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1.

CONCEPTO DE PARLISIS CEREBRAL


Fue William Little, el mdico director del Hospital de Londres y fundador del Hospital Ortopdico Real, quien escribi por primera vez en 1844 sobre la influencia del parto anormal en un cuadro clnico en el que se daban alteraciones de la marcha, aumento del tono muscular en miembros inferiores y babeo. Este escrito y otros posteriores ejercen una influencia decisiva hasta tal punto que durante mucho tiempo se habla de enfermedad de Little para designar lo que hoy conocemos como Parlisis Cerebral. Aun, en nuestros das, podemos encontrar algunos informes mdicos ste trmino como sinnimo de displeja espstica. El trmino Parlisis Cerebral, tal y como hoy lo utilizamos, fue introducido por Osler (1889); igualmente Freud (1897), lo describe como resultado de encefalitis y aporta la idea de que frecuentemente se debe a factores congnitos y complicaciones perinatales. A lo largo del Siglo XX, sobre todo despus de la segunda guerra mundial, se ha incrementado considerablemente el estudio de la parlisis cerebral, cuyas definiciones dadas en stos aos destacan un conglomerado de deficiencias: emocionales, neuromusculares y sensoriales causadas por dao o ausencia de las estructuras cerebrales. Phelps, sin embargo, ya la define en su momento como trastorno persistente pero no invariable de la postura y del movimiento debido a una lesin no evolutiva del encfalo antes de que su crecimiento y desarrollo se completen; la caracterstica primordial es un trastorno en la postura y el movimiento. Otras definiciones inciden en la misma idea, destacando segn los casos que se trata de una lesin en un cerebro inmaduro y que tiene lugar antes, durante o despus del parto (hasta los tres o cinco aos) y sobre todo se trata de un dao no progresivo. Los autores franceses prefieren hablar de enfermedad motriz cerebral o de incapacidad motriz cerebral restringiendo el trmino para personas con niveles mentales normales. Cahuzac (1985) seala: El trmino IMOC(Incapacidad Motriz Cerebral) permite englobar todas las lesiones cerebrales que ocurren antes de los seis aos, casi nicamente en el perodo perinatal, pero en las cuales el elemento esencial es el elemento motor, sean cuales fueren las invalideces asociadas a dichas lesiones intelectuales, sensoriales, epilepsia, etc. Cuando en el cuadro clnico predomina el elemento intelectual y el elemento motor es nulo o secundario, debe utilizarse el trmino encefalopata.

Denhoff y Robinault (1960) proponen hablar de parlisis cerebral en el contexto de los sndromes de disfuncin cerebral, que suponen dificultades de desarrollo y que incluyen: parlisis cerebral, retardo mental orgnico, epilepsia, determinados problemas de conducta y dificultades de aprendizaje. Tales afecciones, podran encontrarse por separado o en combinacin. Clements sugiri el trmino disfuncin cerebral mnima para distinguir entre los nios con dificultades de aprendizaje y percepcin y nios con otros problemas ms serios como la parlisis cerebral. 2. RESEA HISTRICA SOBRE CONCEPTO DE DISFUNCIN CEREBRAL El concepto de disfuncin o dao cerebral naci de una realidad psicolgica clnica y pedaggica: la existencia de un alto porcentaje de nios que no parecan capaces de seguir una escolaridad normal. Sus dificultades para aprender, o sus trastornos de conducta, trascendan los lmites de la normalidad y muchas veces eran considerados un grupo aparte y etiquetados como tontos, flojos, raros o casos perdidos para el educador del nio normal. Eran misterio para el mdico o psiclogo quienes hablaban de enfermedades neuropticas o de trastornos constitucionales y otros diagnsticos semejantes. El primer enfoque psicolgico cientfico que trat de determinar la naturaleza de estos problemas y su posible clasificacin fue hecho por Binet, con su famosa escala mtrica de inteligencia, mediante sta escala, Binet propuso la clasificacin de los escolares segn su rendimiento intelectual en las funciones superiores: comprensin, memoria, vocabulario y capacidad para relacionar; lo cual permiti determinar cules nios aparecan retrasados respecto a su edad en la adquisicin de funciones mentales consideradas indispensables para el aprendizaje escolar. A raz de ste aporte de Binet y Simon se empezaron a usar los conceptos de edad mental y retardo mental. Posteriormente, el primer estudio clnico sobre los trastornos psicolgicos producidos por un dao cerebral habra sido publicado en 1921 por Leahy y Sands, y en 1933, Strauss propuso una distincin entre aquellos nios cuya deficiencia mental provena de una lesin del SNC (Sistema Nervioso Central) y que haba dejado alguna secuencia neurolgica, stos no presentaban caractersticas. A los primeros los llam deficientes mentales exgenos y a los segundos deficientes mentales endgenos. Dentro del grupo de deficientes exgenos, advirti que provenan de familias de mentalidad normal; que presentaban antecedentes de dao cerebral ocurrido antes, durante o despus del parto, y que el examen mdico revelaba signos neurolgicos leves, aunque no

