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EFEITOS SOBRE O HOMEM DAS EMANAES DE VECULOS AUTOMOTORES

Srgio COLACIOPPO*

RSPU-B/219 COLACIOPPO, S. Efeitos sobre o homem das emanaes de veculos automores. Rev. Sade pbl., S. Paulo, 8:235-44, 1974. RESUMO: Reviso dos atuais conhecimentos sobre os efeitos sobre o organismo humano dos principais agentes txicos existentes na atmosfera de grandes cidades e produzidos por veculos automotores. UNITERMOS: das emanaes. Poluio ambiental*; Agentes txicos*; Automveis, efeitos

1. I N T R O D U O A sociedade atual est irreversivelmente comprometida com os veculos automotores, desfrutando de indiscutveis benefcios, porm, estes mesmos veculos introduzem no meio ambiente substncias nocivas sade humana que podem originar efeitos que vo desde simples incmodo at a morte. Analisamos as aes dos principais agentes txicos que so emanados por veculos que utilizam derivados de petrleo como combustvel, procurando fazer uma sntese dos atuais conhecimentos sobre a matria.

2. AES DOS PRINCIPAIS AGENTES TXICOS EMANADOS POR VECULOS AUTOMOTORES

2.1.

Monxido de Carbono

O monxido de carbono oriundo das emanaes dos veculos automotores possui grande importncia ambiental, visto que grande parte do monxido de carbono existente no meio ambiente originado nesta fonte. No mundo todo so lanadas anualmente na atmosfera cerca de 200 milhes de toneladas de CO, sendo que cerca de 60% so produzidos por veculos automotores 17.

* Do Departamento de Sade Ambiental da Faculdade de Sade Pblica da Universidade de So Paulo.

O efeito do monxido de carbono sobre o homem tambm asume lugar de destaque, pois cerca de 50% das intoxicaes fatais so devidas a este agente 32. Aps a absoro, que se faz por via pulmonar, a principal ao txica se faz por asfixia qumica ao combinar-se com a hemoglobina, originando a carboxihemoglobina, mais estvel que a oxihemoglobina cerca de 300 vezes e incapaz de transportar oxignio. Como de se esperar, a concentrao de carboxihemoglobina no sangue de um indivduo exposto proporcional concentrao de monxido de carbono no ambiente e ao tempo de exposio. Assim, a dosagem de carboxihemoglobina varia de acordo com a hora do dia, com as condies ambientais e outros fatores como fumo, ventilao pulmonar, etc., sendo que a concentrao de carboxihemoglobina aumenta no final da jornada diria, e tambm maior nos fumantes l8 . A maioria dos autores concorda que os efeitos da intoxicao por monxido de carbono aparecem quando a carboxihemoglobina atinge de 10 a 20%, provocando a equivalente deficincia no transporte de oxignio, havendo casos de aparecimento de grandes concentraes de carboxihemoglobina sem o efeito que era de se esperar, como no caso relatado por GOLDSMITH 8, em que bombeiros expostos a monxido de carbono por 5 min. apresentaram nveis de at 44% de carboxihemoglobina sem grandes problemas para metade deles, conforme verificado atravs de eletroencefalograma. A carncia de oxignio provoca leses no sistema nervoso central e no corao, que so os rgos mais necessitados e sensveis a esta falta. Assim, pessoas com males crnicos do pulmo e corao, com anemia, ou sujeitos a ambientes onde a preso de oxignio baixa, so mais susceptveis intoxicao por monxido de carbono. Uma taxa de carboxihemoglobina elevada pode prejudicar o desenvolvimento

