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REVISIN

R e v. Soc. Esp. Dolor 7: 390-402, 2000

Avances en el diagnstico y tratamiento del dolor simptico

F. J. Robaina* y G. Miranda**

Robaina FJ and Miranda G. Advances in the diagno sis and management of sympathetic pain. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 390-402.

SUMMARY
I n t ro d u c t i o n : Persistent pain in some patients is related to the activity of the sympathetic nervous system (SNS), thus being present both in patients with sustained sympathetic pain (SSP) and patients with sympathetic-independent pain (SIP). Recently, SSP pain syndromes called reflex sympathetic dyst rophy (RSD) and causalgia, have been called syndromes of complex regional pain (SCRP) type I and II, re s p e c t i v e l y . C u r rently, it is not possible to diagnose a SSP exclusively based on the medical re c o rd and the symptomatology, being necessary some additional laboratory tests and re g i onal blockades. Material and methods: SNS must be diagnosed after being suppressed after blockade of the aferent sympathetic innervation to the injured area. Blockade of alpha-adre n e rgic receptors with intravenous fentolamine has substituted the classical gangliar regional blockades. Sympathetic gangliar blockades with local anesthetic (SGBLA) gives more false positives than fentolamine. The diagnosis of a RSD /SCRP I re q u i res not only sympathetic blockades, but also a set of laboratory tests, such as thermometry, bone demineralization in ra-

diographies, bone gammagraphy in three phases, infrare d t h e rmography and quantitative sensorial studies. In particul a r, infrared thermography is considered as a non-invasive method with proven effectiveness. Recently, some laboratory tests have been added in order to facilitate the diagnosis of sympathetic hyperactivity. Specifically, these are the quantitative test of the sudomotor axon reflex (QTSAR); the sudation therm o regulation test (STT) and the sudation at rest test. For the study of the vasomotor function in patients with SCRP I, the most common pro c e d u res are thermometry and infrared telethermography. Since the re s p o nse is not the same in every case, the treatment of these painful syndromes must be flexible and individualized, combining regional sympathetic blockades, sympathicolysis and continuous regional anesthesia. Finally, in the therapeutic algorithm neuromodulation techniques play a very re l e v a n t role, such as medullar stimulation, stimulation of peripheral nerves and, finally, the spinal infusion of drugs. Results and conclusions: C u r rently there are new laboratory techniques that make easier the study and diagnosis of persistent pain in patients with suspected involvement of the sympathetic nervous system. The results of different therapeutic strategies and the dynamic application of the diagnostic-therapeutic algorithms, suggest that currently there is a wide therapeutic arsenal for the management of SSP. For its appropriate management, it is essential to suspect its presence in the initial stages of the disease, before irreversible changes, both physical and psychological, take place. 2000 Sociedad Espaola del Dolor. Published by Arn Ediciones, S.A. Key words: Sympathetic pain. Causalgia. Fentolamine. T h e rmometry. Sympathetic blockades. Continuous re g i onal anesthesia. Neuro m o d u l a t i o n .

*Neurocirujano Instituto Canario de Ciencias Neurolgicas Unidad del Dolor Crnico. Hospital Universitario de Gran Canaria D r. Negrn **Mdico Rehabilitador Instituto Canario de Ciencias Neurolgicas Servicio de Rehabilitacin. Hospital Insular Universitario Recibido: 1 3 - 1 2 - 9 9 . A ceptado: 2 7 - 3 - 0 0 .

RESUMEN
Objetivos: El dolor persistente en algunos pacientes est re l a c i onado con la actividad del sistema nervioso simptico
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(SNS), existiendo por lo tanto pacientes con dolor simptico mantenido (DSM) y pacientes con dolor independiente del simptico (DIS). Recientemente, los sndro m e s de DSM denominados distrofia simptica refleja (DSR) y causalgia, han pasado a denominarse sndromes de dolor regional complejo (SDRC) tipos I y II re s p e c t i v a m e n t e . En el momento actual no es posible diagnosticar un DSM exclusivamente por la historia clnica y por la sintomatologa, siendo preciso la realizacin de una serie de pruebas complementarias de laboratorio y bloqueos re g i o n ales. Material y mtodos: El DSM debe diagnosticarse despus que ste es suprimido tras un bloqueo de la inervacin simptica aferente a la zona de la lesin. El bloqueo de los re c e p t o res alfa adren rgicos con fentolamina intravenosa ha desplazado a los clsicos bloqueos regionales ganglionares. Los bloqueos g a n g l i o n a res simpticos con anestsico local (BGSAL), es ms probable que den falsos positivos que con la fentolamina. Para el diagnstico de una DSR/SDRC I, se utilizan no slo los bloqueos simpticos sino una serie de pruebas de laboratorio como la termometra, la desmineralizacin sea en las radiografas, la gammagrafa sea en tres fases, la termografa infrarroja y los estudios sensoriales cuantitativos. Concretamente, la teletermografa infrarroja est considerada como un mtodo no invasivo de eficacia comp robada. Recientemente, se han aadido una serie de tests de laboratorio que facilitan el diagnstico de hiperactividad simptica. Concretamente, se trata del test cuantitativo del reflejo axonal sudomotor (TCRAS); el test term o r re g u l a d o r de la sudoracin (TTS); y el test de la sudoracin en re p oso. Para el estudio de la funcin vasomotora en los SDRC I , los ms usados son la termometra y la teletermografa inf r a r roja. Dado que no existe una respuesta similar en cada caso, el tratamiento de estos sndromes dolorosos debe ser flexible e individualizado, combinando el tratamiento farmacolgico, el rehabilitador y la utilizacin de las tcnicas intervencionistas, concretamente los bloqueos simpticos regionales, la simpaticolisis o una anestesia regional continua. Finalmente, en el algoritmo teraputico, juegan un papel muy importante las tcnicas de neuro m o d u l a c i n , como son la estimulacin medular, la estimulacin de nervios perifricos y, finalmente, la infusin espinal de medicamentos. Conclusiones: Actualmente, existen nuevas tcnicas de laboratorio que facilitan el estudio y diagnstico de aquellos cuadros de dolor persistente en los que se sospecha la mediacin del sistema nervioso simptico. Los resultados de las distintas estrategias de tratamiento y la aplicacin dinmica de los algoritmos diagnstico-teraputicos, concluyen, que en estos momentos existe un amplio arsenal teraputico para el control del DSM. Lo ms importante para conseguir su curacin es sospechar su p resencia en las fases iniciales de la enfermedad, antes de que se presenten cambios irreversibles, tanto fsicos como psicolgicos. 2000 Sociedad Espaola del Dolor. Publicado por Arn Ediciones, S.A.
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Palabras clave: Dolor simptico. Causalgia. Fentolamina. Te rmografa. Bloqueo simptico. Anestesia re g i o n a l continuada. Neuro m o d u l a c i n .

