Вы находитесь на странице: 1из 17

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandaidengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yangmengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS. 2. Tujuan khusus a. Menjelaskan tentang ARDS. b. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS. c. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. d. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. e. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. f. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. g. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. h. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006) ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal( Hudak, 1997). ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000)

B. Epidemiologi ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217).

Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, denganatau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

C. Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru. Pneumonovirus, bakteri, funga. Aspirasi cairan lambung. Inhalasi asap berlebih. Inhalasi toksin. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.

2. Trauma tidak langsung. Sepsis. Shock, luka bakar hebat. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankeatitis. Uremia. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. Idiophatic (tidak diketahui) Bedah Cardiobaypass yang lama. Transfusi darah yang banyak. PIH (Pregnand Induced Hipertension) Peningkatan TIK. Terapi radiasi. Trauma hebat, Cedera pada dada.

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik: a. Syok karena beberapa penyebab. b. Sepsis gram negative. c. Hipotermia, Hipertermia. d. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin) e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal) f. Eklampsiag. Luka bakar Pulmonal : Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) Trauma (emboli lemak, kontusio paru) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)

g. Pneumositis Non-Pulmonal : Cedera kepala. Peningkatan TIK. Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

D. Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadisangat menurun atau

paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalamkapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616).

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. Fase eksudatif. Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase Proliferatif. Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). 3. Fase Fibrotik/Recovery. Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan

cederanya.Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal, 1995): a) Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b) Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c) Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia. d) Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik.

e) Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian

meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3

kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan Tambayog 2000, hal 109).

E. Manifestasi Klinis Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a) Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c) Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d) Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

e) Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop (YasminAsih Hal 128). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a) Cemas, merasa ajalnya hampir tiba. b) Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain). c) Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

F. Diagnosa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. Kadar FiO2 yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan PO2. Kecurigaan tergadap ARDS bila didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkanterjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema).

Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi gallop, takikardi, dan ronkhi basal. Takikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakanantara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. Gambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. Pada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDSkoloid. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. Kriteriayang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral, refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt(QS/QT). PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP < 18mmHg in Swan-Ganz Catheter.

G. Penatalaksanaan 1. Tujuan terapi a) Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif . b) Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat. c) Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi). 2. Farmakologi a) Inhalasi NO2 dan vasodilator lain. b) Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi (eosinofilik) c) Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi

a) Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b) Pembatasan cairan. c) Pemberian surfaktantidak dianjurkan secara rutin.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Anamnesa a. Keadaan umum: Takipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasandan sianosis sentral. b. Riwayat Penyakit Sekarang: Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dandemam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat Penyakit Dahulu: Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC(Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypassyang lama, PIH (Pregnand Induced

Hipertension), Peningkatan TIK, Trauma hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Riwayat merokok. d. Riwayat Penyakit Keluarga. e. Riwayat Alergi. 2. Pemeriksaan Fisik. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

10

B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor. B4 (Bowel): B5 (Bladder): B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. 3. Pemeriksaan Diagnostik. a) LED : meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.

b) Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. c) BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia.

4. Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 = ARDSPaO2/FiO2< 300=ALI 5. Foto thorak dan CT: terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paruyang biasanya multivokal. Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.Ukuran jantung normal, berbeda dari edema paru kardogenik. Gas darah arteri seri membedakan gambarankemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan denganhiperventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjutterjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru, Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 219 ).

B. Diagnosa Keperawatan 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan:dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukancairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada

11

permukaan alveoli ditandaidengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs,dan A-a Gradient. 3. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmona l non Kardia.

12

C. Intervensi Hari/ Tgl


Kamis 10/11/11 Pk 13.00

No. Dx
Dx I

Tujuan
Setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan jalan nafas menjadi efekti hasil dengan kriteria: Pasien dapat mempertahank an jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-). Pasien bebas dari dispneu. Ps Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. Ps Memperlihatka n tingkah laku mempertahank an jalan nafas.

Tindakan
1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya. 2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus. 3. Catat karakteristik dari suara nafas. 4. Catat karakteristik dari batuk . 5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu. 6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi. 7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan. 8. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi. 10. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi. 11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik

Rasional
1. Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas. 2. Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. 3. Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. 4. Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent. 5. Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten. 6. Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru. 7. Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum. 8. Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen. 9. Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret. 10. Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otototot pernafasan 11. Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi.

13

Hari/ Tgl
Kamis 10/11/11 Pk 13.00 wib

No. Dx
Dx 2

Tujuan
Setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan pertukaran gas menjadi efektif dengan kriteria : Pasien dapat memperlihatk an ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal. Bebas dari gejala distress pernafasan

Tindakan
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas. 2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing. 3. Kaji adanya cyanosis. 4. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat. 5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman. 6. Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi. 7. Berikan pencegahan IPPB . 8. Review X-ray dada. 9. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant.

Rasional
1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas 3. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. 4. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium. 5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen. 6. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai. 7. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. 8. Memperlihatkan kongesti paru yang progresif. 9. Untuk mencegah ARDS

14

Hari/ Tgl
Kamis 10/11/11 Pk 13.00 wib

No. Dx
Dx 3

Tujuan
Setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan volume cairan terpenuhi dengan kriteria hasil : pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal.

Tindakan
1. Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) 2. Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum 3. Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss 4. Timbang berat badan setiap hari 5. Berikan cairan IV dengan observasi ketat 6. Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi

Rasional
1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. 2. Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental. 3. Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan. 4. Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water. 5. Mempertahankan/memperb aiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi 6. Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik.

15

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupunintra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggidalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Gejala biasanyamuncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, sepertihati atau ginjal.

B. Saran 1. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 2. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekatuntuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal.

16

DAFTAR PUSTAKA

Anynomous, 2007.Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory DistressSyndrome) Pre Acut/ Post Acut Care .http://rusari.com/askep_aspirasi_distress.html.Tanggal 9 September 2009 pukul 17.43 WIB. Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS .http://keperawatangun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg25.html.Tanggal 16 September 2009 pukul 12.30 WIB. Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

17