CIRROSIS HEPTICA Hipertensin portal

Introduccin
El sndrome de hipertensin portal (HTP) se caracteriza por una elevacin del gradiente de presin en el sistema portal, es decir, de la diferencia de presin entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg). La cirrosis constituye la causa ms frecuente y su importancia radica en la frecuencia y gravedad de sus complicaciones, que representan la primera causa de muerte en estos pacientes. Cuando el gradiente de presin portal alcanza cifras iguales o superiores a 10 -12 mmHg aparecen las consecuencias tan temidas de este sndrome clnico. Las complicaciones derivadas de la HTP son la hemorragia digestiva por varices esofagogstricas, la ascitis, la encefalopata heptica, el hiperesplenismo, la bacteriemia y la alteracin en el metabolismo heptico de determinadas sustancias y frmacos.

Fisiopatologa
El conocimiento de la fisiopatologa es necesario para entender no slo las complicaciones de la hipertensin portal sino tambin para el desarrollo de una teraputica eficaz. La presin portal, como en cualquier sistema vascular, viene determinada por dos factores: el flujo sanguneo (Q) y la resistencia vascular (R); reflejados en la ecuacin: Gradiente de presin = QxR. Lgicamente, dicha presin puede incrementarse por un aumento de la resistencia vascular, un aumento del flujo portal, o la combinacin de ambos factores. El factor inicial y ms importante es el incremento de la resistencia vascular al flujo portal. El radio de los vasos (calibre) es el elemento que ms influye en la resistencia vascular, de modo que pequeos cambios en el calibre vascular determinan grandes cambios en la resistencia vascular. Este aumento en la resistencia vascular se debe a la interaccin de dos componentes: anatmico y funcional. El factor anatmico, estructural e irreversible est determinado por la distorsin en la arquitectura heptica y los cambios morfolgicos intrahepticos que ocurren en las enfermedades hepticas crnicas o bien en localizaciones caractersticas de otras etiologas (pre y posthepticas). El factor funcional, dinmico y reversible tiene su origen en la accin de los elementos contrctiles del lecho vascular (miofibroblastos), que son capaces de regular el tono vascular. Este ltimo componente es importante porque se puede modificar por factores endgenos y frmacos. El determinante fundamental del componente dinmico es la menor sntesis de xido ntrico (ON) que existe en el hgado cirrtico. La elevacin de la presin portal da lugar a la formacin de colaterales portosistmicas con el fin de descomprimir el sistema portal y derivar el flujo a la circulacin sistmica. La consecuencia directa es la formacin de una extensa red de vasos colaterales, de los cuales el ms importante por su frecuencia y relevancia clnica son las varices esofagogstricas. En estadios avanzados,

hasta el 90 por ciento del flujo portal puede circular a travs del sistema de colaterales; su desarrollo aade un factor de resistencia dinmico. El segundo factor determinante en el incremento de la presin portal es el aumento significativo del flujo en el sistema portal determinado por la vasodilatacin esplcnica y sistmica. Este hecho provocado por la disminucin de las resistencias vasculares conduce a un descenso de la tensin arterial media y como compensacin la expansin del volumen plasmtico con elevacin del flujo esplcnico y del gasto cardiaco. Datos caractersticos del estado de circulacin hiperdinmica de estos pacientes. La vasodilatacin se debe, probablemente, a una disminucin en la reactividad vascular, en la cual intervienen factores endoteliales (xido ntrico, prostaciclina y endotelina), humorales (glucagn) y neurognicos. En la figura 1 se muestra de forma esquemtica los factores implicados en la fisiopatologa de la hipertensin portal.

Figura 1: Fisiopatologa de la Hipertensin Portal.