NDICE 1. I N T R O D U C C I N 2. DIAGNSTICO DEL D S M 2.1. Teletermografa infrarroja en el DSM 2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM 2.3. Tratamiento del DSM 2.4. Bloqueos simpticos y simpaticolisis 2.5. Indicaciones para la anestesia regional continua en el DSM 2.6. Indicaciones de las tcnicas de neuromodulacin

1. INTRODUCCIN Desde hace muchos aos se sabe que el dolor persistente en algunos pacientes est ntimamente relacionado con la actividad del sistema nervioso simptico. As, actualmente, se suele admitir que existen pacientes con dolor simptico mantenido (DSM) y, contrariamente, tendremos pacientes con dolor independiente del simptico (DIS). Los trminos causalgia y distrofia simptica refleja (DSR), se han relacionado con los sndromes de dolor simptico mantenido (1). Recientemente, se ha comenzado a agrupar bajo el concepto de sndromes de dolor regional complejo (SDRC), tipo I la DSR y tipo II la causalgia. Es conocido adems, que en algunas situaciones, existen sndromes dolorosos donde coexisten sntomas que se alivian con los bloqueos simpticos y otros en los que persistir el dolor a pesar de los mismos, indicando por lo tanto la existencia de sndromes mixtos de DSM y DIS. Las caractersticas del dolor simptico mantenido suelen presentarse parcialmente en algunos sndromes dolorosos, como por ejemplo, la neuritis postherptica, el miembro fantasma doloroso, algunas neuralgias, neuropatas metablicas (2,3). A la luz de los conocimientos actuales, no existe la posibilidad de diagnosticar el DSM basndose exclusivamente en la historia clnica, los sntomas y los signos observados. Existen no obstante algunas reglas, tal y como define Campbel (2), que pueden ser tiles a la hora de establecer el diganstico. En general, el DSM se presenta exclusivamente en la cara y

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extremidades. As, un paciente que refiera dolor axial vertebral o en el tronco como localizacin preferencial es improbable que padezca un DSM. En general, la probabilidad de desarrollar un DSM est en relacin directa con la importancia de la inervacin simptica de la zona en cuestin. Continuando con el mismo autor (2), el diagnstico del DSM no puede hacerse con la sola observacin clnica. En particul a r, los signos de hiperactividad simptica en la zona de referencia del dolor no implican necesariamente la presencia de un DSM. Otro factor a tener en cuenta a la hora del diagnstico es la presentacin o no de hiperalgesia al enfriamiento de la extremidad. Segn Frost y cols. (4), si la historia clnica del paciente no hace referencia a que el enfriamiento de la extremidad produce hiperalgesia, es poco probable que el paciente presente un DSM.

diante simpatectoma quirrgica o bloqueos simpticos por DSM. La inyeccin subcutnea de noradrenalina reproduca inmediatamente el dolor y la hiperalgesia. No ocurra lo mismo en pacientes normales (8-10). Por ltimo, la administracin oral de bloqueantes alfa-adrenrgicos como la fenoxibenzamina (11) y el prazosin (12), pueden conseguir alivio del DSM. Segn Campbell (2), la sensibilizacin de los nociceptores a las catecolaminas circulantes parece ser el mecanismo desencadenante del DSM. Para determinar si un paciente presenta DSM es muy til bloquear los receptores alfa adrenrgicos sin tener que recurrir a los clsicos bloqueos simpticos ganglionares con anestsicos locales. En 1991, independientemente, Arner (13) y el grupo del Hospital John Hopkins (14), demostraron que era posible determinar si un paciente presentaba DSM mediante la ad-

2. DIAGNSTICO DEL D S M En los ltimos aos se ha avanzado sustancialmente en las tcnicas para el diagnstico del DSM. Estos avances han conducido tambin a profundizar en el conocimiento de los mecanismos subyacentes en el DSM (2). En nuestro pas se han realizado mltiples aportaciones al tema, destacando entre otras la realizada recientemente por Cuello y Girona (5) en la revista de la SED, en la que se revisan los criterios diagnsticos, tanto clnicos como en lo concerniente a las pruebas complementarias. El DSM, por definicin, debe ser suprimido o aliviado en gran medida por el bloqueo de las fibras simpticas aferentes a la zona de la lesin. No obstante, los estudios de Walker y Nulson en 1948 (6), establecieron ya el concepto de que las fibras efere n tes simpticas ms que las aferentes son las re s p o n sables del DSM. Los estudios realizados por estos autores estimulando elctricamente los ganglios simpticos condujeron a descubrir un hecho que ha sido motivo de perplejidad durante aos. La estimulacin curiosamente solamente induca dolor en aquellos pacientes con signos de DSM y no en sujetos normales. Por lo tanto, debera tratarse de alguna alteracin en los nociceptores perifricos que respondan de una forma diferente a la liberacin de sustancias qumicas. Tres lneas de investigacin han sido evidentes al respecto demostrando que la noradrenalina circulante es la responsable del dolor en estos casos. La primera, seguida por Hannington-Kiff (7), demostr que la infusin regional intravenosa de guanetidina aliviaba el DSM. La segunda se basa en los estudios realizados sobre pacientes que han sido tratados me-

