ASMA BRONQUIAL El asma es una enfermedad crnica del sistema respiratorio caracterizada por vas respiratorias hiperreactivas (es

decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del rbol bronquial). Las vas respiratorias ms finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o ms factores desencadenantes. como la exposicin a un medio ambiente inadecuado (fro, hmedo o alergnico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrs emocional. En los nios los desencadenantes ms frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan el resfriado comn. El asma provoca sntomas tales como respiracin sibilante, falta de aire (polipnea y taquipnea), opresin en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la maana. Entre las exacerbaciones se intercalan perodos asintomticos donde la mayora de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener sntomas leves, como permanecer sin aliento -despus de hacer ejercicio- durante perodos ms largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los sntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinacin de frmacos y cambios ambientales pues la constriccin de las vas areas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.

Clasificacion
El asma ataque

Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la poblacin asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de breve duracin. Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. Asma ocupacional Asma alrgica Asma estacional Asma inestable o catica

Basada en los patrones de obstruccin bronquial medida a travs de aparatos de registro tipo flujometra o espirometra:

Asma intermitente: el sntoma aparece menos de una vez por semanas con sntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la prxima, el paciente est asintomtico. En las pruebas de respiracin pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80% Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con sntomas ms de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente moderada con sntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con sntomas continuos,atticus.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado: sin sntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal. Parcialmente controlado: sntomas diurnos o ms de dos veces por semana, algn sntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o ms crisis por ao. No controlado: 3 o ms caractersticas del asma, con exacerbaciones semanales.

Etiologa
El asma bronquial es comn en personas jvenes con una historia clnica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alrgenos. Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunolgicos se clasifican en:1

Extrnsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alrgicas (IgE), inducidas por agentes alrgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminacin atmosfrica, materias irritantes, variaciones meteorolgicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los nios con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposicin a alrgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamacin asmtica por medio de reacciones de hipersensibilidad.10 Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin. Cursan con buen pronstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por va inhalada con absorcin sistmica minscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes. Intrnsecas o idioptica. Por lo general comienza en mayores de 35 aos y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estmulos no inmunolgicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psquicos, estrs, etc. Mixtas. Combinacin con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrnsecos y extrnsecos.

Ambientales
Existen varios factores de riesgo ambientales que estn asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan

metaanlisis de varios estudios para poner en evidente una asociacin directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

Aire de pobre calidad, producido por contaminacin automovilstica o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmtica y se ha sugerido una asociacin con la aparicin por primera vez de asma en un individuo.11 12 Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmtica incluyendo infecciones respiratorias.11 Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposicin a otros nios en guarderas puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta proteccin aparezca en el contexto de una predisposicin gentica.11 13 14 El uso de antibiticos temprano en la vida puede causar la aparicin de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponindolo a una modificacin del sistema inmune.15 Las cesreas tienden a asociarse con el asma con ms frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibiticos, es decir, una modificacin del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesrea.16 Estrs psicolgico.11 Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma15

Gentica
Se ha asociado a ms de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio gentico.Aunque en el estudio an se necesita aadir un componente de replicacin gentica, para el 2005, unos 25 genes se haban asociado con el asma en seis o ms poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor -2 adrenrgico ADRB2. Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamacin. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociacin con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones, es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa gentica del asma es una interaccin compleja de diversos factores adicionales.

Patogenia

Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin (del latn, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crnica de las vas areas, los componentes precisos de esta inflamacin estn todava por dilucidar y las causas de esta inflamacin son inciertas. Muchas clulas inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activacin de estas clulas y la subsecuente produccin de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas clulas en las vas areas. Este proceso de inflamacin crnica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del msculo liso bronquial, hipertrofia de las glndulas y la angiognesis lo que puede dar lugar a una obstruccin irreversible de la va area.

Inmunidad celular
Estudios iniciales en pacientes que fallecan de status asmaticus revel una marcada inflamacin del rbol bronquial con estudios histolgicos de las vas afectadas confirman la presencia de clulas inflamatorias de larga data. El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alrgeno, la inflamacin de las vas areas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.18 Otras clulas responsables de la inflamacin crnica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrfagos, los eosinfilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomticos. Una lnea de linfocitos T, las clulas TH2, estn programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracterstica inflamacin eosinoflica. Esta programacin comprende a clulas presentadoras de antgeno, tales como las clulas dendrticas en el epitelio de las vas areas. Otros mediadores de la inflamacin producen reacciones tales como congestin vascular, edema, aumento de la produccin de moco, etc.