Consecuencias

La aparicin de HTP determina alteraciones anatmicas y hemodinmicas que condicionan las manifestaciones clnicas derivadas de sta. Las principales consecuencias son: - Varices esofgogstricas y hemorragia digestiva: la HTP conduce al desarrollo de vasos que comunican el sistema portal con el sistmico (venas cavas inferior y superior). Las varices esofgicas constituyen las colaterales ms relevantes. - Derivacin portosistmica: Puede determinar el desarrollo de encefalopata, bacteriemias, disminucin del metabolismo de frmacos y otras sustancias. - Ascitis, tratada en otro artculo de esta monografa. - Alteraciones de la hemodinmica sistmica: caracterizado por un aumento en el gasto cardiaco, disminucin en la presin arterial e hipervolemia; datos tpicos de la circulacin hiperdinmica. Estas alteraciones desencadenan la activacin del sistema nervioso simptico, del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la liberacin de vasopresina, que ocasiona retencin de sodio e hipervolemia, que tambin contribuyen al aumento de la presin portal, y a la posterior aparicin de ascitis. - Esplenomegalia e hiperesplenismo. - Circulacin colateral abdominal.

Etiologa
La cirrosis heptica es responsable del 90 por ciento de los casos de HTP. En el 10 por ciento restante se encuentra una miscelnea de patologas entre las que destacan: la hipertensin portal idioptica, causa ms comn de HTP intraheptica no cirrtica, rara en nuestro medio pero frecuente en Asia; y la trombosis del eje espleno-portal, causa ms frecuente de HTP preheptica y la responsable de la mayor parte de los casos de HTP no cirrtica en nuestro medio. La clasificacin etiolgica se realiza segn la localizacin anatmica del proceso que interfiere con el flujo en el sistema portal y las caractersticas hemodinmicas del mismo. Se distinguen 3 tipos: preheptica, intraheptica y postheptica. La forma intraheptica se divide a su vez en presinusoidal (afectacin venulas portales), sinusoidal (afectacin del sinusoide) y postsinusoidal (afectacin venas centrolobulillares) (Tabla IV). Esta clasificacin presenta la utilidad de diferenciar aquellos pacientes con funcin hepatocelular conservada y determinar ciertos rasgos caractersticos. Todas ellas pueden presentar esplenomegalia, hiperesplenismo (anemia, leucopenia y trombocitopenia) y hemorragia por varices. Sin embargo, la aparicin de ascitis y encefalopata se observa casi exclusivamente en las de origen heptico y postheptico. La hemorragia por varices gstricas debe hacer sospechar la existencia de HTP preheptica.

Evaluacin del paciente con hipertensin portal

La deteccin y evaluacin de la hipertensin portal debe realizarse en todos los individuos diagnosticados de cirrosis o de aquellas entidades que pueden ser causa de hipertensin portal. Existen diversos mtodos para evaluar los pacientes con HTP, sin embargo, se har hincapi en aquellas pruebas utilizadas en la prctica diaria y cuyo conocimiento es necesario para el mdico de Atencin Primaria.

Tabla IV Clasificacin de la hipertensin portal

PREHAPTICA Trombosis vena porta y vena esplnica (congnita, traumtica tumoral, estado hipercoagulacin) Granulomatosis heptica Esquistosomiasis Fibrosis heptica congnita. Hipertensin portal idioptica. Cirrosis Enf. venooclusiva

HEPTICA Presinusoidal

Sinusoidal Postsinusoidal

POSTHEPTICA Sd Budd-Chiari. Enf. Cardiolgicas.

Anamnesis y exploracin fsica

El interrogatorio debe ir dirigido hacia la aparicin de cualquiera de las complicaciones derivadas de la HPT (ya comentadas con anterioridad), as como su posible etiologa. Al constituir la cirrosis su causa ms frecuente se recogern los datos relacionados con esta patologa ya expuestos previamente en esta monografa. Ciertas enfermedades hematolgicas, inflamaciones o infecciones abdominales, sobre todo en la poca neonatal, y ciertos frmacos predisponen a la trombosis venosa y, por tanto, a desencadenar HTP. En la exploracin fsica deber observarse la presencia de estigmas de hepatopata como eritema palmar, araas vasculares e ictericia. Los pacientes pueden presentar disminucin de la presin arterial (TA sistlica 110-100 mmHg), as como las caractersticas de la circulacin hiperdinmica (taquicardia, piel caliente y pulso saltn). La exploracin abdominal es bsica, determinando la existencia de esplenomegalia, ascitis y la aparicin de circulacin colateral abdominal. La presencia de hepatomegalia es variable y depende de la causa y evolucin de la enfermedad subyacente. La recanalizacin de la vena umbilical determina la aparicin en la pared abdominal, de venas distribuidas de forma radial desde el ombligo, en forma de cabeza de medusa.