TA B L A I . P R O TOCOLO PA R A L A R E A L I Z A C I N D E L T E S T DE FENTO L A M I N A

P reparacin del paciente Paciente en decbito supino Monitorizacin EKG y presin arterial Va intravenosa Establecer el mtodo de valoracin del dolor mediante alguno de los mtodos reconocidos * Infusin salina previa al tratamiento 300-500 cc en bolo de Ringerlactato seguido de una infusin de 2 cc.Kg -1. h -1 i . v. a lo largo del test Test sensorial cada 5 minutos durante por lo menos 30 minutos o hasta que se alcance un nivel estable en la valoracin del dolor. Si el dolor disminuye de una forma sustancial, no administrar la fentolamina ya que el paciente puede estar respondiendo a un placebo Administracin de la fentolamina Propranolol 2 mg i.v. Infusin de fentolamina 1 mg.Kg -1 durante 10 minutos sin que el paciente pueda saber cuando se inicia la misma. Repetir el test sensorial cada 5 minutos durante la infusin Valoracin postadministracin de fentolamina Test sensorial durante 15 a 30 minutos ms Continuar la monitorizacin del EKG y la presin arterial durante 30 minutos
* Test sensoriales sugeridos por Raja: Escala analgica visual 10 cm o escala verbal de 0-10 no dolor / dolor ms intenso. Test mecnico: cepillo suave, presin, diapasn. Test del fro: gotas de acetona, o spray de cloruro de etilo.
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ministracin intravenosa de fentolamina. El resultado obtenido con los bloqueos ganglionares y con la fentolamina fueron similares en trminos de alivio del dolor. El test de fentolamina es seguro y fcil de realizar. La medicacin es administrada por va intravenosa en una extremidad alejada de la zona dolorosa. El protocolo de actuaciones para la realizacin del test de fentolamina segn el grupo del John Hopkins/Raja y cols. (14) se muestra en la Tabla I. La fentolamina es un bloqueante alfa no especfico que tiene una vida media muy corta en suero (17 minutos). Dado que disminuye las resistencias perifricas, para prevenir la hipotensin, el paciente debe ser precargado con una infusin salina. Para prevenir la taquicardia que induce la fentolamina, debe administrarse propraponol 10 minutos antes de la infusin de la misma. Segn el protocolo descrito por Raja y cols. (14), si despus de 30 minutos del inicio de la infusin salina existe estabilidad en la valoracin del dolor por parte del paciente y si la intensidad del mismo se encuentra en cuatro o por encima de este valor, segn la escala analgica visual, la fentolamina es administrada entonces, sin que el paciente tenga conocimiento del momento en que empieza la infusin de la misma. Si el paciente presenta un DSM, los efectos de la fentolamina se observarn rpidamente. En algunos casos, el resultado del test puede no estar muy claro, siendo preciso en esas situaciones la repeticin del test en otra sesin independiente. Las dosis que estos autores han barajado como ideales oscilan entre 1 y 2 m g . K g-1 de peso, administrada durante 10 minutos. Generalmente, todos los pacientes suelen responder a una dosis de 1 mg.Kg -1 de peso, pero algunos (pocos), precisan 2 mg.Kg -1 de peso. Dosis mayores no tienen sentido, por su improbable eficacia y por lo caro que resulta actualmente el medicamento. Segn Campbel y cols. (1), los bloqueos ganglionares simpticos con anestsicos locales (BGSAL) son ms probables que den falsos positivos que con la fentolamina por una serie de razones: a) la carga sistmica de lidocana en el espacio paravertebral puede originar alivio del dolor independientemente de su accin simpaticoltica; b) durante la realizacin de un BGSAL, el anestsico local puede difundir hacia las races metamricas, induciendo un alivio del dolor por un mecanismo de bloqueo somtico ms que por un bloqueo simptico; c) es muy difcil evitar el efecto placebo durante la prctica de un BGSAL; d) el BGSAL puede dar lugar a falsos negativos si el anestsico local no alcanza los ganglios simpticos paravertebrales, por causas tcnicas o anatmicas; e) el bloqueo con fentolamina es mucho ms prctico si se
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sospecha que el DSM est presente en ms de una extremidad. Siguiendo al mismo autor (1), un error muy frecuente durante el diagnstico del DSM es el empleo de otros mtodos no especficos de bloqueo simptico. Por ejemplo, un bloqueo somtico se puede presentar como consecuencia de un bloqueo epidural con anestsico local, realizado con la sola nica intencin de conseguir un bloqueo simptico selectivo. Un bloqueo a nivel epidural de la funcin simptica puede ser muy efectivo como actitud teraputica para tratar el DSM, pero no posee la suficiente especificidad para el diagnstico de un DSM. Otros bloqueos regionales intravenosos con otros frmacos como el b retilio, reserpina y guanetidina, no son recomendables, pues presentan acciones muy complejas, que pueden no ser especficas de la funcin simptica. Adems, la administracin generalmente conjunta con anestsico local (lidocana) puede inducir bloqueo somtico debido a la accin del anestsico local tal y como ya se ha descrito anteriormente. Por ltimo, la administracin regional intravenosa de este tipo de frmacos es generalmente dolorosa, por lo que es totalmente innecesario provocar ms dolor para diagnosticar un DSM. La DSR persistente o SDRC tipo I, posee un importante componente de DSM. Para su diagnstico se han seguido diferentes criterios (15-18), que han valorado la respuesta a la realizacin de bloqueos simpticos, la sintomatologa clnica y la utilizacin de tcnicas de laboratorio como la termometra, la desmineralizacin sea en las Rx, la gammagrafa sea en tres fases, la termografa infrarroja y los estudios sensoriales cuantitativos. Wilson y cols. (19), un su algoritmo diagnstico en los SDRC, incluyen a la termografa infrarroja como un mtodo no invasivo de eficacia comprobada. Por otro lado, incluye los estudios sensoriales computarizados dentro de un grupo de tests de significado fisiopatolgico an dudoso, al igual que la gammagrafa en tres fases, la electromiografa, los potenciales evocados somatosensoriales, los estudios microneurogrficos de la funcin simptica perifrica, la desmineralizacin radiolgica, el test de la isqumia por torniquete, la medicin del flujo cutneo con doppler lser, el estudio de la presin parcial de oxgeno transcutneo y los bloqueos simpticos regionales. Recientemente, Sandroni (20), en la Clnica Mayo ( R o c h e s t e r, EE.UU.), ha comenzado a aplicar de forma rutinaria una serie de tests para la valoracin de la actividad autonmica simptica en los SDRC. Fundamentalmente son: el test cuantitativo del reflejo axonal sudomotor (TCRAS), el test termorregulador de la sudoracin (TTS) y el test de la sudoracin en reposo (TSR).

