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Alteraciones eritrocitarias
Introduccin.
Una anemia es una manifestacin patolgica subyacente que se traduce en una reduccin de eritrocitos y por tanto una reduccin del hematocrito. Un recuento bajo de eritrocitos (a veces se considera simplemente con que sea ms bajo de los ndices de referencia, o ms bajo de un 10%) se debe a distintas alteraciones eritrocitarias. Estas alteraciones son visibles por distintas morfologas eritrocitarias que difieren de la forma ovalada comn de los eritrocitos fisiolgicos. Estas variaciones pueden ser anisocitosis (variacin normal del tamao) pudiendo ser ms grandes del VCM o ms pequeos (macrocitos o microcitos respectivamente), o poiquilocitosis (variacin anormal de la forma). Por ejemplo, la forma falciforme (en forma de hoz) es muy tpica de la anemia falciforme, enfermedad que afecta a la hemoglobina y que produce una forma atpica del eritrocito. Esta forma anormal evita el correcto trasnporte del oxgeno por el torrente sanguneo, provocando anoxia.

Adems, una alteracin eritrocitaria no solo produce un cambio anormal en el eritrocito y un dficit de oxgeno celular. Normalmente se produce un hemaglobinopata: alteracin de la hemoglobina (Hb) que produce esa forma anormal. Tambin se pueden producir constricciones pues la flexivilidad y la adaptabilidad de los eritrocitos no permite que entren en los vasos de menor dimetro.

Clasificacin morfolgica de las anemias.


Hay muchas formas de clasificar los tipos de anemias existentes. Una forma muy comn es en base al volumen corpuscular medio de los eritrocitos, es decir, en base a su tamao. Podemos encontrar:

1. Microlticas. VCM por debajo de los valores de referencia: < 80 flemtolitros.


- Ferropnica. - Sideroblstica. - Por enfermedad crnica - Deficiencia en la hemoglobina: talasemia.

2. Macrocticas. VCM por encima de los valores de referencia: > 100 femtolitros.
- No megaloblstica: hepatopata crnica. - Megaloblstica: Deficiencia de Vitamina B12 (mala absorcin), deficiencia de cido flico (por alcoholismo) o si no es ninguna de ellas: neoplasias.

3. Normocticas. VCM est dentro de los lmites de referencia. Entre 80 y 100 femtolitros.
- Hemoltica. Se produce una rotura de los eritrocitos y se ven aumentados el nmero de reticulocitos en sangre (hemates inmaduros). La rotura puede ser: - Por causas intrnsecas al eritrocito: por una infeccin, por autoinmunidad o por agentes externos como un frmaco por ejemplo. - Por causas intrnsecas: Esferocitosis, mal funcioinamiento enzimtico o una hemoglobinopata. - No hemoltica. N se produce rotura en los eritrocitos y los reticulcitos suelen estar en valor normal o incluso en valores inferiores a los normales. Puede ser acelular, hipercelular o de celularidad normal.

Anemias microcticas.
Su volumen corpuscular medio es menor del normal. Por tanto observamos en la sangre eritrocitos que son ms pequeos que los normales referentes. Adems suelen estar asociadas a morfologas disintas a la oval. Anemia ferropnica Se produce por una falta de hierro en el organismo. Es hierro forma parte esencial del grupo hemo de la Hb y es esencial para la unin del oxgeno. Cada protena de Hb contiene una molcula de hierro (una por cada grupo prostetico). El hierro se obtiene mediante la dieta. Es transportado en sangre por la transferrina y almacenado en el hgado por la ferritina. Siempre debe estar unido a una protena pues libre producira radicales libres. Tambin es reutilizado una vez los eritrocitos son destrudos en bazo. Un dficit en la dieta, un mal transporte (protena transportadora o almacedanora alteradas) o un mal aprovechamiento de ste provocar un dficit de Hb eficiente y por tanto eritrocitos defectuosos o reducidos en nmero. En una anemia frrica, cualquier fallo en el metabolismo del hierro se traduce en una primera fase donde se comienzan a consumir las reservas de hierro en hgado. Posteriormente se comienza a usar el hierro circulante en sangre y cuando este se agota, en una tercera fase, se da la anemia ferropnica, donde comienza a faltar el hierro presente en los eritrocitos. En un frotis se obsevaran los eritrocitos hipocrmicos (con dficit de color) adems de su reducido tamao (se comparan con los linfocitos para distinguirlo)