impedimentos motores notables. Segn ste autor, el sndrome de deficiencia mental exgena se determinaba por la presencia de retardo intelectual, antecedentes de lesin cerebral, sntomas neurolgicos mnimos y alteraciones conductuales. Posteriormente se estableci el diagnstico de lesin o dao cerebral, los nios que no presentaban retardo mental, se caracterizaban por presentar trastornos del aprendizaje escolar. De sta manera el diagnstico de dao cerebral infantil se refiri a un conjunto de alteraciones en distintas reas del funcionamiento psicolgico y motor, especialmente en relacin con problemas en la conducta y el aprendizaje. Segn este concepto la existencia de dao cerebral no implica necesariamente una deficiencia mental, aun cuando ambos cuadros no son excluyentes. En algunos casos, se superponen el dao y la deficiencia. En otros casos, slo encontramos nios daados en algunas funciones mentales, sin que estn afectados los procesos intelectuales superiores. Por sta razn se empez a usar el trmino disfuncin cerebral, en vez de lesin o dao, trmino que aparece aceptado en 1962, en una reunin de estudios en Oxford. La disfuncin cerebral no siempre tendra un origen lesional, pudiendo originarse tambin en una alteracin funcional de los procesos de maduracin. Por otra parte, en 1959, Knobloch y Pasamanick agregaron el adjetivo mnimo a este concepto, como un modo de especificar que las desviaciones neurolgicas y conductuales presentaban una intensidad nfima, y que lograban una compensacin ms o menos completa entre los 15 y 18 meses. Agregaban que dichas desviaciones persisten en la edad preescolar, pero necesitan tcnicas y conocimientos especializados para interpretarlas.

3. DISFUNCIN CEREBRAL

3.1 CONCEPTO El dao cerebral o Sndrome de Disfuncin Cerebral producido intero, durante el parto o en los primeros aos de vida puede provocar diversos Sndromes y an manifestaciones tan diferentes que no permitan un encasillamiento nosolgico. Denhoff y Robinaut usaron como criterio bsico el conocimiento de la funcin cerebral que se encuentra ms afectada. As se considera que cuando la disfuncin es claramente neuromotora, se justifica el diagnstico clnico de parlisis cerebral; si la disfuncin se presenta a nivel intelectual, se habla de deficiencia mental; cuando el trastorno se involucra a la conciencia, es vlido el

diagnstico general de epilepsias sintomticas o desrdenes convulsivos; otras veces la disfuncin es ms claramente sensorial y perceptual, designndose a este grupo con el nombre genrico desrdenes sensoriales y perceptivos y finalmente la sistematologa puede referirse ms alarmante a la esfera de la conducta, en cuyo caso se hablar de desorden de conducta hiperquintico. De cualquier modo, segn los factores mencionados son los cinco principales Sndromes que pueden encontrarse en la clnica y que corresponden a un dao cerebral, aun cuando en la prctica que se ve es una mezcla de dos o ms de ellos, con predominio de uno en particular. El ms frecuente es el Sndrome Hiperquintico, sin embargo, no todos los autores ocupan la definicin de Sndrome Hiperquintico y prefieren llamarlo dao cerebral mnimo o disfuso, o bien Sndrome de Disfuncin Cerebral Mnimo. Es un sndrome de la conducta de la niez caracterizado por: Dificultades de aprendizaje Reduccin de la atencin Distraccin Hiperactividad Impulsividad Labilidad emocional Con frecuencia asociado a trastornos del desarrollo de la percepcin motora y del lenguaje En los chicos con disfuncin cerebral o TDAH el SAR(Es un filtro que est siempre atento a los cambios del entorno cuando stos son percibidos por los sentidos, los mensajes de los sentidos deben pasar a travs del SAR para poder entrar al cerebro cognitivo o para ser enviados directamente a los centros de respuesta automtica; la respuesta a la informacin sensorial que recibe el SAR determina la velocidad, el contenido y el tipo de informacin disponible para el cerebro superior o cognitivo) no funciona del todo y es por eso que todo tipo de informacin recibida va a la corteza y se hace consciente. Por lo tanto, no se produce una inhibicin de aquellos estmulos provenientes del exterior considerados como no importantes o relevantes, por ello se dice que tiene la incapacidad de organizar jerrquicamente los estmulos. 3.2. ETIOLOGA