Mtodos diagnsticos
La sospecha diagnstica reside en la realizacin de una adecuada anamnesis y exploracin fsica. Por lo tanto, el primer paso consiste en la sospecha clnica en aquellos pacientes con datos de hiperesplenismo, esplenomegalia, ascitis o hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofagogstricas. Los mtodos diagnsticos nos ayudarn a confirmar nuestra sospecha, precisar su etiologa, detectar la aparicin de complicaciones y el pronstico del enfermo. Sin embargo, el diagnstico de certeza se realizar mediante medicin directa o indirecta de la presin portal.

Analtica
El dato analtico ms caracterstico es la trombocitopenia secundaria al hiperesplenismo (<140.000/mm3), consecuencia de la esplenomegalia. En algunos casos se observa la disminucin de las 3 series sanguneas. La aparicin de alteraciones en la funcin renal y electrolitos habr que tenerla en cuenta en aquellos pacientes que desarrollen ascitis o estn en tratamiento diurtico.

EcografaDoppler
Debe ser la primera tcnica utilizada para el estudio de la HTP por su alta rentabilidad. Permite analizar la morfologa heptica y del sistema vascular, as como realizar un estudio hemodinmico no invasivo gracias a la aplicacin del doppler. Es el mejor mtodo para demostrar la permeabilidad portal y descartar causas pre y posthepticas. Presenta gran utilidad en el diagnstico de la HTP el evidenciar un dimetro portal >12 mm con ausencia de variaciones respiratorias, y determinar la presencia de complicaciones (esplenomegalia, ascitis y colaterales). Permite orientar hacia la etiologa de la HTP, realizar su seguimiento y valorar ciertos tratamientos utilizados (derivativas). Sin embargo, una ecografa normal no descarta por completo la existencia de HTP.

Endoscopia digestiva alta

Debe ser realizada de forma rutinaria en todos los pacientes cirrticos en el momento del diagnstico. Determina la presencia de varices esofagogstricas y gastropata de la hipertensin portal.

Biopsia heptica
Permite el diagnstico etiolgico de la HTP en aquellos pacientes cuyo origen es heptico.

Arteriografa
Permite la visualizacin con gran definicin del rbol vascular. Demuestra su permeabilidad, confirma la etiologa pre y postheptica y valora tratamientos derivativos.

Estudios hemodinmicos
Constituye el mtodo clave para la medida de la presin portal. El mtodo ms utilizado es el cateterismo de las venas suprahepticas por ser el ms simple y con menor riesgo. Proporciona informacin de la presin libre (reflejo de la presin en la vena cava) y enclavada (equivalente a la

presin portal) y por tanto, el gradiente de presin portal. Por otra parte posibilita la medicin del flujo sanguneo heptico y la realizacin de biopsia heptica en pacientes con alteraciones de la coagulacin.

Bases de la teraputica farmacolgica

El objetivo del tratamiento farmacolgico de la HTP (Figura 2) es reducir la presin portal y de esta manera tratar y prevenir las complicaciones derivadas de sta, en especial la hemorragia por varices esofgicas. Como se expuso en la seccin de fisiopatologa, la reduccin de la presin portal se puede conseguir por dos vas: reduciendo el flujo sanguneo en el sistema portal gracias a los frmacos vasoconstrictores (b-bloqueantes, vasopresina y anlogos, somatostatina y derivados) o modificando el volumen plasmtico (diurticos); y reduciendo la resistencia vascular intraheptica por medio de frmacos vasodilatadores (nitratos). La terapia combinada pretende potenciar la disminucin de la presin portal asociando frmacos vasoconstrictores y vasodilatadores.

Figura 2: Bases de la teraputica farmacolgica.

Tratamiento
Los pacientes con cirrosis heptica, a lo largo de la evolucin de su enfermedad, presentan con frecuencia hipertensin portal y las complicaciones clnicas derivadas de sta. Las varices esofgicas constituyen un hallazgo frecuente en estos pacientes; sin embargo, slo el 30 por ciento presentarn una hemorragia por varices. La hemorragia por varices constituye una de las urgencias mdicas ms temidas e importantes en los enfermos cirrticos, siendo su principal causa de muerte. Aunque representan el 2-20 por ciento de los episodios de hemorragia digestiva alta (HDA), totalizan el 50 por ciento de los pacientes con HDA severa. No olvidemos por otra parte, que la hemorragia por varices puede ser la primera manifestacin e incluso conducir al diagnstico, hasta entonces desconocido, de una enfermedad heptica.