do feto, da a necessidade de afastamento da gestante, das fontes de monxido de carbono10. H tambm relao entre a concentrao de monxido de carbono na atmosfera e o aumento da mortalidade conforme se verifica nos episdios agudos de poluio, ressalvando-se que nestas ocasies o monxido de carbono no o nico agente txico presente11. Os principais sintomas do excesso de carboxihemoglobina so: fraqueza, cefalia, diminuio da memria e do controle muscular, e conforme aumenta a concentrao pode aparecer diminuio da capacidade visual e da acuidade mental, o que pode ocorrer com um indivduo na direo de um veculo, originando acidentes que por vezes so atribudos a outras causas como o sono e a falta de ateno. STEWART et al.28 demonstraram que no h correlao entre absoro de monxido de carbono e percepo do tempo. O monxido de carbono tem a propriedade de acumular-se no tecido muscular o que pode explicar a permanncia de sintomas aps vrios dias da exposio. Secundariamente ao txica principal de asfixia qumica, tem-se realizado vrios estudos no sentido de melhor compreender a ao do monxido de carbono. Assim ASTRUP 2, trabalando com coelhos expostos a 200-300 ppm de monxido de carbono por 8 a 10 semanas, verificou alteraes nos vasos sanguneos e aumento do colesterol depositado nas paredes. GRUT 9 verificou que o dano causado ao corao no necessariamente ocasionado pela falta de oxignio mas pode ser atribudo tambm ao efeito txico do prprio monxido de carbono. H muito j se sabe que a ao txica do monxido de carbono sobre o sistema nervoso central se faz pela privao de oxignio, o que provoca desmielinizao e degenerao celular em vrias regies deste, porm, esta ao no nica. SATO & hasegawa22 descrevem alteraes bioqumicas no que se refere a velocidade de formao da carboxihemoglobina e a

relacionou com alteraes metablicas do lactato, creatinina fosfato, amnea, fosfato inorgnico, glutamina e adenosina fosfato; estudam ainda a relao entre exposio ao monxido de carbono e a formao de tubocurarina, fosfolipdeos e colesterol, mostrando que h relao entre a absoro de monxido de carbono e o metabolismo destas substncias. MAZALESKI et al. 15, trabalhando com ratos expostos a 50 ppm que correntemente aceito como limite de tolerncia, verificaram alteraes no metabolismo do zinco, cobre, cobalto, ferro e magnsio. A dermatologia tem-se interessado pela intoxicao por monxido de carbono, a qual condiciona aparecimento de colorao caracterstica da pele, originando eritema que tende a formar uma vescula e a desaparecer em 2 a 3 semanas. Uma exposio prolongada ao monxido de carbono pode originar uma descolorao das unhas indicando uma m circulao sangnea. Com o advento de mtodo simplificado de anlise estuda-se atualmente o grau de oxigenao de um tecido, cuja baixa pode ser originada no s pela ao do monxido de carbono mas tambm pelo cianeto, pelo dixido de nitrognio e outros. Tal mtodo baseado na dosagem do D-2,3difosfoglicerato nos glbulos vermelhos, o que nos indica a capacidade de transporte de oxignio deste 16. Tem-se estudado muito a respeito da intoxicao aguda provocada pelo monxido de carbono, por ser mais comum e por apresentar sinais e sintomas mais evidentes, porm quanto intoxicao crnica a baixas concentraes, ou em concentraes at o limite de tolerncia, poucos estudos h, e justamente a baixas concentraes que est exposta a grande maioria da populao urbana e industrial. 2.2. Bixido de nitrognio

xido de nitrognio oriundo dos veculos automotores, apesar da magnitude do problema pois mais de 20 milhes de toneladas so lanadas anualmente na atmosfera, somente nos Estados Unidos, 40% das quais produzidas por veculos automotores 32. Muito embora o bixido de nitrognio possa produzir de 30 a 40% de metahemoglobina (hemoglobina com ferro oxidado), sendo que o normal vai de 0 a 8%, bloqueando o transporte de oxignio, a maior ao deletria localiza-se ao nvel do aparelho respiratrio. O bixido de nitrognio sendo pouco solvel em gua, passa pelas vias areas superiores indo solubilizar-se nos alvolos, originando assim o cido nitroso e cido ntrico, ambos muito irritantes e corrosivos para o revestimento mucoso do pulmo. O homem pode perceber o odor do bixido de nitrognio em concentraes de 1 a 3 ppm, sendo que 5 ppm por 10 min. produz um aumento temporrio da resistncia das vias areas; a 13 ppm aparecem irritaes das mucosas e de 100 a 150 ppm por 30 a 60 min. torna-se fatal, provocando edema da laringe e asfixia. Quanto intoxicao crnica h poucos dados disponveis, visto que a leso do tecido pulmonar desenvolve-se lentamente e dificilmente o bixido de nitrognio encontra-se isolado na atmosfera 29. Conforme a intensidade e a durao da exposio, o efeito sobre o aparelho respiratrio varia desde uma pequena irritao, ardor, dor de garganta e do peito, at uma tosse violenta com respirao rpida e curta. Na Unio Sovitica observou-se "doena pulmonar crnica" e alteraes nos basfilos em 127 operrios de uma fbrica de cido sulfrico expostos por 3 a 5 anos a mais de 2,6 ppm de bixido de nitrognio 30. Nos Estados Unidos, na cidade de Chatanooga, foram feitas medies do bixido de nitrognio atmosfrico obtendo-se uma faixa de 0,06 a 0,1 ppm com uma mdia de 3,8 mg/m3 de nitratos, verificando-se alta incidncia de bronquite

