FISIOPATOLOGA HEPTICA

FUNCIONES DEL HGADO 1- Funcin metablica: + Metabolismo de los Hidratos de Carbono: Glucogenognesis, almacenando la glucosa en forma de glucgeno despus de comer. Glucogenolisis, liberando glucosa a partir de sus reservas de glucgeno durante el ayuno. Gluconeognesis a partir de lactato, glicerol y aminocidos (sobre todo Alanina). + Metabolismo de las grasas: Sntesis de LDL y HDL. Catabolismo de quilomicrones, IDL, LDL y HDL. Sntesis de colesterol (1,5 a 2 gramos diarios). + Metabolismo de las protenas: Sntesis de las protenas plasmticas (albmina, factores de coagulacin, LCAT, etc). Metabolismo de los aa aromticos (los ramificados van al msculo). Gluconeognesis a partir de Alanina, que llega procedente del msculo. Sntesis de urea y glutamina a partir del amonaco liberado en la degradacin de aa. 2) Funcin biliar: La bilis es una mezcla de sustancias con diversas funciones: + Funcin excretora (de bilirrubina, frmacos, etc) + Funcin digestiva, mediante las sales biliares. 3) Funcin detoxificadora: Es capaz de transformar frmacos y txicos (endgenos o exgenos) de manera que les quita su actividad txica (eventualmente la aumenta o la cambia). Esto se realiza en el REL y es inducible por los propios sustratos. Implica dos tipos de reacciones: - Fase I: Consiste en reacciones de hidrlisis, reduccin y oxidacin, por el cual se introduce en la molcula un grupo polar (p.e. -OH). - Fase II: Sobre el grupo introducido anteriormente, se aade un grupo polar grande (p.e. acido glucurnico). Como consecuencia de ambas reacciones, el compuesto se inactiva y se hace ms soluble, de manera que se puede eliminar ms

fcilmente por orina o bilis. 4) Funcin hormonal: - Sntesis de protenas transportadoras de hormonas (albmina, protena fijadora de hormonas sexuales). - Degradacin de hormonas circulantes. 5) Metabolismo de vitaminas: - Almacenamiento - Circulacin enteroheptica (p.e. vit D) - Hidroxilacin en 25 de la vitamina D, como primer paso para su activacin. - Sntesis de protenas transportadoras. 6) Metabolismo de minerales: - Sntesis de protenas transportadoras Transferrina para Fe. Ceruloplasmina para el Cu. - Almacn de metales, unidos a protenas: Ferritina y hemosiderina para el Fe. Metalotionena para el Zn y Cu. 7) Balance hidrosalino; mediante la sntesis de albmina. 8) Funcin fagocitaria; debida a las clulas de Kupffer. Fagocita elementos extraos que pasen por el hgado, degrada hemates produciendo bilirrubina, etc.

EXPLORACIN: 1) Exploracin fsica: - Palpacin. Nos informa de: Tamao, valorando si el borde inferior del hgado rebasa el reborde costal. Forma Superficie (ondulada, nodular) Consistencia: + El hgado normal es blando + El hgado cirrtico es duro + El hgado con tumor es ptreo Signo del tmpano: En la ascitis, el hgado flota en medio del lquido derramado como un cubito de hielo. Al empujar con la mano, se hunde momentneamente, pero luego vuelve a la superficie y nos golpea la mano. Reflujo hepatoyugular: Al apretar en el hgado, se ingurgitan las yugulares.

- Percusin: Se observa matidez por debajo del costal, cuando lo normal sera el timpanismo del colon. - Auscultacin: Se puede escuchar soplos venosos.

reborde

2) Inspeccin: - Ictericia: Color amarillento por el acmulo de bilirrubina. No toda ictericia es por hepatitis (tb puede darse en patologa de la va biliar y pancretica), y tampoco toda hepatitis produce ictericia. - Araa vascular: Lesin cutnea que consiste en un punto rojo central que es una arteriola dilatada de la que irradia una maraa de capilares ingurgitados. Se debe a un aumento de estrgenos (por afeccin heptica u otras afecciones endocrinas como p.e. el hiperestronismo del embarazo). - Palmas hepticas: Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar por vasodilatacin, atribuida tambin al aumento de los estrgenos. - Mano de predicador de Dupuytren: Es una retraccin de los tendones de la mano, tpica de los alcoholicos. - Hematomas, por la falta de vitamina K. - Ginecomastia, por el trastorno hormonal - Hipertensin portal, que produce: Ingurgitacin de las venas abdominales (cabellera de medusa). Ascitis. Se puede producir tambin por pancreatitis, aunque nunca por patologa biliar. La ascitis con cabellera de medusa es especfico de la hepatopata. Hemorroides Varices esofgicas - Dolor heptico. El parnquima no est inervado. Lo que duele es la distensin brusca de la cpsula de Glisson que lo envuelve, al aumentar bruscamente su tamao (p.e. en insuficiencia cardaca aguda). Si el aumento de volumen es lento, la cpsula se va adaptando poco a poco y no duele (as, en grandes tumores no hay dolor). - Signos de malabsorcin: Pueden estar presentes tanto en hepatopatas como en patologa biliar, pero son caractersticos de la afeccin pancretica. - Alteracin neuropsquica: Es caracterstica de la hepatopata (no va biliar ni pncreas), por el efecto sobre el cerebro de las sustancias que debera eliminar el hgado. Hemorragias digestivas (hematemesis y/o melena). Se producen p.e. al reventar una variz esofgica. Pueden darse en el pncreas, pero son ms frecuentes en la hepatopata (y nunca en la patologa biliar). 3) Tcnicas de imagen: - Radiologa: El hgado aumentado de tamao desplaza el diafragma derecho hacia arriba, y proyecta su sombra en el

abdomen. - Gammagrafa: Se da un istopo que sea captado por hepatocitos o Kupffer. De este modo podemos ver el tamao y forma del rgano. Si hay lesiones que ocupen espacio (abcesos, quistes y tumores), se vern como reas mudas. - Ecografa: Es la tcnica ms usada y til, especialmente para ver si la lesin es slida o lquida. - TAC y RM. - Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). - Arteriografa selectiva. - Portografa. Pinchamos en el bazo inyectando contraste, que marcar el calibre de la porta. - Laparoscopia: Introducir en la cavidad abdominal un tubo que nos permite observar el interior. En la hipertensin portal, el ligamento redondo y falciforme que deban ser amarillen tos estn rojizos y con vasos congestionados. - Puncin bipsica heptica. Obtenemos una muestra de tejido para su estudio histolgico. Antes hay que comprobar el estado de la coagulacin, para evitar que se desangre. 4) Pruebas funcionales y analticas: - Hemograma. El bazo dilatado (esplenomegalia) tiene adems exceso de funcin (hiperesplenismo), por lo cual destruye en exceso las clulas sanguneas (anemia, leucopenia, trombocitopenia). - Aumento de pigmentos biliares en orina. - Hiperamoniemia, porque el hgado es incapaz de convertir el amonaco en urea. Tambin puede producirse porque el amonio intestinal pase directamente a la circulacin general debido a una hipertensin portal. - Disminucin del aclaramiento de cidos biliares. Despus de una comida grasa, se liberan los cidos biliares que luego son reabsorbidos para la circulacin enteroheptica. Pero como los hepatocitos no pueden retirarlos, permanecen en la sangre y a las 2 horas de la comida estn aumentados. - Anormalidades en la coagulacin, debida a: Trombocitopenia. Alargamiento del tiempo de protrombina por dficit de sntesis de los factores de coagulacin por: + Hepatocito no funciona (no remite al dar vit K) + Falta de vitamina K (remite al darla). Como la vida de estos factores es corta, s informa de insuficiencias instauradas hace poco. - Alteracin del proteinograma: La curva de la albmina est disminuda, pues los hepatocitos no la sintetizan. Se determina mediante electroforesis. Puesto que la vida de la albmina es