3.2.1. PRENATAL Padecimientos infecciosos de la madre Anemia grave Rubola Exposicin excesiva a rayos X Diabetes Hipertensin Abuso de sedantes y anestsicos Hemorragia cerebral Sndrome de rubola congnita Toxoplasmosis congnita Anomalas cromosmicas (excesivo o reducido nmero de

cromosomas), como trisoma 13, trisoma 18, trisoma 21 (sndrome de Down). Anomalas de los cromosomas (con nmero normal de cromosomas), como el sndrome del cromosoma X frgil, el sndrome de Prader-Willi o sndrome de Angelman. Sndrome de alcoholismo fetal.

3.2.2. PERINATAL Si la madre tuvo placenta previa Anoxia Sufrimiento fetal: aplicacin de frceps no adecuada o parto prolongado

3.2.3. POSTNATAL Trastornos metablicos no genticos: kernicterus, hipoglicemia,

sndrome de Reye, hipotiroidismo congnito. Trastornos metablicos genticos: fenilcetonuria o histidinemia. Hemorragia intraventricular. Factores ambientales o toxinas: Intoxicacin por plomo, a metil mercurio (enfermedad de Minamata). exposicin

3.3.

CARACTERSTICAS

Hiperactividad o hiperquinesia: Es uno de los trastornos ms significativos en la conducta. Los afectados presentan inquietud en alto grado y movilidad permanente, y son casi siempre los maestros los que lo detectan

Hiperactividad verbal: No pueden modular el tono de su voz y hablan muy fuerte. Para el nio hiperquintico los estmulos internos como el hambre, la sed, el dolor, etctera tienen mayor intensidad y le exigen una satisfaccin inmediata.

Trastornos del lenguaje: Tienen problemas severos de comunicacin, no comprenden lo que se le dice. Trastornos del sueo: Duermen poco o tienen sueo intranquilo. Destructividad y agresividad: Estas dos caractersticas van de la mano. Son agresivos y crueles con los animales, agreden a otros nios sin motivo, responde con agresiones exageradas.

Falta de atencin y concentracin: Esto obstaculiza el proceso de aprendizaje. Sus perodos de atencin son sumamente cortos y le impiden dedicar el tiempo necesario a su trabajo escolar y sus tareas en casa. Tambin es incapaz de organizar jerrquicamente los estmulos

No tienen tolerancia a la frustracin: Son irritable y tanto los estmulos placenteros, como los frustrantes le provocan respuestas exageradas, ya sea de jbilo o enojo. El nio afectado es impulsivo, hace lo que su impulso le manda, sin medir consecuencias. Presenta incoordinacin muscular, es incapaz de manejar triciclo o bicicleta, lo logra mucho ms tardamente que la generalidad de los nios. No es bueno para los deportes. Siempre est desaliado, descuidado en el vestir.

Presenta periodos de tristeza, depresin, ansiedad y baja autoestima. Presenta desobediencia patolgica, incapacidad para comprender las rdenes que se le dan. El nio comete una y otra vez la misma falta, sin tratar de ocultarla y sin comprender por qu se le castiga.

3.4.

CRITERIOS PARA DETECTAR SNTOMAS

3.4.1. DESANTENCIN Frecuentes fracasos para completar tareas. Actitudes tpicas de "no estar escuchando". Facilidad para distraerse.

Dificultad para concentrarse en las tareas escolares o en reas que exigen el sostenimiento de la atencin. Dificultades para persistir en una actividad determinada.

3.4.2. IMPULSIVIDAD Actuar antes de pensar. Desviaciones excesivas de una actividad a otra Dificultad para organizar el trabajo. Evidente necesidad de supervisin contina. Frecuentes interrupciones en clase. Dificultades para respetar el turno en los juegos de grupo y en otras situaciones que lo requieren. 3.4.3. HIPERACTIVIDAD Frecuente ir y venir. Molestar excesivamente a los dems. Dificultad para permanecer sentado. Movimientos excesivos durante el sueo. Estar siempre en movimiento, desobediencia patolgica.

3.5.