Historia natural de las varices esofagogstricas

La aparicin y mantenimiento de la hipertensin portal y el consiguiente desarrollo del sistema portocolateral, origina la formacin y la dilatacin progresiva del plexo venoso esfofgico submucoso. El paulatino incremento de la presin variceal y el adelgazamiento de sus paredes, producen una excesiva tensin en la pared, que al sobrepasar un punto crtico provoca la rotura de

la variz y la irremediable hemorragia. Por tanto, una vez que aparecen las varices su tendencia es aumentar de tamao con el consiguiente peligro de romperse y sangrar. La rotura de la variz tiene lugar en el esfago distal, al ser ms superficiales y tener menor soporte tisular. En el momento del diagnstico de un paciente cirrtico, las varices se encuentran presentes en el 50 por ciento de los casos, siendo su ritmo de aparicin anual del 6-8 por ciento. Una vez formadas, las varices tienden a aumentar de tamao, calculndose que anualmente entre un 10-20 por ciento de las mismas incrementan su tamao de pequeas a grandes. La incidencia anual de hemorragia depende del tamao de las varices, variando entre el 20-30 por ciento en presencia de varices grandes y el 10-15 por ciento si son pequeas. Aproximadamente el 70 por ciento de los episodios de sangrado digestivo en los enfermos con HTP son secundarios a rotura de varices esofgicas. Adems, de no tomarse ninguna medida, la hemorragia recurre en un 70 por ciento de los pacientes en el ao que sigue al episodio hemorrgico, siendo su mayor incidencia en las 6 primeras semanas. La mortalidad que presenta cada episodio de hemorragia por varices es del 30 por ciento, siendo por tanto mayor que la relacionada con el infarto agudo de miocardio. No olvidemos que la mortalidad derivada del sangrado digestivo no relacionado con la HTP es del 8-10 por ciento. De los datos expuestos se deduce que es imprescindible un diagnstico correcto y precoz, as como una adecuada profilaxis de la hemorragia por varices y reduccin de la tasa de recurrencia de los futuros episodios.

Factores de riesgo
La identificacin de los factores de riesgo es importante para determinar qu pacientes se beneficiarn de un tratamiento preventivo del episodio de hemorragia por varices. La hemorragia tiene lugar cuando la tensin que se ejerce sobre la pared de la variz es excesiva. La tensin de la pared va a depender de tres elementos: la presin de la variz, su tamao y del grosor de la misma. Por tanto, los factores que identifican a los pacientes con mayor riesgo de sangrado son: factores hemodinmicos: un gradiente de presin portal elevado (mayor de 12 mmHg); criterios endoscpicos: tamao de las varices y la presencia de signos rojos en la pared de la variz (que reflejan su adelgazamiento); funcin heptica (Child-Pugh), y etilismo activo. Los criterios endoscpicos y el grado de funcin heptica constituyen los factores predictivos ms importantes. De tal forma que en aquellos pacientes con mala funcin heptica (Child C) y criterios endoscpicos de riesgo, la probabilidad anual de hemorragia es del 76 por ciento. Por tanto, todo paciente cirrtico deber realizarse una endoscopia, para descartar la presencia de varices esofagogstricas. Aquellos pacientes que se observen varices grandes o signos rojos sern candidatos para recibir un tratamiento preventivo. Si no se observan varices o stas son de pequeo tamao, se proceder al seguimiento endoscopico de estos pacientes (Figura 3).

Figura 3: Manejo de la prevencin primaria.

Consideraremos el tratamiento en tres situaciones clnicas diferentes: la prevencin primaria, el episodio agudo y la prevencin de la recurrencia.