Anatoma patolgica
Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un sndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatologa en casos no mortales es muy similar. Macroscpicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflacin y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmticos. Adems, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinfilos. Otra caracterstica histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinfilos e hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las glndulas submucosas, reflejando una broncoconstriccin prolongada.

Cuadro clnico
Los sntomas ms caractersticos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duracin variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompaados de tos, secreciones mucosas y respiracin sibilante. Tambin se caracteriza por la rigidez torcica en el paciente y su respiracin sibilante. En algunos pacientes estos sntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los sntomas pueden ser severos y durar varios das o semanas. Bajo condiciones ms graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.

Evolucin
La evolucin de la reaccin asmtica constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Tiene lugar como reaccin de los mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constriccin de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos. Fase tarda. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuacin de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fcil predisposicin a la broncoconstriccin. Fase crnica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye despus del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acenta la irritacin bronquial. Ello conlleva a dao del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vas areas.

Cuando el asma o sus sntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:

Algn desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire fro, humo de tabaco, entre otros. Algn desencadenante ocupacional, en el cual es caracterstico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando est en vacaciones. El paciente no est tomando algn medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos ser necesario cambiar de medicamento por alguno ms efectivo para el control a largo plazo. Puede que el asma sea ms grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma. Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnstico
El examen fsico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las caractersticas sibilancias a la auscultacin. En algunos casos severos, la broncoobstruccin es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clnica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnstico no amerita la percepcin de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen fsico detallado. La inspeccin del trax puede mostrar tiraje o retraccin subcostal o intercostal. Las dimensiones del trax en pacientes asmticos crnicos varan en

comparacin con nios no asmticos, caracterstico el aplanamiento costal. La inspeccin puede revelar detalles al diagnstico, como el descubrimiento de dermatitis alrgicas, conjuntivitis, etc. Existen varios exmenes que ayudan al diagnstico del asma, entre ellas pruebas de funcin pulmonar, pruebas de alergia, exmenes de sangre, radiografa del pecho y senos paranasales.

Funcin pulmonar
Los exmenes de la funcin pulmonar incluyen:

Espirometra: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiracin y es usada para determinar la cantidad de obstruccin pulmonar. La espirometra puede ser medida despus del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este. Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vas respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de funcin pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba. Saturacin de oxgeno y gasometra en casos ms severos.

Radiografa
La rayos X de trax puede ser usada para visualizar los pulmones, el corazn y los huesos del trax. El asma produce ciertas caractersticas que pueden ser visualizadas en una radiografa de trax. El estudio radiolgico se indica cuando el paciente debuta; a todo nio asmtico conocido que tenga sntomas sbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extrao, laringotraqueobronquitis, neumona u otras patologas; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes adems de los sibilantes y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma. Las imgenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografa. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es ms que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografa como aumento de la trama bronquiovascular.

Tratamiento
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

Sintomtico. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de accin rpida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamnicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia especfica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificacin de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, acaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposicin a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento mdico. La desensitizacin (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estmulo mediante la

repeticin del estmulo hasta que no se produce ms respuesta) es, por el momento, la nica cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacolgico, los medicamentos de prevencin, los agonistas de larga accin de los receptores 2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento mdico
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prcticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los sntomas de manera moderada, es decir, ms de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentracin o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis ms elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas -2 de larga accin inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista -2. En los ataques asmticos severos, se puede aadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves. El descubrimiento en el ao 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferacin de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar ltimamente al desarrollo de un mejor y ms especfico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales lneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de investigacin incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamacin en las vas respiratorias. Nebulizadores

Inhalador clsico de salmeterol, un broncodilatador. Los nebulizadores proveen una dosis ms continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solucin salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean ms efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmticas incluye medicamentos:

Agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 de corta duracin, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que inclua la aparicin de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco especficamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por va oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparicin de los efectos adversos, incluyendo efectos cardacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardaco. Con la salida al mercado de frmacos ms selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 suelen producir desensitacin en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crnico, resultando en la aparicin de asma refractaria y muerte sbita. Los agonistas adrenrgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina tambin han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomtico y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminacin de una crisis asmtica.En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha prctica ha disminuido por razn de los efectos secundarios. Medicamentos anticolinrgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatas, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenrgicos 2. Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 g de beclometasona cuando se toma en una combinacin con 100 g de albuterol.