20 das, indica que la insuficiencia se estableci hace al menos ese tiempo (pero no informa de insuficiencias recientes). La curva de las gamma-globulinas est aumentada por: + Disfuncin de las Kupffer, de manera que los antgenos digestivos no son aclarados en el hgado y pasan a la circulacin general, estimulando la sntesis de anticuerpos. + Hipertensin portal, de manera que los antgenos no llegan al hgado, sino que pasan a la circulacin general por las comunicaciones. - Alteraciones analticas en la necrosis celular: Al destruirse hepatocitos, se liberan sustancias a la sangre que por tanto estarn elevadas sobre sus niveles normales: Aumento de transaminasas (GOT y GPT) Lactato deshidrogenasa. Hipersideremia. Estas sustancias no aumentan en la cirrosis, puesto que aqu ya no hay necrosis. - Alteraciones analticas en la insuficiencia heptica: Hipoalbuminemia. Hipoprotrombinemia Hipocolesterolemia - Alteraciones analticas en la colestasis: Hiperbilirrubinemia conjugada Aumento de la fosfatasa alcalina, por aumento de su sntesis heptica. Como tambin puede proceder del hueso, hay que determinar isoenzimas o valorar otras enzimas que tambin se elevan en colestasis. Aumento de la gamma-glutamil transpeptidasa (esta tambin aumenta en alcohlicos, aunque no tengan colestasis). 5 nucleotidasa.

HEPATOMEGALIA: Es el aumento del tamao del hgado, que puede producirse por: - Lesiones que ocupan espacio: tumores, abcesos y quistes. - Congestin sangunea por insuficiencia cardaca. - Acmulo de bilis en la colestasis extraheptica por obstruc cin de las vas biliares. - Tejido inflamatorio. - Tejido conjuntivo y ndulos de regeneracin, en la hepatome galia por cirrosis.

- Infiltracin por clulas extraas (linfomas, leucemias, focos hematopoyticos en el hgado). - Depsito de sustancias (glucgeno, grasa o amiloide)

ICTERICIA
Es la manifestacin ms importante de trastorno heptico. Consiste en una coloracin amarillenta de piel y mucosas debido al aumento de la concentracin de bilirrubina en la sangre por encima de 2 mg/100 ml. Donde mejor se aprecia es en la esclertica, porque tiene muchas fibras elsticas, que tienen especial apetencia por la bilirrubina. Fisiologa de la bilirrubina Cuando un eritrocito muere, su hemoglobina es degradada. HEMOGLOBINA Grupo HEMO GLOBINA Degradada, y sus aa se utilizan para otras cosas. Este proceso tiene dos orgenes: - La mayora procede de los hemates envejecidos, que a los 120 das de vida son destruidos por el s.m.f. (sobre todo el bazo). - En menor medida (10-20%) procede de la hemoglobina de los eritroblastos que mueren en la mdula sea antes de madurar. La bilirrubina eritroblstica se llama precoz porque si damos glicina marcada: - En la que procede de hemates envejecidos, la bilirrubina marcada con istopo solo aparecer cuando empiecen a degradarse los hemates producidos el da de la administracin,

es decir, 120 das despus de sta. - En la que procede de eritroblastos, marcada aparece a los pocos das.

la

bilirrubian

Desde el lugar de origen, la bilirrubina pasa al plasma, donde es transportado por la albmina. Al llegar al hgado, es captada por un receptor de membrana de los hepatocitos, y penetra en ellos por difusin facilitada. Una vez dentro del hgado, se une a dos protenas especficas: - Protena Z - Protena Y o ligandina. Una vez unida, se conjuga con c.glucurnico en el RE. La bilirrubina conjugada es excretada a los canalculos biliares. Este paso se excrecin es el ms difcil, y expuesto a fracasar. As pues, cabe distinguir: - Bilirrubina indirecta o no conjugada, antes de pasar por el hgado. Se llama indirecta porque requiere alcohol para reaccionar con el reactivo diazoico. - Bilirrubina directa o conjugada, despus de pasar por el hgado. Se llama directa porque reacciona directamente con el reactivo diazoico. - Hay una tercera fraccin, la bilirrubina unida a albmina por enlace covalente, si bien es una forma patolgica que aparece en la colestasis prolongadas. La bilirrubina conjugada va por las vas biliares hasta desembocar en el intestino. All es transformada por la flora en urobilingeno, el cual sufre diversa suerte: - Parte del urobilingeno es reabsorbido por el intestino y pasa a la sangre, por donde: Parte es recaptado por el hgado, que vuelve a excretarlo a la bilis (circulacin enteroheptica). Parte es eliminado por el rin en la orina. - Parte del urobilingeno permanece en el intestino, donde es convertido en ESTERCOBILINGENO, que es eliminado en las heces (a las que da su color) CLASIFICACIN DE LAS ICTERICIAS: 1) Por el tipo de bilirrubina aumentada: - Hiperbilirrubinemia no conjugada - Hiperbilirrubinemia conjugada 2) Clasificacin fisiopatolgica

A.- Aumento de la produccin de bilirrubina: - Anemias hemolticas, por exceso de destruccin de hemates dentro de la circulacin. - Eritropoyesis ineficaz, por la que mueren muchos eritro blastos antes de madurar. B.- Trastono de la captacin por el hepatocito: ^ no conjugada - Ausencia de albmina para transportar la bilirrubina. - Enfermedad de Gilbert. Falla el transportador heptico de bilirrubina, de manera que sta no puede ser captada por el hepatocito. La BQ heptica es normal. Se agrava con ejercicio y con rifampicina. - Hepatopatas difusas, en que no hay suficientes hepatocitos sanos como para retirar del plasma la suficiente cantidad. C.- Defecto en la conjugacin: Aumenta la no conjugada - Enfermedad de Crigler-Najjar. Es la nica que afecta al recin nacido. Se produce por defecto en la glucuronil transferasa. El defecto puede ser: Parcial (tipo I), y entonces puede vivir Completo (tipo II). Los nios nacen muyictricos y mueren. - Estrgenos inhiben la glucuronil transferasa. Por tanto, hay defecto de conjugacin en las situaciones en que aumentan los estrgenos (p.e. embarazo y lactancia). - Hepatopatas difusas, en que no hay suficientes hepatocitos sanos para conjugar suficiente. D.- Trastornos en la eliminacin: La bilirrubina conjugada, que no puede eliminarse por el polo biliar, se elimina por el polo vascular, y pasa a la sangre. - Enfermedad de Rotor - Enfermedad de Dubin-Jonhson. Esta y la anterior son enf. congnitas raras, en las que la BQ y la ECO son normales, y no se ven vas biliares dilatadas. - Hepatopatas difusas. E.- Fallo en la conduccin de las vas biliares (COLESTASIS): La colestasis la detencin en la circulacin de la bilis. Cuando queda detenida en las vas biliares, la bilirrubina conjugada regurgita a la sangre a travs de los hepatocitos o de los espacios intercelulares de los canalculos. Adems de la ictericia, conlleva el problema de la infeccin, pues la bilis les gusta mucho a algunos grmenes. Puede ser: * Intraheptica:

- Problema hepatocelular (visto) - Problema en excrecin (visto) - Problema de conduccin propiamente: Compresin canalculos por tumor. Lesin del conducto biliar excretor. Lesin autoinmune (cirrosis biliar primaria). * Extraheptica: - Proceso benigno: Litiasis Pancreatitis Quistes Parsitos Inflamacin (colangitis) Hemobilia: cogulo dentro del coldoco, tras una hemorragia biliar. Tumor benigno (raro) - Proceso maligno: Cancer periampular (en cabeza de pncreas, en la propia ampolla de Vater > ampuloma, etc) Cncer en la bifurcacin Cncer de vescula Compresin por ganglio metastsico 3) Clasificacin clnica: - Ictericia hemoltica o preheptica. El aumento de bilirrubina se produce antes de su paso por el hgado. Por tanto, es equivalente: Con la hiperbilirrubinemia no conjugada. Con la ictericia por aumento de bilirrubina de (3) - Ictericia heptica o hepatocelular: El problema se encuentra en el hepatocito, que no puede metabolizar la bilirrubina (fallo en la captacin, conjugacin o eliminacin). Se identifica con: Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada Mecanismos B, C y D de la clasificacin (3) - Ictericia postheptica u obstructiva: Se da una detencin del flujo biliar una vez ha salido del hepatocito (aunque la detencin puede ser dentro del propio hgado). Se correspon de con: Hiperbilirrubinemia conjugada Mecanismo E de la clasificacin (3).

MANIFESTACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA Adems de la ictericia, se producen: - Aumento de bilirrubina en sangre (conjugada o no) - Presencia de bilirrubina en orina, a la que tie de oscuro (coluria). Esto solo se produce con la conjugada, que es soluble y la que se puede filtrar. - Color de las heces (o lo que es lo mismo, cantidad de estercobilingeno en ellas): Heces coloreadas (pleiocrmicas), cuando aumenta la cantidad de bilirrubina que se vierte al intestino. Sucede cuando hay exceso de produccin. Heces hipocoloreadas, cuando la cantidad que se vierte a intestino est disminuida, como ocurre en la hepatocelular y la obstructiva. - Urobilingeno en orina: Aumenta cuando: + Se vierte mucha bilirrubina al intestino y por tanto se reabsorbe mucho. En los excesos de produccin de bilirrubina. + El hgado no es capaz de captarlo, y todo se va al rin. Disminuye cuando: + La cantidad que se vierte al intestino es pequea, y por tanto se reabsorbe poco urobilingeno.

Hemoltica Aspecto orina Bilirrubina en orina Urobilingeno en orina Color heces Bilirrubina en suero Normal NO Aumentada Pleiocrmicas No conjugada

Hepatocelular Colrica SI Variable Hipoclicas Ambas

Obstructiva Colrica SI Ausente Hipoclicas/aclicas Conjugada

DIAGNSTICO: HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Determinacin de: Hemates Reticulocitos Sideremia LDH

Vida media del hemate Anemia Anemia Reticulocitosis Aumento sideremia Aumento sideremia Vida media normal Aumento LDH Menor vida media HEMLISIS ERITROPOYESIS INEFICAZ

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Determinacin de: Fosfatasa alcalina Gamma-glutamil-transpeptidasa Valores normales Enfermedad de Dubin-Johnson Enfermedad de Rotor Valores aumentados COLESTASIS Uso de: Ecografa TAC Dilatacin va biliar dilatacin Ciruja CRE CRE o CT Biopsia No

CONSECUENCIAS DE LA ICTERICIA: - Clculos de bilirrubina en va biliar - Trastornos neurolgicos por depsito de bilirrubina en los ncleos grises de la base del encfalo (kerncterus). Sobre todo en nios porque: Tienen hiperbilirrubinemia muy intensa (ms de 20 mg/100 ml) Hgado inmaduro que no puede conjugar y eliminar el exceso Menos albmina y menos afinidad por bilirrubina,

 BHE ms permeable.

INSUFICIENCIA HEPTICA
En sentido estricto, el hgado sera insuficiente cuando fuera incapaz de realizar cualquiera de sus funciones, pero en general se considera insuficiencia heptica cuando fallan todas ellas en conjunto. MECANISMOS Y CAUSAS: - Lesin focal. Solo producen extensas. Son, p.e: Granulomas Infiltracin tumoral insuficiencia cuando son muy

- Agresin difusa: + De accin directa: Anoxia por insuficiencia cardaca, shock, etc. Suele afectar a zona centrolobulillar, que es la peor irrigada. La Enfermedad de Budd-Chiari es la congestin centrolobulillar con necrosis. Virus citopticos. Txicos (alcohol, micotoxinas, frmacos). Muchos, como el tetracloruro de carbono, actan mediante la generacin de radicales libres. Galactosemia Esteatosis de la embarazada. Depsito en exceso de Cu (Enf.de Wilson) Depsito en exceso de Fe (Hemocromatosis). En c.n. el Fe en exceso de la dieta se queda en el enterocito, y se elimina al descamarse este. En la hemocromatosis, no existe esta retencin, y el exceso de hierro se acumula en hgado (hepatitis), pncreas (diabetes) y piel (color bronceado), donde produce dao por produccin de radicales libres. Se trata con sangras peridicas, por lo cual no suele manifestarse en la mujer hasta pasada la menopausia (pues la menstruacin es una sangra fisiolgica). + De accin indirecta inmunolgica: Hepatopatas difusas autoinmunes. Infecciones virales, que producen antgenos nuevos en la membrana del hepatocito.

 Frmacos haptenos, que se unen a protenas de membrana formando antgenos completos que desencadenan la respuesta autoinmune. - Desestructuracin de la arquitectura heptica. En la cirrosis, fibrosis y ndulos de regeneracin, se produce una regeneracin alterada del parnquima heptico, alterndose la relacin hepatocito/vasos lo cual produce una alteracin funcional.