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El TCRAS estudia la integridad del reflejo axnico sudomotor y las glndulas sudorparas en la dermis. Las fibras postganglionares simpticas son activadas por la iontoforesis de acetilcolina en la piel. Las anormalidades que pueden detectarse en las piernas y en los brazos son: a) reduccin o ausencia de sudoracin, observado generalmente en las neuropatas de fibra fina; b) persistencia de la actividad sudomotora despus de finalizar el estmulo indicando una hiperactividad de las glndulas sudorparas. Una latencia corta en la produccin de sudor despus de la aplicacin indica un reflejo somatosimptico exagerado. Si el TSR tambin est aumentado la evidencia de hiperactividad simptica es clara. El TSR no aplica ningn estmulo. Se realizan registros bilaterales en puntos prefijados en los brazos y piernas y se comparan los resultados de la sudoracin en lados homlogos. El TTS est basado en el aumento proporcional del sudor en relacin a la temperatura. Se realiza en una habitacin a 45-50 C con la piel recubierta de un polvo rojo. Los pacientes son fotografiados y mediante un escner computarizado se estudian las zonas de hipo/anhidrosis y de hiperhidrosis. Esta ltima, puede ser perilesional compensadora asociada por lo tanto con la hiperactividad autonmica. Finalmente, el mismo autor (20), hace referencia a los estudios de la funcin vasomotora mediante los estudios de la temperatura corporal. La termometra infrarroja y la teletermografa son los utilizados con mayor frecuencia. La indicacin ms precisa de los estudios de la funcin vasomotora es en los casos de SDRC tipo I. Adems de los estudios de temperatura corporal, la Unidad del Dolor de la Clnica Mayo, emplea para el estudio de las alteraciones autonmicas en los SDRC tipo I el TSR y el TCRAS. El TTS se realiza frecuentemente de forma complementaria. Por ltimo, el mismo autor (20), recomienda la realizacin de estudios de la funcin autonmica en una serie de sndromes de dolor crnico como son: fibromialgia, sndrome de fatiga crnica y neuropatas dolorosas. La teletermografa infrarroja (TTI) de alta resolucin y los estudios sensoriales cuantitativos computarizados, son mtodos diagnsticos no invasivos, fciles de realizar en la consulta externa, siendo adems muy tiles para confirmar la sospecha clnica de un DSM y para el seguimiento de las medidas teraputicas aplicadas. A continuacin, nos referiremos en detalle a estos dos ltimos mtodos diagnsticos. 2.1. Teletermografa infrarroja en el DSM La TTI tiene un valor indiscutible para objetivar las alteraciones trmicas que se producen en la piel

