Hospital Clínico San Carlos.

Madrid
UNIDAD DE TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS DEL PLEXO BRAQUIAL Y CIRUGÍA DE LA MANO

SERVICIO DE TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA ( Prof. López-Duran)

Dr. Antonio García López

Que es y quien lo trata

Frecuencia

Anatomía

Clasificación

Evaluación del Paciente

Estudios Complementarios

Algoritmo de Tratamiento

Tratamiento quirurgico nervioso

Cirugia de las Secuelas

Lesiones Obstetricas

Tratamiento Rehabilitador

Tratamiento del Dolor

Bibliografía
DEFINICIÓN.

Plexo braquial: Es la red nerviosa que se origina en la médula espinal distribuyéndose por el brazo. Por el
se trasmiten todos los movimientos y sensaciones del miembro superior.

Parálisis plexo braquial: Es la pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior que
se produce por daño de los nervios del plexo braquial. En el adulto el daño nervioso se suele producir
después de traumatismos aunque existen otras causas más infrecuentes como los tumores o las
radiaciones ionizantes.

Parálisis braquial obstétrica: Es la pérdida de fuerza y flacidez de un miembro superior que se produce por
daño nervioso del plexo braquial en el nacimiento.

QUIEN TRATA ESTAS LESIONES.

El manejo de estas graves lesiones exige la participación de un equipo multidisciplinario coordinado

integrado por las siguientes especialidades:

PEDIATRAS/ OBSTETRAS:

Detectan la parálisis braquial obstétrica y la remiten al cirujano ortopédico y traumatólogo.

NEURORADIOLOGO:

Valoran las pruebas de imagen necesarias que forman parte del diagnóstico de estas lesiones.

NEUROFISIOLOGOS:

Realizan las pruebas electrofisiológicas de función nerviosa y muscular que son imprescindibles tanto en
el diagnóstico preoperatorio como en la evaluación intraoperatoria.

NEUROPATÓLOGOS:

Realizan las pruebas de diagnóstico histológico intraoperatorio que pueden ser necesarias para la
valoración de la viabilidad nerviosa durante la cirugía.

CIRUJANO ORTOPÉDICO Y TRAUMATOLOGO:

Especialista en el tratamiento de estas lesiones y por lo tanto responsable de la coordinación entre las
diferentes especialidades que participan en el manejo de estos pacientes. Realizan la cirugía nerviosa en
la fase precoz y la cirugía ortopédica de secuelas cuando está indicada.

CIRUJANO VASCULAR:

Las lesiones traumáticas del adulto se pueden acompañar de lesiones vasculares que precisan de
reparación por parte de un cirujano vascular familiarizado con el manejo de estas lesiones.
MEDICO REHABILITADOR:

Prescribe las actividades, ejercicios y movimientos que son necesarios para la recuperación del paciente.
También prescribe las ortesis más adecuadas para evitar contracturas y deformidades e indica la terapia
física (tratamiento con medios físicos y mecánicos) cuando es necesaria. La rehabilitación propiamente
dicha es llevada a cabo por el FISIOTERAPEUTA y el TERAPISTA OCUPACIONAL.
2. FRECUENCIA

En nuestro país, estas lesiones no son tan infrecuentes ya que el uso de la motocicleta esta muy
extendido. Según datos de la dirección general de tráfico del año 2000 circulan 1445644 motocicletas y
408159 ciclomotores. En un estudio sobre los accidentados de motocicleta que acudían a nuestro servicio
de urgencias se observó que la edad media era de 23,5 años y que el paciente tipo era varón y conducía
una motocicleta de baja cilindrada. Las lesiones del miembro superior aparecían en un 20% de los
pacientes y había una incidencia del 2 por 1000 de lesiones del plexo braquial. Otras causas son los
accidentes de automóvil, laborales, heridas por arma blanca o de fuego. En un estudio epidemiológico de
Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y
afectan al 1.2% de los politraumatizados. Según Narakas (1985) el 70% de las lesiones del plexo braquial
traumáticas se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se deben a accidentes de motocicleta
o ciclomotor. Según datos de la DGT en el año 2000 se produjeron 40093 heridos entre conductores y
pasajeros de motocicletas y ciclomotores en España, lo que nos permite realizar una estimación
aproximada de entre 80 a 160 lesionados de plexo por accidentes de moto anualmente, que suponen
aproximadamente la mitad del total de los lesionados de plexo braquial de nuestro país. La incidencia de
parálisis braquial obstétrica oscila entre el l y el 2 por 1000 nacidos en los países industrializados. En
nuestro hospital el número de nacimientos vivos en los últimos 4 años es de 9770 y se han registrado 11
casos de parálisis obstétrica, lo que supone un 1.1 por 1000. En España según datos del Instituto Nacional
de Estadística la tasa de natalidad actual es de 400000 niños por año lo que nos lleva a estimar una
frecuencia aproximada de entre 400 a 800 parálisis obstétricas al año. Aunque la mayoría de los bebes se
recuperan espontáneamente, entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de
cirugía.
3. ANATOMÍA

El plexo braquial está formado por 5 raíces C5, C6, C7, C8 y T1 que conectan la médula espinal con los
nervios más periféricos del brazo.Esta conexión con el sistema nervioso central permite que las ordenes
originadas en el cerebro se trasmitan a los músculos del brazo y de la mano y a su vez la información
recibida por nuestras terminaciones nerviosas sensitivas se trasmitan al cerebro.

El plexo está constituido por una red nerviosa muy compleja y con múltiples variaciones de donde se
originan los nervios terminales que se distribuyen por todo el brazo. La raíz C5 se anastomosa con la C6
para formar el tronco superior. La raíz C7 queda independiente constituyendo el tronco medio. Las raíces
C8 y D1 se fusionan para formar el tronco inferior. Al nivel de la clavícula, cada tronco se divide en dos
ramas una anterior y otra posterior que luego se unen entre sí. La unión de las tres divisiones posteriores
forma el cordón posterior o radiocircunflejo. La unión de las divisiones anteriores del tronco superior y el
medio constituye el cordón lateral. La división anterior del tronco inferior forma el cordón medial. Esta
descripción tiene utilidad teórica debido a que existen muchas variaciones de este modelo y a menudo el
cordón posterior nunca se forma. También existen numerosas variaciones en la situación del plexo en
relación con los agujeros de conjunción (plexo prefijado C4-C5-C6-C8, y postfijados C6-C7-C8-T1-T2) y en
la distribución de las anastomosis, lo que explica ciertas paradojas de la exploración clínica o con pruebas
de imagen.