CONSECUENCIAS: Como el hgado tiene tantas funciones, una insuficiencia heptica produce muchas alteraciones que afectan a todo el cuerpo. 1) Trastorno de la funcin metablica: - Hidratos de carbono: + Hiperglucemia: El hgado es incapaz de captar y metabolizar el exceso de glucosa. Hay adems un resistencia a la insulina de origen desconocido. Adems, en la cirrosis con hipertensin portal la glucosa ingerida se "escapa" del hgado por las comunicaciones de la porta. + Hipoglucemia: Se debe a la incapacidad del hgado para almacenar, sintetizar y liberar glucosa (glucogenognesis, gluconeognesis, glucogenolisis). - Lpidos: + Dficit de LCAT > No se esterifica el colesterol sangu neo, de modo que las lipoprotenas tienen ms colesterol libre del debido. ste colesterol: - Se deposita en membrana de hemates, aumentando la relacin colesterol/fosfolpidos y alterando su equilibrio. El hemat toma la forma de acantocito o dianocito y se acorta su vida media >Anemia hemoltica - Se deposita en plaquetas, alterando su funcin (trombopata). + No sntesis de colesterol. Hay hipocolesterolemia. + El intestino produce cidos grasos de cadena corta, que normalmente son degradados por el hgado. Si este falla, aumentan los niveles de estos cidos.

- Protenas: + El hgado sintetiza urea a partir de bicarbonato y amonaco. La insuficiencia heptica hace que: Aumente la concentracin de amonaco, lo cual afecta al cerebro (encefalopata heptica). Aumenta la concentracin de bicarbonato, lo cual produce alcalosis metablica. Disminuye la uremia. + Aumento en sangre de los aminocidos aromticos, puesto que el hgado insuficiente no los capta. Pueden intervenir en la encefalopata diabtica. + Hipoalbuminemia > Edemas + No factores de coagulacin > Ditesis hemorrgica 2) Funcin biliar (v. ms adelante) 3) Biotransformacin: - Intolerancia a frmacos que deberan ser metabolizados en el hgado. - Fetor heptico: Es un olor peculiar del aliento difcil de describir (tierra mojada, cadver, rata). Se atribuye a la presencia en el aire espirado de mercaptanos del intestino, que el hgado insuficiente no ha inactivado. - Rgimen circulatorio hipercintico, con aumento del gasto cardaco y aumento de la presin diferencial. Se debe a: + Hgado insuficiente no degrada sustancias vasoactivas producidas en focos (histanina, bradicinina, VIP, etc), que pasan a la circulacin general produciendo vasodilatacin perifrica y apertura de "shunts" a-v. + Endotoxina de Gram - es absorbida en intestino, pero el hgado no la inactiva y pasa a la circulacin, donde induce la sntesis de NO. 4) Metabolismo de hormonas: - Retraso en el crecimiento, pues no puede sintetizar somatome dinas por estmulo de GH. - Aumento de estrgenos, que se debe a: Defecto de degradacin heptica de estrgenos Aumento de sntesis de estrona y estradiol en los tejidos al disponer de ms sustrato (testosterona no aclarada) El exceso de estrgenos produce: Ginecomastia Cada del vello. Araas vasculares Eritema palmar [las dos ltimas se atribuyen a los estrgenos porque se ha visto que en embarazo tambin se producen, aunque quiz se

deben a sustancias vasoactivas] 5) Metabolismo de vitaminas: - La vitamina D no es hidroxilada, de modo que falla el primer paso para su conversin en metabolito activo. - Falta el transportador de vitamina A, de modo que esta no puede ser movilizada de los depsitos hepticos. 6) Funcin fagoctica: - Hipergammaglobulinemia - Kupffer no aclaran productos promotores de la coagulacin, de modo que puede producirse una CID.

ENCEFALOPATA HEPTICA Es un cuadro que se produce ante casos de insuficiencia heptica grave. Se produce por un aumento de sustancias txicas en la sangre debido a dos mecanismos: - El hgado insuficiente no los aclara. - Debido a la hipertensin portal, la sangre con txicos absorbidos del intestino se va a la circulacin general por las anastomosis, escapando as del metabolismo heptico (por eso se suele decir tambin "encefalopata portosistmica"). Se trata de un cuadro neurolgico producido por la accin de las sustancias aumentadas sobre las neuronas. El trastorno es funcional (no se observan lesiones).

- Txicos de origen intestinal: Son txicos generados por las bacterias intestinales al actuar sobre el contenido intestinal, que pasan a la sangre y no son aclarados por el hgado. Los candidatos son: cidos grasos de cadena corta. Mercaptanos, procedentes de la degradacin de metionina. Fenol Aminocidos aromticos. Amoniaco, procedente de la degradacin de protenas y urea. Su papel parece demostrado por: + En encefalopata diabtica aumentan los niveles de amonaco en sangre. + Tambin aumenta la concentracin de glutamina, que

resulta de la detoxificacin del amonaco en el SNC. + Su administracin a animales produce cuadro similar al humano. + Un aumento de protenas en el intestino (por dieta rica en ellas o hemorragia digestiva) es factor desencadenante. El mecanismo de accin no est claro. Parece ser que al combinarse con el cido alfa-cetoglutrico para dar Ac.Glutmico, "secuestra" este cido del ciclo de Krebs e interfiere con la produccin de energa. - Anormalidad en los neurotransmisores: + Produccin de neurotransmisores falsos. El cerebro incorpora los aa por un sistema transportador comn para los aa ramificados (retirados por el msculo) y los aromticos (retirados por el hgado). Al fallar el hgado, aumenta mucho la proporcin de aa aromticos (Tyr y Phe) en la sangre, de modo que son estos los que entran principalmente en el cerebro. Esto produce: La Phe compite con la Tyr por la Tyr-hidroxilasa, de modo que interfiere en la sntesis de dopamina y NA. El exceso de Tyr y Phe se va por otras vas metablicas, originando falsos neurotransmisores (feniletanolamina y octopamina). + Produccin en exceso de neurotransmisores normales inhibidores (GABA procedente del intestino y sustancias benzodiacepnicas endgenas de origen desconocido). Estas sustancias iran por sangre hasta el cerebro, atravesando BHE. Tanto en pacientes como animales, estn elevados los niveles de estas sustancias y de sus receptores. + Aumento de serotonina, debido a: Es aa aromtico Es transportado por albmina. En la insuficiencia, hay poca albmina, de modo que hay mucha fraccin libre MANIFESTACIONES: - Neurolgica: + Aleteo palmar o asterixis: Al extender los brazos, aparecen sacudidas arrtmicas, que aparecen con ms frecuencia al cerrar los ojos. + Hipertona muscular. + Signo de Babinski + Apraxia construccional (incapacidad para copiar dibujos

sencillos). + Trastornos del habla y la escritura. - Sueo y manifestacin mental: + Se invierte el ritmo del sueo (somnolencia diurna e insomnio nocturno). + Alteracin conducta (apata, agitacin, desorientacin tiempo y espacio). + Estupor progresivo que lleva al coma. - EEG: + Se observan ondas theta y delta, que son lentas y de voltaje alto. - Fetor heptico, al exhalarse las sustancias aumentadas. Estas manifestaciones aparecen en cuatro fases: - Fase I: Alteracin del estado de nimo (euforia o depresin) Trastorno del habla Trastornos del sueo (duermen de da y despiertos noche) Aleteo palmar - Fase II: Somnolencia Alteracin del comportamiento. Se olvidan donde estn. Aleteo palmar evidente. - Fase III: Coma ligero. Solo responde a estmulos dolorosos. Aleteo palmar conservado. - Fase IV: Coma profundo. Desaparece el aleteo. TRATAMIENTO - Eliminar la ingesta de protenas - Antibiticos que maten la flora intestinal (neomicina, paramomicina) - Disacridos laxantes - Enemas para limpiar.

