1

BAB I PENDAHULUAN

Objektif Untuk mengulas mengenai penggunaan klinik dari pengukuran central venous pressure (CVP). Sumber Data Database Medline, artikel biografi, dan database pribadi. Pengolahan Data Empat prinsip dasar harus diperhatikan. Pengukuran tekanan dengan sistem pengisian cairan merupakan hal yang penting. Tekanan yang sangat penting untuk preload dari jantung adalah tekanan transmural, yang mana dipengaruhi oleh tekanan atmosfer dari luar thorax. CVP merupakan hasil interaksi dari fungsi kardiak dan fungsi kembali. Ada bentuk lembah/plateau pada kurva fungsi kardiak, ketika diraih, loading volume tidak dapat meningkatkan kardiak output. Kesimpulan Jika berhati-hati dengan tiknik pengukuran, CVP sangat berguna secara klinik. Bagaimanapun proses fisiologis atau patofisiologis dari CVP harus dicocokkan dengan kardiak output. Kata Kunci : tekanan atrium kanan, administrasi cairan, cardiac output, resusitasi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB III

PEMBAHASAN

Central Venous Pressure (CVP) biasa digunakan untuk melihat cardiac preload dan volume status status
(3,4,5) (1)

. CVP dapat dinilai melalui vena jugularis

(2)

Bagaimanapun, CVP tidak terlalu baik untuk melihat cardiac preload dan volume . Penulis beranggapan bahwa adanya ketidakpahaman mengenai manfaat CVP merupakan suatu kegagalan untuk menentukan patokan keadaan fisiologis dari CVP dan kemungkinan eror pengukuran (6,7). 3.1 Prinsip Pengukuran Sebelum menentukan nilai fisiologis dari CVP, terdapat beberapa prinsip dasar yang perlu dipahami. Hal yang penting yang selalu tidak dipedulikan adalah nilai tekanan hidrostatik relatif diperoleh dari referensi yang sembarang, dan perubahan dari referensi yang digunakan juga merubah nilai tekanan. Efek yang ditimbulkan dari perubahan tersebut adalah perubahan dari CVP, karena perubahan kecil dari CVP juga dapat merubah efek hemodinamik. Misalnya, nilai normal dari venous return 4-6 mmHg
(8)

, dan nilai normal fungsi kardiak pada

kurva dimulai dari angka 0 dan lembah di angka 10 mmHg pada kebanyakan orang. Pada umunya nilai dari referensi mengenai pengukuran pada vaskuler adalah midpoin dari atrium kanan, yang mana darah kembali ke jantung dan berhubungan dengan fungsi jantung. Hal yang biasa diajarkan pada mahasiswa kedokteran adalah hal ini dapat diukur langsung melalui pemeriksaan fisik yakni 5 cm di bawah sudut sternum
(2)

. Pengukuran ini dilakukan dengan posisi pasien

supinasi ataupun duduk dengan sudut 60 karena atrium kanan terdapat pada bagian anterior dada dan bentuknya relatif bulat. Jadi, 5 cm garis vertikal dari sudut sternum merupakan pertengahan tempat dari atrium dengan posisi pasien duduk dengan sudut 60. Posisi lain yang bisa digunakan adalah mid-thorax pada costae kelima yang biasa digunakan saat pasien berada pada ICU. Posisi ini hanya dapat

dilakukan pada posisi pasien supinasi, karena dengan posisi pasien lain dapat mengubah postur. Hasil menunjukkan dengan menggunakan posisi ini referensi level rata-rata lebih tinggi 3 mmHg. Prinsip kedua yang sangat penting adalah adanya tekanan transmural. Tekanan transmural adalah tekanan disekitar jantung saat pengukuran cardiac preload. Hal ini merupakan hal yang paling banyak menimbulkan hasil eror
(10)