Los cordones tienen ramas terminales pero existen ramas más proximales que son esenciales en la
exploración porque nos van a orientar sobre el nivel de la lesión y la extensión. En las lesiones radiculares
podrá existir parálisis del nervio escapulodorsal que motoriza el músculo romboides (C5), del nervio
frénico (C3, C4 y C5), del nervio torácico largo que inerva el serrato anterior (C5, C6 y C7) y de los ramos
posteriores que realizan inervación segmentaria de la musculatura cervical paravertebral. En las raíces C8
y T1 no existen raíces pero una avulsión en este nivel producirá síndrome de Horner (que consiste en el
cierre del ojo parcial, contracción pupilar y pérdida de sudoración en la cara). En las lesiones tronculares
se podrá ver afectado el nervio supraescapular que se origina del tronco superior. No existen más ramas
en los troncos ni las divisiones. El cordón posterior termina en el nervio radial y el nervio circunflejo pero
da dos ramas importantes que hay que explorar que es el nervio toracodorsal que inerva el dorsal ancho y
el nervio subescapular para el redondo mayor. El cordón lateral da el nervio pectoral lateral y su lesión
producirá atrofia de las fibras claviculares del pectoral mayor. El cordón lateral termina en el nervio
musculocutaneo y en la raíz externa del nervio mediano que fundamentalmente lleva las fibras sensitivas.
Por lo tanto una lesión aislada del cordón lateral producirá una perdida de la flexión del codo y de la
sensibilidad del nervio mediano con función de la musculatura tenar normal. En el cordón medial
contribuye a formar el nervio mediano con su rama motora tenar y origina el nervio cubital, su afectación
producirá una parálisis mediano-cubital con sensibilidad conservada en el área del mediano.

El plexo adopta forma triangular, con la base en la columna y el vértice en la axila, siendo el lado superior
más largo y vertical que el inferior. En la región supraclavicular, los troncos nerviosos transcurren entre los
músculos escaleno anterior y escaleno medio; y en la región infraclavicular, acompañando al paquete
vascular subclavio, entre el músculo subescapular y pectoral menor.

Los tejidos que soportan las raíces superiores (C5, C6 y C7) al foramen vertebral son mucho más fuertes
que en las raíces inferiores lo que las hace mucho menos vulnerables a la tracción. Por lo tanto las raíces
C8 y T1 sufren avulsiones con más frecuencia mientras que las raíces superiores generalmente sufren
rupturas o estiramientos después de la salida del agujero vertebral.
4. CLASIFICACION

TIPOS ANATOMOPATOLÓGICOS:

1.- Avulsión radicular o lesión preganglionar

Se trata de un arrancamiento de las raíces de la médula con la consiguiente muerte de las neuronas
medulares correspondientes. Las raíces del plexo braquial están formadas por ramas ventrales y dorsales
que se unen en la médula espinal en los surcos anterolaterales y posterolaterales respectivamente. Las
avulsiones pueden afectar a las raíces primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La
neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo raquideo de la raíz dorsal sobrevive, así como el axón
sensitivo periférico.

A veces la laceración medular origina signos de piramidalismo o trastornos esfinterianos y se observa un

síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard) de diferente severidad en el 5% de las avulsiones
completas que se especula que es producido por compromiso vascular medular. La ruptura de la
duramadre produce fuga del LCR y la cicatriz dural puede formar o no pseudomeningoceles visibles en las
pruebas de imagen.
Esta es una lesión gravísima e irreparable por cirugía directa y no existe ninguna posibilidad de
recuperación espontánea. Por lo tanto exige la utilización de transferencias nerviosas.

2.- Lesión postganglionar.

Después del ganglio raquídeo. Pueden ser lesiones en continuidad con conservación más o menos de las
cubiertas nerviosas o se pueden presentar como rupturas completas con formación de doble neuroma (es
decir de dos cicatrices en ambos extremos). Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del
foramen mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula.

TIPOS DE LESIÓN.

1. Supraclaviculares.

Constituyen el 75% de todos los plexos. Pueden ser preganglionares en raíces o postganglionares al nivel
de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos:

Superiores (Erb Duchenne).

Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la
cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto
la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio.

Medias (Remack).

Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan la raíz C7 o el tronco
medio exclusivamente.

Inferiores (Déjerine Klumpke).

El 3% de las supraclaviculares. Se producen por tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre
un arrancamiento de las raíces C8 y T1.
Totales. Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un traumatismo más
violento. O bien se observa ruptura postganglionar de todo el plexo, ruptura de las raíces superiores y
avulsión de las inferiores o avulsión de todas las raíces.

2. Retroclaviculares.

Postganglionares, muy infrecuentes y afectan a las divisiones. Se observan en fracturas de clavícula.

3. Infraclaviculares.

Constituyen el 25% de todos los plexos. Lógicamente son postganglionares y ocurren en los cordones y
sus ramificaciones. Son de mejor pronóstico. En estos casos la tracción nerviosa se produce por
luxaciones de hombro o de la articulación acromio-clavicular y en fracturas de la extremidad proximal de
húmero. Suceden generalmente donde los nervios están más fijos como el paso del nervio circunflejo en el
espacio cuadrilátero, la introducción del nervio supraescapular por la escotadura supraescapular o la
entrada del nervio musculocutáneo en el coracobiceps. Tienen una alta incidencia de lesión vascular
asociada.

4. Doble nivel.

Suceden en un 10% de las supraclaviculares. A una lesión supraclavicular se le asocia una afectación
infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una lesión radicular o de un tronco primario con un
arrancamiento al nivel muscular del circunflejo en el deltoides o del musculocutáneo a su entrada en el
coracobiceps
5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE.