PAUTAS DE DIAGNSTICO a) Capacidad persistentemente reducida para mantener orientada a un fin. b) Alteraciones emocionales. c) Expresin de necesidades y de impulsos que tienden a presentarse sin tomar en consideracin sus consecuencias o molestias sociales. d) Trastornos cognoscitivos. e) Marcada alteracin en el ritmo y flujo del lenguaje. La opinin de los especialistas es que las discapacidades de aprendizaje pueden manifestar sntomas de disfuncin cerebral mnima. Algunos de los sntomas caractersticos son la hiperactividad, la hipoactividad y la inquietud motora. Las enfermedades, lesiones o disfunciones cerebrales pueden producir muy diversos trastornos cognoscitivos, emocionales, de la personalidad y del comportamiento. una actividad

Algunas personas con trastornos en el hemisferio cerebral derecho presentan cambios en la capacidad para expresar o comprender emociones. El pequeo padece un retraso en el desarrollo de las capacidades cognitivas y motrices, como por ejemplo hablar o caminar. Generalmente est asociado con daos o dficits del sistema nervioso central. El nio no consigue algunos logros que a determinada edad cronolgica debera de haber conseguido. Como por ejemplo, mantenerse sentado, comenzar a hablar o caminar. No obstante, el ritmo del desarrollo psicomotor no es igual en todos los nios; depender de su etapa evolutiva. Cuando est sujeto a una alteracin neurolgica, los nios tienen un plano visual diferente. 4. EPILEPSIA 4.1. INTRODUCCIN A LA EPILEPSIA La epilepsia ha sido una cuestin de crisis hasta la segunda mitad del siglo xx, cuando la investigacin se ha dirigido de modo sistemtico hacia otros aspectos patolgicos menos sobresalientes. A dichos trastornos asociados, fundamentalmente cognitivos y psicolgicos, se les da el nombre de trastornos comrbidos, aunque se trate, en ocasiones, de una manifestacin ms de la enfermedad de base. En esta revisin se proponen unas lneas generales de seguimiento de la evolucin cognitiva del nio con epilepsia, en relacin con factores dependientes de la epilepsia y de su tratamiento farmacolgico. 4.2. DEFINICIN.EPILEPSIA Es un trastorno sbito del sistema nervioso, debido a una descarga brusca, excesiva y desordenada de las neuronas corticales, que se repite en forma crnica (si no se trata) y bastante estereotipada: siempre se manifiesta la misma clnica (mioclonia braquial derecha, o crisis matinales llamada epilepsia del despertar, o epilepsia durante el sueo llamada epilepsia, es difcil que la persona salga de este patrn), a menos de que la persona no se trate y las crisis focales sean muy repetidas llevando a una generalizacin, lo que se manifiesta en nuevas formas de crisis.

A mayor cantidad de crisis, mayor susceptibilidad del SN de hacer ms crisis (el cerebro se hace ms epilptico). 4.3. FISIOPATOLOGA Es compleja y an desconocida. Se ha podido establecer: a) Factores morfolgicos de las neuronas mismas: es el determinante de la gnesis de la epilepsia. b) Mecanismos neurobioqumicos: principalmente Ca+, K+, Na+ y canales voltaje dependientes. c) Disminucin de mecanismos inhibitorios: Sustancias Inhibitorias cido Gama-amino-butrico (GABA) Glicina cido Glutmico Benzodiazepina endgena

Neuronas inhibitorias Clulas de Renshaw sobre las motoneuronas de la mdula espinal Clulas en canasto, clulas estrelladas y clulas de Purkinje en el cerebelo Clulas en canasto del hipocampo tienen feed-back negativo sobre las clulas piramidales del tlamo y de la corteza

4.4.

PATOGENIA El balance entre elementos excitatorios e inhibitorios determinara el desarrollo de una crisis epilptica.

Mecanismo biolgico de la crisis Fase de iniciacin: se caracteriza por descargas de alta frecuencia e hipersincronizacin de potenciales de accin dados por una neurona, pero hasta que no alcance el umbral, no existe crisis.

Fase de propagacin: cuando la activacin neuronal cortical alcanza cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecinas: mediante conexiones dendrticas se provocan cambios en la membrana celular vecina (Aumento del K extracelular y

acumulacin de calcio en las terminaciones pre sinpticas) que hacen que esas neuronas sean ms sensibles a los potenciales generados por el foco.

Entonces, se puede tener una neurona que genere descargas de alta frecuencia de potenciales, pero hasta que no alcance el umbral no generara crisis, sin embargo esa misma neurona en fase de iniciacin estimulara a las vecinas mediante dendritas corticales, que entraran tambin en iniciacin. Al final, la sumatoria de todos los potenciales de accin de alta frecuencia generados conseguirn llegar a potencial de accin con suficiente carga elctrica que logre sobrepasar el umbral de accin, generndose un impulso que se propagara por sustancia blanca cerebral a toda la corteza, y se desencadena la crisis.