de pacientes con SDRC debido al registro de las alteraciones vasomotoras (21). Permite estudiar el comportamiento de las fibras C simpticas (22-24). En nuestro pas, Madrid Arias (24) ha sido el pionero en la descripcin de las alteraciones termogrficas en los sndromes de dolor crnico y, concretamente, en la DSR. Recientemente, se empiezan a interesar por la tcnica otros investigadores en nuestro pas, fruto de lo cual es la aparicin de nuevas publicaciones (22) y aplicaciones de la tcnica. La TTI utiliza la emisin infrarroja espontnea del cuerpo humano para medir el comportamiento trmico de la piel. Es una tcnica no invasiva, fcilmente reproducible, que comporta pocas o nulas molestias para el paciente y que explora de forma precisa la integridad del componente vasomotor del sistema nervioso autnomo perifrico. Bonezzi y cols. en 1996 (25), actualizaron las bases fisiolgicas y fisiopatolgicas de la termografa infrarroja realizada con las nuevas tecnologas de refrigeracin sin nitrgeno lquido. El estudio de las simetras y asimetras de las zonas cercanas y homlogas permite interpretar la imagen obtenida. La realizacin de la TTI est estandarizada. Se precisa una sala acondicionada con una temperatura ambiente constante que debe oscilar entre 20-23 C, con una humedad ambiental del 40%. Deben evitarse las corrientes de aire sobre el paciente, siendo la velocidad del aire menor de 0,2 m.seg -1 . No deben recibirse radiaciones solares directas, por lo que la habitacin no debe tener ventanas, o en su caso deben estar protegidas con doble acristalamiento. Sera conveniente disponer de un equipo potente de aire acondicionado que en 5 minutos pudiera modificar 1 2 grados centgrados la temperatura de la sala, pues para el estudio de determinadas patologas es preciso evitar la vasoconstriccin. Por otro lado, ste ltimo efecto vasomotor inducido por el fro es la base de un test externo de provocacin (test del agua fra en la DSR/SDRC tipo I y en los fenmenos de Raynaud). La preparacin del paciente incluye no usar desodorantes o cremas en la zona a estudiar, no realizar fisioterapia ni recibir aplicacin de medidas fsicas (TENS, ultrasonidos, infrarrojos, microondas,) en el da de la exploracin. Evitar fumar durante 2-3 horas antes de la prueba, as como los baos de sol varios das antes de la realizacin de la misma. El paciente debe permanecer 20 minutos con la regin a explorar al desnudo. Se realizan tomas con la videocmara en diferentes posiciones antes y despus de varios tests de provocacin, siendo los ms usados el enfriamiento de la piel mediante un spray de alcohol,
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o sumergiendo la extremidad en agua a una temperatura entre 15-20 C durante un minuto, obtenindose posteriormente imgenes del recalentamiento fisiolgico de la extremidad (26). Otras maniobras que pueden producir vasoconstriccin son la inspiracin profunda (maniobra de Valsalva) y el estrs mental (clculo aritmtico) (27). Birklein y cols. (27), han demostrado que el clculo matemtico en pacientes con SDRC induce vasoconstriccin, lo que implica cierta participacin cortical en la patogenia de este sndrome. La imagen obtenida, se analiza mediante un sistema informtico que permite medir cualquier rea de la piel y obtener comparaciones con zonas corporales homnimas contralaterales. En general, los sndromes de DSM se comportan en una primera fase, muy variable en el tiempo, como calientes, con diferencias trmicas superiores a 0,5-1 C. En fases ms evolucionadas la extremidad afecta se comporta como hipotrmica. En nuestra experiencia, hemos podido observar una gran variabilidad de la temperatura, incluso en un mismo da. La hipotermia se expresa en toda la extremidad, acentundose de manera distal, no estando limitada a un territorio nervioso perifrico concreto o a una sola articulacin. El umbral de diferencia trmica necesario para considerar una termografa como patolgica oscila segn los diferentes autores, pero se encuentra entre 0,5-1 C (28). Cuanto mayores sean las diferencias trmicas objetivadas en la TTI mayor ser el grado de severidad del sndrome de DSM. La TTI es muy til para monitorizar la eficacia de los tratamiento simpaticolticos. En ocasiones, existen patrones termogrficos cualitativos muy sugestivos de corresponder a un DSM pero que no alcanzan diferencias trmicas superiores a 0,5 C. En estos casos, se debe repetir la exploracin otro da, antes de emitir un informe definitivo. La TTI en el dolor neurognico perifrico permite identificar reas calientes debidas al sndrome A B C ( A n g ry Backfiring C-nociceptors) descrito por Ochoa (29), consistente en una vasodilatacin antidrmica inducida por la hiperactividad de los nociceptores en los casos de denervacin simptica. Las reas fras se deben a hiperactividad simptica o a hipersensibilidad por denervacin. La aplicacin de la TTI en la estrategia diagnstica del sndrome de DSM es muy eficaz, ya que en fases iniciales de la DSR (SDRC tipo I), los estudios neurofisiolgicos y radiolgicos suelen ser generalmente normales. La TTI por lo tanto, documentar la disfuncin trmica asociada a la afectacin simptica y somatosensorial en la DSR.
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Fig. 1.Corresponde a un paciente de 49 aos, carnicero de profesin. Amputacin traumtica del tercer dedo de la mano derecha, en una moledora de carne. Como consecuencia del accidente, experiment un cuadro de dolor persistente, caracterizado por alodinia, hiperpata e intolerancia al fro en la mano, con extensin proximal de la sintomatologa. Le fue diagnosticado un neuroma, por lo que se le intervino quirrgicamente en tres ocasiones sin xito. El cuadro clnico se etiquet de SDRC II o causalgia, al existir la lesin de un nervio perifrico. En la teletermografa se objetiva a los 10 minutos del test de provocacin sumergiendo ambas manos en agua a 20C durante un minuto, la presencia de un patrn hipotrmico generalizado en la extremidad superior derecha, ms acentuado a nivel de los dedos. Las diferencias trmicas oscilaban entre 0,5-1C.

La TTI ha sido validada como mtodo de diagnstico en el DSM /DSR por autores y centros de mximo relieve en el campo del estudio y tratamiento del dolor crnico (21,27,28,30). Su incorporacin a los recursos neurofisiolgicos para el diagnstico y seguimiento de la teraputica instaurada ya es ampliamente aceptado. En las Figuras 1 a 4 se muestran varios ejemplos de DSM detectados mediante la TTI tanto en las extremidades superiores como inferiores (Agema 900 Thermovision, Sweden) .

2.2. Estudio Sensorial Cuantitativo en el DSM Los pacientes con DSM (SDRC tipo I y II) refieren invariablemente sntomas sensoriales anormales en las zonas patolgicas de la piel y otros tejidos. La incidencia, tipo y extensin de esas anormalidades vara considerablemente en esos pacientes (31). Para la interpretacin de los estudios sensoriales cuantitativos (ESC) es preciso previamente refrescar

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Fig. 2. Paciente de 49 aos, portadora de una bomba de infusin intratecal de morfina por padecer un SDRC I en el miembro superior izquierdo. Fue portadora de un neuroestimulador medular cervical durante dos aos, pero le fue retirado, pues necesitaba mantener reposo absoluto para tolerar las parestesias inducidas por el estimulador. En el termograma obtenido, se objetiva la presencia de un patrn hipotrmico global de toda la extremidad superior izquierda, con diferencias trmicas superiores a un grado centgrado respecto al miembro homnimo.

Fig. 4. Paciente de 75 aos, atropellado en febrero de 1997. Result con fractura compleja de tobillo izquierdo que fue tratada con traccin transesqueltica durante 30 das y posteriormente inmovilizada con un yeso cerrado durante otros 45 das. El paciente fue estudiado en nuestro laboratorio de teletermografa 7 meses despus del accidente. En el termograma se observ la existencia de un patrn hipertrmico en la pierna y pie izquierdos, con diferencias trmicas entre 0,61,5 C, comparando reas simtricas en ambas extremidades. El cuadro clnico fue etiquetado en este punto de SDRC I o DSR en fase caliente. Previamente, se haba descartado retardo de consolidacin de la fractura, trastornos circulatorios o afecciones nerviosas.

