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Anesthsie et myasthnie
S. Lammens, B. Eymard, B. Plaud
La myasthnie est une maladie auto-immune responsable dune fatigabilit et dune faiblesse de la musculature strie squelettique. Elle est plus frquente chez les femmes. La myasthnie est lie des autoanticorps dirigs contre les rcepteurs post-synaptiques lactylcholine entranant un blocage de la transmission au niveau de la plaque motrice. Dautres maladies auto-immunes peuvent y tre associes. Le traitement repose sur les anticholinestrasiques et les immunosuppresseurs ainsi que le respect des mdicaments contre-indiqus pouvant aggraver les symptmes. Les pousses aigus peuvent ncessiter le recours aux immunoglobulines intraveineuses ou des plasmaphrses. Le thymus serait lorigine du dclenchement et de lentretien de lauto-immunisation dans la myasthnie. Le recours lanesthsie peut ainsi seffectuer dans le cadre spcique dune thymectomie mais galement pour une chirurgie en urgence ou bien un acte dobsttrique. La prise en charge priopratoire, pluridisciplinaire, ncessite une valuation propratoire tenant compte notamment de la gravit base sur des scores cliniques (score musculaire fonctionnel de la myasthnie notamment), modie les schmas dutilisation des agents anesthsiques (curares notamment), impose une surveillance postopratoire en unit de surveillance continue, en ranimation ou proximit immdiate. Dans la plupart des cas lvolution postopratoire est simple, superposable une population normale. Nanmoins, le risque de complication postopratoire est document et concerne essentiellement la fonction respiratoire. Dans ce contexte deux formes graves doivent tre distingues : la crise myasthnique (pousse aigu de la maladie) et la crise cholinergique (surdosage en anticholinestrasiques).
2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Myasthnie ; Anticholinestrasiques ; Thymectomie ; Curares ; Obsttrique

Plan
Introduction 1

Physiopathologie de la transmission neuromusculaire applique la myasthnie 2 Diagnostic, traitement Stratgie de la prise en charge anesthsique valuation propratoire Modications induites par les mdicaments de lanesthsie Curares Surveillance instrumentale de la curarisation Agents anesthsiques inhals Agents anesthsiques intraveineux Anesthsie locorgionale Cas particulier de la grossesse Priode postopratoire Conclusion 2 3 3 5 5 6 6 6 6 6 6 7

Introduction
La transmission neuromusculaire est un mcanisme physiologique complexe permettant la communication entre la
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terminaison nerveuse dun neurone moteur dune part, et le muscle stri squelettique dautre part. La connaissance de la physiologie neuromusculaire revt une grande importance en anesthsie puisque le site daction des curares est prcisment le rcepteur nicotinique lactylcholine de la plaque motrice. Il en est de mme pour la physiopathologie neuromusculaire, dterminante pour la pratique anesthsique, car certains patients proposs pour une chirurgie prsentent une anomalie de cette transmission neuromusculaire. Quand il existe une anomalie de la transmission du message nerveux, il faut distinguer les pathologies touchant le rcepteur nicotinique lactylcholine de la plaque motrice telle la drgulation du rcepteur (dite basse comme dans la myasthnie ou bien haute par lsion du neurone moteur ou brlures tendues par exemple), des anomalies de la libration du neurotransmetteur (lactylcholine) tel le syndrome myasthnique de LambertEaton ou iatrogne [1]. Ces maladies sont rares et, en dehors des centres spcialiss, la pratique mdicale en gnral, anesthsique en particulier, y est peu confronte. La myasthnie est une maladie auto-immune responsable dune fatigabilit et dune faiblesse de la musculature strie squelettique. Elle constitue, lheure actuelle, la mieux connue des maladies auto-immunes tant sur le plan de la physiopathologie que du traitement [2, 3]. La connaissance de cette pathologie par le mdecin anesthsiste ranimateur est importante. Lanesthsie peut entraner des modifications chez ces patients du fait de linteraction de nombreux mdicaments avec la jonction neuromusculaire. Elle

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peut tre lorigine de dtresses respiratoires aigus. Les facteurs dclenchants des pousses, leur prsentation clinique et leur traitement ainsi que les mdicaments contre-indiqus doivent tre intgrs. Dans ce contexte, latteinte de la jonction neuromusculaire est souvent indissociable de celle de la respiration et de la dglutition qui en fait la gravit. La prise en charge priopratoire dun sujet myasthnique ncessite une valuation propratoire soigneuse, pluridisciplinaire, amenant contreindiquer lutilisation de certains mdicaments anesthsiques ou modifier les schmas dutilisation dautres produits, afin de rduire le risque de complication priopratoire (respiratoire notamment). La procdure chirurgicale qui a fait lobjet du plus grand nombre de publications sur la prise en charge anesthsique du myasthnique est la thymectomie souvent effectue dans des centres spcialiss et donc entrans. Mais le recours lanesthsie peut galement tre ncessaire pour une chirurgie en urgence ou bien un acte dobsttrique dans des structures moins habitues ce type de pathologie.

