Cncer: Entrevista con el Dr.

Roger Gomis

10/04/13 23:30

Cncer: Entrevista con el Dr. Roger Gomis

Entrevista realizada por HBakkali Se estima que cerca del 90% de pacientes que fallecen por cncer es por causa de la metstasis, proceso que se describe como un reto de primer orden para la investigacin cientfica. El Dr. Roger Gomis, Jefe del Grupo de Investigacin del Control de crecimiento y metstasis del cncer del Instituto de Investigacin Biomdica de Barcelona, y uno de los investigadores de mayor proyeccin del panorama actual, responde a algunas de las principales cuestiones sobre cmo es el proceso metasttico y cules son las metas ms inmediatas en materia de investigacin. 1. Qu es la metstasis? Es el proceso por el cual un tumor localizado originalmente en un rgano determinado se propaga y se reproduce en otras partes del cuerpo. La palabra proviene de la simbiosis de los vocablos griegos meta, en otro lugar, y stasis , estar. 2. Cmo es su proceso? El tumor original est formado por clulas malignas que crecen descontroladamente. Para que se produzca una metstasis, las clulas tumorales tienen que conseguir atravesar la membrana del rgano original donde se encuentran y acceder al torrente sanguneo o al sistema linftico (intravasacin) . A travs de los vasos viajan por todo el cuerpo. En un cierto momento pueden salir del torrente circulatorio (extravasacin) y acceder a otros rganos. Muchas mueren durante este viaje, pero si consiguen instalarse en un nuevo rgano y comenzar a dividirse, formarn un nuevo tumor. En ese momento, se habr producido una metstasis. 3. Por qu las clulas tumorales logran resistir en el torrente sanguneo hasta anidar en un rgano distante? Lo cierto es que de todas las clulas que comienzan este viaje a travs del torrente sanguneo, muy pocas sobreviven. Este es un proceso muy poco eficiente. Muchsimas clulas tendrn que ser liberadas a los vasos sanguneos o linfticos para que solo unas pocas de ellas consigan hacer diana en un rgano distante al original y formar un nuevo tumor. La gran mayora sern eliminadas por nuestro propio sistema inmunitario. Slo algunas que, por alguna razn son ms resistentes o pasan desapercibidas, consiguen producir una metstasis. La clave est en las mutaciones que la clula maligna contenga. Algunas de las clulas que escapan tienen tantas mutaciones y tan aberrantes que son simplemente incapaces de sobrevivir. Las pocas clulas que sobreviven tienen ciertas mutaciones que favorecen la supervivencia en este largo viaje. Por ejemplo, les permiten resistir el ataque de las clulas del sistema inmunitario, o les permiten esconderse de ellas y as no ser detectadas. Otras pueden tener mutaciones que les ayudan a sobrevivir en el nuevo medio del rgano diana, mimetizan y aprovechan funciones propias de las clulas sanas de los distintos tejidos para adaptarse al nuevo contexto. Sorprendentemente, con estas nuevas habilidades las clulas metastsicas no estn inventando nada, sino que copian, adulteran y perfeccionan sistemas propios del organismo que, combinados, les confieren una ventaja evolutiva. 4. Qu se entiende por rganos diana? Es el rgano donde la clula maligna se instala e inicia un nuevo tumor. Un aspecto muy sorprendente de la metstasis es su patrn de diseminacin. Cada tipo de cncer tiende a afectar unos rganos determinados, es decir, tiene unos rganos diana definidos. Por ejemplo, el cncer de mama tiende a formar metstasis en hueso, pulmn, cerebro o hgado; el cncer de prstata forma metstasis mayoritariamente en el hueso. 5. Es posible curar un cncer con metstasis? Es posible, pero muy complicado. El 90% de fallecimientos por cncer son debidos a la metstasis y no al tumor original. Si se detecta un tumor a tiempo, antes de originar metstasis, es probable que se pueda operar y eliminar toda la masa tumoral. Pero cuando la metstasis ha ocurrido ya hay clulas malignas dispersadas por muchos rganos distantes. Algunas an no sern detectables, pero ya estarn instaladas en su nuevo medio y listas para comenzar a formar una nueva masa tumoral. Pueden haberse asentado en rganos vitales y ser imposibles de extraer con una operacin. Hay que utilizar otros mtodos, como la quimioterapia. Depende mucho del tipo y del nivel de desarrollo de la metstasis. Los hay con peor pronstico como el de pncreas o de pulmn y los hay con mejores perspectivas, que se llegan a curar, como la del cncer testicular. Algunos cnceres se curan definitivamente y otros se cronifican. Actualmente hay tratamientos que permiten al paciente vivir mucho tiempo sin efectos secundarios. 