangsung terus menerus selama 30 menit atau lebih. Serangan yang berlangsung terus menerus lebih dari 5 menit atau yang kesadarannya belum pulih setelah 5 menit harus dipertimbangkan sebagai SE. B. Klasifikasi a Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi yaitu: 1) Bangkitan Parsial Bangkitan Parsial sederhana Motorik Sensorik Otonom Psikis 2) Bangkitan Parsial kompleks Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan 3) Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
32

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum tonik klonik 4) Bangkitan Umum Lena (absence) Mioklonik Tonik Tonik-klonik Atonik 5) Tak tergolongkan Klasifikasi status epileptikus Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan area tertentu dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset)- kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi atau nonkonvulsi. Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial kompleks, absens). Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus, infan dan anak-anak, anak-anak dan dewasa, hanya dewasa). C. Etiologi Secara umum penyebab kejang dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: 1. Idiopatik :penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisigenetik

2. Kriptogenik: Dianggap simptomatik tatapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini sindrom west, sindrom lennox-gastaut, dan epilepsi mioklonik, gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difusi 3. Simptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi ada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neuro degenerative.

33

Faktor pencetus Status Epileptikus Penderita Epilepsi tanpa pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak memadai Pengobatan yang tiba-tiba dihentikan atau gangguan penyerapan GIT Keadaan umum yang tidak menurun sebagai akibat kurang tidur, stres psikis, atau stres fisik. Pengunaan atau Withdrawal alkohol, drug abuse, atau obat-obat anti depresi

D. Patofisiologi Sel saraf diootak berkomunikasi melalui transmisi listrik dan kimia. Ada keseimbangan yang teratur antara faktor yang menyebabkan eksistasi dan inhibisi aktifitas listrik otak. Untuk dapat mempresentasikan sinyal listrik diotak menjadi perilaku, banyak sel saraf yang terlibat. Dalam kebanyakan kasus kejang, sejumlah kecil kumpulan sel saraf yang abnormal menyebabkan perubahan pada sel didekatnya atau pada sel yang memilik hubungan erat dengannya. Pada kejang, sejumlah besar kumpulan sel saraf tereksitasi bersamaan (hipersinkroni), sehingga menyebabkan aktfitas tubuh berlebihan. Penyebab kelainan yang utama adalah hilangnya sel saraf yang menginhibisi sel eksitasi dan membatasi penyebaran listrik otak atau mungkin dikarenakan produksi berlebihan rangsangan kimia otak yang menyebabkan sel mengeluarkan sinyal listrik yang abnormal. Neurotransmitter eksitasi juga dilepasakan berlebihan dan mengganggu bendungan listrik sel saraf yang normalnya membatasi penyebaran sinyal listrik yang abnormal. Diantara neurotansmitter-neurotarsmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin, dan asetilkolin, sedangkan nerutransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA). Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel.
34

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut. Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala). Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam zona Summer. Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium. E. Gambaran klinik Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44-74%, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi. a) Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.

35

b) Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. c) Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. d) Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif. e) Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. f) Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus nonkonvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia, delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.

36

g) Status Epileptikus Parsial Sederhana 1. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jarijari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). 2. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march. h) Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus F. Penatalaksanaan Status Epileptikus Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimiliki pasien. Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya, yaitu menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping atau dengan efek samping yang ringan, serta menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Pertolongan pertama pada saat kejang Bantulah pasien berbaring, jauhkanlah dari sesuatu yang keras dan tajam seperti sudut meja

Gulingkan pasien sehingga kepala menghadap ketanah agar air ludah tidak masuk ke jalan nafas dan mencegah lidah menutup jalan nafas

Longgrkan baju, lepaskan kaca mata tetapi kontak lens biarkan saja
37

Jangan berusaha memasukkan apapun kedalam mulut pasien, lidah tak dapat berfungsi untuk menrlan sehingga akan menyebabkan tersedak

Sesudah kejang berhenti, sebaiknya jangan menahan (restrain) pasien, hal ini akan mengakibatkan perlawanan atau agitasi pasien.

Hindari pemberian obat oral, minuman atau makanan sebelum pasien pulih 100% kesadarannya.

G. Obat-obat untu status epileptikus Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan Benzodiazepin. Benzodiazepin yang paling sering digunakan adalah Diazepam (Valium), Lorazepam (Ativan), dan Midazolam (Versed). Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan inhibisi dari g-aminobutyric acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-GABA dan kompleks Reseptor-Barbiturat. Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) pada 570 pasien yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di bawah), dimana Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil menghentikan kejang sebanyak 65 persen.

