SINDROME CORONARIO AGUDO

EPIDEMIOLOGIA De manera global, las enfermedades cardiovasculares son las causantes principales de muerte en el mundo y ocupan el tercer lugar en cuanto a morbilidad total e impacto econmico. El trmino sndrome coronario agudo abarca, en realidad, a un espectro de enfermedades constituidas por angina inestable, infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST e infarto del miocardio con elevacin de este segmento. FISIOPATOLOGIA Comprender la fisiopatologa del SCA requiere conocer profundamente las complejas relaciones entre el metabolismo de los lpidos, el sistema inflamatorio y la trombosis. Las dos hiptesis histricas principales sobre la patognesis, la de la incrustacin y la de los lpidos, han evolucionado hasta la formacin de nuevos conceptos en los que se integran diversos factores que contribuyen al inicio y la evolucin de esta enfermedad. En la actualidad se sabe que el endotelio disfuncional y la inflamacin desempean funciones relevantes en el inicio y progreso de la enfermedad aterosclertica, y se consideran promotores de la enfermedad. La aterotrombosis es una enfermedad sistmica que afecta a la ntima de las arterias grandes y de tamao intermedio, como la aorta, cartidas, coronarias y perifricas. Las pruebas con que se cuenta indican que tanto la composicin de la placa como su tendencia a romperse son dos determinantes en los sucesos isqumicos futuros. Las placas que tienden a romperse en las arterias coronarias, las llamadas placas de alto riesgo o placas vulnerables, poseen una capa fibrosa, delgada, una mayor de lpidos interior as como un alto contenido de macrfagos. El SCA suele ser el resultado de la desintegracin de estas placas vulnerables modestamente estenosantes y ricas en

contenido de macrfagos, que no pueden observarse en la angiografa con rayos X, lo que culmina en complicaciones trombticas. En resumen, la tendencia de la placa a romperse es un factor determinante de los sucesos isqumicos futuros. Aunque existen de manera independiente entre s, los procesos aterosclerticos y trombticos interdependientes pueden integrarse bajo el trmino evolutivo aterotrombosis. NOMENCLATURA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA) El trmino SCA refleja una constelacin de sntomas y signos compatibles con isquemia miocrdica aguda. Tradicionalmente, los pacientes con estos signos y sntomas se consideraron casos de angina inestable o IM con ondas Q, reflejando intentos retrospectivos de diagnosticar el estado del paciente. En la actualidad el SCA se clasifica segn la existencia de elevacin del segmento ST como parte del sndrome. Los pacientes con dicha elevacin tienen casi seguramente un IM agudo que requiere tratamiento de reperfusin inmediato. Los que experimentan SCA sin elevacin se clasifican en angina inestable o IM con ondas Q o sin ellas. La fisiopatologa del SCA inestable refleja de manera tpica la desintegracin de la placa seguida por formacin de trombo, con oclusin vascular o embolizacin distal del cogulo, lo que produce isquemia o necrosis miocrdicas consecuentes. Sin embargo, en el diagnstico diferencial, los clnicos deben considerar que las variaciones en la provisin y la demanda de oxgeno del miocardio pueden producir tambin dolor precordial agudo. En estas situaciones, quiz la rotura de la placa y la trombosis no sean las principales causas de los sntomas de angina; ms bien los pacientes con aterosclerosis suelen desarrollar angina inestable secundaria como reaccin a los estados no cardiacos como anemia, fiebre, taquicardia, hipertiroidismo, trastornos hemodinmicos e hipoxemia. PRONSTICO Y CLASIFICACIONES CLINICAS