Physiopathologie de la transmission neuromusculaire applique la myasthnie


La connaissance des modifications de la jonction neuromusculaire observes dans la myasthnie permet dexpliquer les signes cliniques et lectrophysiologiques dune part, et dautre part dviter certaines complications dans le contexte dune intervention chirurgicale [1]. La jonction neuromusculaire (JNM) ou plaque motrice est constitue au niveau prsynaptique par la terminaison, au contact dune fibre musculaire, de laxone dun motoneurone. Cet axone contient de nombreuses vsicules synaptiques dactylcholine (ACh) qui est le mdiateur de la transmission neuromusculaire. Un espace troit, denviron 50 nm, appel fente synaptique, spare la membrane du motoneurone de celle du muscle. Au niveau post-synaptique se situe le sarcolemme dune fibre musculaire, qui prsente ce niveau de nombreux replis augmentant la surface dchange (appareil sous-neural). Les rcepteurs nicotiniques de lactylcholine (RnACh) sont concentrs au sommet de ces replis. Le RnACh est une glycoprotine transmembranaire rsultant de lassemblage de cinq sous-units polypeptidiques (pentamre) dlimitant un canal ionique central (adulte : 2 a 1 b 1 d 1 E ou ftal : 2a1b1d1c). Un site de liaison de lACh est situ sur chacune des deux sous-units a. La fixation dune molcule dACh sur chacune des deux sous-units a provoque une modification de la conformation allostrique du rcepteur entranant une ouverture du canal ionique et une dpolarisation par entre de Na+ et sortie de K+. La liaison de lACh son rcepteur est transitoire, la dissociation de cette liaison est suivie de lhydrolyse de lACh par lactylcholinestrase (AChE) prsente dans la fente synaptique au niveau de la membrane basale qui recouvre la plaque motrice. La myasthnie est lie des autoanticorps dirigs contre les rcepteurs post-synaptiques lACh entranant un blocage de la transmission au niveau de la plaque motrice (bloc neuromusculaire de type postsynaptique) [2, 3]. Ces anticorps provoquent une perte en RnACh fonctionnels par trois mcanismes : les anticorps qui sont divalents pontent les RnACh sur la surface membranaire. Cela provoque linternalisation et la dgradation lysosomale des RnACh, dont la dure de vie est en consquence significativement raccourcie ; les anticorps provoquent une lyse de la membrane postsynaptique mdie par le complment. Ces lsions expliquent les modifications morphologiques de la jonction neuromusculaire, type daplatissement des replis post-synaptiques du sarcolemme et dlargissement de la fente synaptique, qui sont observes dans la myasthnie ; dans certains cas, lanticorps bloque directement laccs de lACh son site ligand sur le rcepteur. La diminution du nombre des RnACh fonctionnels est lorigine dune diminution damplitude du potentiel de plaque qui devient insuffisant pour entraner le potentiel daction

musculaire. Lorsque la transmission neuromusculaire choue au niveau de trop nombreuses jonctions, il y a une diminution globale de la force musculaire qui se traduit cliniquement par une faiblesse ou une fatigue leffort [4]. Dautres anticorps ont t dtects chez la moiti des patients atteints dune forme gnralise de myasthnie et chez qui les anticorps anti-RnACh sont absents (patients dits srongatifs). Ces anticorps anti-MuSK sont dirigs contre une tyrosine kinase de la membrane post-synaptique, MuSK, qui aprs avoir fix lagrine libre par le nerf moteur concentre et stabilise le RACh au niveau de la synapse [5]. Plusieurs arguments laissent penser que le thymus est lorigine du dclenchement et de lentretien de lautoimmunisation dans la myasthnie [2, 3]. Le thymus est le sige chez 50 % des patients (en grande majorit des sujets de moins de 40 ans, avec taux lev danticorps anti-RnACh) dune hyperplasie caractrise par la prsence de centres germinatifs de type ganglionnaire. Un thymome correspondant une prolifration anarchique des cellules pithliales affecte 20 % des myasthniques, en rgle plus gs. De plus, la thymectomie est souvent bnfique dans les formes gnralises du sujet jeune avec anticorps anti-RnACh. De trs nombreux travaux ont, dans les dernires annes, permis de mieux cerner limplication du thymus dans la maladie. En cas dhyperplasie et de thymomes, certains lymphocytes thymiques sont sensibiliss au RnACh qui est exprim au niveau des cellules pithliales et des cellules dorigine musculaire (myodes). Le caractre primaire ou secondaire de lautosensibilisation thymique reste discut. Lhypothse dun dclenchement de lauto-immunisation par une infection virale a galement t voque mais nest pas prouve lheure actuelle [6].