Nama obat 1. Lorazepam 2. Phenobarbitone 3. Diazepam + Fenitoin 4. Fenitoin

Dosis (mg/kg) 0,1 15 0.15 + 18 18

Persentase 65 % 59 % 56 % 44 %

Lorazepam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan Diazepam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang. Diazepam sangat larut dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. Pada 25 menit setelah dosis awal, konsentrasi Diazepam plasma jatuh ke 20 persen dari konsentrasi maksimal. Mula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar 10 %) dari Lorazepam adalah sama. Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan Benzodiazepin. Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika kejang berulang. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %), aritmia jantung (2%). Fenitoin parenteral berisi Propilen glikol, Alkohol dan Natrium hidroksida dan penyuntikan harus
38

menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl 0,9 % untuk mencegah lokal iritasi : tromboplebitis dan purple glove syndrome. Larutan dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan fenitoin, karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal OBAT Diazepam CARA PEMBERIAN IV bolus Rektal IV infus IV bolus 4 mg Midazolam IM/Rektal IV bolus IV infus Buccal IV bolus 0,15-0,3 mg/kg 5-10 mg 0,1-0,3 mg/kg at<4 mg/jam 0,05-0,4mg/kg/jam 10 mg 10 mg/kgBB kecepatan <100 mg/min 15-18mg/kg kecepatan <50 mg/kg/min DOSIS DEWASA 10-20 mg at 2-5 mg/min 10-30 mg 8 mg/jam DOSIS ANAK 0,25-0,5 mg/kgBB 2-5 mg/kgBB 0,5-0,75 mg/jam 0,1 mg/kg

Lorazepam

10 mg 15-20 mg/kg kecepatan <100 mg/min

Phenobarbital

Phenytoin

IV bolus/infus

20 mg/kg kecepatan <25 mg/min

39

Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan a. Data Subyektif, antara lain : 1) Keluhan Utama Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara. 2) Riwayat kesehatan. Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual. Kapan klien mulai serangan, pada usia berapa. Frekuensi serangan, ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi, kurang tidur, dan emosi yang labil. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran, kejang, cedera otak operasi otak, Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang, atau mengkonsumsi alkohol. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu,merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain. 3) Riwayat kesehatan keluarga. Dimaksudkan untuk mendapatkan informasi kemungkinan masalah yang sama pada keluarga. 4) Klien dapat mengeluhkan kelemahan/lelah dan kurang mampu melakukan aktivitas sehari-hari. b. Data Objektif, antara lain: Dari pemeriksaan fisik didapat penurunan kekuatan otot. Data pada saat serangan dijumpai:
1) Perubahan pada tanda-tanda vital berupa peningkatan tekanan darah, denyut

nadi meningkat dan sianosis.


2) Inkontinensia urin dan fekal. 3) Perlukaan pada gusi dan lidah.

40

4) Ada riwayat nyeri, kehilangan kesadaran/pingsan, kehilangan kesadaran sesaat

klien menangis, jatuh kelantai, disertai komponen motorik seperti kejang tonik klonik.
5) Mioklonik.

tonik, klonik, atonik. Klien menggigit lidah. mulut berbuih, ada inkontinensia urin dan fekal, bibir dan muka cianosis, mata dan kepala bergerak memutarmutar pada satu posisi atau keduanya. c. Data setelah Serangan: 1) Setelah serangan tanda-tanda vital mungkin berubah. 2) Klien mengalami lethargi, bingung, otot sakit, gangguan bicara, nyeri kepala. 3) Perubahan dalam gerakan misalnya hemiplegi/hemiparese sementara. 4) Klien lupa atau sedikit ingat terhadap kejadian yang menimpa dirinya. 5) Terjadi perubahan kesadaran/tidak, pernafasan, denyut jantung. 6) Ada perlukaan/cedera. 7) Gusi mengalami hiperplasi karena efek samping penggunaan Dilantin. Deskripsi spesifik dari kejang harus mencakup beberapa data penting meliputi: 1) Awitan yakni serangan itu mendadak atau didahului oleh prodormal dan fase aura. 2) Durasi kejang berapa lama dan berapa kali frekuensinya. 3) Aktivitas motorik mencakup apakah ekstrimitas yang terkena sesisi atau bilateral, dimana mulainya dan bagaimana kemajuannya. 4) Status kesadaran dan nilai kesadarannya. Apakah klien dapat dibangunkan selama atau setelah serangan ? 5) Distrakbilitas, apakah klien dapat memberi respon terhadap lingkungan. Hal ini sangat penting untuk membedakan apakah yang terjadi pada klien benar epilepsi atau hanya reaksi konversi. 6) Keadaan gigi. Apakah pada saat serangan gigi klien tertutup rapat atau terbuka. 7) Aktivitas tubuh seperti inkontinensia, muntah, salivasi dan perdarahan dari mulut.