Existen tres puntos primordiales a la hora de examinar un paciente con una lesión del plexo. En primer
lugar es determinar la extensión de la lesión con el número de raíces afectadas. El candidato típico para
realizar una reconstrucción microquirúrgica es el que tiene una parálisis total unilateral o casi total. El
examen físico puede identificar con razonable exactitud las fibras nerviosas lesionadas conociendo los
grupos musculares afectados y las áreas de alteración sensitiva. Sin embargo la interpretación del examen
físico puede ser difícil. En segundo lugar es crucial la localización del nivel de la lesión tanto para saber el
pronóstico funcional como para establecer un criterio quirúrgico. Debemos saber por tanto si las lesiones
están situadas antes del ganglio raquídeo (preganglionares) o después (postganglionares) y dentro de
estas últimas es útil situarlas por encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infraclavicular). El
examen clínico a veces es insuficiente para establecer este punto y puede ser necesario realizar pruebas
complementarias o incluso la exploración quirúrgica.

Por último es determinante conocer la severidad de la lesión neurológica desde un estiramiento del nervio
con parálisis transitoria a una ruptura o arrancamiento nervioso irrecuperable. Para este último punto la
evolución clínica es determinante, especialmente en lesiones parciales, a la hora de decidir si un paciente
precisa de una reconstrucción temprana o de un periodo de mayor observación.

SIGNOS FÍSICOS ESPECIALES.

Un indicador importante de la severidad de la lesión es el signo Horner en el ojo del mismo lado de la
lesión que consiste en caída de los párpados (ptosis), cierre pupilar (miosis) y disminución de la
sudoración en ese lado de la cara (anhidrosis). Este suele presentarse inmediatamente pero
ocasionalmente aparece a los 3-4 días del traumatismo. El signo de Horner indica lesión severa de las
raíces C8 y T1 y se correlaciona fuertemente con una avulsión de una o dos de estas raíces.
Otro signo importante es la presencia de dolor severo en una extremidad insensible. Aparece en las
avulsiones radiculares por lo que es un signo de mal pronóstico.
A veces el paciente se presenta con una desviación de la cabeza sobre el hombro contralateral, signo de
la bailarina balinesa, y se produce por una denervación de los músculos paraespinales del lado lesionado,
es de mal pronóstico y aparece también en arrancamientos de las raíces.

La parálisis del músculo serrato anterior, del hemidiafragma homolateral, del romboides o de los escalenos
también indican lesión muy próxima a la médula y por lo tanto de mal pronóstico.

El test del reflejo de histamina también puede orientar sobre si una lesión es pregangliorar o
postganglionar. Está en desuso porque sus resultados son de difícil interpretación y por el riesgo de
reacciones anafilácticas.
6. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.

PRUEBAS DE IMAGEN.

Angiografía. Puede ser útil para valoración de las roturas vasculares que pueden acompañar las lesiones
del plexo. Pero la rica vascularización colateral alrededor del hombro puede mantener una buena
perfusión distal.

Mielografía con contraste hidrosoluble es la prueba más fiable para detectar avulsión radicular cuando
existe ausencia de la sombra de la raíz. También es útil para valorar otros signos indirectos como
meningoceles traumáticos. En los estudios publicados ha mostrado una correlación con los hallazgos
quirúrgicos de entre el 60-70%.

Mielo TAC es menos sensible que la mielografía simple para detectar las avulsiones radiculares. Este
diagnóstico puede ser más difícil en las raíces inferiores C8 y T1 por el artefacto que originan los hombros.
Es más sensible que la mielografía simple para detectar meningoceles traumáticos, debido a que es capaz
de visualizar menores concentraciones de contraste. La presencia de meningoceles, aunque sugiere
fuertemente la coexistencia de una avulsión radicular, no necesariamente indica avulsión por lo que tiene
tendencia a la sobrestimación del número de raíces avulsionadas También inversamente las raíces
pueden estar arrancadas en ausencia de meningoceles, estos casos se evalúa mejor con la mielografía
simple. En conjunto llega hasta el 75-85% de correlación con los hallazgos quirúrgicos. En la actualidad es
la mejor prueba de imagen de que se dispone para el diagnóstico de las lesiones preganglinares.

Pruebas complementarias-TAC con meningocele y ausencia de raíces

Resonancia magnética nuclear. No es invasiva y no expone el paciente a radiaciones ionizantes. El

desarrollo de aparatos con mejor resolución está permitiendo el diagnóstico fiable de avulsiones
radiculares y los meningoceles. Es la única técnica capaz de mostrar las partes blandas de las lesiones
del plexo braquial postganglionares lo que permite la localización y detección de lesiones a doble nivel.
Pero no se ha clarificado su capacidad de distinguir entre roturas y lesiones en continuidad. Es también la
mejor técnica para el examen de la médula espinal.
 Pruebas complementarias-RMN con meningocele

ESTUDIOS ELECTRONEUROFISIOLÓGICOS.

Electromiografía.Nos informa de la actividad electrica muscular. Los cambios secundarios a la

degeneración neuronal solo aparecen en el músculo a partir de las dos semanas por lo tanto esta prueba
se debe demorar por lo menos hasta entonces. Nos informa si las lesiones son antes o después del
ganglio raquídeo y si es una lesión severa

Estudio de las velocidades de conducción neurosensitivas.

Sensitivas: útil para diferenciar entre lesiones preganglionares y postganglionares. En lesiones

proximales al ganglio raquídeo dorsal, el axón sensitivo periférico mantiene continuidad con el cuerpo
celular y no sufre degeneración. Por lo tanto la confirmación de potenciales de acción en zonas
anestesiadas indica lesión preganglionar.

Motoras: registro nervio-músculo, valoración de las fibras motoras con registro muscular.

TEST INTRAOPERATORIOS.

El estudio clínico y las pruebas complementarias son bastante orientativos pero el diagnóstico definitivo de
las lesiones del plexo braquial se establece en la exploración quirúrgica. Si embargo con la exploración
supraclavicular normal permanecen ocultas las lesiones que aparecen dentro del agujero de conjunción,
es decir las lesiones de las raíces muy próximas a la médula. El conocimiento de estas lesiones es
fundamental para decidir sobre que nervio reparar. Para afinar este diagnostico se han diseñado una serie
de pruebas que hay que realizar intraoperatoriamente.

