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Hipertenso arterial induzida por drogas: como detectar e tratar

Frida Liane Plavnik
Resumo A hipertenso arterial de etiologia secundria decorrente de diversas causas modificveis, entre elas, a induzida por substncias ou drogas. Estas podem causar elevaes pressricas agudas, reduo da eficcia das drogas anti-hipertensivas ou o agravamento de uma hipertenso preexistente. Entre as substancias ou drogas mais freqentemente relacionadas com esta condio esto os esterides, os antidepressivos, as drogas simpatomimticas, os antiinflamatrios no-hormonais, os esterides sexuais, as terapias imunossupressoras como a ciclosporina, a eritropoetina, os agentes anestsicos, o lcool e as drogas ilcitas como a cocana, as anfetaminas e seus derivados. Nem todas as substncias esto consistentemente relacionadas elevao da presso como ocorre com alguns contraceptivos orais, antiinflamatrios nohormonais e o lcool. Nestes casos parece haver uma dependncia da dose usada e o tempo de acompanhamento. De um modo geral, estas drogas e medicamentos causam elevao da presso arterial por promover reteno de sdio e gua e afetar a resistncia vascular renal e extrarenal. J as drogas ilcitas promovem estimulao simptica importante com quadros graves e risco de vida. O tratamento preconizado na hipertenso induzida por droga a descontinuao do agente causal sempre que possvel. Quando tal conduta no for possvel em funo da necessidade do tratamento com tal agente, a reduo da dose, ou condutas alternativas como o uso em dias alternados de doses ajustadas, retirada temporria do agente causal ou a instituio de tratamento com os agentes anti-hipertensivos habituais est indicada.

Palavras-chave: Hipertenso secundria; Drogas ilcitas; Interao medicamentosa.

Recebido: 13/02/02 Aceito: 15/04/02

Rev Bras Hipertens 9: 185-191, 2002 mos citar as drogas simpatomimticas que no necessitam de prescrio mdica, os antiinflamatrios no-hormonais, os esterides sexuais (contidos nos contraceptivos), as terapias imunossupressoras, a eritropoetina, os antidepressivos, os agentes anestsicos e as drogas ilcitas. Considerando que a populao est envelhecendo e isto implica o uso de medicamentos para diferentes doenas, a hipertenso induzida por drogas assume uma acentuada importncia. Da mesma forma que para as outras causas de hipertenso secundria, a hipertenso causada por drogas merece deteco precoce atravs de uma histria clnica minuciosa considerando a faixa etria do paciente. importante lembrar que adolescentes e adultos jovens em geral negam na histria clnica o uso de drogas ilcitas, mas a

Introduo
As causas da hipertenso arterial secundria, que corresponde a 5% da populao hipertensa, so numerosas, e entre elas temos a hipertenso arterial causada por drogas, que podem levar a elevaes pressricas, reduo da eficcia das drogas anti-hipertensivas ou ao agravamento de uma hipertenso preexistente. Entre elas pode-

Correspondncia: Frida Liane Plavnik Hospital do Rim e Hipertenso Fundao Oswaldo Ramos Rua Borges Lagoa, 960 CEP 04038-002 So Paulo, SP Tel.: (11) 5087-8039

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concomitncia de quadros psicolgicos depressivos ou de agitao podem fornecer uma pista para tal situao. Alm disso, esses agentes representam uma importante causa modificvel de hipertenso arterial secundria, sendo fundamental seu reconhecimento pelos clnicos. O manuseio adequado fundamental para evitar complicaes mais severas como desenvolvimento de crises hipertensivas, infarto agudo do miocrdio, acidente vascular cerebral e mesmo morte.

Drogas usadas na prtica clnica associadas com hipertenso

A tabela 1 resume algumas das drogas que podem causar hipertenso.