Diagnostic, traitement
La myasthnie est une maladie plus frquente quon ne lestimait initialement. Sa prvalence est estime aux tats-Unis 200 par million [7]. Si elle dbute tout ge, de 6 mois plus de 80 ans, elle affecte surtout des adultes de moins de 40 ans (60 % des cas), en majorit des femmes. La symptomatologie est domine par une fatigabilit musculaire, cest--dire une diminution de la force musculaire pouvant aller jusqu la paralysie qui apparat lors defforts rpts ou maintenus. La force musculaire redevient normale aprs repos. Dans prs de la moiti des cas, les premires manifestations sont purement oculaires avec ptsis et diplopie, mais aprs 1 an dvolution, chez 80 % 90 % des patients, dautres territoires sont affects, les muscles pharyngolaryngs ou les muscles des membres et axiaux (nuque tombante) ou les muscles respiratoires : la myasthnie est alors gnralise. Une minorit de patients (10 % 15 %) na quune atteinte oculaire aprs 2 ans : il sagit de myasthnies oculaires pures qui se voient plus volontiers chez lhomme aprs 40 ans. Lvolution de la myasthnie est capricieuse, mais elle se caractrise habituellement par : la survenue de pousses faisant parfois suite des rmissions ; une tendance laggravation dans les premires annes : pour 85 % des patients, le stade de gravit maximal de la maladie est atteint dans un dlai infrieur 3 ans. La svrit de la myasthnie est trs variable dun patient lautre et, chez un mme patient, dun moment lautre. Latteinte des muscles respiratoires thoraciques et diaphragmatiques et les troubles svres de dglutition caractrisent les formes graves (20 30 % des patients) qui peuvent entraner une dtresse respiratoire mettant en jeu le pronostic vital. Le diagnostic de myasthnie repose sur la symptomatologie et des investigations complmentaires. Le test la nostigmine (anticholinestrasique) complte lexamen clinique. Llectromyographie (EMG) rvle, au cours dune stimulation itrative supramaximale entre 2 et 5 Hz, une diminution progressive de lamplitude et de la dure des potentiels recueillis. La diminution entre le 2e et le 5e potentiel doit tre suprieure 10 % pour affirmer le diagnostic. La dtection par dosage radioimmunologique danticorps anti-RnACh prsents dans 80 % des cas certifie le diagnostic. Dans la moiti des formes gnralises
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Tableau 1. Stratgie thrapeutique au cours de la myasthnie.


Paramtres Toujours Si thymome Forme gnralise du sujet jeune (jusqu 40-45 ans), mme si lgre Forme svre ou invalidante En cas de pousse svre (fausses routes, troubles respiratoires) Si rsistance un traitement bien conduit Thymome, svrit, ge Anticholinestrasiques (Tableau 2), respect des contre-indications mdicamenteuses (Tableau 7) Thymectomie associe une radiothrapie et ventuellement une chimiothrapie en cas de caractre invasif Thymectomie sauf si prsence danticorps anti-MuSK - Corticodes (plutt sujet jeune), azathioprine (plutt sujet g) - Association corticodes + azathioprine : si inefficacit dun seul mdicament - Mesures de ranimation : sonde gastrique, ventilation - Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses, plasmaphrses - Relais par corticothrapie et/ou azathioprine - Vrifier quil ne sagit pas dune erreur diagnostique (par exemple, une myopathie mitochondriale : biopsie musculaire) - Rechercher une affection associe la myasthnie : dysthyrodie, lupus, maladie de Biermer notamment - Essayer un autre immunosuppresseur : mycophnolate moftil, cyclophosphamide en bolus rituximab. Utilit des plasmaphrses ou des immunoglobulines intraveineuses, tant que lquilibre nest pas obtenu Si atteinte purement oculaire aprs 2 ans (myasthnie oculaire pure) Anticholinestrasiques mais souvent peu efficaces, correction par prisme si la paralysie des muscles oculaires nest pas trop variable. Si ces moyens sont insuffisants et que le ddoublement de la vue est trs gnant : corticothrapie dose faible.

Tableau 2. Mdicaments anticholinestrasiques.


Dnomination Nostigmine (Prostigmine ) 2 5 amp par jour en 4 6 injections

Prsentation Ampoules 0,5 mg ml


-1

Posologie s.c. ou i.m. : pour le traitement Pour le test 1 amp (i.v.) : 0,5 1 mg s.c. ou i.m. : 5 mg

Dlai daction

Dure daction

1 minute 10 minutes 2 heures 15-20 minutes

70-80 minutes 2 heures 3-4 heures 5-6 heures

Pyridostigmine (Mestinon) Ambmonium (Mytlase)

Comprims 60 mg Comprims 10 mg

4 8 cp en 3-4 prises 3 10 cp en 3-4 prises

s.c. : sous-cutan ; i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineux ; amp : ampoule ; cp : comprim.