H pouca informao a respeito dos efetios sobre o homem provocado pelo bi-

aguda em escolares durante o mesmo perodo 24 . H que ressaltar ainda a interao do bixido de nitrognio com outros poluentes atmosfricos, como o bixido de enxofre, que posue um efeito aditivo sobre a leso pulmonar. Os fumantes tambm apresentam maior suceptibilidade aos efeitos deletrios do bixido de nitrognio, visto que o cigarro, o cachimbo e o charuto produzem respectivamente cerca de 300, 950 e 1.200 ppm de bixido de nitrognio 14. Em animais foram j realizados vrios trabalhos visando melhor conhecer a ao txica do bixido de nitrognio. Hamsters expostos a 15 ppm de bixido de nitrognio e em seguida expostos fumaa de tabaco, apresentaram alteraes irreversveis do revestimento dos brnquios e demais vias areas. Em ratos expostos de 30 a 1.000 ppm por 10 min. a vrias horas pode originar at edema pulmonar e pneumonite, sendo que uma longa exposio a pequenas doses produz uma condio pr-enfisematosa. Vrios efeitos sobre a mucosa foram observados com atmosferas de 2 ppm e at mesmo de 0,5 ppm onde apareceram distenes dos alvolos e tendncia ao enfisema, com alteraes no contedo proteico do fluido de lavagem do pulmo obtido dos ratos expostos 25. Alm disto predispe o organismo a infeces secundrias devido a falta de capacidade de remover os microrganismos dos macrfagos. Em animais foram observados efeitos sobre os rins, fgado e corao relacionados com a exposio ao bixido de nitrognio, observando-se tambm perda de peso, aumento da concentrao de hemcias e aumento da metahemoglobina. Ainda em macacos estuda-se a resistncia ao vrus da gripe (adaptado ao macaco) e exposio a bixido de nitrognio o que indica uma correlao de sensibilidade, necessitando, porm, de mais estudos para uma afirmao neste sentido e uma extrapolao dos resultados para o homem.

2.3.

Bixido de Enxofre

Estima-se a produo mundial de bixido de enxofre lanada ao meio ambiente em cerca de 100 milhes de toneladas anuais e cerca de 20% produzido por veculos automotores 32. No meio ambiente o bixido de enxofre pode transformar-se em trixido de enxofre e posteriormente em cido sulfrico que aparece como neblina. Da mesma forma, nas vias areas superiores tambm h o aparecimento de cido sulfrico e sulfatos formados em virtude da grande solubilidade do bixido de enxofre na gua. e cerca de 90% do inalado absorvido pela mucosa das vias areas superiores. O grau de irritao do bixido de enxofre, do cido sulfrico e dos sulfatos depende grandemente da concentrao e do tamanho das partculas (quando se apresentam como neblina). O tamanho que maior irritao causa de 1 mm de dimetro, porm com partculas maiores, mesmo no alcanando as vias areas profundas, h irritao brnquica e tosse violenta. Foram detectados efeitos sobre o aparelho respiratrio humano com 0,06 ppm de bixido de enxofre. FRANK 7 afirma que a 20 ppm o dano produzido ao trato respiratrio ainda pode ser reversvel com a suspenso da exposio, e a concentraes maiores j h tendncia a produo de edema e eventualmente de parada respiratria; afirma ainda que o dano causado ao pulmo parece ser mais dependente da concentrao de bixido de enxofre na atmosfera do que do tempo de exposio. A dificuldade de ser feito um estudo epidemiolgico dos danos causados pelo bixido de enxofre no meio ambiente est justamente no fato de que este no se apresenta isoladamente na atmosfera e sim sempre acompanhado de outros agentes que alteram a morbidade e a mortalidade. No episdio de poluio aguda de Lon-