Antidepressivos
Inibidores da monoamina-oxidase Os inibidores da monoaminaoxidase (IMAO) bloqueiam a deaminao oxidativa de trs aminas biognicas: norepinefrina, dopamina e 5-

hidroxitriptamina (5-HT). Esto indicados na depresso atpica e em quadros depressivos em que outros antidepressivos no foram eficazes. Um dos efeitos adversos desta medicao a crise hipertensiva (ainda que de ocorrncia rara) produzida quando esta droga usada em associao com uma droga simpatomimtica (fenilpropanolamina e dextrometorfano encontrados nos descongestionantes nasais adquiridos sem prescrio mdica e antitussgenos) ou alimentos e/ou bebidas que contenham tiramina (como queijos, vinhos, licores), ou ainda em alimentos conservados (molho de soja, caviar, uvas passas etc.). A crise hipertensiva relacionada aos IMAOs se manifestam por cefalia pulstil acompanhada de elevaes graves da presso arterial. O tratamento da crise desencadeada pelos IMAOs em geral compreende o uso de clorpromazina, inicialmente, e o paciente deve ser orientado a procurar auxlio mdico imediato para controle da presso arterial. Buspirona A buspirona, um alfaagonista do receptor tipo 1 da serotonina tambm tem sido relacionada a um aumento nos nveis pressricos

Tabela 1 Drogas que podem causar elevao dos nveis pressricos Substncia Mecanismo de ao Inibidores da monoamina-oxidase Estimulao do sistema nervoso simptico Simpatomimticos - gotas nasais (fenilefrina) Estimulao do sistema nervoso simptico Antidepressivos tricclicos Estimulao do sistema nervoso simptico? (imipramina e outros) (inibio da recaptao neuronal de norepinefrina) Hormnios tiroidianos Efeito da tiroxina Contraceptivos orais Reteno de sdio Estimulao do sistema renina-angiotensina Agentes antiinflamatrios Reteno de sdio no-esterides Inibio da sntese de prostaglandinas Carbenoxolona, licor Reteno de sdio Glicocorticides Reteno de sdio, aumento da reatividade vascular angiotensina II e norepinefrina Ciclosporina Estimulao do sistema nervoso simptico reteno de sdio, sntese aumentada e liberao de endotelina (ET-1)? Eritropoetina Desconhecido

decorrente de seu metablito 1,2pirimidinil piperazina, que um antagonista do receptor 2-adrenrgico. Esta elevao de presso descrita no apenas com a buspirona mas com outros agonistas da serotonina. Contraceptivos orais Desde sua introduo no incio dos anos 60, comearam a ser publicados casos na literatura que relacionavam o uso de contraceptivos orais (CO) a aumentos dos nveis pressricos1. O impacto global dos CO sobre a presso arterial no conhecido e esta alterao decorrente da dose e do tipo de estrgenos e progesterona usados ainda controverso2 . A presena de hipertenso arterial leve habitualmente uma contraindicao relativa para o uso de contraceptivos orais, enquanto nas pacientes com hipertenso arterial mais grave com fatores de risco adicionais para doena cardiovascular ou quando houver leso em rgos-alvo considerada contra-indicao. Na maioria das mulheres o uso de contraceptivos orais (CO) causa uma ligeira elevao dos nveis pressricos. A magnitude da elevao pressrica varia de acordo com a populao avaliada e a dose do contraceptivo, variando de 3-6 mmHg na sistlica e 2-4 mmHg na diastlica, quando a dose de estrgeno variava de 30-35g de estrgeno3,4. Em alguns casos, entretanto, o uso de CO pode desencadear o desenvolvimento da hipertenso arterial que se mostra reversvel com sua suspenso. O mecanismo pelo qual os CO causam elevao da presso arterial deve-se em parte reteno de sdio causada pelo estrgeno e parte da progesterona sinttica contida nos contraceptivos. Alm disso, a estimulao do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) observada em parte das pacientes que tomam CO por muitos anos. Esta estimulao resulta de aumentos na formao de