sans anticorps anti-RnACh, dautres anticorps, galement pathognomoniques, anti-MuSK sont retrouvs. Tous ces tests sont parfois ngatifs ne rejetant pas le diagnostic lorsque le tableau clinique est vocateur. Si la vision double ou la chute de paupire sont isoles, il est recommand de faire une imagerie crbrale (scanner ou imagerie par rsonance magntique [IRM]) pour liminer une lsion crbrale. Le pronostic de la myasthnie dpend des troubles de la dglutition et de latteinte respiratoire [8]. Latteinte respiratoire peut tre provoque par deux mcanismes, la crise cholinergique ou la crise myasthnique. La crise cholinergique est lie un surdosage en anticholinestrasiques qui provoquent une paralysie par bloc nicotinique, la paralysie respiratoire peut tre prcde de signes dintoxication aux anticholinestrasiques (myosis, nauses, douleurs abdominales, diarrhe, hypersalivation, sueur). La crise myasthnique est lie une pousse volutive de la maladie. La stratgie thrapeutique gnrale pour la myasthnie est prsente dans le Tableau 1. Celle-ci comprend toujours en premire intention, le respect des contre-indications mdicamenteuses et le recours aux anticholinestrasiques (Tableau 2). Une prise en charge en ranimation est indique lorsquexistent des manifestations mettant en jeu le pronostic vital. En cas de thymome, lexrse chirurgicale est propose, complte par une radiothrapie si le thymome est invasif. Les autres moyens thrapeutiques rpondent deux objectifs : le traitement de fond de la myasthnie : thymectomie, corticothrapie, immunosuppresseurs [6] ; le traitement court terme dune pousse svre : plasmaphrses, immunoglobulines intraveineuses. Mis part le thymome, les indications dpendent de trois paramtres : lge, la svrit de la myasthnie (troubles de dglutition, troubles respiratoires, important retentissement socioprofessionnel), les contre-indications inhrentes une classe mdicamenteuse (ex : diabte dcompens et corticothrapie, dysfonction hpatique et azathioprine).
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La prise en charge de la crise myasthnique impose une hospitalisation en ranimation pour un traitement symptomatique des dfaillances, le traitement de la cause dclenchante (infection par exemple), ladministration danticholinestrasiques intraveineux, dimmunoglobulines intraveineuses et ventuellement des sances de plasmaphrse. Enfin, la thymectomie peut entraner une amlioration prolonge [9]. Cest principalement dans ce contexte que le mdecin anesthsiste est sollicit.

Stratgie de la prise en charge anesthsique


valuation propratoire
Estimation de la gravit de la myasthnie
La gravit de la maladie est value sur la fonction respiratoire. Dans le Tableau 3 est prsent un score fonctionnel sur 100 prenant en compte latteinte des diffrents groupes musculaires. Celui-ci est reproductible et permet un suivi rapproch. Dans le Tableau 4 est prsente lchelle amricaine de la Myasthenia Gravis Foundation of America [11] qui comporte cinq stades de gravit croissante. Latteinte de la musculature pharyngolarynge ou thoracique fait craindre des complications respiratoires postopratoires [12]. La fonction respiratoire est toujours quantifie avant toute intervention chirurgicale par des preuves fonctionnelles respiratoires (EFR) (notamment la pression inspiratoire maximale et la capacit vitale). Les EFR permettent davoir une valeur de rfrence et entrent dans les scores prdictifs de ventilation mcanique postopratoire (Tableau 5) [13].

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Tableau 3. Score musculaire fonctionnel (maximum 100 points) tabli par lquipe de ranimation de lhpital Raymond Poincar de Garches [10].
Membres suprieurs tendus lho- Pendant 150 secondes = 15 points, rizontale en antpulsion (manu- pendant 100 secondes = 10 points, vre de Barr) pendant 50 secondes = 5 points, pendant 10 secondes = 1 point Membres infrieurs, patient en dcubitus dorsal, cuisses flchies 90 sur le bassin, jambes flchies 90 sur les cuisses (manuvre de Mingazzini) Flexion de la tte, malade en dcubitus dorsal Pendant 75 secondes = 15 points, pendant 50 secondes = 10 points, pendant 25 secondes = 5 points, pendant 5 secondes = 1 point

Tableau 4. Classication clinique de la myasthnie selon lchelle de la Myasthenia Gravis Foundation of America [11].
Classe I Classe II Atteinte limite un groupe musculaire (oculaire le plus souvent) Faiblesse lgre affectant des muscles autres quoculaires Les muscles oculaires peuvent tre touchs IIa : atteinte prdominant aux membres, aux muscles axiaux, ou les deux IIb : atteinte prdominant aux muscles oropharyngs, respiratoires ou les deux Classe III Faiblesse modre affectant des muscles autres quoculaires. Les muscles oculaires peuvent tre touchs IIa : atteinte prdominant aux membres, aux muscles axiaux, ou les deux IIb : atteinte prdominant aux muscles oropharyngs, respiratoires ou les deux Classe IV Faiblesse svre affectant des muscles autres quoculaires Les muscles oculaires peuvent tre touchs IVa : atteinte prdominant aux membres, aux muscles axiaux, ou les deux IV b : atteinte prdominant aux muscles oropharyngs, respiratoires ou les deux Classe V Myasthnie trs svre : intubation avec ou sans ventilation mcanique Si uniquement sonde nasogastrique IVb

Contre rsistance : 10 points Sans rsistance : 5 points Impossible : 0 point

Passage de la position couche la position assise

Sans laide des mains : 10 points Avec laide des mains : 5 points Impossible : 0 point

Oculomotricit extrinsque

Normale : 10 points Ptsis isol : 5 points Diplopie : 0 point

Occlusion palpbrale

Complte : 10 points Incomplte : 5 points Nulle : 0 point

Mastication

Normale : 10 points Diminue : 5 points Nulle : 0 point

Tableau 5. Score de Leventhal ou score de prdiction du risque de complication respiratoire postopratoire [13].
Item Points 12 10 8 4 34

Dglutition

Normale : 10 points Dysphagie sans fausse route : 5 points Dysphagie avec fausse route : 0 point