Por otra parte en las lesiones en continuidad a veces surgen dudas sobre la funcionalidad del nervio o
donde se deben realizar las secciones nerviosas de los neuromas para restablecer la continuidad del
nervio con injertos. La experiencia del cirujano, el examen macroscópico de los nervios y microscópico con
el microscopio quirúrgico debe ser apoyado en pruebas histológicas (biopsia intraoperatoria para examen
de los nervios) y electroneurofisiológicas intraoperatoriamente.
cirugíanerviosa-estimulación intraoperatoria
7. TRATAMIENTO QUÍRURGICO NERVÍOSO.

DEFINICIÓN:

Consiste en la exploración y reparación de las estructuras nerviosas lesionadas. Esta reparación se puede realizar
a través de tres tipos de intervención.

TIPOS DE REPARACIÓN NERVIOSA:

1º Neurolisis: Consiste en el acceso y la liberación de todas las estructuras nerviosas afectadas por una
compresión extrínseca o por tejido fibroso cicatricial que impiden la transmisión del impulso nervioso. Implica por lo
tanto respetar la continuidad del tejido nervioso propiamente dicho eliminando unicamente el excesivo tejido de
cicatriz en un nervio dañado a nivel del neuroma (que es la cicatriz nerviosa en la zona lesionada).

2º Injertos nerviosos: Consisten en la resección del neuroma, es decir la cicatriz nerviosa, y el puenteo del
mismo en el nervio dañado con segmentos nerviosos obtenidos de otra parte del organismo. Se recurre a ellos
para restablecer la conexión nerviosa después de la resección de neuromas importantes donde no existe ninguna
continuidad del tejido nervioso o cuando existe ruptura completa nerviosa.
Los injertos nerviosos generalmente son obtenidos de nervios sensitivos de la pierna, como el nervio sural, o del
mismo brazo que no dejan secuelas.

cirugía nerviosa-injerto nervioso

3ºTransferencias nerviosas: Las transferencias nerviosas pueden ser intraplexuales o extraplexuales y ambas se
basan en la utilización de nervios funcionantes del plexo o de fuera del plexo para reinervar los nervios que
estimulan uno o varios músculos específicos. Neurotización es el crecimiento de axones nuevamente desde una
estructura inervada a una estructura denervada después de una reparación (Neurolisis, injerto o transferencia) o
una lesión axonal. De los nervios del propio plexo disponibles, se puede utilizar, en primer lugar, como
describieron Harris y Low en 1903, los muñones proximales de otras raíces no avulsionadas (neurotización
intraplexual) pero deben realizarse injertos largos a segmentos distales a los troncos para prevenir el fenómeno de
dispersión axonal (Figura ). También se ha recurrido a verdaderas transferencias intraplexuales con nervios como
el toracodorsal para el axilar, subescapular para el axilar o para el torácico largo, nervio torácico largo para el
musculocutáneo o el supraescapular, parte del nervio mediano para el musculocutáneo y la popular utilización de
parte del nervio cubital para el musculocutáneo introducida por Oberlin. Los nervios donantes extraplexales del
mismo lado son el accesorio del espinal, los intercostales (Figura ), el frénico, ramas motoras del plexo cervical e
hipogloso. Pero también se están utilizando nervios del plexo contralateral como la raíz C7 o la rama anterior del
pectoral.
 Técnica de Oberlin cirugía nerviosa-injerto de intercostales

OBJETIVO:

El objetivo de la reparación nerviosa del plexo braquial es restablecer la fuerza perdida en el brazo, especialmente
de las funciones más importantes del brazo y recuperar la sensibilidad en las áreas más esenciales.

MOMENTO IDÓNEO:

Depende de la severidad de la lesión, del mecanismo de producción, de las lesiones asociadas y de la edad del
paciente. Existen circunstancias donde hay que realizar una intervención urgente como cuando existe una lesión
vascular asociada que compromete la vida del paciente. Hay que realizar una exploración temprana cuando las
lesiones son muy graves y se sospecha avulsión o ruptura de los nervios del plexo braquial.
En las lesiones parciales del adulto, en la mayoría de las parálisis obstétricas o en las lesiones por arma de fuego
exclusivamente nerviosas hay que plantear un periodo de observación entre 3 y 4 meses para valorar la
progresión de la recuperación. Después de este periodo hay que realizar un examen exhaustivo para valorar si el
paciente debe someterse a una intervención quirúrgica o debe permanecer un periodo de mayor observación. En
los bebes un dato muy importante para la indicación de la reparación nerviosa es la observación de la contracción
del músculo bíceps braquial. Si no se observa contracción de este músculo a los 3-4 meses de edad, está indicada
la intervención quirúrgica, ya que una intervención precoz en este tipo de pacientes mejora los resultados.
La exploración nerviosa, cuando está indicada, debe realizarse tan pronto como sea posible, porque los resultados
son mejores. Por encima del primer año los resultados disminuyen y por lo tanto es preferible hacerla antes.

TIEMPOS DE RECUPERACIÓN POSTQUIRÚRGICA:

El control voluntario del hombro después de la cirugía nerviosa se consigue a los 12 meses pero la flexión del codo
a veces lleva más de 18 meses. Cuando se ha realizado reparación de las raíces inferiores (C7, C8 y T1) la
neurotización de los músculos del antebrazo puede llevar 36 meses y más de 50 meses para alcanzar la
sensibilidad de la mano. Estas cifras son orientativas porque se han constatado mejorías más tardías.

RIESGOS DE LA REPARACIÓN NERVIOSA:

En general los riesgos no son superiores que cualquier otra cirugía que implique una larga duración, pero
debemos señalar:

Anestésicos: Se trata de cirugías prolongadas, aunque los riesgos anestésicos no son superiores a otras cirugías.
Infecciones: Hay que realizar una exposición prolongada pero se trata de una región muy vascularizada y por lo
tanto el riesgo de infección es mínimo.