Prevencin primaria
La profilaxis primaria (Figura 3) se define como la prevencin del primer episodio de hemorragia en pacientes que nunca han sangrado. Los cirrticos con varices esofgicas presentan una incidencia del 30 por ciento de hemorragia por varices durante su seguimiento, con una mortalidad elevada (30-50 por ciento). Por tanto, es deseable un tratamiento que prevenga este episodio inicial de hemorragia varicosa y con ello aumentar la supervivencia de estos pacientes. El objetivo teraputico es reducir el gradiente de presin portal a un nivel en que el riesgo de hemorragia sea nulo (< 12 mmHg) o mnimo (reduccin de > 20 por ciento respecto al basal). Sin embargo, lo ideal es evitar incluso la aparicin de las varices, aunque esta es por el momento una incgnita que permanece en estudio. Hoy en da, el tratamiento de eleccin son los bloqueantes no selectivos de los receptores badrenrgicos (propranolol y nadolol) administrados de forma indefinida. Los b-bloqueantes no cardioselectivos disminuyen el gasto cardiaco (efecto b1) y causan vasocontriccin esplcnica y de las colaterales portosistmicas (efecto b2), disminuyendo de esta forma la presin portal. La dosis se individualizar en cada paciente hasta conseguir un bloqueo b-adrenrgico efectivo (reduccin del 25 por ciento en la frecuencia cardiaca o conseguir 55 lat/min). Una vez iniciado el tratamiento no es preciso realizar una endoscopia de control; si es necesario la interrupcin del tratamiento se har de forma gradual, para eliminar el posible efecto rebote de estos frmacos. Aunque se observa una respuesta hemodinmica satisfactoria en un tercio de los pacientes, reducen el riesgo de primera hemorragia y la mortalidad por hemorragia un 40-50 por ciento, siendo menos del 10 por ciento los pacientes con varices en tratamiento que sangran. Por lo tanto, la profilaxis primaria est indicada en aquellos pacientes con riesgo elevado de hemorragia, sin alcoholismo activo y que sean capaces de cumplir el tratamiento regularmente.

Sin embargo, hasta el 25-30 por ciento de los pacientes presentan contraindicaciones para su uso o es preciso su suspensin por los efectos secundarios. Los ms frecuentes son la disnea de esfuerzo, broncoconstriccin, insomnio, cansancio muscular y apata. Esta contraindicado en pacientes asmticos, EPOC severo, boqueo A-V, estenosis artica, claudicacin intermitente y psicosis grave. La diabetes insulindependiente y la bradicardia sinusal son contraindicaciones relativas. La alternativa teraputica en estos pacientes no est definida, encontrndose en estudio el uso de otros frmacos, como los nitratos, u otros procedimientos como la ligadura endoscpica.

Episodio de hemorragia aguda

La hemorragia por varices esofgicas constituye una complicacin grave y requiere, por tanto, una atencin prioritaria y urgente. El pronstico de estos enfermos no solo depender de la severidad de hemorragia sino tambin del grado de funcin heptica, del desarrollo de complicaciones en el transcurso del sangrado y de la recidiva hemorrgica precoz (1 semana). Aunque su tratamiento especfico ser realizado por un equipo mdico especializado, la amplia presencia de los mdicos de atencin primaria en los servicios de urgencia hace que muchas veces sean estos los primeros en recibir al enfermo y que recaiga sobre ellos parte del manejo de estos pacientes. Por tanto, se har una amplia revisin a los primeros cuidados del enfermo, resumiendo el tratamiento especfico ms propio del mdico especialista. En la Figura 4 se sintetiza el tratamiento de la HDA por varices.

Figura 4: Manejo de la HDA por varices.

Diagnstico
El diagnstico de la HDA habitualmente no suele ofrecer dudas, al referir el paciente hematemesis y/o melena. La hematemesis es un vmito de sangre, sea sta fresca y roja, o digerida y en posos de caf. Se denomina melena a la deposicin negra, alquitranada, brillante y maloliente producto de la degradacin de la sangre. Cuando la hemorragia es masiva se puede presentar en forma de rectorragia. El 20 por ciento de las rectorragias importantes se deben a una hemorragia digestiva alta masiva. Por ltimo, pueden existir sntomas de prdida de sangre, sin signos objetivos de la misma como la palidez, sncope, disnea, angina o incluso el shock. La anamnesis y la exploracin fsica correcta del enfermo puede orientar hacia el origen de la hemorragia. Sin embargo, el 30 por ciento de los cirrticos con HDA presentan una fuente de sangrado diferente a las varices. La mayor parte de las HDA por varices tienen su origen en las