de

HIPERTENSIN PORTAL
FISIOLOGA La porta recoge la sangre de las vsceras abdominales, que lleva hasta el hgado. Despus de recorrer los sinusoides hepticos, la sangre se incorpora a la vena cava a travs de las venas suprahepticas. En c.n, la presin en la vena es de 10-15 cc de suero salino. En c.n, recibe un flujo de 1400 cc/min, lo cual supone un 20% del gasto cardaco. De este flujo: el 30% corresponde a las arterias hepticas el 70% corresponde a la porta. EXPLORACIN: - Ecografa abdominal y TAC, para ver la dilatacin de la vena porta (signo indirecto de su presin). - Radiografa contraste. del sistema portal despus de introducir

- Medicin de la presin en la vena esplnica: + Pinchar en el bazo con una aguja conectada a un manmetro. La presin obtenida en la pulpa esplnica equivale a la portal. - Medicin de la presin en la porta: + Accediendo directamente a ella por laparotoma. + Introduciendo catter por la vena umbilical, en los casos(poco frecuentes) en que esta permanece permeable. + Por va transheptica, pinchando en el hgado y dirigiendo la aguja mediante ECO hacia la porta. - Medicin de la presin en el sinusoide: + Catter introducido en una vena del brazo, que siguiendo la aurcula derecha y la vena cava hasta entrar en las suprahepticas. En este momento seguimos introduciendo hasta que el catter quede detenido: aqu tomaremos la presin sinusoidal. - Medicin de la presin en la supraheptica: + Lo mismo que la anterior, pero con el cateter libre. Segn los resultados de estas pruebas, podemos saber la localizacin del obstculo:
Ascitis Presin portal Presin supraheptica enclavada Presin supraheptica libre

Preheptica Presinusoidal Postsinusoidal Postheptica

Rara Rara Frecuente Frecuente

Alta Alta Alta Alta

Normal Normal Alta Alta

Normal Normal Normal Alta

MECANISMOS 1) Aumento del flujo: - Enfermedad de Rendu-Osler (hereditaria dominante). Se producen pequeos angiomas (tumoraciones rojas en la piel), sobre todo en la unin cutneo-mucosa (labios). En las vsceras, esto produce hiperaflujo. - Formacin de fstulas a-v, por Qx, traumatismo, etc. 2) Aumento de la resistencia: a) Bloqueo preheptico: - Trombosis de la porta, que se da en los bebs despus de una flebitis por infeccin en el ombligo. - Hipoplasia portal congnita. Cavernoma (congnito). La porta est llena de divertculos y ramificaciones. - Tumor que comprime la porta. - Pancreatitis, que afecta a la vena esplnica en su recorrido intrapancretico. - Cirrosis despus de hepatitis B y C, que origina un hepatoma, que se complica con trombosis de la porta y suprahepticas. b) Bloqueo intraheptico presinusoidal: Es el bloqueo en las ramas de la porta que van por los espacios porta, es decir, antes de que desemboquen en los sinusoides. - Esquistosomiasis - Hipertensin portal idioptica - Intoxicaciones (arsnico, cloruro de vinilo, aziotoprina), que producen obstrucciones. - Transformacin nodular durante la cirrosis, que puede comprimir los espacios porta. - Granulomas en el espacio porta. c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal: - Hepatitis alcohlica. - Cirrosis heptica (es la ms frecuente). Esta acta: Fibrosis y ndulos engloban y comprimen vasos Esclerosis de las venas centrolobulillares, que estrecha su luz. Hepatocitos hipertrofiados y colgeno depositado en los espacios de Disse, que comprime sinusoide.

d) Bloqueo postheptico: - Sndrome de Budd-Chiari (obstruccin de las suprahep ticas). Esta obstruccin es ms frecuente en mujeres que toman antiovulatorios orales. - Insuficiencia cardaca derecha, que eleva la presin en la cava. Puede estar desencadenada p.e. por una pericarditis. - Policitemia vera, que aumenta la viscosidad. - Hipernefroma > Trombosis de las suprahepticas.

CONSECUENCIAS: 1) Esplenomegalia: + Como la vena esplnica y tributaria de la porta, est dificultado el drenaje del bazo, que se llena de sangre y aumenta de volumen (esplenomegalia fibrocongestiva). + El bazo agrandado secuestra un mayor nmero de clulas sanguneas, que destruye originando una pancitopenia (anemia, trombocitopenia, leucopenia). Este aumento funcional se llama hiperesplenismo. 2) Desarrollo de circulacin colateral: La sangre estancada se escapa por las comunicaciones de la porta con la circulacin general, lo cual produce: + Varices esofgicas, al ingurgitarse las venas esofgicas inferiores. + Gastropata congestiva de la hipertensin portal, que puede originar tambin hemorragias digestivas. + Hemorroides + Ingurgitacin de las venas superficiales del abdomen y de la umbilical cuando sta es permeable. Todo ello tiene consecuencias negativas: + Las venas ingurgitadas pueden reventar, originando hemorragias que en el esfago son graves. Antes, quien sufra hemorragias esofgicas no sobreviva ms de dos aos despus de la primera. + Efecto shunt. Sustancias que deberan pasar por el hgado, pasan directamente al circuito general: Txicos no neutralizados producen la encefalopata heptica. Hiperglucemia exagerada tras las comidas. Sustancias vasoactivas intestinales.

3) Ascitis: La ascitis (= derrame peritoneal) no se produce por las causas generales de edema. Slo se produce cuando, a estas causas, se aade una hipertensin portal que aumenta la presin hidrosttica en los capilares del territorio portal (por otra parte, la hipertensin por s sola tampoco produce ascitis). Los factores que se unen a la hipertensin portal para producir ascitis son: - Hipoalbuminemia, consecuencia de una insuficiencia hepatocelular (que puede tener que ver o no con la causa de la hipertensin). Baja la presin onctica. - Aumento de la linfa heptica. La hipertensin en los sinusoides hace que el plasma se filtra por el espacio de Disse y sea recogido por los linfticos. Cuando se supera la capacidad de drenaje del linftico, el lquido pasa al peritoneo atravesando la cpsula de Glisson. - Retencin de Na+ y agua por el rin. La porta retiene gran cantidad de sangre, con lo que se reduce el flujo al rin. Este pone en marcha sus mecanismos para retener Na+ y agua (HAD, renina, aldosterona). No se consigue normalizar el volumen, pues el lquido retenido se va a la ascitis.

FISIOPATOLOGA BILIAR
FISILOGA: La bilis producida por el hgado sale de este por el conducto heptico y se vierte al duodeno. En los periodos interdigestivos, la bilis se almacena en la vescula biliar, que desemboca mediante el conducto cstico. La unin del cstico y el heptico origina el coldoco, que desemboca en el duodeno por la ampolla de Water (que tiene el esfnter de Oddi). Esta porcin terminal del coldoco est englobada en la cabeza del pncreas, que puede tener una desembocadura comn con el coldoco. La vescula tiene una capacidad de 40 ml, pero su capacidad de reserva el grande, debido a que puede reabsorber agua y electrolitos, concentrando hasta 10 veces la bilis. Al comer, el contacto con un quimo rico en grasa estimula la liberacin de colecistoquinina, que estimula la liberacin de la bilis. La bilis se compone de: - Agua (82%), con misma composicin de electrolitos que EEC

Acidos biliares primarios (clico y quenodesoxiclico) Fosfolpidos. Colesterol. Bilirrubina y otros productos de excrecin.