41

8) Masalah yang dialami setelah serangan paralisis, kelemahan, baal atau semutan, disfagia, disfasia cedera komplikasi, periode post iktal atau lupa terhadap semua pristiwa yang baru saja terjadi. 9) Faktor pencetus seperti stress emosional dan fisik.

2. Diagnosa keperawatan a. Risiko cedera berhubungan dengan tipe kejang. b. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi

trakheobronkhial. c. Kerusakan memori berhubungan dengan hipoksia. d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan aktivitas kejang. e. Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan perkembangan. f. Risiko isolasi berhubungan dengan perubahan status kesehatan. g. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit kronis. h. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian. i. Kurang pengetahuan orang tua berhubungan dengan keterbatasan paparan. j. Manajemen regimen terapeutik tidak efektif berhubungan dengan konflik pengambilan keputusan. 3. Intervensi a. Diagnosa 1 : Risiko cedera berhubungan dengan tipe kejang. 1) NOC : Pengendalian Resiko. 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pencegahan jatuh selama 3x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami cedera dan tetap tenang dengan seringnya pengendalian resiko skala 3. 3) Kriteria hasil : a) Pantau faktor resiko perilaku dan lingkungan. b) Mempersiapkan lingkungan yang aman (misalnya, penggunaan tikar karet). c) Menghindari cedera fisik. d) Mengidentifikasi risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap cedera e) Orang tua akan mengenali resiko dan memantau kekerasan. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang
42

3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Mencegah Jatuh a) Identifikasi faktor yang mempengaruhi kebutuhan keamanan, misalnya perubahan status mental, usia, pengobatan dan defisit motorik / sensorik. b) Identifikasi faktor lingkungan yang memungkinkan risiko jatuh. c) Singkirkan benda-benda yang dapat menimbulkan bahaya. d) Arahkan anak ke area aman, khususnya jauh dari jendela, tangga, alat pemainan, atau sumber air. e) Jangan membuat anak teragitasi; bicara dengan suara lembut dan sikap tenang. f) Lindungi anak setelah kejang. b. Diagnosa 2 : Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakheobronkhial 1) NOC : Kontrol Aspirasi 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Mencegah Jatuh selama 3x24 jam diharapkan jalan nafas pasien kembali efektif dengan seringnya memonitor aspirasi skala 2. 3) Kriteria hasil : a) Mengidentifikasi faktor risiko. b) Menghindari faktor risiko. c) Menyediakan makanan sesuai kemampuan menelan pasien. d) Mengupayakan konsitusi cairan dan makanan. Skala : 1. Ekstrem 2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak ada 4) NIC : Mencegah Jatuh a) Pengelolaan jalan nafas. b) Ajarkan batuk secara efektif. c) Posisikan 90 derajat sesuai kemampuan.
43

d) Berikan oksigen sesuai kebutuhan. e) Lakukan pengisapan sesuai dengan kebutuhan untuk membersihkan sekresi. c. Diagnosa 3 : Kerusakan memori berhubungan dengan hipoksia 1) NOC : Orientasi Kognitif 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pelatihan Memori selama 3x24 jam diharapkan pasien tidak menunjukkan kerusakan memori dengan status orientasi kognitif skala 4. 3) Kriteria hasil : a) Mengidentifikasikan orang terdekat, tempat sekarang, dan musim, tahun, hari yang benar. b) Menggunakan teknik untuk membantu memperbaiki memori. c) Secara akurat mengingat secara tepat, informasi saat ini dan lama. d) Mengungkapkan kemampuan yang lebih baik untuk mengingat. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang 3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Pelatihan Memori a) Kaji depresi, ansietas, dan peningkatan stres yang mungkin memberikan kontribusi pada kehilangan memori. b) Kaji fungsi neurologis untuk menentukan masalah pasien, apakah kehilangan memori atau demensia. c) Beri label pada barang-barang. d) Bantu pasien untuk rileks untuk meningkatkan konsentrasi. e) Berikan kesempatan pasien untuk konsentrasi seperti suatu permainan pasangan kartu yang sesuai. f) Berikan gambar pengingat memori; bila diperlukan. d. Diagnosa 4 : Gangguan citra tubuh berhubungan dengan aktivitas kejang 1) NOC : Citra Tubuh