varices esofgicas, siendo slo un 10 por ciento las hemorragias que tienen su origen en las varices gstricas. Otras causas de hemorragia en el paciente cirrtico son: lcera pptica, lesin de Mallory-Weiss, lesiones agudas de la mucosa gstrica y gastropata de la hipertensin portal. La endoscopia urgente es sin duda la tcnica diagnstica de eleccin en la localizacin del origen de la hemorragia. En un 40-60 por ciento de los casos, la hemorragia cede espontneamente, facilitado por la vasoconstriccin refleja producida por la hipotensin debida al sangrado. Por otra parte, no siempre ante una HDA por varices nos encontramos con un paciente hepatpata. En ocasiones esto ocurre con la HTP segmentaria y en estos casos la HDA suele ser por varices gstricas.

Tratamiento
Dividiremos el tratamiento de la hemorragia varicosa en varios apartados: estabilizacin, profilaxis de las complicaciones y medidas especificas para conseguir la hemostasia. Manejo inicial del paciente con hemorragia digestiva por varices Ante un paciente con hemorragia digestiva siempre estar indicado su traslado a un centro hospitalario con infraestructura para el manejo y tratamiento de este tipo de pacientes. Con anterioridad a su traslado al hospital se debe comprobar la existencia de hemorragia digestiva y tomar las constantes vitales (tensin arterial y frecuencia cardiaca). Ante enfermos inestables (hipotensin arterial, taquicardia) el traslado se realizar de forma prioritaria, intentando mantener o estabilizar las constantes vitales durante el mismo, procedindose a la canalizacin de vas venosas de grueso calibre e infusin de lquidos. Una vez el enfermo accede al hospital es necesaria una valoracin clnica urgente, adecuada estabilizacin y evaluacin clnica continua, ya que con frecuencia la hemorragia es masiva y puede dar lugar a shock hipovolmico. Lo primero y fundamental que debe tenerse en cuenta es la estabilizacin hemodinmica y respiratoria del paciente, que incluye la toma de todas las constantes, colocacin de dos vas venosas de grueso calibre (si no lo estaban ya) y, en determinados casos, la introduccin de un catter de presin venosa central, para la infusin de cristaloides y/o coloides y en caso necesario la transfusin de hemoderivados. La restitucin de la volemia debe realizarse tan pronto como sea posible para evitar la hipoperfusin de rganos vitales y al ritmo que aconseje la situacin hemodinmica del paciente, debido a que la sobrecarga de volumen puede incrementar la presin portal y aumentar el sangrado. La transfusin sangunea se limitar a mantener un hematocrito alrededor del 30 por ciento. La administracin de oxgeno (4 l/min.) es aconsejable si la prdida de volumen es importante. Si el paciente se encuentra inestable siempre debemos plantearnos su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. Coincidiendo con el inicio de la estabilizacin debemos realizar una analtica sangunea (hemograma, bioqumica general y coagulacin), pruebas cruzadas (reservando 2-4 unidades de sangre), electrocardiograma y radiografa de trax. La colocacin de una sonda nasogstrica permitir valorar el aspecto del contenido gstrico, controlar la actividad de la hemorragia, aspirar su contenido disminuyendo el riesgo de aspiracin y facilitando la realizacin de la endoscopia, y en determinados casos permitir la administracin enteral de frmacos. Es importante conocer que la colocacin de una sonda nasogstrica en estos enfermos no entraa riesgos adicionales de rotura de las varices. Una vez el paciente est estable, se proceder a realizar la historia clnica bien a l o a su familia. Los datos clnicos y de exploracin pueden ayudar a sospechar la etiologa de la hemorragia. Se recogern los antecedentes mdicos del enfermo y se realizar una exploracin fsica dirigida a valorar el estado hemodinmico del paciente, su nivel de conciencia y la presencia de datos