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angiotensinognio relacionados ao estrgeno. Subseqentemente o angiotensinognio transformado em angiotensina II (AII) com conseqente estimulao da liberao da aldosterona (aldosteronismo secundrio). O diagnstico de hipertenso causada por CO resulta da normalizao dos nveis pressricos a partir da descontinuao de sua administrao. Esta normalizao vista em mdia 3 meses aps a suspenso do CO, embora, em algumas pacientes isto possa ocorrer em at 6 meses3. Assim, diante do desenvolvimento da hipertenso com o uso de CO, a conduta a ser usada implica a descontinuao do tratamento. Entretanto, esta descontinuao pode ser dificultada quando no existem outros mtodos de contracepo disponveis para a paciente, quer por falta de tolerncia ou por rejeio por parte da paciente ou de seu parceiro. Em alguns destes casos, recomenda-se o monitoramento da presso arterial com maior freqncia de modo a viabilizar o uso dos CO quando no houver outra alternativa. Entre as drogas anti-hipertensivas recomendadas para uso na vigncia de CO esto os diurticos que atuam sobre a reteno de sdio. J, com relao terapia de reposio hormonal o uso de estrgenos ou estrgenos combinados com progestgenos no constitui uma contra-indicao, pois estas substncias so, em geral, administradas em baixas doses, podendo ocorrer inclusive uma ligeira reduo dos nveis pressricos. Mesmo assim, recomenda-se o monitoramento da presso arterial, pois em raros casos observou-se elevao da presso. Carbenoxolona O consumo exagerado de licores e o uso de carbenoxolona podem induzir a um quadro denominado de pseudo-aldosteronismo, pois a hipertenso observada cursa com quadros de hipocalemia, sendo um diagnstico diferencial para

o aldosteronismo primrio. Esta alterao deve-se ao efeito mineralocorticide dos cidos glicirretnicos contidos nestas substncias. Este efeito resulta em aumento na reabsoro de sdio e gua nos tbulos distais semelhante ao efeito da aldosterona. O diagnstico envolve uma histria clnica bem detalhada em que se faa o questionamento do uso de tais substncias. Glicocorticides A hipertenso causada pelo uso de glicocorticides exgenos ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes. Nos rins os glicocorticides exgenos so capazes de intensificar o transporte transepitelial de sdio na presena de inibio enzimtica (11ssHSD). A reabsoro tubular proximal do sdio pode estar indiretamente aumentada aps a exposio crnica aos glicocorticides. Neste segmento, os glicocorticides aumentam a expresso do trifosfato de adenosina Na+, K+ no lado basolateral da membrana e do trocador Na+H+ no lado apical da membrana das clulas epiteliais. No tecido vascular o glicocorticide exgeno magnifica a resposta aos agentes vasoconstritores. Neste tecido os efeitos so indiretos regulando para cima (up regulation) a expresso dos receptores a muitos dos vasoconstritores e regulando para baixo (down regulation) os efeitos dos potenciais agentes vasodilatadores. Assim, os glicocorticides tm capacidade para alterar tanto o volume circulante quanto a resistncia vascular 5. Certos agentes como a fenilbutazona, a fludrocortisona e a 9 -fluoroprednisolona tm atividade mineralocorticide e quando usadas em doses altas podem causar hipertenso arterial com hipocalemia e alcalose metablica, alm de cursar com nveis suprimidos de renina e aldosterona no plasma. O controle da hipertenso em pacientes que fazem uso de tais substncias pode ser feito pelo ajuste da dose ou pelo uso de doses diferentes da medicao em dias alternados. O uso cr-