Dure de la maladie > 6 ans Autre maladie respiratoire associe Pyridostigmine > 750 mg j-1 Capacit vitale < 2,9 l Total Score < 10 : extubation postopratoire immdiate Score 10-12 : zone dincertitude Score > 12 : ventilation mcanique postopratoire

Phonation

Voix normale : 10 points Voix nasonne : 5 points Aphonie : 0 point

Pathologies associes
Si le patient prsente une masse mdiastinale antrieure (thymome), il y a un risque dobstruction trachobronchique ou vasculaire lors de linduction anesthsique, voire lors de linstallation en dcubitus dorsal. La ralisation de courbes dbit-volume en position assise puis couche peut aider pour valuer le retentissement ventilatoire de la masse mdiastinale [14]. Dautres maladies auto-immunes peuvent tre associes la myasthnie [2, 3]. Ces pathologies peuvent avoir des implications anesthsiques propres et doivent donc tre recherches (Tableau 6). De mme, les troubles hydrolectrolytiques doivent tre systmatiquement recherchs chez ces patients traits par corticodes au long cours.

Tableau 6. Pathologies auto-immunes associes la myasthnie et leurs implications anesthsiques.


Pathologie associe Thyrodite Lupus rythmateux dissmin Polyarthrite rhumatode Implications anesthsiques Hypo- ou hyperthyrodie symptomatique Risque thrombotique Risque dendocardite Risque dintubation difficile Risque de luxation atlodoaxodienne (risque de ttraplgie) Anmie de Biermer, anmie Risques propres lanmie hmolytique

Traitement anticholinestrasique, prmdication


La conduite tenir concernant les anticholinestrasiques est discute. Plusieurs attitudes sont proposes. Si la pathologie est quilibre, la poursuite du traitement jusqu lintervention est souhaitable. Lautre attitude est dinterrompre le traitement anticholinestrasique au moins le jour de lintervention, notamment si lutilisation de curares est envisage et ncessaire car les anticholinestrasiques diminueraient lefficacit des curares non dpolarisants [15] et allongeraient la dure daction du suxamthonium [16]. Si la pathologie du patient est mal quilibre par le traitement mdicamenteux, des sances de plasmaphrse ou ladministration dimmunoglobulines intraveineuses en propratoire immdiat pourraient tre bnfiques [17] . Une prparation propratoire par kinsithrapie respiratoire est indispensable pour optimiser la fonction ventilatoire du patient. La multidisciplinarit (mdecin anesthsiste, neurologue, chirurgien et kinsithrapeute) dans la prise en charge priopratoire de ces patients est souhaitable. La prmdication doit viter les mdicaments ayant un effet dpresseur respiratoire de dure daction prolonge. Les benzodiazpines, susceptibles daggraver une myasthnie, ne sont pas indiques (Tableau 7). De nombreux mdicaments interfrent avec la jonction neuromusculaire et sont susceptibles daggraver la maladie, pouvant aller jusqu provoquer des crises myasthniques. Ces interactions doivent tre envisages ds la priode propratoire afin de limiter au maximum le risque derreurs en per- et postopratoire [18]. Le Tableau 7 prsente les principaux
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Tableau 7. Mdicaments (DCI) susceptibles daggraver la myasthnie


Contre-indication absolue (aggravation clinique frquente)

[18].

Contre-indication relative (prcaution demploi car aggravation clinique possible ou exceptionnelle) Lincosamides Cyclines per os Aminosides locaux Quinolones Macrolides et apparents

Modications induites par les mdicaments de lanesthsie


Curares
Les curares agissent directement au niveau de la jonction neuromusculaire, leur pharmacodynamie est donc fortement modifie dans la myasthnie [19] . Pourtant, ils ne sont pas contre-indiqus dans la myasthnie mais leur utilisation est restreinte des indications formelles (type de chirurgie notamment). Il faut connatre les particularits pharmacodynamiques induites par la myasthnie et dans tous les cas valuer le degr de curarisation laide dun monitorage quantitatif. Les modifications rapportes dpendent de la classe pharmacologique des curares et de la svrit de latteinte.

Antibiotiques

Aminosides Colistine Cyclines injectables Tlithromycine

Mdicaments cardiovasculaires

Quinidiniques Procanamides Btabloquants (y compris collyres)

Lidocane Inhibiteurs calciques Furosmide Brtylium Lithium Benzodiazpines Carbamazpine Phnothiazine IMAO

Curares dpolarisants (suxamthonium)