orientadores de hepatopata. La medida de las constantes vitales orienta la cantidad de volumen intravascular perdido. Es importante conocer el grado de funcin heptica mediante la clasificacin de Child-Pugh, por ello es necesario detectar la existencia de ascitis e ictericia ya que son dos datos importantes para esta valoracin. La endoscopia constituye el mtodo de eleccin para establecer el diagnstico etiolgico preciso, informacin pronstica y proporcionar una adecuada teraputica. La endoscopia se debe realizar lo ms precozmente posible, sobre todo si la hemorragia est activa, pero el paciente siempre debe estar adecuadamente estabilizado y monitorizado durante la endoscopia. En los pacientes con encefalopata heptica grado III/IV debe prodecerse a la intubacin y sedacin antes de realizar la misma. Prevencin de las complicaciones Debe realizarse de forma precoz, y en algunos casos desde las medidas iniciales. Las principales complicaciones asociadas son: aspiracin a vas areas (y posible neumona), encefalopata heptica, hipoxemia, insuficiencia renal, bacteriemia y peritonitis bacteriana espontnea y empeoramiento de la funcin heptica. La broncoaspiracin se encuentra facilitada durante la hematemesis, el procedimiento endoscpico y en aquellos pacientes con alteracin del nivel de conciencia secundario a la encefalopata heptica o al shock hipovolmico. Por este motivo es necesaria la vigilancia del enfermo y su intubacin en casos de encefalopata avanzada. La encefalopata heptica debe prevenirse mediante la administracin de lactulosa o lactitol por la sonda nasogstrica y la eliminacin de la sangre contenida en el tubo digestivo (aspirado del contenido gstrico y enemas de limpieza). La HDA constituye uno de sus factores precipitantes ms importantes debido al empeoramiento de la funcin heptica y al aumento de los productos nitrogenados derivados de la digestin de la sangre. Las infecciones bacterianas son complicaciones frecuentes, siendo la ms caracterstica la peritonitis bacteriana espontnea. Hasta un 30 por ciento desarrollan infecciones por grmenes gram negativos de origen entrico, y constituyen un factor independiente de riesgo de resangrado y mortalidad. Por este motivo, se administrara de forma profilctica antibiticos no reabsorbibles como norfloxacino 400 mg/12h (por va oral o por sonda nasogstrica). La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta reposicin de fluidos y electrolitos, evitando los frmacos nefrotxicos. Tratamiento especfico El tratamiento especfico destinado a la hemostasia del episodio de sangrado comprende procedimientos endoscpicos, farmacolgicos, quirrgicos e instrumentales. Con frecuencia se requiere la combinacin de varios procedimientos para conseguir un adecuado control del sangrado. Farmacolgico El objetivo es conseguir la hemostasia al reducir la presin de las varices. Se usan frmacos vasoconstrictores (vasopresina, terlipresina, somatostatina, octretido) con accin a nivel esplcnico, que reducen la presin portal. La somatostatina y la glipresina (terlipresina) son en el momento actual los frmacos de eleccin ms utilizados. Ofrecen las ventajas de una administracin sencilla, inmediata y escasa incidencia de efectos adversos.