Farmacutica
El control de los sntomas durante las crisis de asma incluye la reduccin de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de accin rpida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores porttiles de dosis medida. En pacientes ms jvenes, para quienes les resulte difcil la coordinacin de los inhaladores, o quienes encuentren difcil sostener su respiracin por los 10 segundos despus de la inhalacin, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plstico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea ms fcil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones ms reducidas e inhalables. Estadio I Estos son casos relativamente leves e intermitentes con sntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con sntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presin parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solucin fisiolgica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

Bromuro de ipratropio ms fenoterol Salbutamol o terbutalina

Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutnea cada hora por 2 dosis o en infusin intravenosa. Estadio II Estos son casos relativamente leves pero persistentes con sntomas o crisis ocurriendo ms de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por da o con sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 mmHg, una presin parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

Aminofilina diluida en solucin fisiolgica por va intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusin continua, a juicio del profesional de salud tratante. Los casos de intoxicacin por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatas, ancianos y pacientes con enfermedad del hgado crnico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-mimticos a diario o con alteracin de su actividad fsica a diario y sntomas nocturnos ms de 1 vez por semana, una presin parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presin parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizacin y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida Esteroides por va oral, como la prednisona.

Estadio IV Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, trax silencioso a la auscultacin y un esfuerzo inspiratorio dbil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Vacunas para el asma Inmunoterapia o vacunas alergnicas La inmunoterapia alrgeno especifica ha demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atencin primaria de salud (APS) al ser el nico tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes leves y moderadas.

Pronstico
En la mayora de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones teraputicas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontneamente.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, est causada por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido de una muerte prematura. Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual). DEFINICION La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitacin al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos. Epidemiologa La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en las ltimas dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres jvenes. Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin fisiolgica utilizada el valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la relacin FEV1/FVC <0,7 (<70 %). En Espaa se han realizado varios estudios epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres). Morbilidad De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad. Etiologa La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020. Un estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho perodo fue el aumento de

la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 2000 Factores de riesgo En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo ms prevalente. Otros factores comnmente asociados a una EPOC son:

Factores del husped: - Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar, con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1-PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los casos (ver imagen) - Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios ms recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras s que parecen beneficiosos Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores. - Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC. La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia ms grave y con hiperreactividad de la va area. Un estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que haban sufrido ataques de asma. - Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres, Aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar. En los pases en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la cocina.

Factores ambientales: - Tabaquismo - Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o partculas de materia < 10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple y a la EPOC. Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el consumo de tabaco. - Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al polvo (carbn, slex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de tabaco. Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra estar asociado a la apareci de enfisema. - Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC. FisiopatologaLa respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Las clulas y sus mecanismos

Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activacin de estas clulas se realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El nmero de macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la destruccin del parenquima en el enfisema como con la gravedad de la obstruccin. Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastoltica, En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria de los macrfagos (MIP-1). Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicossupresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ est asociado a disminucin de la funcin pulmonar. Estas clulas podran contribuir en la fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las

clulas alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4). Neutrfilos

Cuadro clnico

Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 aos de edad con cardiopata crnica y enfisema. La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en la clnica por polipnea y taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral izquierda del trax. El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 aos, escasa expectoracin, disnea precoz, leve alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de hiperinsuflacin y bullas, muy baja capacidad de difusin de CO y una resistencia de la va area poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejora clnica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo. Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos consecutivos. El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 aos, expectoracin abundante, disnea tarda, grave alteracin del intercambio de gases, cambios crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor pulmonale, disminucin leve de la difusin de CO.

Diagnstico Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70. Clasificacin La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los grados de la EPOC en:

GOLD 1: Leve (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 > 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos). GOLD 2: Moderada (FEV1/FVC < 70 %; 50 % < FEV1 < 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos como tos, expectoracin, disnea). GOLD 3: Grave (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin sntomas crnicos GOLD 4: Muy grave (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 < 30 % predicho o FEV1 < 50 % predicho ms insuficiencia respiratoria crnica (PaO2 < 60 mmHg).