Jantung berdekatan dengan pleura yang memiliki tekanan yang disebut tekanan pleura, dan tekanan pleura menyesuaikan dengan tekanan atmosfer di sistem pernafasan. Pada akhir ekspirasi, tekanan pleura hampir negatif dari tekanan atmosfer, dan CVP diukur dari tekanan atmosfer yang berkaitan dengan tekanan transmural, apakah pasien bernafas spontan ataupun menggunakan ventilasi tekanan positif. Bagaimanapun, pada pasien yang bernafas dengan positive end expiratory pressure (PEEP), CVP transmural akan ditaksir lebih tinggi dari tekanan transmural. Pada PEEP rendah, pasien dengan penurunan fungsi paru, efeknya lebih kecil. Hal ini yang menjadi alasan mengapa keadaan hemodinamik dapat mengubah nilai CVP. Meskipun ekspirasi normal adalah pasif, ekspirasi aktif biasa pada pasien kritis. Saat ekspirasi aktif, kontraksi abdomen dan otot thorax meningkatkan tekanan pleura selama ekspirasi, dan kemungkinan tidak ada fase selama siklus respiratori yang mana tekanan diukur melalui referensi transducer pada tekanan atmosfer memberikan hasil yang erat dengan tekanan arteri transmural (Fig. 1). Satu-satunya hal yang dapat disimpulkan dari keadaan ini adalah untuk meneliti siklus multiple dan membuat pengukuran dari siklus dimana terdapat upaya ekspirasi cepat. Terkadang, tidak ada hasil dari pasien yang mengalami kelelahan, dan pengukuran pada awal tahap ekspirasi mungkin lebih menghasilkan hal yang bagus daripada akhir ekspirasi.

Hal yang penting lainnya adalah untuk mengukur CVP yang mana untuk menentukan hubungan, digunakan gelombang a, c, dan v. Range gelombang a dan v 8-10 mmHg, yang mana berarti memiliki perbedaan yang tinggi pada hasil atas, tengah, dan bawah (Fig. 2). Pemilihan yang sembarangan dan masing-masing bagian siklus memiliki perbedaan keadaan fisiologis yang signifikan. Bagaimanapun, untuk mengukur kardiak preload, tekanan dasar pada gelombang c yang cocok karena tekanan ini merupakan tekanan terakhir arteri sebelum kontraksi ventrikel dan paling bagus digunakan untuk menghitung kardiak preload
(11)

. Apabila tekanan c tidak dapat dihitung, gelombang a

dasar juga dapat digunakan. Gelombang Q pada EKG dapat mengidentifikasi posisi garis vertikal. CVP pada posisi supinasi memiliki nilai 8-10 mmHg lebih tinggi daripada pada posisi 5 cm di bawah sudut sternum.

CVP dapat diukur melalui pemeriksaan fisik pada distensi dari vena jugularis. Untuk mengonvert nilai CVP dari cm H2O ke mmHg adalah 1 H2O sama dengan 13,6.

3.2

Penentu CVP Central Venous Pressure (CVP) atau Tekanan vena sentral ditentukan oleh

interaksi dari dua fungsi: fungsi jantung, yang merupakan hubungan klasik Starling length-tension, dan fungsi kembali (return function), yang didefinisikan sebagai kembalinya darah dari vaskular reservoir ke jantung (13). Dengan demikian tekanan vena sentral itu sendiri memiliki makna yang sedikit. Tekanan vena sentral pada orang normal dengan postur tegak biasanya kurang dari nol (tekanan atmosfer) dengan volume dan fungsi jantung yang normal
(14)

. Namun, rendahnya

tekanan vena sentral juga dapat mengindikasikan adanya hipovolemia atau dapat ditemukan pada seseorang yang hipervolemi (dengan peningkatan return function). Di sisi lain, tekanan vena sentral yang tinggi dapat ditemukan pada seseorang dengan volume yang tinggi dan fungsi jantung yang normal serta pada seseorang dengan volume yang normal namun dengan penurunan fungsi jantung. Dengan demikian, pengukuran tekanan vena sentral harus ditafsirkan secara jelas dari ukuran cardiac output atau setidaknya pengganti dari cardiac output, seperti saturasi oksigen vena atau variasi tekanan nadi. Situasi ini mirip dengan analisis PCO2, untuk dapat secara benar menafsirkan makna klinis dari PCO2, maka hatus mengetahui kadar pH. 3.3 Penggunaan CVP Tekanan vena sentral umumnya digunakan untuk mengoptimalkan preload jantung. Namun, point pentingnya adalah bahwa kurva fungsi jantung adalah mendatar dan ketika bahwa plateau yang mencapai volume, lanjut loading dan meningkatkan tekanan vena sentral tidak akan mengubah output jantung. Peningkatan tekanan vena sentral hanya akan memberikan kontribusi untuk edema perifer dan kongesti organ. Plateau dapat terjadi karena adanya pembatasan oleh pericardium, atau ketiadaan perikardium (jantung sitoskeleton). Masalah yang sulit untuk mengelola perawatan pasien dengan tekanan vena sentral adalah pengisian jantung yang terbatas dan sangat bervariasi
(3,15,16)

. Hal ini

dapat terjadi pada tekanan vena sentral dibawah 2 mm Hg (diukur relatif 5 cm di bawah sudut sternal) dan diatas 18 sampai 20 mm Hg. Namun, sebagai working number, kurva fungsi jantung akan mendatar di sebagian besar orang dengan