Lesión nerviosa: El abordaje de las estructuras nerviosas a revisar implica una disección amplia de las
estructuras nerviosas con y sin lesión. Muy raramente las estructuras sanas pueden sufrir una parálisis
postoperatoria como sucede con el nervio frénico. Aunque esta parálisis suele ser transitoria y sin ninguna
consecuencia. Algunas veces se utiliza este nervio frénico para su transferencia a nervios lesionados.

Lesión vascular: El plexo braquial está íntimamente relacionado con los vasos subclavios, axilares y braquiales
que irrigan el brazo y por lo tanto la disección de estos nervios implica un mínimo riesgo vascular. A veces es
necesario la colaboración de un cirujano vascular cuando existe una lesión asociada de los vasos.
Pseudoartrosis de la clavícula: Para el abordaje del plexo braquial hay que cortar la clavícula que luego se
sintetiza con una placa atornillada. En el adulto existe un riesgo mínimo de que el hueso no pegue y necesite otra
intervención sobre este hueso. En personas muy delgadas a veces es necesario retirar el material de osteosíntesis
con fines estéticos.
8. CIRUGÍA ORTOPÉDICA DE LAS SECUELAS

Aunque la cirugía nerviosa puede mejorar las funciones después de lesiones del plexo braquial pueden persistir en algunos
pacientes debilidad de músculos importantes en la movilidad del brazo. En los niños además se pueden originar deformidades
durante el desarrollo. Estos casos, junto a los pacientes que no han sido sometidos a cirugía nerviosa, pueden ser candidatos a
cirugía paliativa o de secuelas.

La cirugía paliativa se basa fundamentalmente en las transferencias tendinosas para recuperar funciones esenciales del brazo
paralizado como es la abducción del hombro (Figura), flexión del codo (Figura), o la extensión de la muñeca. Cuando no existen
músculos para transferir solo se puede recurrir a los a transplantes de uno o varios músculos libres. Otras opciones de
tratamiento son las osteotomías desrotadoras, artrodesis, tenodesis y liberación de contracturas. La cirugía generalmente se
debe plantear desde distal a proximal para evitar que una artrodesis de hombro o una contractura en flexión del codo impidan
colocar la mano en la posición adecuada para la intervención de la mano. Pero cuando se espera mayor recuperación de la mano
se puede plantear la cirugía del hombro o el codo. Generalmente hay que esperar hasta que haya terminado la recuperación
nerviosa del segmento que se va a intervenir excepto en la cirugía profilactica.

paliativa-artrodesis de hombro
paliativa-transferencia de trapecio para separación del brazo

transplante vascularizado de musculo recto interno del muslo

La recuperación de una función esencial como es la extensión de la muñeca, se puede plantear precozmente, si existen
músculos transferibles, aunque exista un potencial de recuperación. En los niños la recuperación después de la realización de
injertos nerviosos comienza a los 7 meses de la intervención y se considera que a los 24 meses se alcanza el máximo de
reinervación compatible con la recuperación útil de la función muscular. Luego continua una mejoría debido al proceso de
aprendizaje central hasta más allá de los 3 años.

La cirugía paliativa también está indicada en la parálisis obstétrica en fase de secuelas y esta debe plantearse en este último
periodo entre los 2 y 3 años de vida del niño. Las lesiones de las raíces C8-T1 o de Déjerine Klumpke suponen un 3% de las
supraclaviculares en el adulto. Se producen por tracción hacia arriba del brazo originando casi siempre un arrancamiento de las
raíces C8 y T1 no recuperable. Las neurotizaciones en estas dos raíces o del tronco primario inferior no han dado ningún
resultado en el adulto y los injertos, en las raras lesiones postganglionares, solo se realizan con el propósito de conseguir una
escasa sensibilidad de protección y mitigar el dolor. La escasa recuperación funcional de la musculatura inervada por estas
raíces se puede explicar por la larga distancia que tienen que recorrer los axones, por la gran dispersión de las fibras y por que
los músculos que inervan son de pequeño tamaño y de una función muy compleja cuya recuperación solo es posible en el niño.
Por esta razón, no se espera mejoría de las lesiones preganglionares aisladas de las raíces inferiores y la cirugía se plantea para
paliar las secuelas. El objetivo es conseguir cierta función en la mano con la flexión y extensión de los dedos y oposición del
pulgar y no es necesario demorarla (Figura ).

paliativa-transferencia de dorsal ancho para flexión de codo paliativa-transferencia de supinador largo a extensor de lo
ETIOLOGÍA.

Actualmente se acepta el origen traumático, por estiramiento del plexo durante el parto, especialmente en
partos dificultosos instrumentados. Se distinguen claramente dos grupos de riesgo:
- Niños grandes con presentación cefálica y que presentan una distocia de hombros.
- Niños pequeños con presentación de nalgas, frecuentemente complicada con asfixia.
Sin embargo algunos casos solo se pueden explicar por lesión intrauterina.

EXAMEN.

Basado en la historia clínica, la inspección y la valoración de la función motora y sensitiva. La exploración

es difícil y requiere experiencia debido a la falta de colaboración de los bebes y exige un examen
meticuloso. Para observar la evolución y la progresión de los niños se han diseñado varias escalas de
diferentes grados de movimiento y sensibilidad como la escala de Mallet o de Clarke.

HISTORIA NATURAL E INDICACIÓN QUIRURGICA.

Uno de los principales problemas de esta patología es el conocimiento exacto del pronóstico de la
recuperación de forma temprana. Esta información es naturalmente solicitada por los padres pero es muy
importante para el facultativo cuyo objetivo es la toma de decisiones precozmente. Aunque muchos de los
niños con algún grado de parálisis recuperan muy rápidamente, existen algunos que la parálisis persiste y
su recuperación no es completa e incluso pobre. Los resultados en este grupo de pacientes son mucho
mejores si se realiza una intervención precoz. El valor de los estudios electroneurofisiológicos para la
predicción de la recuperación de la parálisis braquial obstétrica es dudoso, a diferencia de los adultos, y
por lo tanto los factores pronóstico se basan actualmente en el examen clínico (extensión de la afectación)
y la evolución durante los primeros meses de vida.