dres em 1952 a mdia das concentraes de bixido de enxofre no foi alm de 1,7 ppm. Recorda-se que o limite de tolerncia para oito horas de trabalho dirio e constante 5 ppm tornando-se difcil atribuir-se exclusivamente ao bixido de enxofre alguns dos efeitos observados na ocasio. Existe ntida correlao entre fumo e exposio a bixido de enxofre promovendo uma potencializao do efeito, conforme foi demonstrado por CARNOW &
MEIER4.

H possibilidade ainda do bixido de enxofre atuar como agente alergnico originando asma e bronquite crnica, porm, h risco de confuso com o quadro clnico observado na ao direta do agente sobre a mucosa pulmonar. A interao do bixido de enxofre com outros agentes notada no somente no meio ambiente como tambm dentro do organismo, por exemplo, aerosis de sais de ferro, mangans e vandio em concentraes de 0,7 a 1 mg/m 3 formam pequenas gotas na umidade da mucosa o que permite uma maior dissoluo do bixido de enxofre, atuando ainda como catalizadores da oxidao do bixido de enxofre para cido sulfrico, aumentando assim a irritao. Uma mistura de cido sulfrico a 8 mg/m 3 com 9 ppm de bixido de enxofre produz um dano muito maior que a soma dos dois agentes isolados; este mesmo efeito sinergtico aparece com neblinas de bixido de enxofre e gua oxigenada a 0,3 mg/m 3 e partculas de 4,7 mm desaparecendo com partculas de 11,8 mm32. A maioria dos experimentos tem sido levada a efeito com animais e em virtude de dificuldades tcnicas e de resposta fisiolgica, os resultados nem sempre so extrapolveis para o organismo humano. Em Detroit a 22 de janeiro de 1970, usou-se cloreto de sdio para derreter a neve e o gelo e ocorrendo condies atmos-

fricas favorveis houve produo de gotculas de soluo de cloreto de sdio (neblina) ; devido ao intenso trfego local na ocasio houve uma produo de bixido de enxofre superior ao dobro da mdia e o cido sulfrico assim formado reagiu com o cloreto de sdio originando o cido clordrico o que produziu grande irritao das vias areas. No Episdio de Londres, animais que se encontravam em condies precrias de limpeza pouco sofreram o que no aconteceu com animais que se encontravam em locais bem asseados. A explicao proposta foi que a amnea que exala dos excretas dos animais neutralizou a ao do bixido de enxofre e o cido sulfrico dando o sulfato de amneo menos irritante. Da a indicao da vaporizao domiciliar com bicarbonato de sdio para a preveno contra os efeitos do bixido de enxofre 1.

2.4. Chumbo
Conquanto o saturnismo, como doena profissional, seja um dos males mais antigos que afeta o trabalhador, nos tempos atuais que o efeito do chumbo se faz notar em todo o meio ambiente. Uma das principais fontes de chumbo ambiental so os veculos automotores: somente nos Estados Unidos so lanadas anualmente cerca de 180 mil toneladas de chumbo ao meio ambiente 32. O chumbo encontra-se largamente distribudo no meio ambiente, sendo que um indivduo normal de uma grande cidade ingere diariamente com a alimentao 310 mg de chumbo, das quais 5 a 10% so absorvidas pelo organismo; com a gua 20 mg, sendo 5 a 10% absorvidas pelo organismo e com o ar 20 mg sendo absorvidas pelo organismo 30 a 50%. Alguns autores crem que seja maior a quantidade de chumbo introduzida no organismo por via respiratria em grandes cidades. Vemos assim que devido ao fato da via respiratria favorecer uma maior absoro, este assume grande importncia, podendo at levar a intoxicaes agu-