nico de doses baixas por perodos longos de tempo no parecem desencadear a hipertenso arterial. Antiinflamatrios no-hormonais (AINHs) A exacerbao da hipertenso com o uso de AINHs continua a ser um ponto controverso entre os pesquisadores. Os AINHs podem induzir aumento na presso arterial ou mesmo interferir na eficcia dos anti-hipertensivos. Em funo das diferenas observadas na literatura entre os AINHs e seus efeitos sobre a presso arterial, no perodo de 1965 at 1986, foram avaliados os estudos disponveis e destes, oito mostravamse metodologicamente corretos e avaliveis. As concluses obtidas desta anlise foram que a indometacina pode interferir com a eficcia das drogas anti-hipertensivas enquanto o sulindac o AINH com menor potencial para afetar a resposta anti-hipertensiva quando comparado ao piroxicam, ao naproxeno ou indometacina 6 . Provavelmente, o principal mecanismo de ao a inibio da sntese de prostaglandina (PG). Tem-se proposto que a inibio das PGs natriurticas poderiam explicar os efeitos pressricos dos AINHs em pacientes hipertensos tratados, mas a reteno de sdio no pode ser a nica explicao para tal interao. J que as PGs intensificam a vasodilatao e atenuam os efeitos vasoconstritores, alguns AINHs podem interagir com o tnus vasodilator-dependente das PGs nos leitos vasculares renal e extra-renal que medeiam a ao anti-hipertensiva de algumas drogas7,8 . Apesar de os mecanismos envolvidos no efeito pressor permanecerem especulativos, a reteno de sal e gua causada por diversos fatores que ocorrem de forma simultnea junto com o aumento da resistncia vascular causada pelo aumento na sntese de endotelina-1 pelo rim so potencialmente importantes. Um dado importante que a necessidade de uso de AINHs e anti-hiper-

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tensivos aumenta com a idade em 26% e para > 50%, respectivamente, entre os idosos. No geral, 12% a 15% dos idosos usam pelo menos 1 AINH e um agente anti-hipertensivo habitualmente. Numa ampla reviso da literatura realizada por Johnson, pode-se observar a partir de um estudo de caso-controle que entre os idosos usurios de AINHs havia um risco de 1,7 vez maior para iniciar algum agente anti-hipertensivo comparado aos no-usurios de AINHs. Com relao ao nvel pressrico, um estudo numa populao rural americana mostrou que os usurios de AINHs tinham uma presso arterial sistlica mdia de 4,9 mmHg mais alta que os no-usurios. Ainda, dois estudos de meta-nlise mostraram que o aumento na presso arterial mdia de 4 a 5 mmHg9,10. Assim, para pacientes que necessitam do uso concomitante de AINHs e tratamento anti-hipertensivo, especialmente idosos, os mdicos devem estar cientes do maior efeito pressor da indometacina e do piroxicam comparados com AINHs alternativos, e do potencial de antagonismo relativamente maior dos AINHs sobre o efeito de reduo da presso arterial dos betabloqueadores comparados com outros agentes anti-hipertensivos. Em funo de seu mecanismo de ao, os antagonistas de clcio provavelmente no so afetados pelos AINHs, e eles devem ser escolhidos para o tratamento de pacientes hipertensos, deixando os diurticos, betabloqueadores e inibidores da ECA como segunda opo quando houver necessidade de uso dos AINHs7 . Finalmente, a evoluo dos nveis pressricos dos pacientes deve ser monitorada com cautela especialmente no incio da terapia com os AINHs11. Ciclosporina A ciclosporina usada para supresso da resposta imunolgica endgena aps transplante de rgos desde 1983. tambm usada em diversas doenas auto-

imunes e dermatolgicas. A hipertenso uma doena de ocorrncia relativamente comum nos pacientes tratados com ciclosporina, atingindo at 70% dos pacientes transplantados e 20% daqueles que a utilizam para outras doenas auto-imunes. O mecanismo implicado no desenvolvimento da hipertenso a reteno de sdio, que, por sua vez, conseqente constrio da arterola aferente com diminuio do fluxo sangneo renal e do ritmo de filtrao glomerular. A constrio vascular, por sua vez, ocorre por diversos mecanismos, entre os quais, a ativao do sistema nervoso simptico, aumento na formao e liberao de endotelina, aumento da responsividade da vasculatura renal aos agentes vasopressores, alterao na produo local das prostaglandinas e produo alterada arteriolar do xido ntrico (NO)12. Enquanto o vasoespasmo arteriolar funcional e, portanto, reversvel no incio da terapia com a ciclosporina, depois de alguns anos ocorrem alteraes morfolgicas que resultam em nefrosclerose. Nesta fase as alteraes patolgicas j se mostram irreversveis. A conduta teraputica na hipertenso associada ao uso de ciclosporina visa reduzir a dose da ciclosporina ou a troca da terapia para azatioprina. Caso isto no seja possvel, est indicado o uso de antagonistas dos canais de clcio, que promovem dilatao das arterolas aferentes, uma possvel combinao com agentes bloqueadores alfa/beta-adrenrgicos ou alfabloqueadores adrenrgicos de ao central. importante lembrar que os antagonistas de clcio aumentam os nveis plasmticos da ciclosporina. J o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina pouco eficaz, por causa da reteno de sdio e do aumento do volume intravascular com conseqente supresso da secreo de renina. Os diurticos devem ser usados com cautela por causa do risco