Actualmente existe consenso mundial de que la cirugía debe realizarse precozmente una vez establecido
el pronóstico desfavorable de la lesión. Normalmente la cirugía se demora después de los tres meses de
vida por la mayor comodidad del cirujano y el anestesista. Muchos cirujanos han establecido este
momento (3 meses) como el momento idóneo de la cirugía. Otros prefieren esperar un poco más, entre los
4 y 6 meses. Gilbert ha establecido la función del músculo bíceps como guía para establecer la indicación
de la cirugía a los 3 meses. Otros se basan en exámenes más complejos y dan también gran valor a la
función del deltoides, extensión de la muñeca o la existencia de síndrome de Horner. En ocasiones es
necesario intervenir a los niños de forma más tardía.

NEUROCIRUGÍA.

Básicamente la cirugía en el niño consiste en lo mismo que en el adulto: exploración y reparación del
plexo (neurolisis, resección de neuromas e injertos y transferencias nerviosas) para conseguir una buena
regeneración nerviosa. Pero existen varias diferencias. En primer lugar la capacidad de regenerar es
mucho mayor en el niño que en el adulto y por lo tanto los resultados son mejores. El niño es capaz de
regenerar hasta segmentos distales y por lo tanto la mano es la prioridad mayor en la reconstrucción del
plexo braquial seguida por la flexión del codo y la función del hombro. A veces es necesario la resección
de neuromas en continuidad cuya reconstrucción con injertos va a llevar a mejores resultados funcionales.
Los resultados a largo plazo de la reparación nerviosa del plexo braquial, en los casos indicados, son
superiores a los resultados obtenidos tras la recuperación espontánea.
 Injertos Nerviosos de Sural en paralisis braquial obstetrica

SECUELAS PARALITICAS.

El hombro es la articulación más afectada en la parálisis braquial obstétrica pero también son frecuentes
las secuelas en el codo, antebrazo y la mano. Las secuelas son consecuencia de la pérdida de función
completa muscular o de la recuperación incompleta con desequilibrio muscular que origina contracturas y
deformidades articulares. Los resultados de la reconstrucción microquirúrgica recientemente han reducido
la necesidad de cirugía para las secuelas. Sin embargo, sigue vigente y es de gran utilidad tanto para
prevenir complicaciones como para mejorar el resultado final. Las intervenciones van dirigidas a mejorar la
función y consisten en transferencias tendinosas para potenciar déficit funcionales importantes como la
rotación externa del hombro, liberación de contracturas articulares y musculares, osteotomías óseas,
artrodesis (fusión ósea de las articulaciones) o tenodesis.

Transferencia dorsal ancho en paralisis braquial obstetrica

9. TRATAMIENTO REHABILITADOR.

La rehabilitación especializada, es junto con la cirugía uno de los pilares del tratamiento de estas lesiones.
En ella participan el médico rehabilitador, el fisioterapeuta y el terapeuta ocupacional. Sus funciones son:

- Evaluación del grado de parálisis (Fuerza, rango de movilidad, sensibilidad).

- Seguimiento de la progresión y la mejoría.
- Indicación y control junto con el cirujano de ortesis y férulas parta evitar contracturas o
deformidades o para corregir las ya existentes.
- Indicación y realización de terapia física con electroestimulación muscular.
- Realización de cinesiterapia pasiva esencial para evitar las contracturas y las rigideces y activa para
potenciar la musculatura funcionante.
- Instrucción del paciente o de los padres (en caso de parálisis obstétrica) para la realización de
ejercicios que mantengan la flexibilidad de las articulaciones y potencien la musculatura, así como
estimulación táctil.
- Mediante la terapia ocupacional se enseña al paciente a utilizar la extremidad para las actividades de
la vida diaria y para el trabajo.
- Después de la cirugía, el brazo intervenido permanece inmovilizado por un plazo de 6 a 12 semanas y
por lo tanto debe realizar un programa postoperatorio para recuperar el balance muscular y articular.
10. TRATAMIENTO DEL DOLOR.

El dolor en las lesiones del plexo braquial es un grave problema y de muy difícil tratamiento. El dolor
aparece en las lesiones preganglionares, especialmente en las raíces C8 y T1, es un dolor constante
quemante severo y en la mayoría de los casos se acompaña de ataques paroxísticos de dolor muy
intenso. Se origina por desaferenciación de las células de la zona de reentrada dorsal (DREZ) al
producirse el arrancamiento de la raicilla sensitiva del asta posterior de la médula espinal. La amputación
no debe considerarse nunca para resolver el dolor al ser este de origen central y por otra parte
desaparece o disminuye, en la mayoría de los pacientes, hasta un nivel soportable en los tres primeros
años.

El tratamiento farmacológico con analgésicos habituales suele ser insuficiente y para controlarlo se
precisan de drogas anticonvulsionantes. Otras medidas consisten en apoyo psicológico, rehabilitación y
técnicas de distracción y estimulación nerviosa transcutánea, pero, a veces, es muy resistente al
tratamiento. Se ha demostrado el efecto beneficioso de la cirugía nerviosa con injertos y transferencias
pero en los casos más refractarios al tratamiento está indicado el procedimento neuroquirúrgico de
Nashold consistente en la termocoagulación de las astas dorsales desaferenciadas o zona DREZ.
10. BIBLIOGRAFÍA