Este proceso lleva el nombre de Epileptognesis: El trmino epileptognesis hace referencia a la

transformacin de una red neuronal normal en una patolgica que es hiperexcitable de forma crnica. A mayor tiempo de evolucin hay mayor hiperexcitabilidad local que produce mayores cambios estructurales, que evolucionan con el tiempo hasta que la lesin focal produce convulsiones clnicamente evidentes, ac radica la

necesidad de diagnstico y tratamiento precoz. Lo ms importante de todo son los cambios estructurales en las redes neuronales La epilepsia siempre requiere de un tiempo de evolucin antes de manifestarse la enfermedad: un TEC grave o un ACV q produce un dao focal no produce epilepsia de forma inmediata, si no que se desarrolla la epilepsia post TEC O

ACV varios meses o aos despus, cuando se desarrollaron las alteraciones estructurales. Sin embargo, se pueden desarrollar crisis convulsivas en el minuto agudo post TEC, pero esto no ser una epilepsia. 4.5. ETIOLOGA o Depende de factor gentico: Existe un umbral de susceptibilidad para las crisis epilpticas. Hay familias con bajo umbral que hacen convulsiones a distintas noxas, sin necesariamente ser crisis epilpticas. o Depende del proceso: algunos tienen mucha probabilidad de producir un trastorno epilptico crnico: lbulo temporal, amgdala e hipocampo son los que tienen mayor susceptibilidad de desarrollar epilepsia que el resto del encfalo. o Las crisis epilpticas son episdicas Causas: 4.6. Idioptica (70%): Generalmente no se encuentra la etiologa. Enfermedad cerebrovascular (10-15%) TEC Enfermedad degenerativa del SNC: demencia, Alzheimer. Neoplasias cerebrales: menor importancia que por enfermedad degenerativa. Infecciones del SNC Alteraciones del desarrollo (en nios) Factores perinatales (hipoxia perinatal, estrangulamiento por cordn umbilical, etc. Crisis febriles: hay que considerarlo como antecedente. CLASIFICACIN

4.6.1. Convulsiones parciales: Se originan en Dismnesia: dificultad para evocar un regiones concretas, bien precisadas del cerebro. Las recuerdo en determinado momento, pero manifestaciones dependen del sitio de corteza que luego puede ser evocado espontneamente. Esto ocurre en las comprometido, pueden manifestarse por alteraciones motoras, sensitivas o como Aura (manifestaciones personas normales (pa q no se asusten) subjetivas emocionales alucinatorias o dismnesicas): malestares epigstricos, miedo, deja vu (sensacin de vivir cosas recin vividas, se da en personas normales tambin), jamais vu (sensacin de que los conocidos tienen

caras desconocidas, deformes, no reconocer espacios como la habitacin. esto no se da en personas normales), alucinaciones olfatorias. - El jamais vu se produce por epilepsia focal del lbulo temporal. En las crisis complejas hay confusin mental asociado a actividad motora compleja (automatismos), tales como saboreo, chasquido de labios. El 70% de las crisis complejas tiene su origen en el lbulo temporal. 4.6.2. Convulsin parcial simple: Se mantiene la claridad de la conciencia. La persona est consciente de que est sufriendo una crisis y no puede detenerla. La persona est lucida y bien orientada, puede responder a preguntas (cmo te llamas, qu hiciste antes de la crisis, etc.). La alteracin puede ser motora, o bien sensitiva (parestesia como hormigueo o adormecimiento, de distintas porciones corporales, pero papalmente en la cara (por su gran representacin dentro de la corteza), y de aqu lo principal son los labios), etc. Lgicamente que no toda sensacin de parestesia va a significar epilepsia. Esta adems debe ir acompaada de la caracterstica bsica de inicio y termino brusco y de corta duracin. 4.6.3. Convulsin parcial compleja: Se altera la conciencia, la alteracin es parcial (puede ser total, pero no es lo habitual): se quedan mirando un punto fijo, como atontados, sin responder a las preguntas. 4.6.4. Convulsiones parciales con generalizacin secundaria: Comienzan como parciales y se propagan difusamente por la corteza cerebral. Pueden verse como episodios clnicos y electrogrficos bilaterales, con prdida de conciencia y convulsiones tnico clnicas generalizada con un comienzo focal detectable en EEG. Generalmente la fase parcial es corta y lo nico que se ve son las convulsiones.