Tratamiento La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetra de pulso. Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 das como la Prednisona porque despus de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. Oxigenoterapia En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la supervivencia.47 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiracin est controlado fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico, aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus riesgos.

Prevencion Se pueden tomar medidas para prevenir la EPOC antes de que comience. Si usted ya tiene EPOC, puede tomar medidas para prevenir las complicaciones y retrasar la progresin de la enfermedad. La mejor manera de hacerlo es no comenzar a fumar o dejar de fumar antes de que presente la enfermedad. La principal causa de la EPOC es el hbito de fumar. Si fuma, pregntele a su mdico qu programas y productos pueden ayudarle a dejar el hbito. Si tiene dificultades para hacerlo por su cuenta, contemple la posibilidad de inscribirse en un grupo de apoyo. Muchos hospitales, empresas y grupos comunitarios ofrecen clases para ayudar a dejar de fumar. Pdales a sus familiares y amigos que lo apoyen en sus esfuerzos por dejar el hbito. Adems, trate de evitar los irritantes pulmonares que puedan contribuir a la EPOC, como el humo producido por personas que fuman, el aire contaminado, los vapores qumicos y el polvo. (La exposicin al humo de otros fumadores se llama tabaquismo pasivo).

Enfermedad de la Membrana Hialina y el Sndrome de Dificultad Respiratoria

Qu es la enfermedad de la membrana hialina? La enfermedad de la membrana hialina (su sigla en ingls es HMD), tambin conocida como el sndrome de dificultad respiratoria (su sigla en ingls es RDS), es uno de los problemas ms comunes de los prematuros. Es posible que los bebs que padecen esta enfermedad requieran oxgeno adicional y ayuda para respirar. La evolucin de la enfermedad de la membrana hialina depende del tamao y la edad gestacional del beb, la gravedad de la enfermedad, la presencia de infeccin, el hecho de que el nio padezca o no ductus arterioso permeable (un trastorno cardaco) y el hecho de que el nio necesite o no un respirador mecnico. La HMD generalmente empeora durante las primeras 48 a 72 horas, pero luego mejora con el tratamiento. Cules son las causas de la HMD? La HMD se presenta cuando no existe la cantidad suficiente de una sustancia llamada surfactante en los pulmones. Esta sustancia es producida por las clulas en las vas respiratorias y consiste en fosfolpidos y protenas. La produccin comienza en el feto entre las semanas 24 y 28 de embarazo, aproximadamente, y se puede detectar en el lquido amnitico entre las semanas 28 y 32. Alrededor de las 35 semanas de gestacin, la mayora de los bebs ya desarroll una cantidad apropiada de surfactante. Normalmente, esta sustancia se libera en los tejidos pulmonares, donde ayuda a disminuir la tensin de la superficie de las vas respiratorias y, de esta manera, contribuye a mantener los alvolos de los pulmones (sacos de aire) abiertos. Cuando la cantidad de surfactante no es suficiente, los diminutos alvolos colapsan tras cada

respiracin. Cuando esto sucede, las clulas daadas se almacenan en las vas respiratorias y afectan ms todava la capacidad respiratoria. Estas clulas se denominan membranas hialinas. El beb se esfuerza cada vez ms para respirar y trata de volver a insuflar las vas respiratorias destruidas. A medida que disminuye la funcin pulmonar, el beb inspira una menor cantidad de oxgeno y una mayor cantidad de dixido de carbono se acumula en la sangre, lo que suele ocasionar el aumento del cido en la sangre, un trastorno llamado acidosis, que puede afectar otros rganos corporales. Sin tratamiento, el beb se agota al tratar de respirar y, finalmente, deja de hacerlo. Es en estos casos cuando debe recurrirse al uso de un respirador mecnico. A quines afecta la HMD? La enfermedad de la membrana hialina (su sigla en ingls es HMD) afecta a ms de la mitad de los bebs que nacen antes de las 28 semanas de gestacin, pero slo a menos de un tercio de los que nacen entre las semanas 32 y 36. Algunos bebs prematuros desarrollan enfermedad de membrana hialina grave y requieren un respirador mecnico (respirador artificial). Cuanto ms prematuro es el beb, mayor es el riesgo y ms grave la HMD. Aunque la mayora de los bebs con HMD son prematuros, existen otros factores que pueden influir sobre las posibilidades del desarrollo de la enfermedad, entre los que se incluyen los siguientes:

bebs caucsicos o varones nacimiento previo de un beb con HMD parto por cesrea asfixia perinatal estrs por el fro (un trastorno que impide la produccin de surfactante) infeccin perinatal nacimientos mltiples (los bebs de nacimientos mltiples suelen ser prematuros) bebs de madres diabticas (el exceso de insulina en el sistema del beb debido a la diabetes materna puede demorar la produccin de surfactante) bebs con ductus arterioso permeable

Cules son los sntomas de la HMD? A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la HMD. Sin embargo, cada beb puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

dificultad respiratoria al nacer que empeora progresivamente cianosis (color azulado de la piel) ensanchamiento de las fosas nasales taquipnea (respiracin rpida) sonido ronco al respirar retracciones torcicas (las costillas y el esternn se retraen durante la respiracin)

Generalmente, los sntomas de la HMD alcanzan su punto mximo al tercer da y pueden desaparecer rpidamente cuando el beb comienza la diuresis (eliminacin de

la cantidad excesiva de agua en la orina) y necesita progresivamente menos oxgeno y menos ayuda del respirador mecnico para respirar. Los sntomas de la HMD pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas mdicos. Siempre consulte al mdico de su beb para obtener un diagnstico. Cmo se diagnostica la HMD? Generalmente, la HMD se diagnostica mediante una combinacin de estudios, entre los que se incluyen los siguientes:

aspecto, color y esfuerzo para respirar (determinan la necesidad de oxgeno del nio) radiografa torcica de pulmones - a menudo indica un aspecto de "vidrio esmerilado" llamado patrn reticulogranular. Las radiografas son energa electromagntica utilizada para registrar imgenes de los huesos y los rganos internos en una placa radiogrfica. gasometra arterial (estudio para analizar la cantidad de oxgeno, dixido de carbono y cido presente en la sangre) - generalmente indica una disminucin del oxgeno y un aumento del dixido de carbono. ecocardiografa (su sigla en ingls es EKG) - a veces se utiliza para descartar problemas cardacos que pueden ocasionar sntomas similares a la HMD. Es un examen que registra la actividad elctrica del corazn, muestra ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta los daos del msculo cardaco.

Tratamiento para la HMD El tratamiento especfico para la HMD ser determinado por el mdico de su beb basndose en lo siguiente:

la edad gestacional de su beb, su estado general de salud y los antecedentes mdicos la gravedad del trastorno la tolerancia de su beb a determinados medicamentos, procedimientos o terapias las expectativas para la evolucin del trastorno su opinin o preferencia

El tratamiento para la HMD puede incluir:

colocacin de un tubo endotraqueal (su sigla en ingls es ET) en el conducto de aire del beb respirador mecnico (para cumplir la funcin respiratoria por el beb) oxgeno suplementario (cantidades adicionales de oxgeno) presin positiva continua de la vas respiratorias (su sigla en ingls es CPAP) respirador mecnico que aporta un flujo continuo de aire u oxgeno a las vas respiratorias para mantener abiertos los diminutos pasajes areos en los pulmones reemplazo del surfactante con surfactante adicional - se logra la mayor eficacia si se comienza a realizar durante las primeras seis horas posteriores al nacimiento. El reemplazo del surfactante demostr ser eficaz para reducir la gravedad de la HMD. El suministro de esta sustancia es un tratamiento profilctico (preventivo) para algunos bebs de muy alto riesgo a causa de la HMD, mientras que para otros, se utiliza como un mtodo de "rescate". La

droga es un polvo que se mezcla con agua esterilizada y luego se administra, generalmente en varias dosis, a travs del tubo ET (tubo respiratorio). medicamentos (sedantes y paliativos para los bebs durante el tratamiento)