1. Allieu Y, Cenac, P. Neurotization via spinal accessory nerve in complete paralisis due to multiple
avulsion injuries of the brachial plexus. Clin Orthop 1988, 237: 67-74.
2. Bennet GC, Harrrold, AJ. Prognosis and early management of birth injuries to the brachial plexus. Br
Med J 1976, I: 1520-1521.
3. Bentolilla V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete traumatic brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg
1999, 81A: 20-28.
4. Birch R, Bonney G, y Wynn Parry, CB. Surgical disorders of the peripheral nerves. Edinburgh: Churchill
Livingstone, 1998.
5. Birch, R. Infraclavicular lesions. En: Boome RS, ed. The brachial plexus. New York: Churchill
Livingstone, 1997, 79-88.
6. Bonnard C, Slooff ACJ. Brachial plexus lesions. Drawings of explorations and reconstructions by
Algimantas Otonas Narakas. Berlín: Springer, 1999.
7. Boome RS, Kaye JC. Obstetric traction injuries of the brachial plexus. Natural History, indications for
surgical repair and results. J Bone Joint Surg 1988, 70B: 571-576.
8. Boome, RS. Penetrating injuries. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New York: Churchill
Livingstone, 1997, 107-112.
9. Breidenbach WC. Vascularized nerve grafts. A practical approach. Orthop Clin N Am 1988; 19: 81-89
10. Brien WW, Gellman H, Becker V, Garland DE, Waters RL, D Wiss. Management of fractures of the
humerus in patients who have an injury of the ipsilateral brachial plexus. J Bone Joint Surg 1990; 72A:
1208-1210.
11. Brunelli GA, Brunelli GR. Miscellaneous conditions. Radiation injuries. En: Boome RS ed. The brachial
plexus. New York: Churchill Livingstone, 1997, 135-138.
12. Bruxelle J, Travers V, Thiebaut JB. Ocurrence and treatment of pain after brachial plexus injury. Clin
Orthop 1988, 237: 87-95.
13. Burge P. Diagnostic investigations. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New York: Churchill
Livingstone, 1997, 19-29.
14. Camus M, Lefebvre G, Veron P. Traumatisme obstétrique du nouveu né. J Gynecol Obstet 1995; 14:
1033-1044.
15. Carlstedt T, Hallin RG, Hedström KG, Nilsson-Remahl I. Funcional recovery in primates with brachial
plexus injury after spinal cord implantation of avulsed ventral roots. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;
56: 649-654.
16. Carstedt T, Grane P, Hallin RG, Norén G. Return of function after spinal cord implantation of avulsed
spinal nerve roots. Lancet 1995; 346: 1323-1325.
17. Carvalho GA, Nikkhah G, Matthies C, Penkert G, Samii M. Diagnosis of root avulsions in traumatic
brachial plexus injuries: value of computerized tomography myelography y magnetic resonance imaging. J
Neurosurg 1977, 86: 69-76.
18. Clarke HM, Curtis CG. An approach to obstetrical brachial plexus injuries. Hand Clinics 1995, 11: 563-
580.
19. Chuang DCC, Wei FC, Noodhoff MS. Cross-chest C7 nerve grafting followed by free muscle
transplantation for the treatment of total avulsed brachial plexus injuries. Plast Reconstr Surg 1993, 92: 717-
725.
20. Chuang DCC. Nerve transfer. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New York: Churchill Livingstone,
1997, 51-62.
21. Doi K, Sakai K, Kuwata N et al. Reconstruction of finger and elbow function after complete avulsion of
the brachial plexus. J Hand Surg 1991, 16A: 796-803.
22. Dunkerton MC, Boome RS. Stab wounds involving the brachial plexus. J Bone Joint Surg 1988, 70 B:
566-570.
23. Ecker JL, Greenberg JA, Norwitz ER, Nadel AS, Repke JT. Birth weight as a predictor of brachial
plexus injury. Obstet Gynecol 1977, 89: 643-647.
24. Foerster O. Die therapie der schussverletzungen der peripheren nerven. En: Lanaowsky M, ed. Julius
Springer, Erganzungsband, Berlín, 1929.
25. Francel PC, Koby M, Park TS et al. Fast spin-echo magnetic resonance imaging for radiological
assessment of neonatal brachial plexus injury. J Neurosurg 1995, 83: 461-466.
26. García-López A: Diagnóstico de las parálisis traumáticas del plexo braquial. Jano Traumatol 2000, 2:
11-14, 2000.
27. Gasparotti R, Ferraresi S, Pinelli L et al. Three-dimensional MR myelography of traumatic injuries of
brachial plexus. Am J Neuroradiol 1997, 18: 1733-1742.
28. Gilbert A, Brockman R, Carlioz H. Surgical treatment of brachial plexus birth palsy. Clin Orthop 1991,
264: 39-47.
29. Gilbert A, Whitaker I. Obstetrical brachial plexus lesions. J Hand Surg 1991, 16B: 489-491.
30. Gilbert A. Indications et resultatas de la chirurgie du plexus brachial dans la paralysie obstetricale. En:
Alnot J, Narakas A eds. Les paralysies du plexus brachial. Expansion Scientifique Francaise, Paris, 1989
(English revised 2nd ed, 1996).
31. Gilbert A. Neurotización by contralateral pectoral nerve. Presented at the 10th Symposium of the
brachial plexus. Lausanne. Switzerland. January 1992.
32. Gschmeissner SE, Pereira JH, Cowley SA. The rapid assessment of nerve stumps. J Bone Joint Surg
1991, 73B: 688-689.
33. Gu YD, Chen DS, Zhang GM, Cheng XM, Xu JG, Zhang LY, et al. Long-term functional results of
contralateral C7 transfer. J Reconstr Microsurg 1998; 14: 57-59.
34. Gu YD, Wu MM, Zheng YL, Zhao JA, Zhang GM, Chen DS, et al. Phrenic nerve transfer for brachial
plexus motor neurotization. Microsurgery 1989; 10: 287-289.
35. Hardy AE. Birth injuries of brachial plexus: incidence and prognosis. J Bone Joint Surg 1981, 63B: 98-
101.
36. Hattori Y, Kazuteru D, Toh S, Baliarsing AS. Surgical approach to the spinal accesory nerve for
brachial plexus reconstruction. J Hand Surg 2001; 26A: 1073-1076.
37. Hems TEJ, Birch R, Carlsted T. The role of magnetic resonance imaging in the management of traction
injuries to the adult brachial plexus. J Hand Surg 1999, 24B: 550-555.