ESQUEMA DE CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

Lbulo temporal Sensacin epigstrica, miedo, Aura deja vu Automatism o Duracin Crisis Masticatorio , ambulatorio >30 seg Macropsias

Lbulo frontal Detencin actividad, mirada fija

Complejos, bizarros < 30 seg

micropsias Crisis adversivas ,supresin de

simples

alucinaciones

lenguaje en hemisferio dominante

4.7.

Convulsiones parciales con generalizacin secundaria: Comienzan como parciales y se propagan difusamente por la corteza cerebral. Pueden verse como episodios clnicos y electrogrficos bilaterales, con prdida de conciencia y convulsiones tnico clnicas generalizada con un comienzo focal detectable en EEG. Generalmente la fase parcial es corta y lo nico que se ve son las convulsiones.

4.7.1. Convulsiones Generalizadas: Episodios clnicos y electroencefalogrficos bilaterales SIN un comienzo focal detectable. No presentan aura ni crisis focales a su inicio. Siempre hay prdida de conciencia en las convulsiones generalizadas, si no la pierde, vendra a ser una crisis criptognica. 4.7.2. Convulsiones generalizadas tnico-clnicas (Gran Mal): Principal y ms frecuente. Se inicia en forma abrupta a Posicin tnica (contraccin muscular menudo con un ronquido o grito Se detectan general y rigidez) que generalmente dura cuatro etapas clnicas secuenciales: prdida de de 15 a 20 segundos conciencia contraccin tnica (cuerpo en hiperextensin) contracciones clnicas Movimiento clnico (contraccin y relajacin muscular rtmica violenta) que laxitud generalizada incluyendo relajacin de generalmente dura de 1 a 2 minutos esfnteres. La persona queda como si estuviera durmiendo.

4.7.3. Convulsiones mioclnicas: Se consideran verdaderos fenmenos epilpticos. Son ms frecuentes en gente joven. Se manifiesta con contracciones de segmentos generalmente manos, de predominio matinal o nocturno, que pueden cursar despus con crisis convulsiva tnico clnico generalizado. El EEG muestra descargas bilaterales y sincrnicas de poli espiga onda. Tienen buen pronstico con tratamiento con cido Valproico. Existen varios tipos de epilepsias mioclnicas, pero la juvenil es la ms frecuente. Existen otras ms raras que se ven solo en los textos, como algunas encefalopatas de rpida progresin a demencia y mal pronstico de sobreviva. Sin embargo, contraccin mioclnica no es sinnimo de epilepsia. Es un signo que forma parte de varias enfermedades y que puede ser causado por una falla a cualquier nivel del SN, como la mdula espinal. 4.7.4. Convulsiones o crisis de ausencia (pequeo mal): Se da principalmente en nios de edad escolar, quienes sufren breves y repentinos lapsos de prdida de la conciencia sin prdida del control postural. Puede estar precedido por automatismo motor como un parpadeo, movimiento de labios (movimientos de deglucin o chupeteo), El nio se caracteriza por tener

dificultades de aprendizaje y es detectado principalmente por los profesores. Pueden haber hasta 300 crisis en un da. Este tipo presenta un patrn EEG tpico de descarga paroxstica de espiga onda de 3 por segundo (no ms ni menos). Es de buen pronstico, y presenta un tratamiento curativo al cido. Valproico que puede dejar sin crisis epilpticas posteriores (en el adulto). Sin embargo, hay casos que han evolucionado a epilepsias generalizadas tnico clnicas. En realidad corresponden a un sndrome epilptico gracias a sus caracterstica propias de edad, clnica y caractersticas EEG. Esta epilepsia se desencadena con hiperventilacin, lo que es til para hacer la confirmacin diagnstica 4.7.5. Convulsiones de ausencia atpicas: Principalmente en los mayores de edad, que presentan prdidas de conciencia prolongadas (los deja como en estados de ensoacin) o presentan automatismo motor repetitivo (se quedan repitiendo la ltima palabra o haciendo lo mismo repetidamente, como tocarse la cabeza, o desabrochar un botn). El EEG muestra un patrn lento y generalizado de punta-onda (descarga de onda a 2.5 o 4.5 por segundo).

4.7.6. Convulsiones atnicas: Se da principalmente en nios, se caracteriza por prdida del tono muscular postural, en el que la persona se va a piso. Se conserva la conciencia. 4.8. CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILPTICAS (Liga Internacional de la Epilepsia) Es la que se ocupa actualmente. La clasificacin es similar a anterior, pero incluye los cuadros no clasificables dentro de las parciales y/o generalizadas, correspondiendo a sndromes epilpticos. 4.8.1. Crisis epilpticas focales o parciales: sin compromiso de conciencia. Crisis parciales simples (sin compromiso de conciencia) 4.8.1.1. Con signos motores Jacksoniana: Es una epilepsia focal motora con progresin caracterstica que va desde manocarapierna. Puede quedar ac o evolucionar a crisis generalizada. Se da por alteracin del lbulo temporal. Adversiva: Se da en personas que parten la crisis girando la cara y los ojos a un lado, y despus empiezan con convulsin. Se da por lesin en lbulo frontal. Con sntomas somatosensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, etc.)