Fig. 3. Paciente de 34 aos, ama de casa. Sufri un accidente de trfico en noviembre de 1998, resultando con fractura de esternn y policontusiones. Precis 30 das de ingreso hospitalario. Al mes del accidente fue diagnosticada por Electromiografa de una lesin parcial severa del nervio citico izquierdo a nivel proximal. En la exploracin fsica se objetiv una extremidad edematosa, sudorosa, fra y con alodinia trmica e intolerancia al fro. Se le diagnostic de un SDRC II o causalgia. En el termograma infrarrojo realizado a los 7 meses del accidente, se observa la presencia de un patrn hipotrmico global de toda la extremidad inferior izquierda, con asimetras trmicas entre 1-2C en relacin con las zonas homnimas.

las definiciones que la International Association for the Study of Pain (IASP) admite como sensaciones anormales (32), fundamentalmente en lo que respecta a los trminos alodinia e hiperalgesia. La primera, se define como: sensacin dolorosa inducida por un estmulo que normalmente no produce dolor. Implica que en la zona patolgica el umbral al dolor es inferior que el de su zona homloga contralateral. La segunda, hace mencin al incremento de la respuesta ante un estmulo que generalmente es doloroso. El ESC permite evaluar el estado funcional de las fibras aferentes de pequeo calibre de forma no invasiva (33). Mientras que los tests sensitivos tradicionales slo recogen la normalidad o el dficit de una determinada sensacin, el ESC permite documentar fenmenos sensoriales positivos como la hiperalgesia (34). La descripcin de dos nuevas entidades clnicas relacionadas con el dolor neuroptico, el sndrome ABC (Angry Backfiring C Nociceptors) y el sndrome de la triple C (Cold hyperalgesia, Cold hypoaesthe sia and Cold skin in peripheral nerve disease) ( 3 5 ) , caracterizadas respectivamente por hiperalgesia al
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calor e hiperalgesia al fro, ponen de manifiesto la importancia del ESC (33). La sensacin al fro est mediada por las fibras mielinizadas A . La sensacines de calor y dolor estn mediadas por las fibras amielnicas tipo C (36). Las sensaciones vibratorias se transmiten por las fibras A . Para la realizacin del ESC se puede utilizar un estmulo trmico o elctrico controlados. El equipo es un analizador trmico computarizado que funciona mediante el efecto Peltier. Este principio fsico se basa en que al pasar una corriente elctrica a travs de dos semiconductores desiguales, desplaza el calor producido en la direccin de la corriente elctrica. Si un conductor del calor como el metal se yuxtapone a estos conductores, se calentar o se enfriar dependiendo del sentido de la corriente. La intensidad de la corriente elctrica es la que determina el porcentaje variacin trmica. La direccin de la corriente puede modificarse por cualquiera de los dos interruptorres del sistema, uno que posee el paciente y otro el e x a m i n a d o r. El equipo para la realizacin del ESC consta de una unidad central, un termoestimulador que se aplica a la zona en estudio mediante un velcro, un mando en donde el paciente pulsa un botn cuando percibe los estmulos y, finalmente, un soft-

ware informtico que ha de introducirse en un PC que funcione en entorno Windows ( T S A 2001 Ther mal Sensory A n a l i z e r. Medoc Ltd, Israel). La sala de exploracin se recomienda que presente una temperatura estable en torno a los 23-25 C y que se encuentre aislada de ruidos que limiten la concentracin del paciente. ste no tendr acceso visual a la pantalla del ordenador, donde el explorador visualiza los diferentes tipos de estmulos. Una vez colocado el termoestimulador sobre la zona a explorar, se le indica al paciente que pulse cualquiera de los dos botones de los que dispone el mando cuando note los diferentes estmulos. La temperatura basal de comienzo de la prueba es de 32 C, aumentando o disminuyendo a razn de 1 C por segundo. El lmite superior son 50 C y el inferior 5 C. El test de los lmites compara los umbrales trmicos para el fro y el calor de zonas homlogas. Otro test compara los umbrales para el dolor evocado por el calor y por el fro en las mismas zonas homlogas. Los resultados obtenidos nos permiten obtener informacin sobre la existencia de fenmenos de hipoalgesia, hiperalgesia y alodinia al fro y/o al calor. Una alodinia al fro implica una disminucin de los umbrales al dolor por lo que ste se presentar una tem-

Fig. 5.Estudio sensorial cuantitativo mediante el mtodo de los lmites y comparacin contralateral en la paciente de la figura 2. Se objetiva la existencia de una alodinia trmica al fro en la extremidad superior izquierda. En el estudio de las extremidades superiores a nivel del dorso de ambas manos, se puede observar como los umbrales de sensibilidad al fro y al calor se encuentran en rangos normales, mientras que cuando se explora la sensacin de dolor al calor y al fro, sta ltima es patolgica.
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peratura mayor (p. ej a 12 C en lugar de a los 2 C). El mtodo de los lmites es el ms usado en la clnica diaria, por ser el ms rpido en su realizacin (Fig. 5). El paciente es sometido a un estmulo de intensidad variable y se le indica que seale mediante un dispositivo manual cuando el estmulo comienza a ser doloroso (umbral de aparicin del dolor). To d o s lo valores obtenidos son comparados con los de una memoria interna del sistema de valores normales para la edad del paciente. Mientras que la mayora de estudios sensoriales detectan nicamente la normalidad o el dficit, el ESC permite detectar la existencia de hiperalgesia que implica un estado patolgico de los nociceptores generado por diferentes mecanismos fisiopatolgicos como la sensibilizacin a las catecolaminas circulantes, hiperexcitabilidad central, desinhibicin o, posiblemente, la generacin de descargas ectpicas. Por lo tanto un estudio sensorial rutinario incluyendo la ausencia de alteraciones en los potenciales nerviosos sensoriales no excluye una posible disfuncin somatosensorial (33). El software del equipo facilita una serie de datos estadsticos como son la media, la desviacin estndar y la varianza de los resultados. Adems, como ya se ha comentado, ofrece los datos normales por edades para los distintos estudios. Una varianza por encima de 3,5 nos indica que los datos son poco fiables, ya sea por inatencin, por falta de colaboracin o por simulacin del paciente. En nuestra experiencia, personas con bajo nivel cultural o muy ansiosas les es muy difcil concentrarse durante la realizacin del test. As mismo, los pacientes simuladores presentan grficas inconsistentes y con resultados diferentes al repetir la prueba en diferentes ocasiones (37). En nuestra experiencia el ESC puede ser muy til en el contexto de la Medicina Legal, para el despistaje de la simulacin, siempre en el contexto de otras pruebas y exploraciones complementarias. El patrn caracterstico del ESC en el DSM es la normalidad de los umbrales sensitivos al fro y al calor y la disminucin de los umbrales para las sensaciones de dolor al fro y/o al calor. La hiperalgesia al calor con dolor espontneo de caractersticas quemantes, como ocurre en la eritromelalgia o en la piel tratada con Capsaicina muestra un patrn de hiperalgesia al calor pero no al fro (38). Recientemente, el ESC se ha aplicado al estudio de la funcin nerviosa en la radiculopata lumbar, observndose como en la citica existen alteraciones sensoriales en otras races diferentes a la afectada por la hernia discal, lo que explicara la existencia de sintomatologa en otros dermatomas (39).