44

2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pencapaian Citra Tubuh selama 3x24 jam diharapkan persepsi pasien terhadap dirinya positif dengan status citra tubuh skala 3 3) Kriteria hasil : a. Kepuasan terhadap penampilan dan fungsi tubuh. b. Kesesuaian antara realitas tubuh, ideal tubuh dan wujud tubuh. c. Mengidentifikasi kekuatan personal. d. Memelihara hubungan sosial yang dekat dan hubungan personal. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang 3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Pencapaian Citra Tubuh a) Tentukan bagaimana respon anak terhadap tubuhnya sesuai dengan tahap perkembangan. b) Identifikasi budaya, agama, ras, jenis kelamin, dan usia dari orang penting bagi pasien yang menyangkut citra tubuh. c) Beri dorongan pada pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan dan untuk berduka. d) Beri dorongan pada pasien dan keluarga untuk mengungkapkan perhatian tentang hubungan personal yang dekat. e. Diagnosa 5 : Harga Diri Rendah berhubungan dengan perubahan perkembangan. 1) NOC : Perkembangan Anak :2,3,4,5 tahun: Masa Kanak-kanak Pertengahan (%-11 tahun), dan Remaja (12-17 tahun). 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Harga Diri selama 3x24 jam diharapkan harga diri pasien positif (pasien dapat

meningkatkan harga dirinya) dengan status perkembangan menunjukkan skala 3 3) Kriteria hasil : a) 2 th : Mengindikasikan keinginan secara verbal, berinteraksi dengan orang dewasa dalam permainan sederhana.
45

b) 3 th : mampu mengatakan nama pertamanya; memainkan interaksi dengan anak seusianya. c) 4 th : Mampu menjelaskan aturan-aturan permainan interaktid bersama teman seusianya. d) Mempertahankan hubungan pribadi yang dekat. Skala : 1. Ekstrem 2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak ada 4) NIC : Peningkatan Harga Diri a) Pantau pernyataan pasien tentang penghargaan diri. b) Bantu pasien meningkatkan penilaian dirinya terhadap penghargaan diri. c) Hindari tindakan yang dapat melemahkan pasien. d) Beri penghargaan / pujian terhadap perkembangan pasien dalam pencapaian tujuan. e) Ajarkan orang tua akan pentingnya ketertarikan dan dukungannya terhadap perkembangan konsep diri yang positif pada anak. f. Diagnosa 6 : Resiko isolasi sosial berhubungan dengan gangguan psikologis. 1) NOC : Keterlibatan Sosial 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Sosialisasi selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat berinteraksi dengan lingkungan dan dapat diterima di lingkungan dengan status keterlibatan sosial menunjukkan skala 3. 3) Kriteria Hasil : a) Melaporkan adanya interaksi dengan teman, tetangga, aggota keluarga. b) Berpartisipasi dalam aktivitas pengalihan c) Mulai berhubungan dengan orang lain. d) Mengembangkan hubungan satu sama lain. e) Melaporkan adanya peningkatan dukungan sosial. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang
46

3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Peningkatan Sosialisasi a) Identifikasi dengan pasien faktor-faktor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial. b) Kurang stigma isolasi dengan menghormati martabat pasien. c) Dukung hubungan dengan orang lain yang mempunyai ketertarikan dan tujuan sama d) Dukung usaha-usaha yang dilakukan pasien, keluarga dan teman-teman untuk berinteraksi. e) Berikan uji pembatasan interpersonal. f) Dukung pasien untuk mengubah lingkungan, seperti jalan-jalan dan menonton film g. Diagnosa 7 : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita penyakit kronik. 1) NOC : Parenting 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Integritas Keluarga selama 3x24 jam diharapkan keluarga berfungsi secara efektif dengan seringnya melakukan peran sebagai orang tua yang ditunjukkan dengan skala 4. 3) Kriteria hasil : a) Memberikan kebutuhan psikologi untuk anak. b) Memberikan perlindungan dan perawatan kesehatan secara teratyr dan aseptik. c) Stimulasi perkembangan kognitif. d) Stimulasi perkembangan emosi. e) Stimulasi perkembangan spiritual. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang 3. Kadang-kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Peningkatan Integritas keluarga
47