38. Hoffer MM, Phipps GJ. Closed reduction and tendon transfer for treatment of dislocation of the
glenohumeral joint secondary to brachial plexus birth palsy. J Bone Joint Surg 1998, 80A: 997-1001.
39. Kanaya F, Jevans AW. Rapid histochemical identification of motor and sensory fascicles: preparation of
solutions. Plast Reconstr Surg 1992, 90.3: 514-515.
40. Kawai H, Kawabata H, Masada K et al. Nerve repairs for traumatic brachial plexus palsy with root
avulsion. Clin Orthop 1988, 237: 75-86.
41. Kawai H, Kawabata H. Brachial plexus palsy. World Scientific. Singapore 2000.
42. Kirkos JM, Papadopoulos IA. Late treatment of brachial plexus palsy secondary to birth injuries:
Rotation osteotomy of the proximal part of the humerus. J Bone Joint Surg 1998, 80A: 1477-1483.
43. Leffert RD. Clinical diagnosis, testing, and electromyographic study in brachial plexus tractions injuries.
Clin Orthop 1988, 237: 24-31.
44. León C. Análisis de las lesiones sufridas por motociclistas [Tesis doctoral]. Universidad Complutense
de Madrid, 1990.
45. Magalon G, Bordeaux J, Legré R, Aubert JP. Emergency versus delayed repair of severe brachial
plexus injuries. Clin Orthop 1988, 237: 32-35.
46. Marshall RW, Williams DH, Birch R, Bonney G. Operations to restore elbow flexion after brachial
plexus injuries. J Bone Joint Surg 1988, 70B: 577-582.
47. Merrell GA, Barrie KA, Katz DL, Wolfe SW. Results of nerve tranfer techniques for restoration of
shoulder and elbow function in the context of a meta-analysis of the English Literature. J Hand Surg 2001;
26A: 303-314.
48. Midha R. Epidemiology of brachial plexus injuries in a multitrauma population. Neurosurg 1997; 40:
1182-1189.
49. Mosivais JJ, Narakas AO, Turkof E, Sun Y. The endoscopic diagnosis and possible treatment of nerve
root avulsion in the management of brachial plexus injuries. J Hand Surg 1994, 19B: 547-549.
50. Murase T, Kawai H, Masatomi T, Kawabata H, Ono K. Evoked spinal cord potencials for diagnosis
during brachial plexus surgery. J Bone Joint Surg 1993, 75B: 775-781.
51. Nakamura T, Yabe Y, Horiuchi Y, Takayama S. Magnetic resonance myelography in brachial plexus
injuries. J Bone Joint Surg 1997, 79B: 764-769.
52. Narakas AO, Hentz VR. Neurotización in brachial plexus injuries. Indication and results. Clin Orthop
1988, 237: 43-56.
53. Narakas AO, Herzberg G. Neuro-neural intraplexal transfers in traumatic radicular avulsions of the
brachial plexus. Ann Chir Main 1985; 4: 211-218.
54. Narakas AO. Lésions anatomo-pathologiques dans les paralysies traumatiques du plexus brachial. En:
Alnot J, Narakas A eds. Les paralysies du plexus brachial. Expansion Scientifique Francaise, Paris, 1989
(English revised 2nd ed, 1996).
55. Narakas AO. Neurotización or nerve transfer for brachial plexus lesions. Ann Chir Main 1982; 1: 101-
108.
56. Narakas AO. The treatment of brachial plexus injuries. Int Orthop 1985; 9: 29-36.
57. Narakas, AO. Problems and challenges. J Hand Surg 1985 10A: 992-993.
58. Nashold BS, Ostdahl RH. Dorsal root entry zone lesion for pain relief. J Neurosurg 1979, 51: 59-69.
59. Oberlin C, Beal D, Leechavenguongs S, Salon A, Dauge MC, Sarcy JJ. Nerve transfer to biceps
muscle using a part of ulnar nerve for C5-C6 avulsions of the brachial plexus: Anatomical study and report
of four cases. J Hand Surg 1994; 19A: 232-237.
60. Palazzi S, Cáceres JP, Palazzi JL. Nuestra experiencia en la neurotización cubito-bicipital (operación
de Oberlin). Rev Iber Cir Mano 2000; 58: 29-36.
61. Palazzi S, Marti J. Plexo braquial. Recuerdo anatómico, clínica y diagnóstico. Rev Ortop Traumatol
1972, 16: 837-854.
62. Pearl ML, Edgerton BW. Glenoid deformity secondary to brachial birth palsy. J Bone Joint Surg 1998,
80A: 659-667.
63. Randsford AO, Hughes SPF. Complete brachial plexus lesions. J Bone Joint Surg 1977; 59B: 417-420.
64. Roger B, Travers V, Laval-Jeantet M. Imaging of postraumatic brachial plexus injury. Clin Orthop 1988,
237: 57-61.
65. Rorabeck CH. The management of the flail upper extremity in brachial plexus injuries. J Trauma 1980;
20: 491-493.
66. Sloof ACJ. Obstetric brachial plexus lesions. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New York:
Churchill Livingstone, 1997, 89-106.
67. Songcharoen P, Wongtrakul S, Mahaisavariya B, Spinner RJ. Hemi-contralateral C7 transfer to median
nerve in the treatment of root avulsion brachial plexus injury. J Hand Surg 2001; 26A: 1058-1064.
68. Steindler A. The traumatic deformities and disabilities of the upper extremity. Charles C Thomas,
Springfield, Illinois, 1946.
69. Taylor GI, Ham FS. The free vascularized nerve graft. A further experimental and clinical application of
microvascular techniques. Plast Reconstr Surg 1976; 133: 413-426.
70. Turkof E, Millesi H, Turkof R, Pfundner P, Mayr N. Intraoperative electroneurodiagnostics (transcranial
electrical motor evoked potentials) to evaluate the functional status of anterior spinal roots and spinal
nerves during brachial plexus surgery. Plastic Reconstruc Surg 1997, 99: 1632-1641.
71. Waters PM, Smith GR, Jaramillo D. Glenohumeral deformity secondary to brachial plexus birth palsy. J
Bone Joint Surg 1998, 80A: 668-677.
72. Waters PM. Comparison of the natural history, the outcome of microsurgical repair, and the outcome of
the operative reconstruction in brachial plexus birth palsy. J Bone Joint Surg 1999, 81A: 649-659.
73. Wynn Parry CB. Management of deafferentation pain. En: Boome RS ed. The brachial plexus. New
York: Churchill Livingstone, 1997, 165-168.
74. Yeoman. PM. Brachial plexus injuries: treatment of the flail arm. J Bone J Surg 1961, 43B: 493-500.