Metabolismo cidos biliares: - La bilis contiene cidos biliares primarios (c.clico y quenodesoxiclico), que facilitan la digestin emulsionando las grasas. - Al llegar al ileon terminal, se reabsorben casi todos los c.biliares primarios. - Los pocos que llegan al colon, son transformados por las bacterias en cidos biliares secundarios (c.litoclico y deoxiclico). EXPLORACIN: - Palpacin: La vescula se proyecta sobre un punto . Lo normal es que no se palpe ni el hgado ni la vescula. + Signo de Courvoisier-Terrier > Se palpan tanto el hgado como la vescula. Casi seguro producido por tumor. + Signo de Murphy > Al presionar en este punto, hay dolor y puede llegar a tocarse la vescula, agrandada por la inflamacin. + Solo hepatomegalia > Colestasis extraheptica. - Radiolgicos: + Radiografa simple: Se puede apreciar: Clculos biliares. Gas en la vescula (aerobilia) + Radiografa con contraste:

- Istopos: Se administra un compuesto marcado con istopos, que debe ser eliminado por va biliar. Esto permite obtener imagen de la vas biliares. til sobre todo para la colecistitis aguda, en que vemos como el istopo llega al duodeno pero no pasa por la vescula. - ECO y TAC, muy tiles para ver clculos y dilatacin de vas biliares intra y extrahepticas. - Laparoscopia. - Pruebas funcionales: Informan de la permeabilidad de las vas biliares. Son las pruebas de colestasis (vistas)

LITIASIS Una causa frecuente de obstruccin es la litiasis. Por encima de los 40 aos, el 20% de las mujeres tienen clculos (algo menos en los hombres). Y este porcentaje aumenta con la edad. Las piedras pueden formarse en cualquier punto de la va biliar: - Colecistolitiasis > En vescula. - Colelitiasis > En va biliar. - Coledocolitiasis > En coldoco. Estos clculos pueden ser de dos tipos: - Clculos pigmentarios (25%) Se componen de bilirrubina, que precipita en la bilis en forma de cristales. Estos cristales de bilirrubina se acompaan de sales de Calcio, de modo que son radioopacos (los de colesterol no se ven en Rx). Causas: + Su concentracin es muy alta por un exceso de produccin (p.e. hemlisis patolgica) + Si hay infeccin bacteriana en la va biliar. Las bacterias producen una glucuronidasa que desconjuga la bilirrubina conjugada, con lo cual se hace poco soluble y precipita. - Clculos de colesterol: La litognesis tiene varias etapas sucesivas: + Qumica, en la que la bilis se sobresatura de colesterol no soluble. + Fsicoqumica, en la que se agregan vesculas con colesterol no soluble y precipitan formando cristales. Frecuentemente precipita sobre mucoprotenas. + Crecimiento, en la que se van aadiendo nuevas capas. En la formacin intervienen varios mecanismos: + Bilis litognica por contener colesterol no disuelto. El colesterol est solubilizado mediante 2 mecanismos: Contenido dentro de las micelas formadas por fosfolpidos y sales biliares. Formando vesculas con la estructura de mb celular formadas por lecitina y colesterol. Cuando hay un exceso de colesterol respecto a los fosfolpi dos, lecitina y sales biliares necesarios para solubilizar lo, la bilis es litognica. Esto ocurre: Exceso de sntesis heptica de colesterol (p.e. en obesos). Defecto de sales biliares, debido a que no hay

recirculacin enteroheptica: # por reseccin del ileon # por malabsorcin + Predominio de factores "promotores" de la nucleacin del colesterol sobre los factores "inhibidores". Estos factores son protenas, glicoprotenas, bilirrubinato clcico, etc, todos ms conocidos. + Participacin de la vescula biliar: Aporta materiales como la mucina o clulas descama das, que sirven como ncleo para la precipitacin de colesterol. Si no se vaca a velocidad normal (en ayuno o nutricin parenteral), el estasis favorece la precipi tacin.

MANIFESTACIONES: 1) Dolor biliar: Se produce por la distensin brusca de las paredes biliares. El clico heptico SIEMPRE cursa con dolor (no son clicos trastornos que no duelan), un dolor muy intenso e inolvidable (no es clico algo que duela poco). Sus caractersticas son: Localizacin: Epigastrio e hipocondrio derecho. Irradiacin: Hacia la derecha y arriba, a la espalda y el hombro derechos. Carcter: Constrictivo. Tiempo: Aparece de forma sbita, pero es continuo, cesando al cabo de horas o das (el nombre de clico heptico es inadecuado). Se desencadena por una comida rica en grasa Signos acompaantes: + Nuseas y vmitos (no les importa; lo que ms importa al paciente es el tremendo dolor). + Orina colrica y subictericia en los das siguientes, debido al reflujo de bilirrubina durante la obstruccin. [Si el clculo se impacta en el coldoco, el dolor es central e irradiado a la espalda. Suele producir pancreatitis, que se detecta por un aumento de la amilasa] 2) Dolor por irritacin peritoneal: Es agudo, constante y bien localizado en el hipocondrio derecho. Se produce por la irritacin del peritoneo adyacente a una vescula inflamada

(colecistitis). Se acompaa de contractura abdominal y se intensifica con la palpacin. 3) Ictericia y colestasis.

del

msculo

4) Vescula palpable: Cuando la vescula est agrandada, se la puede palpar en su punto de proyeccin. Esta agrandada cuando: Obstruccin del cstico, con lo que la vescula se llena de bilis y pus. Obstruccin del coldoco, con lo que la vescula e hgado se llenan de bilis (signo de Courvoisier-Terrier, patognomnico de tumor de va biliar) Carcinoma de vescula, palpndose una masa dura y de superficie irregular. [Para que la vescula se dilate, es preciso que sus paredes sean flexibles. En el caso de la litiasis, el clculo induce una inflamacin crnica con fibrosis, que impide la elasticidad de la vescula. Por tanto, la colestasis por clculos no suele producir una vescula palpable (ley de Courvoisier-Terrier).]