Anemias sideroblsticas. Es un tipo de anemia donde en mdula sea no se produce correctamente la Hb y el hierro no es aprovechado. Se observan entonces los cuerpos de Papenheimer: acumulaciones de hierro en las mitocondrias. Las causas de esta anemia pueden ser hereditarias (ligadas al cromosoma X o en cromosomas autosmicos) o adquirida, ya sea de forma primaria (refrectaria a un tratamiento) o secundaria( agentes farmacolgicos, alcohol, metales pesados...) Se observa al microscpio con una tincin de azul de Prusia a una muestra de mdula sea o aspirado medular. Se observan los normoblastos de la mdula con acumulaciones de Hierro.

Anemias aplsicas. Se produce por un defecto en las clulas a nivel de mdula sea. Disminuyen considerablemente las clulas precursoras de mdula sea y por tanto se da una hematopoyesis defectuosa. Puede ser primaria, como en el caso de la Anemia de Fanconi. Son congnitas y hereditarias. Tambin puede ser secundaria cuando se adquiere. El motivo de las secundarias es idioptico, es decir, no se sabe muy bien porqu, aunque si que se asocia a varios agentes como agentes infectantes (virus, bacterias) distintos frmacos, agentes qumicos o fsicos, etc. Pueden darse distintos grados de la enfermedad. Puede ser leve cuando se hace un recuento anormal pero moderado de reticulocitos y hemates o grave cuando el dficit es muy alto.

Anemias hemolticas.
En las anemias hemolticas se produce una lisis de los hemates por diversos motivos. Son normocticas, es decir, el tamao de los eritrocitos (VCM) es normal, en torno a 80 o 100 fL. Un marcador para detectar este tipo de anemias es la bilirrubina y el urobilongeno. Al producirse la rotura de los hemates estos liberan la hemoglobina al torrente sanguneo. Esta Hb es degradada en hgado y entra as en el ciclo enteroheptico. El grupo hemo es degradado a bilirrubina que pasar a las secreciones biliares digestivas y por tanto a intestino donde la flora normal lo transformar en urobilingeno. Este urobilingeno ir a rin donde parte ser excretado y parte debvuelto a hgado para usarse en fabricar bilirrubina. Es un ciclo de reciclado muy usado para aumentar la vida media de varios frmacos y que sirve para reusar sustantas. Podemos detectar estas sustancias en suero, muestras de sangre o incluso orina. Niveles anormales de alguna de ellas, nos permitiran presumir una posible destruccin anormal de hemates. Esferocitosis hereditaria. Se produce una malformacin de los eritrocitos que pasan a tener forma casi completamente circular. Es hereditaria, de carcter autosmico mendeliano. Es recesiva en algunos casos y dominante en otros. Segn la dosis del alelo mrbido la enfermedad es ms o menos grave. Se produce la rotura del eritrocito por causas intrnsecas al eritrocito. Las protenas de membrana eritrocitarias encargadas de la forma y la elasticidad: espectrina y anquirina, se ven modificadas. Esto provoca que los eritrocitos no sean capaz de mantener su forma y se lisen al intentar pasar capilares estrechos o al pasar por bazo. Una enfermedad similar es la eliptocitosis hereditaria, donde los eritrocitos toman forma ovalada.

