GLNDULA SUPRARRENAL Las glndulas suprarrenales son rganos pares que cubren la parte superior de cada rin.

Cada glndula suprarrenal consta de una corteza externa y una mdula interna que actan como glndulas distintas. La diferencia en la funcin de la corteza y la mdula suprarrenal se debe a las diferencias en su origen embrionario. La mdula suprarrenal procede del ectodermo de la cresta neural y esta segrega hormonas catecolaminas a la sangre y en respuesta de la estimulacin por las fibras nerviosas simpticas preganglionares, mientras que la corteza suprarrenal procede del mesodermo; esta no recibe inervacin nerviosa por lo que debe ser estimulada por hormonas (ACTH). rgano par situado en los polos superiores de los riones. Constituida por la Mdula (20%) y la Corteza Suprarrenal (80%). Secreta hormonas esteroideas: Mineralocorticoides Corteza Glucocorticoides Andrgenos Mdula Catecolaminas

MDULA SUPRARRENAL Las clulas de la mdula suprarrenal secretan adrenalina y noradrenalina. Los efectos de estas hormonas son similares a los que tienen lugar tras la estimulacin del sistema nervioso simptico, excepto por el hecho de que el efecto hormonal tiene una duracin de 10 veces mayor. Estas hormonas incrementan el gasto y frecuencia cardaca, vasodilatacin de los vasos coronarios, aumentan en nivel de vigilia mental, icrementan la frecuencia respiratoria y dan lugar a una elevacin de la tasa metablica. La mdula suprarrenal esta inervada por axones simpticos preganglionares y segrega sus hormonas siempre que se produce la activacin del sistema nervioso simptico durante la reaccin de lucha o huida. Se relaciona funcionalmente con el sistema nervioso simptico. 10% de la glndula. Secreta catecolaminas Adrenalina Noradrenalina Provoca los mismos efectos que la estimulacin directa de los nervios simpticos en todas las regiones del organismo.

Hormonas Se sintetizan a partir del aminocido Tirosina En respuesta a la estimulacin simptica En las clulas cromafines de la mdula Preparan al organismo, para la respuesta de ataque y huida CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal o corteza adrenal est situada rodeando la circunferencia de la glndula suprarrenal. Su funcin es la de regular varios componentes del metabolismo con la produccin de mineralcortidoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal tambin es un lugar secundario de sntesis de andrgenos. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipidica), por lo que sus clulas presentan abundante REL (reticulo endoplasmtico liso) y mitocondrias con crestas longitudinales al MET. Se dispone en tres capas diferentes de tejido basado en los tipos celulares y la funcin que realizan. Zona Glomerular (15%): Secreta mineralocorticoides; Aldosterona. Es estimulada por la Angiotensina II, y potasio en LEC Zona Fascicular (75%): Secreta glucocorticoides; Cortisol y Corticosterona. Su secrecin esta controlada a travs de la ACTH. Eje hipotlamo/hipfisis Zona Reticular (10%): Secreta andrgenos; deshidroepiandrosterona DHEA, y androstendiona. Regulada por la ACTH: La corteza suprarrenal segrega hormonas esteroideas denominadas corticoesteroides o corticoides. Existen tres categoras funcionales de corticoesteroides: 1- Mineralocorticoides: regulan el equilibrio del Na y K. 2- Glucocorticoides: regulan el metabolismo de la glucosa y de otras molculas orgnicas. 3- Esteroides sexuales o andrgenos: son andrgenos dbiles que complementan a los esteroides sexuales segregados por las gnadas.

La aldosterona es el mineralocorticoide ms potente. Los mineralocorticoides se producen en la zona glomerulosa y estimulan a los riones para que retengan NaCl y agua, al tiempo que incrementan la eliminacin de K en la orina. Estas acciones son tiles para aumentar el volumen y la presin sangunea y regular el equilibrio electroltico en la sangre. El glucocorticoide predominante en el ser humano es el cortisol (hidrocortisona) que se segrega en la zona fasciculada y quizs tambin en la zona reticular. La secrecin del cortisol la estimula la ACTH segregada por la adenohipfisis. El cortisol y otros glucocorticoides pueden ejercer numerosos efectos sobre el metabolismo; estimulan la glucognesis e inhiben la utilizacin de la glucosa, lo que es til para incrementar el nivel de glucosa en la sangre; adems estimulan la liplisis con la liberacin de cidos grasos libres hacia la sangre. MINERALOCORTICOIDES La Aldosterona es el principal mineralocorticoide Ejerce casi el 90% de la actividad mineralocorticoide Su principal accin es sobre la concentracin extracelular de electrolitos, como el sodio y el potasio El cortisol tambin tiene accin mineralocorticoide, 400 veces menor que la aldosterona, pero su concentracin plasmtica es 1000 mayor ALDOSTERONA Aumentan reabsorcin tubular de renal del sodio, y la secrecin de potasio La aldosterona aumenta el volumen del liquido extracelular y la presin arterial, pero posee poco efecto sobre la concentracin de sodio plasmtico Si su secrecin es excesiva, induce un aumento de la presin arterial, lo que a su vez estimula la duiresis y natriuresis por presin (Escape de Aldosterona) Si disminuye la secrecin, se pierde sal por la orina , lo que tambin reduce el volumen del lquido extracelular. Lo que conduce a deshidratacin e hipovolema (Shock circulatorio) Exceso de Aldosterona Hipotasemia y Debilidad Muscular