COLESTASIS Es la detencin del flujo biliar, con la regurgitacin de sus componentes a la sangre. Las CAUSAS son: - Colestasis extraheptica: Es la obstruccin del conducto heptico o el coldoco. Pueden ser causas: Intraluminales, p.e. clculos procedentes de la vescula. Parietales, p.e. tumores y cicatrices retrctiles Extraparietales, p.e. cncer de cabeza de pncreas - Colestasis intraheptica: Obstruccin de los conductos biliares intrahepticos: Tumores hepticos Granulomatosis hepticas Cirrosis biliar primaria, una enf. autoinmune que produce una colangitis destructiva no supurada. Colestasis funcional o hepatocelular: Incapacidad de los hepatocitos para secretar sales biliares y sodio a los canalculos, debido a alteraciones en la membrana, el citoesqueleto y las uniones intercelula-

res. Est inducida por estrgenos, frmacos, virus de Hepatitis y alcohol. Las CONSECUENCIAS de toda colestasis son: - No hay dolor, luego el diagnstico solo se puede hacer a largo plazo, cuando aparece la ictericia. - Aumento de enzimas en sangre: + GPT. + Fosfatasa alcalina. - Ictericia, por regurgitacin de la bilirrubina conjugada. Es una ictericia postheptica u obstructiva. No obstante, para que no se puede excretar la bilirrubina (colestasis total), se requiere un trastorno serio con: + Ms del 75% de la va biliar obstruida. + Ms de 35 cm de agua de presin. - Prurito (picor). Se debe a la irritacin de las terminaciones nerviosas de la piel por las sales biliares y otras sustancias que deberan eliminarse por la bilis. - Bradicardia: Las sales biliares deprimen el ndo sinusal. - Maladigestin y malabsorcin, por la falta de sales biliares. Afecta sobre todo a lpidos, que no se absorben (esteato rrea, dficit vitaminas liposolobles). - Formacin de la lipoprotena anormal LP-X, formada por colesterol libre, fosfolpidos, albmina y apoprotenas al regurgitar a la sangre los lpidos biliares. El colesterol est libre por dficit de LCAT. Esto conlleva HIPERCOLESTEROLEMIA. - Pruebas de colestasis (visto). Las consecuencias especficas de la colestasis extraheptica son: - Hepatomegalia, por la retencin de bilis. - Lesin heptica, por accin txica de los cidos biliares - Dilatacin de la va biliar por encima del obstculo - Favorece la infeccin.

FISIOPATOLOGA DEL PNCREAS

EXPLORACIN - Exploracin fsica: Por su situacin, el pncreas no es accesible, pero se puede palpar si est agrandado por un tumor. - Exploracin radiolgica: + De trax, para comprobar si ha habido dao por los enzimas liberados: Excluir perforacin. Derrame pleural. Atelectasia. SDRA (Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto) Neumonas y neumonitis. + De abdomen: Calcificaciones. Clculos radioopacos. Asa centinela. Un asa intestinal cercana al pncreas que se ve irritada e inmvil. Cuando est aumentado el volumen, desplaza los rganos vecinos. Por duodenofibroscopia podemos meter catter por la ampolla de Vater, e introducir contraste que permitir ver los conductos pancreticos. Ileo. Niveles hidroareos. - Ecografa y TAC. Ms caras, pero permiten ver la presencia de clculos de colesterol y reas de necrosis pancretica hemorrgica. - Exploracin funcional: Examen de las heces. La presencia de alimentos no digeridos indica insuficiencia de enzimas pancreticos. Estimulacin del pncreas: + Indirecta. Se da comida y se estudia el jugo pancretico liberado en respuesta a esta comida (prueba de Lundh) mediante un molesto sondaje duodenal. Veremos si tiene suficientes enzimas y si son normales. Defecto: no puede determinar si el defecto de secrecin est en el propio pncreas o en la mucosa intestinal que no secreta secretina y pancreocinina. Para averiguarlo, las pruebas directas. + Directa, si se inyectan secretina y/o pancreocinina. Luego se analiza el jugo pancretico producido

ante este estmulo. Siempre indica fallo pancretico. + Pruebas para ver si un compuesto determinado por va oral es degradado. Lo ms usado es dar NBT-PABA (Nbenzoil-L-tirosil-p-aminobenzoico). Luego se determina la cantidad de p-aminobenzoico que es absorbida y aparece en orina. - Pruebas de pancreatolisis: Enzimas pancreticos que, al destruirse las clulas pancreticas, son liberados a la sangre. Amilasa en sangre por encima de 3. El aumento comienza a las 24 horas y persiste hasta la 72 horas. No se correlaciona con gravedad. Hay que comprobar que se trata de la isoforma pancretica (hay una isoamilasa de origen salivar). Cociente de aclaramiento: AMLorina x CRplasma AMLplasma x CRorina Tripsina. Lipasa. El aumento comienza ms tarde, pero perdura ms tiempo (hasta 7-14 das). Hay que tener en cuenta adems que lipasa y amilasa aumentan tambin en: + Macroamilasemia: La amilasa se une a protenas y no se excreta, pero el problema no es pancretico. + Insuficiencia renal. + Cetoacidosis diabtica.

PANCREATITIS AGUDA CAUSAS: No es una inflamacin convencional, porque aqu se liberan los potentes enzimas digestivos, que destruyen el pncreas. Estos enzimas se liberan en respuesta a la hipertensin ductal que puede producirse por: - Implantacin de clculos biliares en la ampolla - Reflujo de bilis o contenido duodenal por el Wirsung. No se conoce bien el mecanismo por el que la hipertensin ductal produce la liberacin de los enzimas. Una teora moderna defiende que se produce un trastorno intracelular por el que no se consiguen separar los enzimas lisosomales y los digestivos, de modo que la catepsina B lisosomal activara el tripsingeno, desencadenando la destruccin celular desde dentro.

En general, algunas causas son: - Hereditaria. - Idioptica. - Litiasis biliar. - Alcohol. - Agresin fsica: + Posciruga. + Traumatismo. + CPER (Colangio Pancreatografa Endoscpica Retrgrada - Hiperlipemia. - Hiperparatiroidismo. - Alteracin estructural duodeno-bilio-pancretica. MANIFESTACIONES: - Salida a la sangre de los enzimas (p.e. la amilasa y lipasa que detectamos en sangre), que actan a distancia producien do dao pulmonar, cerebral, necrosis grasa, etc. P.e: Signo de Cullen > Hematoma en el ombligo. Signo de Turner > Hematoma en flancos. Necrosis grasa subcutnea, producida por los enzimas liberados. Similar a un eritema nodoso o una paniculitis no supurativa). Signos peritoneales (a largo plazo). - Hipocalcemia, pues el Ca2+ de la sangre pasa al foco para formar jabones con los cidos grasos liberados. Rara vez esta hipocalcemia produce tetania. - Hipovolemia, por la retencin de sangre en el pncreas necrtico. Puede llegar al shock. - Maladigestin, al no producirse los enzimas digestivos. - Nuseas y vmitos. - Dolor, producido por estimulacin de las terminaciones de la propia vscera y de las vecinas por: Compresin por edema, infiltracin tumoral o proliferacin conjuntiva en la cicatrizacin. Mediadores inflamatorios. Compresin de los conductos pancreticos, aumentando la presin por detrs de la obstruccin. Sus caractersticas son: Carcter diverso (opresivo, terebrante, etc) Constante y muy intenso. Localizado en el epigastrio. Irradia en cinturn, ms a la izquierda que a la derecha, hasta la columna vertebral. En la pancreatitis crnica, se exacerba tras las comidas. Se alivia al sentarse inclinado hacia delante, pues esa posicin relaja las estructuras abdominales.