de uremia pr-renal e alteraes eletrolticas13. Eritropoetina A eritropoetina recombinante humana (rhuEPO) uma droga de uso freqente em pacientes renais crnicos em procedimento dialtico com anemia. Cerca de 35% dos pacientes que fazem uso de rhuEPO apresentam aumento da resistncia vascular perifrica e uma leve reduo no dbito cardaco com conseqente elevao dos nveis pressricos. O aparecimento da hipertenso ocorre em mdia em 2 a 16 semanas da terapia. Diversos mecanismos tm sido considerados na patognese da hipertenso induzida pela rhuEPO. Entre eles esto o aumento do hematcrito, com aumento da viscosidade, alterao na produo ou sensibilidade dos agentes vasopressores endgenos, alteraes no meio inico da musculatura lisa dos vasos, desregulao da produo de ou resposta aos fatores vasodilatadores endgenos, uma ao vasopressora direta da eritropoetina, e, por fim, a remodelao arterial atravs da estimulao do crescimento das clulas vasculares14. A hipertenso gerada com a terapia com rhuEPO tratada com as medicaes anti-hipertensivas habituais. Antagonistas de clcio e antagonistas do receptor alfa-adrenrgico so eficazes na reduo da presso arterial, enquanto diurticos, inibidores da enzima conversa da angiotensina (IECA) e antagonistas dos receptores AT1 podem se mostrar menos eficientes na reduo da presso devido ao maior volume sangneo e pelo fato de a atividade plasmtica de renina e angiotensina II estar suprimida nestes pacientes. Caso as medicaes empregadas em conjunto com o procedimento dialtico no sejam suficientes para o controle da presso, em alguns casos, est indicada a reduo da dose ou a suspenso temporria da rhuEPO15 .

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Drogas ilcitas associadas com hipertenso

O uso de drogas ilcitas constituem um importante problema social com implicaes na sade, especialmente em populaes de adolescentes e adultos jovens. O uso da cocana e outras drogas ilcitas pode causar arritmias cardacas, insuficincia cardaca e convulses. A tabela 2 mostra as drogas ilcitas associadas com hipertenso arterial. Cocana Embora o uso de cocana no seja uma causa comum de hipertenso crnica, o uso desta droga por qualquer uma das vias (inalao, injeo EV e fumo na sua forma alcalide [crack ]) tem implicaes agudas muito mais graves e preocupantes. A maioria dos usurios permanecem normotensos, porm o uso crnico pode causar hipertenso aguda em normotensos e pode exacerbar os nveis pressricos e levar a quadros de hipertenso arterial mais resistente nos pacientes com hipertenso j diagnosticada. Alguns sinais como hipertenso aguda associada a palpitao, vermelhido do rosto, sudorese e hiperventilao podem representar um episdio agudo do uso da droga e ser confundido com feocromocitoma. Alm disso, a cocana pode se associar hipertenso persistente relacionada insuficincia renal e rpida progresso para doena renal terminal, alm de cursar com rabdomilise16. A cocana um potente vasoconstritor e pode causar quadros de infarto agudo do miocrdio, arritmias, morte sbita e acidente vascular cerebral17. A cocana causa um importante estreitamento das artrias intra-renais devido fibrose da ntima. As crises