10

tekanan vena sentral 10 mm Hg (12-14 mm Hg ketika tingkat referensi midthoracic digunakan)

(9)

. Ketika tekanan vena sentral lebih tinggi dari 10 mm Hg

dan timbul potensial beban volume untuk meningkatkan cardiac output, maka hal pertama yang harus dipertimbangkan adalah kemungkinan alasan mengapa tekanan vena sentral lebih tinggi dari biasanya. Penjelasan ini dapat termasuk apakah terdapat hipertensi pulmonal kronis, tekanan ekspirasi positif akhir yang tinggi (baik eksternal atau internal), dan beberapa hal lain yang membatasi proses. "Standar emas" untuk penentuan apakah fungsi jantung tidak volumelimited untuk melakukan beban cairan dan menentukan apakah peningkatan tekanan vena sentral menghasilkan peningkatan curah jantung. Untuk tujuan ini Saya sarankan agar ada peningkatan tekanan vena sentral pada minimal 2 mm Hg, untuk itu besarnya perubahan dapat dikenali pada monitor kebanyakan. Untuk tes menjadi positif, harus ada peningkatan cardiac output dari 300 mL/menit, nilai dalam kisaran reproduktifitas dari thermodilution perangkat output jantung (17). Pada kenyataannya, hanya sedikit perubahan pada tekanan vena sentral sudah meningkatkan cardiac output seseorang dengan jantung pada bagian ascending dari kurva fungsi jantung. Mempertimbangkan seseorang pada plateau dari kurva fungsi jantung terjadi pada tekanan vena sentral 10 mm Hg dan cardiac output di plateau adalah 5 L/min. Kemiringan garis yang menghubungkan plateau untuk memotong titik nol yang menunjukkan bahwa cardiac output harus meningkat 500 mL/menit untuk setiap 1-mm Hg dan meningkatkan tekanan vena sentral, masih berada di bawah dari bagian curam fungsi kurva. Selain itu, peningkatan curah jantung harus dilakukan secepat peningkatan tekanan vena sentral, untuk atas dasar hukum Starling, peningkatan pada volume akhir diastolik akan mempengaruhi stroke volume berikutnya. Jika pertanyaan klinis hanya untuk menentukan apakah orang tersebut respon terhadap volume yang diberikan pada tekanan vena sentral, jenis cairan yang digunakan untuk pembebanan tidak terlalu penting. Yang penting adalah menjalankan cairan secepat mungkin, semakin cepat cairan diberikan, maka lebih rendah yang akan diberikan. Ketika saya khawatir tentang pemberian banyak volume yang tidak perlu, saya kadang-kadang menggunakan pressure bag untuk

11

meningkatkan kecepatan infus, dan segera setelah tekanan vena sentral meningkat sebesar 2 mm Hg, saya mengukur cardiac output. Suatu pendekatan yang menarik untuk pembebanan volume yang dapat menghindari volume ekstrinsik infus adalah mengangkat kaki pasien untuk memberikan suatu autotransfusi dan amati respon jantung mungkin adalah melakukan refluks hepatojugular
(12) (18)

. Tes lain yang

. Dalam tes ini perut dalam

keadaan dikompresi dan efek distensi pada vena jugularis diamati. Telah ditunjukkan bahwa jika distensi vena jugularis berlangsung selama > 10 detik, maka menggambarkan adanya disfungsi pada jantung kanan, meskipun hal ini belum secara langsung dipelajari, tapi kemungkinan akan menjelaskan bahwa pasien tersebut tidak akan respon terhadap volume. Pertanyaan klinis yang penting sehubungan untuk respon cairan pada kebanyakan pasien harus diungkapkan dalam pertanyaan negatif: "Apakah tidak mungkin bahwa pasien ini akan merespon cairan" Untuk pemeriksaan ini, pola variasi pernapasan di tekanan vena sentral berguna untuk memprediksi kurang responsifnya cairan pada pasien yang memiliki upaya inspirasi spontan
(15)