- Colestasis extraheptica, producida por: Compresin por tumor de cabeza de pncreas Compresin por el edema inflamatorio Compresin por la cicatrizacin - No fiebre, a no ser que haya infeccin. HACER Dx difrencial con: - lcera pptica perforada. - Colecistitis aguda. - Isquemia mesentrica. CLASIFICACIN DE BALTHAZAR: - Grado A > Pncreas normal. No se ve nada anormal. - Grado B > Aumento del tamao pancretico. Ascitis. - Grado C > Lmites difusos. - Grado D > Coleccin lquida en el pncreas (sangre, jugo pancretico acumulado). - Grado E > Dos o ms colecciones lquidas. COMPLICACIONES: - Locales: + Seudoquiste pancretico. + Abceso pancretico. + Oclusin intestinal. + Ascitis pancretica. - Sistmica: + Shock. + Hemorragia digestiva. + Respiratorios (neumona, SDRA). + CID. + Sepsis. + Necrosis tubular aguda. + Alteracin cardaca. + Alteracin biliar. + Necrosis grasa. + Afeccin vasos abdominales. + Infarto, hemorragia o rotura del bazo. PANCREATITIS CRNICA Caractersticas: - Se trata de una fibrosis del pncreas. - Predominio en varones entre 30-40 aos. - Aumento del tamao del pncreas. - Desorganizacin estructural, que produce: + Maladigestin por malfuncin. + Conducto pancretico iregular, con estrecheces y

recodos donde se remansa jugo y produce focos de pancreatitis aguda. Sntomas: - Dolor abdominal intenso pospandrial. - Maladigestin. - Diabetes. - Ictericia y colestasis si afecta a la va biliar. - Vmitos por obstruccin intestinal. - Irritacin peritoneal, llegando a producir ascitis pancreticas. Causas: - Alcohol. - Dieta hipoproteica y grasa. - Predisposicin gentica.

FISIOPATOLOGA DEL PERITONEO

EL PERITONEO - Anatoma: Hoja parietal recubriendo la cara interna de la pared abdominal, y hoja visceral recubriendo las vsceras. Una se refleja en la otra a nivel de los mesos. Entre ambas delimitan la cavidad peritoneal, cerrada en el hombre y abierta a nivel de las trompas en la mujer. - Histologa: Mesotelio (epitelio plano monoestratificado) apoyado sobre una membrana basal. Por debajo, conjuntivo rico en vasos y nervios. La parietal es inervada por el frnico, nn intercostales y lumbares (inervacin somtica) ; y drena su sangre a la circulacin general. La visceral es inervada por simptico y parasimptico (inervacin visceral) ; y drena su sangre a la porta.

- Funcin: Proteccin de las vsceras del roce Sostener las vsceras abdominales. Secrecin y reabsorcin de lquido peritoneal.

SNDROME DE IRRITACIN PERITONEAL (Peritonitis seca): Es la inflamacin aguda de la serosa peritoneal, siendo pequea la cantidad de exudado. CAUSAS: - Mecnicas, por heridas penetrantes o Qx. - Grmenes que llegan con la sangre. - Perforacin de vscera hueca (estmago, duodeno, intestino, vescula biliar y sobre todo apndice). Salen sus contenidos a la cavidad peritoneal (heces, bilis, sangre), que son irritantes por s mismos y adems contienen grmenes. Las causas de perforacin pueden ser: Traumatismo Necrosis por isquemia Lesin ulcerosa. MANIFESTACIONES: - Dolor, que tiene estas caractersticas: Causa: Estimulacin de nociceptores somticos en la hoja parietal. Caractersticas: Agudo, bien localizado y continuo. Se incrementa con: + Movimientos. Por tanto, la respiracin es superficial para mover lo menos posible la pared abdominal. + Presin sobre el abdomen. Y aumenta an ms al retirar la mano que presiona (signo de Blumberg). - Reflejos: "Vientre en tabla". Los msculos estriados de la pared abdominal se contraen intensamente, produciendo una gran rigidez que impide la palpacin profunda. leo paraltico por parlisis del msculo liso intestinal. [Estos dos reflejos pretenden inmovilizar la parte inflamada, para aliviar el dolor y facilitan la curacin]. Vmitos.

- Dilatacin de vasos peritoneales, que se llenan de sangre y "roban" sangre a la circulacin, pudiendo llegar a producir un shock hipovolmico.

SINDROME DE DERRAME PERITONEAL (Ascitis) MECANISMOS Y CAUSAS: - Transudado: Es un lquido con pocas clulas y protenas pequeas. + Causas de edema generalizado por desequilibrio entre presiones hidrosttica y onctica. El derrame peritoneal es una localizacin ms del edema general. Se produce p.e. en: Insuficiencia cardaca Sndrome nefrtico + Causas especficas de derrame en el peritoneo, como es la hipertensin portal. En este caso, el transudado puede tener tambin linfa que procede del hgado, conteniendo protenas. - Exudado: Lquido con abundantes protenas grandes (fibrina) y clulas inflamatorias. Causas: + Aumento de la permeabilidad vascular debido a los mediadores inflamatorios liberados en el foco inflamatorio. Es una fase ms avanzada de la peritonitis seca. + Carcinomatosis peritoneal, pues la implantacin de clulas tumorales tb aumenta la permeabilidad. En este caso, el exudado adems es hemorrgico. - Linfa (ascitis quilosa): Cuando los linfticos estn obstruidos (p.e. por la compresin de un tumor), la linfa se vierte al peritoneo. CONSECUENCIAS: Son fundamentalmente mecnicas: + Sensacin molesta por la tensin + Disnea, al elevarse el diafragma + Aumento de presin intraabdominal, lo que favorece: Hernias Reflujo gastroesofgico + Edema de miembro inferior, si la presin es muy alta y comprime la cava.

EXPLORACIN: + Inspeccin: Abdomen abombado Piel distendida, lisa, brillante. Ombligo evertido. + Palpacin: Aumento de tensin abdominal, que impide deprimir la pared. "Oleada asctica". Se coloca la mano en un flanco, y se percute con la otra en el flanco opuesto. Se captar la oleada de lquido producida por la percusin. + Percusin: Matidez en los flancos e hipogastrio, pues all se acumula el lquido por la ley de la gravedad. La matidez es desplazable, y en decbito lateral se localiza en el flanco apoyado. + Radiologa: Elevacin del diafragma Velo difuso Asas intestinales separadas. + TAC y ecografa. + Paracentesis, para obtener lquido directamente de la cavidad.

NEUMOPERITONEO Es la presencia de aire en la cavidad peritoneal. Puede provenir: - Del exterior, p.e. tras laparoscopia o Qx abdominal. - Del interior, al perforarse el intestino. No produce complicaciones, salvo una sensacin incmoda por la tensin. Exploracin: - En la percusin desaparece la matidez heptica. - En Rx en posicin erecta, se observa una hiperclaridad por debajo del diafragma, sobre todo el derecho.

SNDROME DE LA PERITONITIS FIBROPLSTICA Es el engrosamiento y fusin de las hojas peritoneales a base de conjuntivo, como consecuencia de la cicatrizacin de una peritonitos ms o menos localizada. Como consecuencia, se forman bridas y adherencias entre vsceras y con la pared abdominal

Las adherencias y bridas dificultan el trnsito intestinal porque comprimen y acodan las asas.