2.3. Tratamiento del DSM Para todos aquellos que nos enfrentamos al tratamiento del DSM, concretamente a los SDRC tipo I y II, es obvio que en muchas ocasiones fallan tanto los tratamientos conservadores como los intervencionistas. El beneficio derivado de la rehabilitacin incluyendo fisioterapia y la terapia ocupacional a veces no se aplican hasta que la situacin ha avanzado demasiado, posiblemente porque muchos casos responden transitoriamente a los bloqueos simpticos o a un tratamiento con corticoides. Es necesario tal y como proponen autores como Stanton-Hicks (40) o Raj (41), que exista un algoritmo de tratamiento en estos casos. ste estara basado en el conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes en la enfermedad. Segn estos autores, est ampliamente extendido que en muchos casos de dolor independiente del simptico se utilizan profusamente los bloqueos simpticos y, lo que es peor, la simpatectoma. Dado que no existe una respuesta similar al tratamiento en todos los casos, cualquier algoritmo que trate de coordinar distintas modalidades debe ser flexible e individualizado, segn los progresos que experimente el paciente. Debe iniciarse cuanto antes un tratamiento rehabilitador y farmacolgico dirigido a disminuir la disestesia, alodinia, hiperalgesia y en distona, debido al gran impacto psicolgico que ejercen sobre el paciente. Los frmacos pueden usarse tanto por va oral, intranasal, parenteral (intravenosa) o intraespinal. En un artculo reciente (42), se realiza una revisin del tratamiento farmacolgico, demostrando que los frmacos ms tiles son: la fentolamina i.v, el bretilium i.v, la ketanserina i.v, los corticoides por va oral, la calcitonina intranasal y la clonidina epidural. El programa de rehabilitacin, debe acompaarse de un tratamiento analgsico adecuado, que puede incluir cualquiera de los frmacos anteriormente mencionados, adems de antidepresivos tricclicos, antinflamatorios no esteroideos, opiceos y bloqueantes de los canales del calcio (40). Si despus de dos a tres semanas no se produce una respuesta favorable, ser preciso recurrir a los bloqueos regionales, simpaticolisis o analgesisa epidural continua. Finalmente, en el algoritmo teraputico, juegan actualmente un papel muy importante las tcnicas de neuromodulacin, bien mediante estimulacin medular o de nervios perifricos y en ltimo lugar, la infusin espinal de medicamentos. A continuacin, describiremos las caractersticas de cada modalidad teraputica.
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2.4. Bloqueos simpticos y simpaticolisis Una vez que se ha realizado el diagnstico de DSM el objetivo fundamental del tratamiento debe ser la simpaticolisis. Las tcnicas de simpaticolisis se dividen en mdicas e intervencionistas. Entre las primeras destacan la administracin intravenosa de fentolamina (43) y la aplicacin tpica de clonidina (44). El problema que se plantea con estos frmacos es que el alivio del dolor est presente exclusivamente durante la aplicacin del frmaco. Por ello, es preciso utilizar las tcnicas quirrgicas para tratar de conseguir una simpatectoma permanente. La inervacin simptica del miembro superior deriva fundamentalmente de los ganglios simpticos dorsales D2 y D3 y no del ganglio estrellado. Si no se extirpa D2 como mnimo no se conseguir la denervacin simptica de la extremidad superior. Actualmente es posible realizar la simpatectoma dorsal mediante tcnica endoscpica. La simpatectoma lumbar L2-L3L4, consigue la denervacin de la extremidad infer i o r, aunque en ocasiones la inervacin simptica contralateral juega un papel importante en los fracasos obtenidos a dicho nivel, a diferencia de lo que ocurre en la regin dorsal (2).

2 . Bloqueo continuo del plexo braquial en el DSM. La experiencia acumulada durante aos con el bloqueo del plexo braquial para el control del dolor pre y postoperatorio en los traumatismos y en la ciruga reglada, ha permitido mantener catteres para bloqueo continuo mucho ms all de las clsicas 48 horas. El bloqueo simptico del plexo braquial puede conseguirse incluso durante 2 a 3 semanas con bupivacana 0,125%-0,25% si se consiguen anclar bien los catteres. Los lugares para insertar los catteres por orden de preferencia son: la regin infraclavicular, la axila y finalmente la regin interescalnica (41). En nuestro pas, el Dr. Fernando Vidal, fue un innovador de la tcnica y de las indicaciones del bloqueo del plexo braquial por va axilar, para el control de diferentes sndromes dolorosos crnicos como el DSM (45). 3. Bloqueo continuo del nervio citico: En general, las tcnicas de bloqueo de los plexos y nervios en la extremidad inferior son poco fiables y suelen representar una alternativa a los bloqueos epidurales cuando stos no pueden realizarse por alguna contraindicacin (coagulopata, infeccin). El DSM y los SDRC tipo I y II podran beneficiarse de la tcnica (41).