La somatostatina se administra en forma de un bolo inicial de 250 mg seguido de una infusin continua de 250 mg/h. En los pacientes con difcil control del sangrado se pueden administrar dosis de 500 mg/h. Sus efectos adversos son mnimos, como leves alteraciones de la glucemia, nuseas y dolor abdominal. La glipresina se administra en forma de bolo intravenoso de 2 mg cada 4 h; una vez se ha logrado la hemostasia durante 24h se reduce la dosis a 1 mg cada 4h. Ha sido el nico frmaco que de forma significativa ha conseguido disminuir la mortalidad en la hemorragia aguda por varices. Est contraindicado en casos de cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca y arteriosclerosis perifrica. El tratamiento farmacolgico se mantiene durante 5 das, periodo durante el cual el riesgo de recidiva precoz es muy elevado. El xito teraputico se consigue en un 80 por ciento de los casos. Su seguridad y eficacia hace que sea recomendable su uso tan pronto como se sospeche una hemorragia por varices, en la propia sala de urgencias o incluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario. Endoscpico El objetivo del tratamiento endoscpico es conseguir la hemostasia mediante la trombosis y posterior obliteracin de las varices. La esclerosis o ligadura endoscpica constituyen las dos alternativas endoscpicas para el tratamiento inicial del episodio hemorrgico. Ambas tcnicas ofrecen una eficacia teraputica similar de alrededor del 90 por ciento. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos es menor con la ligadura endoscpica, por lo cual suele ser la tcnica de eleccin. Los estudios actuales indican que el tratamiento farmacolgico y endoscpico pueden complementarse. Dada la facilidad de administracin y aceptable perfil de seguridad de los frmacos (sobre todo la somatostatina), hace que su utilizacin previa a la endoscopia y su posterior infusin durante 5 das tras el tratamiento endoscpico facilite no solo la teraputica endoscpica sino que se consiga un mayor control hemorrgico. Taponamiento esofgico La utilizacin de una sonda-baln de Sengstaken-Blakemore se basa en la compresin mecnica de las varices. Posee dos balones, uno gstrico que sirve de anclaje en el cardias y otro esofgico que realiza el efecto hemostsico al comprimir la variz sangrante. Su eficacia se sita entre el 7090 por ciento aunque en la mitad de los casos recidiva al deshinchar el baln. Slo se utiliza como medida temporal en espera de un tratamiento definitivo, dado que no puede mantenerse ms de 24-48h y debido a la alta tasa de complicaciones y recidiva tras su retirada. Mtodos derivativos quirrgicos La ciruga derivativa de urgencia se utiliza slo cuando haya fracasado el tratamiento farmacolgico y endoscpico, lo que ocurre en el 10 por ciento de los casos. La intervencin quirrgica conlleva una gran morbi-mortalidad en aquellos pacientes con peor funcin heptica (Child B/C). Por este motivo, en este subgrupo de pacientes se realizar una derivacin portosistmica percutnea intraheptica, ms conocida con el trmino anglosajn de TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Su principal inconveniente es su tendencia a la estenosis (50 por ciento en el 1 ao) y la incidencia aumentada de encefalopata heptica. Por tanto, la ciruga derivativa posee una aplicacin muy limitada en la actualidad y se reserva para aquellos pacientes con buena funcin heptica (Child A).

Prevencin de la recidiva hemorrgica (profilaxis secundaria)

La profilaxis secundaria se define como la prevencin del sangrado en aquellos pacientes que ya han presentado un episodio de hemorragia. La recidiva hemorrgica ocurre en el 70 por ciento de los pacientes, mantenindose la misma mortalidad por episodio hemorrgico del 30 por ciento. No olvidemos que el riesgo de hemorragia en los pacientes que nunca han sangrado es del 30 por ciento. Por lo tanto, existe el consenso general de que todos los pacientes que sobreviven al primer episodio hemorrgico deben ser tratados para prevenir la recidiva. Existen dos opciones igualmente validas como primera lnea teraputica, el tratamiento farmacolgico y el endoscpico (Figura 5). Aquellos pacientes con enfermedad heptica avanzada deben ser evaluados para la realizacin de trasplante heptico.

Figura 5: Manejo de la prevencin del resangrado.

Si se elige el tratamiento farmacolgico, es importante considerar que el principal factor asociado con ausencia de respuesta a b-bloqueante es el propio antecedente de hemorragia por varices.

Para incrementar el nmero de pacientes respondedores se investig combinar los frmacos vasodilatadores a b-bloqueante. Los vasodilatadores (mononitrato de isosorbide) disminuyen la presin portal reduciendo la resistencia del lecho vascular intraheptico y portocolateral. El uso de vasodilatadores potencia el descenso de la presin portal, pero slo en aquellos pacientes no respondedores al propranolol. Por este motivo, la tendencia actual es utilizar en estos pacientes tratamiento combinado (b-bloqueantes y nitratos), aunque es necesario todava la realizacin de mayor nmero de estudios clnicos. En aquellos pacientes en los cuales est contraindicado, no se tolera o fracasa el tratamiento farmacolgico, se realizar ligadura endoscpica. La ligadura endoscpica es preferible frente a la esclerosis, debido al menor ndice de complicaciones, mayor rapidez (menor nmero de sesiones) en erradicar las varices y con menos resangrado. El nico inconveniente es el mayor porcentaje de recurrencia frente a la esclerosis. La HDA por varices no constituye en s misma una indicacin para el trasplante, pero siempre tendremos que valorar ste cuando exista una enfermedad heptica avanzada.