linverse de ce qui est dcrit pour les maladies musculaires (myopathie), le suxamthonium nest pas contre-indiqu en cas de myasthnie [1, 20]. Le suxamthonium est un agoniste partiel du RnACh, cest--dire quil possde une partie des proprits pharmacologiques de lagoniste naturel, lactylcholine (le suxamthonium est compos de deux molcules dactylcholine disposes bout bout). Ainsi, la rduction du nombre de RnACh observe dans la myasthnie entrane une diminution de la puissance du suxamthonium cest--dire une augmentation des besoins pour observer le mme effet [1]. La dose active 95 % (DA95 ou dose entranant 95 % de dpression de la force musculaire value ladducteur du pouce) du suxamthonium chez le patient myasthnique est ainsi 2,6 fois plus leve que chez le sujet normal : 0,8 mg kg1 vs 0,3 mg kg1[20]. La svrit de la pathologie influe sur ce rsultat. Ainsi, chez un patient en rmission complte, un cas clinique rapporte labsence de rsistance au suxamthonium (DA50 = 0,08 mg kg1 et DA90 = 0,2 mg kg1) [21]. En revanche, les patients myasthniques prsentent un risque accru de bloc neuromusculaire de phase II suite linjection itrative de suxamthonium [16]. Les traitements anticholinestrasiques, sils sont poursuivis en propratoire immdiat, peuvent rduire le mtabolisme du suxamthonium et entraner un allongement de sa dure daction [22] . Au total, chez le patient myasthnique il est ncessaire daugmenter les doses de suxamthonium. Une dose de 1,5 2 mg kg 1 semble suffisante pour linduction en squence rapide [23] qui reste la rgle en cas de suspicion destomac plein ou de situation risque, mme en cas de myasthnie [24]. Enfin, il faut viter les rinjections et monitorer la curarisation avant dadministrer un curare non dpolarisant (si cela est indiqu) afin de sassurer de labsence de curarisation prolonge ou bien encore pour dtecter un bloc de phase II.

Psychotropes et mdicaments du systme nerveux central

Diphnylhydantone

Divers

Magnsium i.v. Dantrolne D Pnicillamine Quinine

Magnsium per os Quinquina Drivs nicotiniques (sevrage tabagique)

IMAO : inhibiteurs de la monoamine oxydase ; DCI : dnomination commune internationale ; i.v. : intraveineux.

mdicaments pouvant aggraver une myasthnie et classs en deux catgories. Celle pour laquelle laggravation clinique est frquente et reprsente donc une contre-indication absolue leur utilisation dans le contexte dune myasthnie. La seconde comprend des mdicaments utiliser avec prcaution en fonction du bnfice attendu et des risques encourus, reprsentant ainsi une contre-indication relative. noter galement que lallopurinol potentialise leffet de lazathioprine, imposant de rduire la dose des deux tiers et de surveiller troitement la numration formule sanguine (NFS). Linjection diode pour examen radiologique de contraste peut induire une dcompensation aigu. Elle est donc dconseille en cas de pousse. Pour ce qui concerne les vaccinations, le retentissement sur la myasthnie est mal document. La vaccination contre la poliomylite, le ttanos et la grippe nentrane pas daggravation lorsque la myasthnie est bien contrle. Les vaccins vivants (par exemple le vaccin antipolio buccal) sont formellement contre-indiqus chez les patients sous corticodes ou immunosuppresseurs. Linterfron alpha peut aggraver, voire induire une myasthnie. Enfin, lutilisation de patch de nicotine pour le sevrage de lintoxication tabagique peut galement aggraver la myasthnie. lissue de la consultation danesthsie, le patient doit tre inform des bnfices et des risques de la stratgie mdicale retenue, et notamment celui de dtresse respiratoire postopratoire pouvant ncessiter une assistance ventilatoire (invasive ou non) plus ou moins prolonge. La surveillance de ces patients en ranimation ou en unit de soins postopratoires continus est donc programmer ds cette tape dvaluation.

Curares non dpolarisants


Compte tenu de la physiopathologie de la myasthnie, la sensibilit aux curares non dpolarisants est augmente, correspondant une rduction des besoins variable selon la gravit et lvolutivit de la myasthnie [25]. Il est donc indispensable de titrer la rponse clinique (par exemple dbuter par 1/10e de la DA95) sous couvert dun monitorage instrumental de la curarisation. Pour le vcuronium, la DA95 chez le myasthnique est rduite de 45 % [26] 60 % [27] par rapport celle du sujet normal (Tableau 8). Latracurium est 1,7 1,9 fois plus puissant chez le sujet myasthnique que chez le sujet normal [28]. La sensibilit des patients myasthniques est galement

Tableau 8. Doses actives 95 % (DA95*) exprimes en mg kg-1 des curares chez des sujets sains indemnes (contrles) et prsentant une myasthnie
Suxamthonium Contrle N DA95* 20 0,310 Myasthnie 10 0,820 Contrle 10 0,240 Atracurium Myasthnie 5 0,140 Contrle 10 0,036

[23, 26, 28].

Vcuronium Myasthnie 5 0,0020

N : nombre de patients. * Dose entranant 95 % de paralysie ladducteur du pouce. Anesthsie-Ranimation

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augmente pour le cisatracurium [29] et le mivacurium [30] . Comme pour la succinylcholine, les anticholinestrasiques peuvent interfrer avec le mtabolisme du mivacurium et augmenter sa dure daction. Le sugammadex, nouvel agent dcurarisant, est une gamma cyclodextrine encapsulant spcifiquement et uniquement les curares strodiens (rocuronium, vcuronium) pourrait prsenter un intrt dans cette pathologie neuromusculaire du fait de labscence deffet sur le mtabolisme de lactylcholine. Mais aucune donn dans cette indication nest actuellement disponible.

clinique rapporte un retard de rveil de 12 heures aprs utilisation de rmifentanil chez une patiente myasthnique opre dune thymectomie mais sans prouver de relation de cause effet [43].