adrenrgicas podem levar hipertenso, taquicardia, hipertermia, agitao e convulses. A toxicidade aguda causada pela cocana requer reverso imediata das complicaes cardiovasculares e neurolgicas18 . Agudamente a cocana aumenta a liberao e diminui a captao neuronal da norepinefrina provocando desta forma aumento na freqncia cardaca e na presso arterial. Esta estimulao simptica aguda ocorre em at 120 minutos aps o uso. Este quadro acompanhado por dor precordial do tipo isqumico, infarto do miocrdio e morte sbita decorrente da vasoconstrio coronariana. Pode ainda, ocorrer complicaes cerebrovasculares como cefalias vasculares, infarto cerebral, hemorragia subaracnidea e at mesmo casos de hemorragia intracerebral. Dados da literatura relatam que 27% dos adolescentes e adultos jovens que do entrada em hospitais com acidente vascular cerebral agudo so usurios de cocana20. A meia-vida da cocana relativamente curta, com cerca de uma hora, o que permite que se o quadro no for muito severo sejam tomadas medidas conservadoras e de observao. Porm, em casos mais graves, em que h uma elevao pressrica importante ou envolvimento cerebral ou cardiovascular devem-se instituir intervenes farmacolgicas. Entre elas esto o uso de nitroglicerina para reverso da vasoconstrio coronariana, sendo que seu uso na forma de infuso para reduo da presso arterial no to adequado. Outras drogas com propriedades de reverso da vasoconstrio coronariana descritas na literatura so os alfabloqueadores, fentolamina, e os antagonistas dos canais de clcio,

Tabela 2 Drogas ilcitas associadas com hipertenso Cocana Maconha Anfetamina Ectasy (3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA)

verapamil17. J o uso de labetalol (alfa e betabloqueador) permite a manuteno do dbito cardaco, a reduo da resistncia perifrica total e a nodiminuio no fluxo sangneo perifrico. O uso de labetalol por via parenteral til quando h necessidade de redues rpidas da presso arterial. Alm do labetalol para uso parenteral, pode-se hoje lanar mo do carvedilol para uso oral. O uso de betabloqueadores puros (sem ao alfa concomitante) deve ser evitado em funo de um aumento paradoxal na presso arterial e vasoconstrio coronariana21. O uso de nitroprussiato de sdio pode ser eficaz na reduo da presso arterial, porm, pode piorar a taquicardia. A clonidina pode ser usada como uma alternativa, por via oral, numa dose de ataque de 0,2 mg seguida por 0,1 mg a cada hora. Deve-se ter cuidado, entretanto, com os efeitos colaterais de sedao provocados pela clonidina que em alguns casos pode mascarar o diagnstico de complicaes cerebrais decorrentes da hipertenso. Maconha (Cannabis sativa) O efeito da maconha sobre a presso arterial se reflete por um aumento na freqncia cardaca e presso arterial sistlica. O ingrediente ativo da maconha, delta-9-tetraidrocanabinol (THC), age sobre o sistema nervoso central afetando o turnover da acetilcolina no hipocampo. O uso da maconha pode causar aumento na demanda de oxignio com caractersticas semelhantes s provocadas pelo estresse e pode assim complicar condies preexistentes como hipertenso, doena cerebrovascular e aterosclerose coronariana21. Anfetaminas e derivados (MDMA) O uso de anfetaminas e derivados das anfetaminas por via oral (ectasy-MDMA) mimetizam as aes da cocana. A estimulao simptica pode causar aumento sbito

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da presso arterial com crise hipertensiva associado a acidente vascular cerebral, vasculite cerebral e aneurisma dissecante da aorta. O uso de MDMA capaz de provocar elevaes pressricas to graves que existem relatos de mortalidade na faixa de 40% apesar dos tratamentos em unidades de terapia intensiva, alm de se associar com quadros de insuficincia renal aguda22. O tratamento farmacolgico da hipertenso associada ao uso de anfetaminas e derivados o mesmo que para a cocana, incluindo o uso de nitroglicerina, fentolamina, verapamil, nitroprussiato, clonidina e labetalol. Os distrbios psicolgicos provocados por MDMA podem ser revertidos, pelo menos em parte com o uso de clorpromazina, um antdoto para a hipertermia e hipertenso geradas por esta droga. lcool A associao entre o consumo de lcool e a elevao da presso arterial conhecida h muitos anos23 . Basicamente, os efeitos cardiovasculares do lcool dependem da durao e quantidade de lcool consumida, do tempo desde a ltima dose e mesmo de fatores tnicos. Estudos tm demonstrado que baixas concentraes de etanol promovem aumento do fluxo sangneo coronariano, dbito cardaco e volume sistlico em coraes normais, enquanto concentraes mais altas deprimem esses parmetros hemodinmicos24. Estima-se que 10%