4.8.1.2.

4.8.1.3. 4.8.1.4.

Con sntomas o signos autonmicos (sudoracin, vrtigo) Con sntomas psquicos (similares a estados de ensoacin): Hay que hacer el diagnstico diferencial, lo que nos permitir hacer la diferenciacin con los diagnsticos diferenciales es el inicio y trmino brusco de la crisis, adems de la corta duracin. Una crisis que dura horas, para que se pueda sospechar como epilepsia, no debe presentar convulsin correspondiendo a un status no convulsivo. Adems aparecer con un EEG completamente alterado) de consumo de psicgenos o de alteraciones psiquitricas.

4.8.2. Crisis parciales complejas (con compromiso o prdida de la conciencia, pero generalmente es parcial): puede presentarse como un compromiso: 4.8.3. Con comienzo parcial simple seguida por compromiso de conciencia Con compromiso de conciencia desde el comienzo 4.8.4. Crisis secundariamente generalizada: puede presentarse como: Crisis parcial simple que evoluciona a crisis tnico clnica generalizada Crisis parcial compleja que evoluciona a crisis tnico clnica generalizada Crisis parcial simple que evoluciona a crisis parcial compleja y de ah a generalizada tnico clnica

4.8.5. Crisis primariamente generalizada 4.9. Crisis tnico clnica (gran mal) Crisis mioclnica Crisis ausencia Crisis de ausencia atpica Crisis tnicas Crisis atnica

SNDROMES EPILPTICOS 4.9.1.1. Crisis neonatales: Depende de los traumatismos, de los problemas del parto y alteraciones del desarrollo del sistema nervioso o alteraciones metablicas ya que los nios son susceptibles a hiper o hipo glicemias, calcemias, etc. Sndrome de West (espasmos infantiles de los lactantes): Es una encefalopata de base, evolutiva, q aparece a los 3-4 aos de

4.9.1.2.

edad (puede aparecer hasta a los 18 aos) como un reflejo de Moro exagerado y crisis de espasmo. Su EEG es caracterstico (espigas desincronizadas bilaterales y difusas de base lenta) con o sin tratamiento el pronstico es psimo: sin tratamiento el pronstico de vida es de 3 aos, con tratamiento con ACTH y esteroides la muerte se ha revertido, pero la evolucin es con desarrollo de retardo mental y en edad adulta evolucionan a crisis tnico-clnicas.) 4.9.1.3. Sndrome de Lennox-Gastaut: Son en nios de ms menos 3-4 aos de edad 8puede aparecer hasta a los 18 aos), que tienen todo tipo de crisis (parciales, tnico clnicas generalizadas), que evolucionan con retardo mental, que no responden bien al tratamiento. No son candidatos a ciruga debido a las convulsiones. En pediatra se puede ver a los nios con casco evitando que los pequeos se golpeen ya que se caen a cada rato

4.9.1.4.

Epilepsia focal benigna de la infancia: Epilepsia con crisis tnico clnicas generalizadas con EEG con espigas enormes en ambas regiones rolndicas horizontales. El EEG da una imagen que asusta, pero en realidad evoluciona bien e incluso la epilepsia puede revertir sin presentar crisis en la adultez. Epilepsia mioclnica juvenil: Mioclonias a determinada hora del da que preceden a crisis tnico clnico generalizadas, de los jvenes, que con tratamiento con Ac. Valproico tiene muy buen pronstico.

4.9.1.5.

Patrn de EEG Alfa: electro normal Theta: sueo rpido Delta: sueo profundo. Punto focal: epilepsia focal, con alteracin en el crculo marcado y el resto del EEG normal Puntas y ondas: alteracin generalizada con mltiples ondas bilaterales. (en el EEG, la mitad corresponde a un hemisferio y la otra al otro)

4.10.

DIAGNSTICO Historia detallada: EL diagnstico de epilepsia siempre es clnico. No se necesita de un EEG alterado o un TAC para poder establecer el diagnstico En general el paciente no es buen testigo de sus crisis, por lo tanto la historia se debe pedir a personas que hayan visto la crisis. En los nios, es fcil, se pide a la madre. En los adultos es ms complicado ya que muchas veces les pasa cuando estn solos, pero en general se pide a acude a los amigos, la Seora o el marido, hijos, etc. Que debe caracterizarse: Inicio de la crisis Tiempo en que se desarrolla; es brusco, en crisis convulsiva en un segundo la persona se va al suelo.