Hemoglobinopatas. Se produce un fallo en la hemoglobina. Este tipo de patologas tambin son intrnsecas del eritrocito y producen una malformacin a carcter morfolgico del eritrocito que producir su lisis en algunos casos, pero tambin se pueden producir situaciones donde no se produzca la lisis del eritrocito aunque si su mal funcionamiento por falta de Hb funcional, como en el caso de las talasemias. Se producen bien por una mutacin puntual o por grandes mutuaciones: delecciones, inversiones,etc. La hemoglobina es una protena cuaternaria con cuatro subunidades. Est formada por un grupo globina (cada una de las subunidades proticas) y un grupo hemo (uno por cada cadena, que une un tomo de hierro). Hay varios tipo de hemoglobina, diferenciadas por la los tipos de cadena que poseen. Encontramos la hemoglobina fetal en la vida fetal por ejemplo. En el adulto encontramos minoritariamente la hemoglobina 2, HbA-2 y la HbA que es la mayoritaria formada por dos subnidades alfa y dos beta.

Anemia falciforme. Es un tipo de anemia hereditario de carcter mendeliana y recesiva. La


alteracin se produce en un solo aminocido (el glutmico pasa a valina producto de una mutacin puntual). Esto provoca que la cadena beta donde se produce este cambio de aminocido no se pliegue bien y por tanto que la Hb no sea funcional. Se denomina HbS. Esta Hb no se puede oxigenar, por lo que toda la HbS es desoxigenada e insoluble en agua: no funcional. Los individuos homocigotos dominantes tienen Hb normal. Los heterocigotos tienen mitad de dosis gentica de Hb normal y mitad de HbS por lo que pueden sobrevivir con esa mnima dosis. Los individuos homocigticos recesivos solo tienen HbS y su supervivencia se ve seriamente comprometida. Se ha detectado que los eritrocitos en forma de hoz tpicos de esta patologa no son infectables por el parsito causante de la malaria. Por este motivo se cree que los individuos heterocigotos se ven favorecidos en trminos de eficacia biolgica en zonas endmicas para el paludismo o malaria.

A parte de una observacin directa de la morfologa de los eritrocitos, tambin se puede hacer un test de solubilidad (la HbS da turbidez a la muestra) y tambin con una electroforesis de confirmacin.

Talasemias. Hay varios tipos de talasemias. Se producen debido a una gran mutacin del tipo de
grandes delecciones o grandes translocaciones cromosomales. Estas mutaciones provocan que disminuya o se inhiba la sntesis de una determinada cadena de la hemoglobina (cadena alfa o cadena beta). Puede haber sntesis nula, por lo que la talasemia ser ms grave o sntesis desequilibrada, haciendo que se produzca la cadena deficiente pero en menor medida y por tanto no se produce la Hb funcional necesaria para el funcionamiento normal. Caractersticamente se observan clulas en forma de diana hipocrmicos y con menor tamao del normal. Tambin formas punteadas, en forma de hucha, etc.

Anemias debidas a infecciones. Hay otros tipos de anemias debidas a procesos extrnsecos de los eritrocitos. Por ejemplo debidos a infecciones de tipo parasitario como el paludismo o la malaria. Esta parasitosis se produce por la picadura de la hembra del mosquito del gnero Anopheles. Este mosquito es el vector del parsito Plasmadium falciparum (el ms comn). Este parsito realiza su ciclo vital en el hombre y concretamente dentro de los hemates. Produce su lisis para poder diseminarse por el organismo y por tanto producir que haya menor eritrocitos en sangre y por extensin, anemia.

Es un frotis de sangre son caractersticos los eritrocitos infectados donde el parsito se reproduce y dibide rpidamente.

Anemias autoinmunes. Son producidas por la produccin de anticuerpos sobre estructuras proteicas de la recubierta eritrocitaria que se detectan como agentes extraos. Estos anticuerpos detectan a los hemates y producen su lisis provocando por tanto anemia. Son enfermedades de carcter extrnseco al eritrocito. La morfologa tpica son eritrocitos en forma de hucha, o hemates en forma redondeada.

Apuntes tomados en clase del profesor Antonio Liras Martn UCM UCM. Grado en Biologa, ao 2012/2013

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