6. En qu medida la metstasis puede ser controlable? Depender de los rganos donde se ha producido la metstasis. Si se ha formado una masa tumoral en un lugar operable puede eliminarse con ciruga. Si la metstasis afecta a un rgano vital, por lo cual el tumor no puede extirpase con ciruga, el pronstico es peor. Este tipo de metstasis hay que atacarla por otros mtodos. Muchas veces se aplica quimioterapia incluso en cnceres que han sido detectados a tiempo. La finalidad es eliminar clulas residuales latentes que an no han desarrollado un tumor lo suficientemente grande para ser detectado y que estn distribuidas por todo el cuerpo. Hay que actuar a tiempo para eliminar a estas clulas que estn aisladas y an no han desarrollado un nuevo tumor. La quimioterapia es un tratamiento que ha demostrado ser eficaz en estos casos. Es un tratamiento muy agresivo, pero efectivo. El problema es que esta forma de terapia ataca a todas las clulas, tanto sanas como cancerosas, y por eso provoca tantos efectos adversos.
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Otro problema es que es muy complicado determinar en qu momento se han eliminado todas las clulas malignas residuales. Llegar a eliminarlas todas es muy complicado, y si no lo conseguimos el cncer puede reproducirse en cualquier momento. Por todo esto, estamos trabajando para algn da llegar a desarrollar nuevos medicamentos ms especficos que la quimio. 7. Cuando hablamos de metstasis, cul es el reto actualmente? El reto es desarrollar un tratamiento eficaz, esto es: un tratamiento que llegue a todas las partes del cuerpo, que diferencie las clulas cancerosas de las sanas, y que ataque de forma implacable a las primeras, dejando intactas a las clulas normales. Se est avanzando para dilucidar los perfiles de expresin gnica de los tumores (es decir, los genes que se expresan en los diferentes tipos de clulas tumorales). Con ellos se podr predecir el riesgo de que un tumor especfico produzca metstasis y, posiblemente, determinar hacia qu rgano. Esto nos permitir a largo plazo definir dianas teraputicas y tratamientos ms eficaces, personalizados para cada tipo de tumor y paciente. 8. En qu momento estamos en la lucha contra el cncer? Nuestras metas son muy ambiciosas y estamos haciendo progresos. Los pacientes hoy tienen mejores perspectivas que hace unos aos, lo que nos hace ser optimistas y nos sugiere que vamos en la buena direccin. Pero no hay que engaarse, es una enfermedad muy compleja, hay muchos tipos de cncer, cada uno con caractersticas muy peculiares y, por lo tanto, hay que entenderlos como tal. No podemos esperar una cura milagrosa que acabe con todos los tipos de cncer de golpe. Es esencial que investigadores bsicos, clnicos y empresas farmacuticas trabajen juntos para continuar aprendiendo sobre esta enfermedad: conoce a tu enemigo y vencers. 9. Cules son los principales objetivos de su grupo de investigacin? El ciclo de divisin de las clulas consta de una serie de puntos donde se controla que todo est yendo por el buen camino. Si la clula est daada o la divisin se est llevando a cabo de forma incorrecta, el proceso de divisin se detendr hasta que el problema sea solucionado. Si no hay solucin porque el problema es demasiado grave, se activar un programa de suicidio celular para evitar que el error se transmita a las clulas hija. Las clulas tumorales se las arreglan para evitar estos mecanismos de control y se dividen incontroladamente acumulando errores. En nuestro laboratorio estamos trabajando para desvelar cmo consiguen hacer esto las clulas cancerosas. Hay varios de estos factores de control del ciclo celular que estn involucrados en el desarrollo de tumores. Nuestra investigacin se centra en el estudio de inhibidores del ciclo celular (es decir detienen la divisin de la clula), factores de promocin del crecimiento y de la desdiferenciacin. Tambin estamos identificando genes que favorecen la metstasis del cncer de mama a otros rganos especficos.

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