Anesthsie locorgionale
Les anesthsiques locaux interfrent galement avec la transmission neuromusculaire [44]. Ils peuvent donc thoriquement tre lorigine dune diminution de la force musculaire si les concentrations plasmatiques sont importantes. Mais aucune complication de ce type na t dcrite chez les patients myasthniques. Quand lintervention le permet, lanesthsie locorgionale semble prfrable lanesthsie gnrale en raison de son moindre retentissement respiratoire. Il est conseill de diminuer les doses danesthsiques locaux par rapport au sujet sain [14]. La pridurale thoracique a t propose pour lanalgsie peret postopratoire des thymectomies [14, 45-47]. Cette technique parat intressante en complment dune anesthsie gnrale intraveineuse utilisant le rmifentanil, elle permet en effet de limiter fortement lutilisation de morphiniques en postopratoire [41]. Comme tout bloc primdullaire, le rapport bnfice (fonction respiratoire)/risque (complication de la technique et surveillance dans un environnement adapt) doit tre correctement valu. Dans le contexte de la myasthnie, les sries publies sont trop faibles, peu ou pas comparables dans le temps pour pouvoir faire des recommandations de grade lev.

Surveillance instrumentale de la curarisation


Classiquement, le monitorage de la curarisation doit tre ralis au muscle sourcilier pour linduction et ladducteur du pouce pour la dcurarisation. Chez le patient myasthnique, la sensibilit des diffrents groupes musculaires aux curares peut tre modifie par rapport au sujet sain. Une tude a montr que le monitorage de la curarisation lorbiculaire de lil peut surestimer le bloc neuromusculaire chez le patient myasthnique [31] . Latteinte quasi constante des muscles oculaires explique sans doute ce rsultat. De plus, la sensibilit des diffrents groupes musculaires aux curares est diffrente en fonction de lvolution de la maladie. Ainsi, si chez le patient ayant une myasthnie oculaire pure, le monitorage lorbiculaire de lil surestime le bloc neuromusculaire, ceci nest plus vrifi chez le patient ayant une myasthnie gnralise [31]. De mme, chez un patient atteint de myasthnie oculaire unilatrale, le monitorage du muscle sourcilier controlatral nest pas fiable pour prdire les conditions dintubation [32]. Lvaluation chez le myasthnique du rapport de train de quatre (Td4) par EMG au niveau des muscles hypothnars de la main avant ladministration de tout myorelaxant permettrait de prdire la sensibilit aux curares non dpolarisants. Ainsi, le rapport de Td4 avant curarisation est infrieur 0,9, la sensibilit aux curares est plus importante et les doses injectes doivent tre moindres par rapport des sujets myasthniques ayant un rapport suprieur 0,9 [33]. Au total, lvaluation de la gravit de la maladie selon les classifications de Garches [10] et de la Myasthenia Gravis Foundation of America [11] couple celle de la valeur du rapport de Td4 avant linduction ladducteur du pouce (infrieur ou suprieur 0,9) permettraient de prdire la sensibilit aux curares non dpolarisants.

Cas particulier de la grossesse


La grossesse a une influence variable sur lvolution de la myasthnie. Elle peut entraner une aggravation surtout dans les trois premiers mois et pendant le post-partum, ou plus rarement une rmission de la maladie [6, 48-50]. A contrario, la myasthnie a peu dinfluence sur le droulement de la grossesse et de laccouchement. Il faut nanmoins tre prudent et laccouchement doit tre programm dans un centre disposant dune ranimation pour la parturiente et le nouveau-n. Le traitement de la myasthnie doit tre optimis durant la grossesse, laccouchement et le post-partum. Lanalgsie pridurale est une indication mdicale dans la myasthnie [51]. Elle est ralise en associant systmatiquement un morphinique afin de diminuer les doses danesthsiques locaux. Il faut en revanche viter lutilisation de clonidine qui majore le bloc moteur et le risque dhypotension. La combinaison rachianesthsie-pridurale est galement possible chez ces patientes [51]. Si une anesthsie gnrale est indispensable, la succinylcholine nest pas contreindique dans la myasthnie mais une dose plus leve est ncessaire (1,5 2 mg kg1). Une myasthnie nonatale est craindre chez 20 30 % des nouveau-ns au cours des 24 premires heures. La prise en charge systmatique en nonatologie des nouveau-ns de mre myasthnique semble donc justifie.

Agents anesthsiques inhals


Les agents halogns interfrent avec la transmission neuromusculaire [34] . Cet effet est plus marqu chez le patient myasthnique [35] avec l encore une variabilit en fonction de la gravit de la maladie. Il a de plus t dmontr (chez le sujet sain) que lhypothermie et les agents anesthsiques inhals potentialisent laction des curares dpolarisants et non dpolarisants [36, 37]. Les agents anesthsiques inhals peuvent tre utiliss pour lentretien de lanesthsie chez les patients myasthniques mais il semble prfrable dviter lassociation aux curares.