Pemeriksaan ini juga terbukti efektif untuk pasien dengan ventilasi mekanis. Langkah pertama adalah menentukan apakah ada upaya inspirasi yang memadai. Jika Pasien memiliki kateter arteri paru, fluktuasi tekanan arteri pulmonal akan memberikan indikasi kecukupan upaya inspirasi. Jika tidak ada kateter arteri paruparu, pengamatan sederhana pasien sering memadai. Jika tekanan vena sentral diukur di dasar gelombang "a" jatuh pada > 1 mm Hg selama inspirasi dan hal ini bukan karena relaksasi otot ekspirasi, maka biasanya pasien akan merespon terhadap cairan, meskipun beberapa pasien mungkin tidak. Namun, tes ini lebih penting dalam arti negatif. Jika tidak ada penurunan gelombang inspirasi dalam tekanan vena sentral dan penurunan tekanan oklusi arteri pulmonalis minimal 2 mmHg, hal tersebut sangat tidak mungkin menybebakan cardiac output meningkat sebagai respons terhadap cairan. Besarnya turunan "y" pada catatan tekanan vena sentral menyediakan prediktor potensi kurangnya respon cairan. Dalam serangkaian kecil, kami menemukan bahwa tidak ada pasien dengan turunan "y" > 4 mm Hg, termasuk turunan "y" yang terjadi selama inspirasi spontan, mengalami peningkatan

12

cardiac output dalam respon cairan

(19)

. Namun, beberapa pasien dengan

keturunan "y" < 4 mm Hg juga tidak respon terhadap cairan; Dengan demikian, sekali lagi, turunan "y" mengindikasikan bahwa jantung beroperasi pada plateau dari kurva fungsi dan output tidak akan meningkat sebagai respon terhadap cairan, tetapi nilai yang kurang dari ini tidak mengesampingkan pembatasan volume. Selain penilaian status volume, pola perubahan tekanan vena sentral dalam kaitannya dengan perubahan dalam output jantung dapat sangat berguna (selama tidak ada perubahan besar dalam pleura atau tekanan perut). Jika penurunan cardiac output diamati, maka pertanyaan berikutnya adalah apa yang terjadi pada tekanan vena sentral, karena ini memungkinkan penilaian dari interaksi fungsi jantung dan fungsi kembali (return function). Jika curah jantung menurun dengan penurunan tekanan vena sentral, masalah utamanya adalah penurunan pada return function, yang paling sering adalah karena hilangnya volume stres vaskular; Volume infus kemungkinan adalah pendekatan terapi terbaik . Jika curah jantung jatuh dengan peningkatan tekanan vena sentral, Masalah utama adalah penurunan fungsi pompa (pump function), dan terapi harus ditujukan untuk memperbaiki fungsi pompa. Perhatikan, bahwa dalam semua pembahasan di atas adalah tentang pembebanan cairan, Saya telah menyebut tekanan vena sentral dan bukan tekanan oklusi arteri pulmonal untuk pengelolaan preload jantung. Hal tersebut karena tekanan vena sentral menunjukkan dimana jantung berinteraksi dengan pengembalian darah. Apakah pembatasan jantung adalah akibat masalah jantung kanan atau jantung kiri, namun atrium kanan adalah tempat di mana fungsi jantung berinteraksi dengan fungsi kembali
(6)

. Selain itu, jantung kanan dan kiri

berada dalam seri, sekali fungsi kurva jantung kanan mencapai plateau, perubahan pada fungsi jantung kiri tidak akan lagi mempengaruhi aliran, kecuali jika terjadi perubahan fungsi pembebanan pada jantung kanan dan dengan demikian mengubah akan mengubah plateau. Ekspresi diartikan sebagai "sisi kiri tidak akan sukses tanpa sisi kanan." Ini adalah alasan yang membuat saya berpendapat bahwa tekanan oklusi arteri pulmonal tidak boleh digunakan untuk mengoptimalkan preload jantung. Demikian pula, pengukuran besar ventrikel kiri dengan echocardiography juga tidak boleh digunakan untuk menilai preload jantung.

13

Sebuah perbedaan yang sangat penting yang harus dibuat adalah antara cardiac output menjadi volume responsif dan kebutuhan pasien untuk volume. Semua diskusi sejauh ini dianggap bagaimana mengidentifikasi volume responsif. Kebutuhan cairan didasarkan pada parameter klinis seperti adanya hipotensi, arus penggunaan vasopressors, dan bahkan hanya kebutuhan untuk membangun cadangan volume. Ada kekurangan data dalam literatur untuk memberikan dasar bagi pedoman yang tepat untuk penggunaan cairan, untuk tujuan ini studi empiris diperlukan untuk memberikan jawaban.

14

BAB IV KESIMPULAN

Tekanan vena sentral hadir untuk digunakan oleh dokter dengan bijaksana, dan selama prinsip dasar fisiologis serta prinsip pengukuran diperhatikan dengan baik, menurut pendapat saya hal tersebut dapat memberikan panduan yang berguna untuk penilaian dari preload jantung, status volume, dan penyebab perubahan dalam output jantung dan tekanan darah.

15

DAFTAR PUSTAKA

Magder, S. 2006. Central venous pressure : A useful but not so simple measurement. Concise Definitive Review. Crit Care Med Vol. 34. P 2224-2227.