Estimula transporte de potasio hacia LIC, disminuyendo su concentracin en LEC, alterando la transmisin del impulso nervioso. Prdida de Hidrogeniones (alcalosis) Estimula secrecin de hidrogeniones, lo que produce alcalosis. Mecanismo de Accin La aldosterona activa el receptor glucocorticoideo de tipo I. La activacin del complejo aldosterona-receptor en el ncleo desencadena, probablemente, la sntesis de enzimas que, en ltimo trmino, facilitan el transporte de Na+. Sin embargo, el sitio especfico de accin de estas enzimas es ms discutible. Se acepta que la estimulacin de la entrada de Na+ a travs de la membrana luminal o apical de la clula tubular es consecuencia de un transporte pasivo que se ve facilitado por el gradiente creado por la activacin del transporte activo en la membrana basal o lateral de la clula, es decir, la protena formada por la activacin del receptor aldosternico estimulara, por ejemplo, la ATPasa-Na+/K+-dependiente localizada en la membrana basal, que bombea Na+ desde el interior hacia el exterior intersticial de la clula. La naturaleza de este estmulo an no est clarificada, pero se sabe que la aldosterona incrementa la actividad de varias enzimas mitocondriales relacionadas con la sntesis de ATP; el aumento de ATP podra actuar como una fuente de energa para las bombas de sodio y para aumentar su nmero o su actividad, pero la aldosterona estimula tambin la actividad de la fosfolipasa y de la aciltransferasa y la formacin de cidos grasos, lo que puede repercutir en cambios estructurales de membrana que faciliten el transporte inico . Estimula la formacin de enzimas y protenas transportadoras de sodio, potasio e hidrogeniones. Bomba sodio/potasio, membrana basolateral, y protenas de canal membrana luminal. Su efecto no es inmediato. Regulacin Incremento del potasio extracelular. Sistema renina/angiotensina. Aumento de sodio en LEC apenas reduce la secrecin. ACTH es necesaria para su secrecin pero su efecto es mnimo.

GLUCOCORTICOIDES El 95% de la actividad glucocortioide esta determinada por el cortisol (hidrocortisona). Tambin secreta Corticosterona, pequea actividad glucocorticoide pero importante. Acta principalmente sobre el metabolismo de la glucosa, protenas y lpidos. Efectos Sobre los Hidratos de Carbono Estimula la gluconeognesis Aumenta enzimas que convierten aa. en glucosa en hepatocitos. Moviliza aa. de tejidos extrahepticos (msculo). Lo que aumenta deposito de glucgeno en hgado. Inhibe la glucolisis intracelular Disminuye la utilizacin celular de glucosa. Inhibe la oxidacin de dinucletidos, lo que evita la gluclisis. Aumenta la glicema El aumento de la gluconeognesis, y la disminucin de la gluclisis, aumenta la glicemia. Diabetes Suprarrenal.

Efectos Sobre las Protenas Reduccin de las protenas celulares Disminuyen depsitos de protenas excepto las del hgado, debido a que disminuye la sntesis y aumenta el catabolismo proteico. Aumenta protenas del hgado y del plasma Estimula la sntesis de protenas hepticas que son liberadas a la sangre. Estimula transporte de aa. a los hepatocitos. Moviliza aa. de los tejidos extrahepticos Aumenta su concentracin sangunea, haca los hepatocitos, inhibe la sntesis de proteinas en tejidos extrahepticos. Efecto Sobre los Lpidos Movilizacin de cidos grasos

Moviliza cidos grasos de tejido adiposo, aumenta su concentracin en plasma. Aumenta la oxidacin intracelular de cidos grasos Ambos mecanismos utilizan los lpidos con fines energticos, conservando los hidratos de carbono . Obesidad inducida por exceso de glucocorticoides El exceso de secrecin moviliza grasa que se deposita en la cabeza y trax. Cara de luna y Lomo de Bfalo. HIPOSECRECIN Enfermedad de Addison Cuadro Clnico Debilidad, fatiga, anorexia, nauseas y vmitos, perdida de peso, hipotensin e hiperpigmentacion de la piel y, en ocasiones, de las membranas mucosas. Menos frecuente: diarrea, estreimiento, hambre de sal y dolor abdominal mal definido. Cualquier evento de estrs puede agravar la insuficiencia, producir shock y muerte. Tratamiento Se deben administrar alrededor de 20-30 mg de cortisol diarios, con aumento en perodos de estrs. - Se debe combinar con un esteroide con actividad mineralocorticoide (como fludrocortisona)

Crisis Addisoniana Cuadro Clnico Puede aparecer en 3 situaciones: Agravamiento de una insuficiencia crnica por un estrs sbito.. Por interrupcin sbita de un tratamiento prolongado con esteroides. En pacientes sanos por una destruccin hemorrgica masiva de la glndula. Tratamiento Se debe administrar cortisol hemisuccinato hasta que el paciente se estabilice. Posteriormente se va reduciendo la dosis gradualmente.

HIPERSECRECIN Enfermedad de Cushing Obedece a: Adenomas Adenohipofisiarios (hiperplasia glandular) Anomalias hipotalmicas (Hipersecrecin CRH) Secrecin ectpica de ACTH (Tumor de otra parte del cuerpo) Adenoma de la glndula Enfermedad de Cushing cuando es secundario a la secrecin exagerada de ACTH por adenohipfisis. Sndrome cuando es por atrofia primaria de la glndula. El sndrome de Cushing suele aparece despus de tratamientos prolongados con glucocorticoides (artritis reumatoidea). Cuadro Clnico Dorso de bfalo, edema facial (cara de luna llena), acn e hirsutismo, hipertensin, diabetes manifiesta, debilidad por catabolismo proteico muscular, supresin del sistema inmunitario, fibras colgeno del tejido subcutneo se reducen (estras), osteoporosis. Tratamiento Extirpar tumor si fuera la causa. Utilizacin de medicamentos que bloquean la esteroidognesis, suprarrenalectoma parcial o total, con administracin de esteroides.