das com concentraes mais elevadas. Como de se esperar existe correlao entre nvel de chumbo no sangue e urina, com local de residncia, ou seja, este nvel ser maior nos indivduos que moram nas grandes cidades do que nos residentes no campo. Numa intoxicao crnica o chumbo age principalmente sobre os glbulos vermelhos, retardando sua maturao na medula ssea, provocando o aparecimento de hemcias com ponteado basfilo, e sobre a biossntese da hemoglobina, bloqueando-a em dois pontos, provocando os conhecidos aumentos de excreo urinaria de ALA (cido detal-amino-levulnico) e CPU (coproporfirina urinria) 27 . Sendo que a ao txica principal se manifesta no sistema nervoso em decorrncia de inibio enzimtica, principalmente devida ligao do chumbo com radicais SH das protenas. Numa intoxicao aguda, que normalmente no provocada por emanaes de veculos automotores, a manifestao mais grave o envolvimento do sistema nervoso, indo os sintomas desde simples sonolncia at convulses epilpticas. O chumbo pode originar vrias outras alteraes no organismo, visto poder distribuir-se com facilidade, podendo ainda originar um sinal caracterstico do saturnismo que o punho caido, provocado por paralisia do nervo mediano que comanda os msculos extensores da mo; pode provocar cegueira por leso do nervo tico, alm de aumentar a presso do lquido cfalo-raquidiano com aumento da concentrao de protenas e leuccitos 12, 13. Em mulheres o chumbo pode originar esterilidade e distrbios no ciclo menstrual, sendo a gestante suceptvel aos efeitos do chumbo, provocando aborto, natimortalidade e prematuros, havendo poucos dados de como concentraes iguais s encontradas no meio ambiente possam atuar sobre o feto. Uma medida em que se pode pensar a substituio do chumbo tetra-etila da

gasolina por outro aditivo que no possua chumbo, porm, segundo REINEHART 20 tal substituio provocaria um aumento da concentrao de hidrocarbonetos irritantes, o que tambm no recomendvel. 2.5. Hidrocarbonetos

Anualmente so lanadas atmosfera 32 milhes de toneladas de hidrocarbonetos, sendo 50% originrias de veculos automotores (dados dos Estados Unidos em 1968 ) 32 . Dentre os vrios hidrocarbonetos lanados pelos veculos automotores destacam-se pela sua ao sobre o homem o formaldeido e a acroleina que so originados na atmosfera por reao fotoqumica, produzidos diretamente na queima de combustvel. O formaldeido age tanto irritando as mucosas nasais e oculares ou como agente alergnico. A irritao da mucosa ocular inicia-se a concentraes de 0,01 a 0,1 ppm, sendo que na presena de aerossis de partculas de dimetro de 1,8 a 3,3 m notou-se um efeito sinergtico14. Aps exposio por 18 h a vapores de formaldeido a 3,5 ppm, os ratos ensaiados apresentaram a fosfatase alcalina aumentada e os clios da rvore brnquica tornaramse inativos. Em conseqncia a concentraes maiores surgem, a 10 a 20 ppm, dificuldades respiratrios e intensa irritao da traquia podendo, com concentraes ainda maiores, originar broncopneumonia e edema pulmonar. A acroleina produz sintomas semelhantes aos produzidos pelo formaldeido, porm esta considerada muito mais txica pois os sintomas aparecem em concentraes bem mais baixas que com o formaldeido; o edema pulmonar pode ocorrer imediatamente aps a exposio a atmosfera com 21 ppm de acroleina. Conforme alguns pesquisadores a deteco pelo cheiro e por irritao da mucosa ocular inicia-se com 0,3 ppm para a acroleina e a 0,06 ppm para o formaldeido 31. Voluntrios expostos a concentraes de 0,22 a 0,24 ppm de acroleina apresentaram uma

diminuio da sensibilidade luz, o que indica uma ao sobre o crtex cerebral. Em ratos foram observados efeitos a uma concentrao de 0,06 a 0,57 ppm de acroleina, para uma exposio de 24 dias 5 . 2.6. Agentes Cancergenos