a) Kaji interaksi antara pasien dan keluarga. b) Tentukan jenis hubungan keluarga. c) Tentukan gangguan dalam jenis proses keluarga. d) Ajari keterampilan merawat pasien yang diperlukan oleh keluarga. e) Ajari keluarga perlunya kerja sama dengan sistem sekolah untuk menjamin akses kesempatan pendidikan yang sesuai untuk penyakit kronik. f) Bantu keluarga berfokus pada anaknya dibanding dengan penyakitnya. h. Diagnosa8 : Cemas berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan status kesehatan. 1) NOC : Kontrol Cemas 2) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pengurangan ansietas selama 3x24 jam diharapkan kecemasan hilang atau berkurang dengan seringnya mengontrol cemas dengan skala 3) Kriteria hasil : a) Merencanakan strategi koping untuk situasi yang membuat stres. b) Melaporkan tidak ada gangguan persepsi sensori. c) Manifestasi perilaku kecemasan tidak ada. d) Menunjukkan kemampuan untuk berfokus pada pengetahuan dan keterampilan yang baru. e) Tidak menunjukkan perilaku agresif Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang 3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Pengurangan Ansietas a) Sediakan informasi yang sesungguhnya meliputi diagnosis, treatmen dan prognosis. b) Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan. c) Berikan dorongan kepada orang tua untu menemani anak, sesuaidengan kebutuhan. d) Sediakan pengalihan melalui televise, radio, permainan, untuk mengurangi ansietas.
48

i. Diagnosa9 : Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan 1) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Menjelaskan Proses

Penyakit selama 3x24 jam diharapkan defisit pengetahuan dapat teratasi dengan status pengetahuan mengenai proses penyakit menunjukkan skala 4. 2) NOC : Knowledge: Proses Penyakit a) Menguraikan proses penyakit b) Menguraikan faktor risiko c) Menguraikan komplikasi d) Menguraikan tanda dan gejala penyakit. e) Menguraikan faktor penyebab untuk mencegah komplikasi. Skala: 1 : Tidak mengetahui 2 : Terbatas pengetahuannya 3 : Sedikit mengetahui 4 : Banyak pengetahuannya 5 : Intensif atau mengetahuinya secara kompleks 3) NIC : Menjelaskan proses penyakit a) Identifikasi etiologi yang memungkinkan. b) Uraikan proses penyakit. c) Uraikan tanda dan gejala penyakit. d) Diskusikan terapi atau pilihan pengobatan. e) Jelaskan patofisiologi penyakit. f) Jelaskan komplikasi kronis yang mungkin terjadi. j. Diagnosa10 : Resiko isolasi sosial berhubungan dengan gangguan psikologis. 1) NOC : Keterlibatan Sosial 2) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan Sosialisasi

selama 3x24 jam diharapkan pasien dapat berinteraksi dengan lingkungan dan dapat diterima di lingkungan dengan status keterlibatan sosial menunjukkan skala 3. 3) Kriteria Hasil : a) Melaporkan adanya interaksi dengan teman, tetangga, anggota keluarga. b) Berpartisipasi dalam aktivitas pengalihan c) Mulai berhubungan dengan orang lain. d) Mengembangkan hubungan satu sama lain.
49

e) Melaporkan adanya peningkatan dukungan sosial. Skala : 1. Tidak pernah 2. Jarang 3. Kadang 4. Sering 5. Konsisten 4) NIC : Peningkatan Sosialisasi a) Identifikasi dengan pasien faktor-faktor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial. b) Kurang stigma isolasi dengan menghormati martabat pasien. c) Dukung hubungan dengan orang lain yang mempunyai ketertarikan dan tujuan sama. d) Dukung usaha-usaha yang dilakukan pasien, keluarga dan teman-teman untuk berinteraksi. e) Berikan uji pembatasan interpersonal. f) Dukung pasien untuk mengubah lingkungan, seperti jalan-jalan dan menonton film

50

DAFTAR PUSTAKA

Harsono (ED). 2007. Kapita Selekta Neurologi Second Ed. Yogyakarta: Gajah MadaUniversity Press.

Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 199

Manjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: MediaAesculapius FKUI.

Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997 Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium, Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986 Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta ,1993 Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta.

51