dos pacientes hipertensos tenham exacerbao dos nveis pressricos quando fazem uso de lcool. O mecanismo exato que leva hipertenso no totalmente conhecido, entretanto, descreve-se estimulao do sistema nervoso simptico, aumento na secreo de glicocorticides, aumento na captao celular de ons clcio

livres com conseqente aumento da resistncia perifrica. A conduta a ser tomada a descontinuao da ingesto de lcool, especialmente nos indivduos com ingesto moderada a intensa. A tabela 3 resume as condutas a serem tomadas em situaes de hipertenso arterial desencadeada por medicamentos ou drogas ilcitas.

Tabela 3 Controle da hipertenso induzida por medicamentos e drogas ilcitas Medicamento/ Droga Conduta Esterides Glicocorticides Descontinuar o tratamento, Mineralocorticides se no for possvel iniciar diurtico Contraceptivos Descontinuar o tratamento, se no for possvel iniciar diurtico Drogas que afetam o SNS Solues oftlmicas Iniciar tratamento com alfabloqueadores ou alfa+betabloqueadores (evitar uso isolado de betabloqueadores) Anorxicos Descontinuar o tratamento Descongestionantes Iniciar tratamento com alfa+ betabloqueadores nasais Antidepressivos IMAO/tricclicos/ Iniciar tratamento com alfabloqueadores agonistas da serotonina Ciclosporina Descontinuar o tratamento; se no for possvel, iniciar tratamento com antagonistas dos canais de clcio Nota: os antagonistas de clcio podem aumentar os nveis sangneos da ciclosporina rhu-EPO Reduzir a dose; se necessrio iniciar antagonistas do clcio ou alfabloqueadores Nota: a dilise associada com a terapia anti-hipertensiva pode ter boa eficcia Cocana Iniciar tratamento: alfabloqueadores lcool Orientar o paciente para ingesto moderada. Se no for possvel dadas as caractersticas do paciente, orientar suspenso do uso de bebidas alcolicas

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Abstract Drug induced hypertension: how to detect and treat it? Secondary forms of arterial hypertension occur due to various modifiable causes, among them drugs and substance abuse. These agents may cause acute blood pressure elevation, reduce the efficacy of the anti-hypertensive drugs or exacerbate a preexisting hypertension. Drugs most frequently related to this condition are steroids, sex steroids, anti-depressants, sympathomimetic drugs, non-steroidal anti-inflammatory drugs, and immunosuppressive agents, such as cyclosporine, erythropoietin, anesthetic agents.Besides these pharmacological agents other substances related to drug-induced hypertension are cocaine, amphetamines and its derivatives and alcohol.

Not all drugs are consistently related to blood pressure increase as occurs to oral contraceptives, non-steroidal antiinflammatory drugs, and alcohol. In these situations, it seems to be dose dependence and the follow-up period. In general, these substances cause blood pressure elevation due to sodium and water retention and by their effects on renal and extrarenal vascular resistance. Otherwise, illicit drugs promote a major sympathetic stimulation evolving with more severe conditions and even life-threatening states. The recommended treatment in drug-induced hypertension is discontinuation of the causal agent, whenever possible. When it is not possible due to need for a treatment with such agent, other alternative measures are recommended, such as dose reduction, dose adjustments, or different regimen, or the institution of antihypertensive treatment with the available and usual drugs.

Keywords: Secondary hypertension; Substance abuse; Drug interactions. Rev Bras Hipertens 9: 185-191, 2002

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Rev Bras Hipertens vol 9(2): abril/junho de 2002