Embora no esteja cabalmente provado que uma substncia isolada, existente na atmosfera, possa originar cncer do pulmo, h ntida correlao entre este tipo de cncer e a poluio atmosfrica. Estima-se que o cncer do pulmo pode aparecer devido interao de vrios agentes e no por decorrncia da ao de apenas um. Verificando-se, por exemplo, o aparecimento de determinados tipos de carcinomas em animais produzidos por uma combinao de alfa benzopireno e bixido de enxofre, efeito este que no se verifica com a administrao separada dos dois agentes, respeitadas as demais condies. Uma exposio crnica a vapores de gasolina e ozona tambm aumenta a incidncia de tumores19. O carbono e outras substncias de baixa periculosidade existentes na fuligem, podem contribuir para originar o cncer, agindo como adsorvedores de agentes cancergenos, especialmente os aromticos polinucleares. Este efeito da adsoro est intimamente ligado ao tamanho das partculas do adsorvente, assim partculas de 0,3 m no posuem este efeito o que j acontece com partculas de 0,01 m. Muitos irritantes das vias respiratrias contribuem para a instalao do cncer, interferindo na atividade dos clios e na secreo brnquica, o que aumenta a reteno de substncias cancergenas. A atividade carcinognica de vrias substncias ainda questionvel e outras ainda no foram identificadas como principalmente carcinognicas devido a ser necessria uma concentrao muitas vezes superior quela encontrada na atmosfera. Os meios atuais so ainda insuficientes para se classificar um poluente atmosfrico como especialmente cancergeno.

Dentre as substncias emanadas por veculos automotores interessa-nos, neste particular, os aromticos polinucleares que so originados na combusto incompleta dos combustveis dos motores a exploso. CARNOW & MEIER 4 estimam que o aumento de 1mig por 1.000 m3 de atfosmera de alfa benzo pireno, tomado como ndice de poluio, aumenta em 5% a incidncia de morte por cncer pulmonar. No grupo de substncias inorgnicas interessa-nos particularmente o asbesto que, sendo um material resistente ao calor e ao atrito, encontra grande aplicao nos veculos automotores, nos sistemas de freio e embreagem, levando ao meio ambiente partculas de asbesto originadas pelo desgaste destas peas. O asbesto pode provocar pneumoconiose (asbestose) permanecendo no pulmo sem ser absorvido ou expelido; mais significativa, porm, a produo de cncer pulmonar. Na Inglaterra, em 1947, mais de 50% dos pacientes com asbestose faleceram vtimas de cncer pulmonar provocado pelo asbesto, porm recentemente relacionouse o aparecimento do cncer pulmonar provocado pelo asbesto e sem asbestose 23, 24. Outras poeiras quando associadas ao asbesto podem aumentar a incidncia de cncer pulmonar, como no caso do fumo em que foi verificado ser 90 vezes maior a incidncia de cncer pulmonar por asbesto em fumantes; h possibilidade ainda de o asbesto aparecer como contaminante de alimentos, originando o cncer do aparelho digestivo32. Porm, no se pode afirmar at que ponto o asbesto originado pelos veculos automotores possam produzir tal efeito. O mesmo pode ser dito com relao ao mesotelioma pleural que igualmente causado pelo asbesto.
3. C O M E N T R I O S

Como vimos pelo estudo isolado dos principais agentes txicos produzidos pelos veculos automotores, h uma dificul-

dade muito grande em se afirmar que determinado efeito observado em uma determinada populao urbana ou industrial tenha sido provocado por um determinado agente, pois no meio ambiente grande o nmero de variveis que devem ser consideradas, desde as propriedades fsico-qumicas do agente at o carter gentico do organismo sobre o qual est agindo. Alm disto, se j se sabe alguma coisa a respeito da intoxicao aguda, ou pro-

vocada em laboratrios de pesquisa 3, pouco se sabe a respeito de como os veculos automotores podem agir como fontes poluidoras, lanando no meio ambiente pequenas concentraes dos agentes txicos, estes, por sua vez agem durante vrios anos sobre uma populao humana praticamente indefesa, havendo ento necessidade de estudos epidemiolgicos mais amplos para sabermos at que ponto o homem est sendo prejudicado pelas emanaes dos veculos automotores.

RSPU-B/219 COLACIOPPO, S. [ E f f e c t s on human organism by automobile exhaust.] Rev. Sade pbl., S. Paulo, 8:235-44, 1974. SUMMARY: Review of the effects on the human organism of the big cities major atmospheric pollutants produced by automotive emissions. UNITERMS: Environmental pollution*; Toxic agents*; Environmental hazards; Automobile exhaust *.

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