Caractersticas antes de que comience una crisis: En el gran mal generalmente la persona parte con los ojos abiertos hacia arriba y atrs, pudindose ver solo la esclera (ojo en blanco). Puede partir con el grito epilptico, producido por espasmo larngeo y diafragmtico que genera salida de aire, y suele ser la primera manifestacin antes del inicio de las convulsiones.

Duracin: Dura entre 5-10 minutos. Un status epilptico se define como tal por durar mnimo 30 minutos, y es de tratamiento de emergencia (es una de las pocas emergencias neurolgicas), pero una crisis epilptica que sobrepasa los 10-15 minutos comienza a ser tratada inmediatamente como status. Existencia de periodo post Ictal confusional y amnesia retrgrada: La persona despus de su crisis puede moverse y contestar cosas como su nombre, pero est absolutamente confuso y desorientado, no recuerda da u hora (periodo post ictal) y no recuerda lo que estaba haciendo minutos antes de la crisis.

N de crisis: Deben ser crisis que se repitan en el tiempo y siempre con las mismas caractersticas (de nuevo, una persona con TEC puede tener varias crisis seguidas, pero pasado el momento agudo no presentarse de nuevo, y estas no habrn sido crisis epilpticas.)

4.11.

PROBLEMAS COGNITIVOS EN NIOS CON EPILEPSIA

El estudio epidemiolgico puso de manifiesto que el 40% de los nios con epilepsia obtiene rendimiento bajo en tareas de razonamiento visuoperceptivo. Un estudio longitudinal de seguimiento del cociente intelectual (CI) de nios con epilepsia a lo largo de varios aos mostr que, aunque generalmente no hay deterioro del CI, existe un grupo de nios que s lo sufren a lo largo del tiempo [3]. Este estudio tena un sesgo por incluir nios con crisis febriles, pero otros estudios han encontrado resultados similares. En la actualidad, son escasos los estudios longitudinales que hayan evaluado con eficacia la evolucin de las funciones cognitivas en nios con epilepsia, y es necesario investigar mejor este mbito. Un hallazgo relevante, y que ha sido replicado por diversos investigadores, es que las dificultades cognitivas, acadmicas y comportamentales de los nios con epilepsia ya estn presentes desde el inicio de las crisis. La constatacin de dficit previo al inicio de las crisis y a la instauracin del tratamiento antiepilptico sugiere que la enfermedad de base, bien sea de origen estructural, bioqumico o molecular,

adems de producir crisis, entraa una disfuncin cerebral, que se pone de manifiesto en la actuacin cognitiva y comportamental del sujeto. Adems, estos hallazgos han propiciado el estudio de la integridad estructural, metablica o funcional cerebral en pacientes con epilepsia mediante marcadores biolgicos independientes de los factores relacionados con la epilepsia clsicamente considerados, como la carga de crisis a lo largo de la vida, su frecuencia, la edad de comienzo de la epilepsia o la toma de frmacos antiepilpticos (FAE).

5. BIBLIOGRAFA http://books.google.com.pe/books?id=JM7FkkQ6lm8C&pg=PA39&dq=disfunci %C3%B3n+cerebral&hl=es&sa=X&ei=fodPUZL5OLWp4APG2ICoCQ&ved=0C CsQ6AEwAA#v=onepage&q=disfunci%C3%B3n%20cerebral&f=false http://books.google.com.pe/books?id=cnMyOmiDtMC&pg=PA20&dq=disfunci%C3%B3n+cerebral&hl=es&sa=X&ei=hIlPUZ nbBvTF4APauoHQCQ&ved=0CDYQ6AEwAjgK#v=onepage&q=disfunci%C3% B3n%20cerebral&f=false http://books.google.com.pe/books?id=TbPR8nJ7nUC&pg=PA48&dq=disfunci%C3%B3n+cerebral&hl=es&sa=X&ei=fodPUZL5O LWp4APG2ICoCQ&ved=0CDoQ6AEwAw#v=onepage&q=disfunci%C3%B3n% 20cerebral&f=alse http://books.google.com.pe/books?id=ocSNl4uMiRYC&printsec=frontcover&dq =EPILEPSIA&hl=es&sa=X&ei=grRQUeqqHtLj4APszYGABQ&ved=0CCsQ6AE wAA#v=onepage&q=EPILEPSIA&f=false