2.5. Indicaciones para la anestesia re g i o n a l continua en el DSM Las tcnicas de infusin con catteres localizados en el espacio epidural, intratecal o en la vecindad de los nervios perifricos se emplean con mucha frecuencia en el manejo del dolor crnico y, concretamente, como tratamiento coadyuvante durante los programas de rehabilitacin de los pacientes con DSM. Se favorece adems mediante estas tcnicas la vascularizacin y el metabolismo de la extremidad. Estudiaremos algunos detalles de las tcnicas ms conocidas de anestesia regional aplicadas al manejo del DSM. 1 . Analgesia epidural continua. Se administra generalmente tanto a nivel cervical como lumbar, asociando generalmente un opiceo y un anestsico local. Los opiceos ms usados son el fentanilo y la morfina. Entre los anestsicos locales, la lidocana y la bupivacana son los de mayor eleccin. Con la lidocana, al ser de corta duracin, puede presentarse acumulacin sistmica, por lo que se prefiere la bupivacana. La ropivacana, un nuevo anestsico local para infusin epidural continua, parece que induce menos efectos secundarios (arritmias) que la bupivacana (41).
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2.6. Indicaciones de las tcnicas de neuromodulacin Las tcnicas de neuromodulacin aplicables al manejo del DSM son la e s t i m u l a c i n m e d u l a r, la es timulacin de nervios perifricos y la administracin espinal de m e d i c a m e n t o s . Su introduccin en el algoritmo de manejo del DSM se encuentra al final del mismo, aunque en ocasiones, debido a la naturaleza galopante del sndrome doloroso o al fracaso de la rehabilitacin, deben considerarse de aplicacin primordial. Las primeras publicaciones sobre la aplicacin de la e l e c t roestimulacin medular (EEM ) para el control del dolor causlgico datan de 1982, provenientes del grupo de Broseta y cols. (46). Posteriormente, otros autores han publicado sus resultados sobre la EMM en la DSR (47-49). La utilizacin de la EEM en las fases avanzadas de la DSR o de la causalgia, consigue una marcada mejora en el control del dol o r. Se produce adems un aumento del flujo perifrico y de la temperatura de la extremidad mejorando el metabolismo distal, permitiendo en ocasiones una reversin de los posibles cambios trficos existentes a nivel de la piel y uas. La mejora global del dolor cercana al 80% de los casos conseguida con la EEM hace que esta tcnica

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sea de eleccin principal en todos aquellos casos avanzados que no han respondido a las tcnicas clsicas de rehabilitacin y simpaticolisis. En ocasiones, debido a la severidad de la sintomatologa, el algoritmo de tratamiento del DSM debe ser fluido y emplear las tcnicas de neuromodulacin sin dejar evolucionar ms la enfermedad. La EEM permite en muchas ocasiones revertir la incapacidad funcional que muestran algunos pacientes para mover la extremidad como consecuencia del dolor, ya que no se trata de una verdadera parlisis. Algunos autores (50), preconizan su empleo en lugar de la simpatectoma quirrgica debido al alto grado de fracasos que se obtienen con esta ltima a largo plazo en la DSR. La estimulacin elctrica de los nervios perifri cos, representa a otra tcnica de neuromodulacin de l a rga historia y que an sigue teniendo vigencia en todos aquellos casos de sndromes de dolor regional complejo tipo II en los que existe una lesin de algn nervio perifrico. Hassenbusch, 1998 (51), publica sus resultados y los de un estudio multicntrico, en el que el 94% de los pacientes sometidos a la primera fase de estimulacin por SDRC fueron finalmente implantados debido al excelente control del dolor. Se consigui una disminucin de la alodinia y del dolor espontneo estadsticamente significativas. Un 20% de los pacientes estudiados volvi a trabajar. La infusin espinal de medicamentos, c o n s t i t u y e la tercera va de tratamiento neuromodulador del dolor simptico. La administracin puede ser a nivel epidural o intratecal. Actualmente, para infusiones a l a rgo plazo se prefiere la va intratecal mediante dispositivos implantables y multiprogramables En nuestro pas, Rodrguez-Lpez y cols. (52), constituyen uno de los grupos con mayor experiencia en el uso de diferentes frmacos para el control de distintos sndromes dolorosos no neoplsicos y, concretamente, en el DSM. Los frmacos utilizados con mayor frecuencia son la morfina, el tramadol, la clonidina, la bupivacana y la orgotena. En EE.UU. el fentanilo, sufentanilo, lidocana y la hidromorfona son frmacos utilizados con menos frecuencia (53). La morfina es el frmaco que mejores resultados consigue, aadindose la clonidina y la bupivacana en combinacin con la primera o independientemente. Las dosis medias diarias de morfina intratecal se sitan alrededor de los 3 mg.24 h -1. A lo largo del tiempo se produce un incremento de la dosis que es muy variable en los diferentes pacientes. Los efectos secundarios de la infusin intratecal son tambin muy variables, destacando por ndice de frecuencia el estreimiento,

dificultades para orinar , nuseas, impotencia sexual, vmitos y prurito entre otros. Los criterios de seleccin de los pacientes para ser sometidos a las tcnicas de infusin intratecal estn actualmente bastante bien definidos despus de los extensos trabajos desarrollados por Krames y cols. (54). Los fenmenos de tolerancia y adiccin, as como los ndices de costo-beneficio han sido ampliamente estudiados por Portenoy (55) y Hassenbusch (56), respectivamente. De todo lo expuesto anteriormente, se concluye, que actualmente disponemos de un amplio arsenal teraputico para el control del DSM. Lo ms importante para tener xito con el tratamiento es sospechar su presencia en fases tempranas de la enfermedad, antes de que se presenten cambios irreversibles, tanto desde el punto de vista fsico como psicolgico. La utilizacin escalonada de los algoritmos diagnstico y teraputico, puede llevarnos descubrir y controlar la enfermedad en muchos casos. El empleo de las tcnicas de neuromodulacin para el tratamiento del DSM representa un salto cuantitativo y cualitativo en el arsenal teraputico disponible para el manejo de estos sndromes dolorosos crnicos.

C o rre s p o n d e n c i a . F. J. Robaina Instituto Canario de Ciencias Neurolgicas Menndez y Pelayo 7 35006 Las Palmas de Gran Canaria Tlf.: 928- 231981 Fax: 928- 292340 Email: vadosen@lix.intercom.es frobaina@correo.hpino.rcanaria.es

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