Priode postopratoire
Il faut anticiper une prise en charge en unit de soins continus. Actuellement, lextubation prcoce est le plus souvent possible condition que lvaluation propratoire et lanesthsie aient t bien conduites. Lutilisation de curares non dpolarisants majorerait le risque de complications respiratoires [46] . Les critres dextubation du myasthnique sont les mmes que pour le sujet sain. Plusieurs scores prdictifs de ventilation mcanique postopratoire ont t proposs mais ils nont quune valeur indicative [12, 13, 52, 53]. La faiblesse musculaire postopratoire pose des problmes diagnostiques. Elle peut tre lie un effet rsiduel des agents anesthsiques (agent halogn et curare notamment), une crise myasthnique ou une crise cholinergique. Lattitude adopter vis--vis de la reprise immdiate ou non des anticholinestrasiques nest pas tranche. La reprise diffre permettrait dliminer le risque de crise cholinergique et de simplifier le diagnostic tiologique
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Agents anesthsiques intraveineux


Le thiopental, le propofol, ltomidate et la ktamine peuvent tre utiliss dans la myasthnie. Les opiacs posent le problme de la dpression respiratoire induite. Les opiacs de trs courte dure daction comme le rmifentanil semblent intressants dans ce contexte. Des cas cliniques rapportent lutilisation de rmifentanil chez des patients myasthniques pour diffrents types de chirurgie sans complications respiratoires [38-42]. Un cas

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dune faiblesse musculaire postopratoire. Dans tous les cas, leur rintroduction est titre, en dbutant le plus souvent la moiti de la dose en propratoire. En cas de dtresse respiratoire, la ventilation non invasive semble une alternative intressante lintubation [54].

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Conclusion
Lanesthsie a des consquences chez un patient myasthnique. La connaissance de la physiopathologie de cette maladie, la qualit de lvaluation propratoire et lutilisation de techniques anesthsiques valides dans cette pathologie permettraient de limiter au maximum le risque anesthsique chez ces patients. En cas danesthsie gnrale, lextubation immdiate est le plus souvent possible. Nanmoins, la priode postopratoire sorganise en unit de soins continus afin de pouvoir dtecter et prendre en charge immdiatement toute dtresse ventilatoire. Lanalgsie obsttricale par voie primdullaire nest pas contre-indique en cas de myasthnie. Lutilisation du suxamthonium nest pas contre-indique dans la myasthnie. La prise en charge pluridisciplinaire est la rgle.

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Points essentiels

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La myasthnie est une pathologie auto-immune caractrise par une destruction des rcepteurs postsynaptiques lactylcholine du muscle stri squelettique. Le traitement comporte toujours des anticholinestrasiques ainsi que le respect des contreindications vis--vis des mdicaments pouvant aggraver une myasthnie. Lexrse dun thymome est imprative. Les corticodes, les immunosuppresseurs et la thymectomie sont utiliss comme traitement de fond dans les formes invalidantes. Les immunoglobulines intraveineuses ou les changes plasmatiques sont rservs aux pousses aigus. La chirurgie propose ces patients peut tre spcique de la maladie (thymectomie chez le myasthnique), ou non (acte en urgence, obsttrique). Lvaluation propratoire de ces patients est multidisciplinaire et repose essentiellement sur la rptition de scores cliniques musculaires fonctionnels. Dans la grande majorit des situations lvolution postopratoire est non complique et comparable celle dune population tmoin. Latteinte de la respiration et de la dglutition fait la gravit de cette maladie. Dans le contexte postopratoire deux entits cliniques doivent tre distingues : la crise myasthnique et la crise cholinergique. Pour lanesthsie gnrale, la prfrence va actuellement lanesthsie intraveineuse totale, les agents halogns tant souvent mal adapts au contexte (retentissement sur la force musculaire). Lanesthsie locorgionale est une alternative intressante quand la chirurgie le permet ainsi que pour le contrle de la douleur postopratoire. Elle nest pas contre-indique pour lanalgsie obsttricale. La succinylcholine est utilisable en cas dintervention en urgence ou de suspicion destomac plein (csarienne). Les curares non dpolarisants peuvent tre utiliss mais les besoins sont considrablement rduits. Le monitorage de la curarisation est donc impratif dans ce contexte.
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36-657-C-10 Anesthsie et myasthnie

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S. Lammens, Chef de clinique-assistant des Hpitaux. Dpartement danesthsie-ranimation chirurgicale, Samu, CRHU de la Cte-de-Nacre, Universit de Caen Basse-Normandie, avenue de la Cte-de-Nacre, 14000 Caen, France. B. Eymard, Professeur des Universits, praticien hospitalier. Centre de rfrence des affections neuromusculaires Paris-Est, Hpital de la Piti-Salptrire, Universit Paris VI, 47-83, boulevard de lHpital, 75013 Paris, France. B. Plaud, Professeur des Universits, praticien hospitalier (benoit.plaud@hmn.aphp.fr). Service danesthsie-ranimation chirurgicale, Samu94-Smur, CHU Albert Chenevier-Henri Mondor, Universit Paris XII, 51, avenue du Marchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94000 Crteil, France. Unit Inserm U686 Biologie des fonctions neuromusculaires normales et pathologiques, Centre universitaire des Saints-Pres, 45, rue des Saints-Pres, 75270 Paris cedex 06, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Lammens S., Eymard B., Plaud B. Anesthsie et myasthnie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-657-C-10, 2010.

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