Complicaciones de la HMD Los bebs con HMD suelen desarrollar complicaciones de la enfermedad o problemas como efectos colaterales del tratamiento. Al igual que con cualquier enfermedad, los casos ms graves a menudo presentan mayores riesgos de complicaciones. Entre algunas de las relacionadas con la HMD se incluyen las siguientes:

fuga de aire de los tejidos pulmonares como por ejemplo: o neumomediastino - fugas de aire dentro de mediastino (espacio en la cavidad torcica detrs del esternn y entre los dos sacos pleurales que contienen a los pulmones). o neumotrax - fugas de aire dentro del espacio entre la pared torcica y los tejidos externos de los pulmones. o neumopericardio - fugas de aire dentro de la bolsa que circunda al corazn. o enfisema intersticial pulmonar (su sigla en ingls es PIE) - el aire se escapa y queda atrapado entre los alvolos, diminutos sacos de aire de los pulmones. enfermedad pulmonar crnica, a veces llamada displasia broncopulmonar

Prevencin de la HMD El mtodo ms efectivo de prevenir la HMD es intentar evitar el parto prematuro. Se ha comprobado que cuando es imposible prevenir un nacimiento prematuro, la administracin de medicamentos llamados corticosteroides a la madre antes del parto reduce significativamente el riesgo y la gravedad de la HMD en el beb. Generalmente, estos esteroides se administran entre las semanas 24 y 34 de gestacin a las mujeres con riesgo de tener un parto prematuro.

Insuficirncia respiratoria
CONCEPTO Y DEFINICION La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe saber como actuar. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como lmite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin estamos valorando slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir de ella cmo est la respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos lmites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca, mientras que tambin es posible tener una hipoxia

tisular grave con una PaO2normal en casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro. La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que determina que sobre esta presin el contenido de O2 se mantiene relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequea reduccin adicional de la puede producir una gran cada de saturacin y contenido, con riesgo de hipoxia celular La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin arterial de O2. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de la saturacin (Figura 54-1).

Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2 (abscisa) sobre la saturacin arterial de O2 . La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de 0,8 y una curva de saturacin de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular. CLASIFICACION La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simultneamente. Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados.

Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin. Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente. En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crnica han sido analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en detalle ms adelante.

Tabla 54-1. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE EVOLUCION FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA

AGUDAS

Sndrome de distrs respiratorio adulto Edema pulmonar cardiognico

Intoxicacin de los centros respiratorios Traumatismo enceflico Sndrome Guillain-Barr

Neumona extensa Tromboembolismo pulmonar Atelectasia Crisis asmtica Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotrax extenso

Miastenia gravis Curare y rgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia

CRONICAS

LCFA Fibrosis pulmonar difusa

Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueo Hipoventilacin alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrfica Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan. Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar. Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante). La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas

disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas. MANIFESTACIONES CLINICAS Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala rpidamente existen sntomas notorios. Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente, a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPOXIA Compromiso neurolgico Cambios de personalidad Confusin Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensin Arritmias e insuficiencia cardaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea Cianosis HIPERCARBIA Compromiso neurolgico Cefalea Confusin Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla. Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecfica.

Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica.

Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.

Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y sea compatible con la vida. CORRECCION DE LA HIPOXEMIA Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59. Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva slo para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil decidir cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes. En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos. Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado

modificarla. Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el sueo si en estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg. Evaluacin de la oxigenoterapia La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases arteriales, que informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para efectuar esta evaluacin, como es la oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de O2, recomendndose ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia respiratoria crnica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicin entre 30 y 60 minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia. CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilacin alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de los msculos respiratorios mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo mnimo necesario. Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, suele ser til el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no renen todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible para administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya utilidad en la hipoventilacin central no est completamente evaluada.

Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas de trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crnicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrfica y las lesiones raquimedulares cervicales. En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecnico. Es el caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la aplicacin precoz de plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmafresis. Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la anomala es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neurolgicas crnicas. DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxgeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros rganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardaco bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos a travs de los cuales se puede lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera que slo se sealarn los ms importantes: Disminucin de las demandas metablicas

Control fsico o farmacolgico de la fiebre. Alivio del dolor. Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar. Tratamiento de la acidosis metablica.

Disminucin del trabajo resistivo

Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va area alta puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes

inconscientes, por acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis. Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular. Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difciles de eliminar. Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

Disminucin del trabajo elstico

Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en dolor pleural, etctera.

Control de factores restrictivos pulmonares

Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.

Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su deteccin , tratamiento inicial y oportuna derivacin.