Establecer el diagnstico y decidir las estrategias teraputicas apropiadas para los pacientes que llegan al hospital con sntomas de isquemia miocrdica es ms difcil si no hay elevacin del segmento ST compatible con IM agudo. La gran mayora de los enfermos que presentan elevacin de ste sufren oclusin vascular epicrdica e isquemia del miocardio y requieren repercusin con rapidez para restaurarles el flujo sanguneo coronario. De todas maneras, aunque los pacientes con elevacin del segmento ST tienen sin duda alguna una enfermedad aguda en el momento de su arribo al hospital y estn en alto riesgo de morir, los que sufren depresin de este mismo segmento tienen en realidad un riesgo ms elevado de morir en plazo de seis meses (8.9%) que los que lo manifiestan elevado (6.8%) La angina inestable (AI) se define de manera clsica como malestar Isqumico que ocurre en reposo (o con los esfuerzos mnimos), y se produce con un patrn creciente, o es intenso o de nueva aparicin. Si estos sntomas se acompaan de descarga de biomarcadores cardiacos de necrosis, entonces se dice que ha ocurrido infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST (IMSEST). Ambas entidades comparten una base patobiolgica comn: desarrollo de un trombo arterial coronario grave pero no oclusivo sobrepuesto a una placa vulnerable recin desintegrada. La estratificacin del riesgo es til en los casos de AI/IMSEST para ofrecer una valoracin ms precisa del pronstico del paciente. Estudios recientes han demostrado la eficacia de los nuevos agentes farmacolgicos, como las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y los inhibidores de la glucoprotena (GP) IIb/IIIa, as como de una estrategia invasiva temprana de tratamiento.

TRATAMIENTO MEDICO Criterio inicial

En general, la mayora de los pacientes con SCA de bajo riesgo con angina de esfuerzo de nuevo inicio o exacerbacin menor del dolor precordial durante el ejercicio pueden tratarse dentro de buenos lmites de seguridad como pacientes externos con inicio de tratamiento mdico, con la condicin de que se efecten vigilancia estrecha y seleccin para la investigacin no invasiva o invasiva. Los pacientes con dolor prolongado o necesidad de descartar el diagnstico de IM agudo se internan para observacin en el departamento de urgencias o en una unidad de vigilancia de dolor torcico, o bien se ingresan en la unidad de cuidados coronarios en la que se les vigilan estado clnico, ECG, enzimas cardiacas y, en todo lo posible, concentraciones plasmticas de troponina T y troponina I. quienes tienen un diagnstico ms definido y uno o ms factores de alto riesgo, entre ellos dolor repetitivo, trastorno hemodinmica, cambio del segmento ST o elevacin de las enzimas cardiacas o de las concentraciones de troponina T o I, se vigilan mejor en una unidad de cuidados coronarios. El tratamiento de los pacientes con riesgo intermedio queda sujeto al juicio del mdico, a menudo en combinacin con los medios locales, la disponibilidad de recursos y el patrn del ejercicio clnico.

TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO Este tiene como finalidad controlar los sntomas de isquemia miocrdica y prevenir el IM y la muerte. Lo primero se logra al volver ptimo el equilibrio entre las necesidades miocrdicas de oxgeno y la provisin de ste, y lo ltimo al controlar el proceso patolgico sostenido hasta la formacin de trombo. El tratamiento incluye, adems, administracin de preparados de nitroglicerina intravenosa; se prefiere esta va de administracin con mayor frecuencia, dado que se puede ajustar muy bien a la vez que se puede controlar su efecto por su corto tiempo de accin, lo que fomenta su eficacia y su seguridad. Puede desarrollarse con rapidez tolerancia a sus efectos hemodinmicas. Bloqueadores beta-adrenrgicos

Todos los pacientes de esta clase deben recibir bloqueadores beta-adrenrgicos si no estn contraindicados. El grueso de la informacin se inclina a favor del empleo de bloqueadores beta-adrenrgicos en todos los individuos que experimentan SCA a menos que tengan contraindicaciones especficas para su empleo. Entre ellas estara la insuficiencia cardiaca aguda descompensada con diversos niveles de bradicardia y bloqueo del haz de His. Otros trastornos, como insuficiencia respiratoria crnica, son contraindicaciones relativas para el empleo de estos bloqueadores. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina No se cuenta con datos a favor del empleo de inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (ECA) para el tratamiento agudo del sndrome coronario. Las pruebas sealaron inicialmente un beneficio de estos inhibidores en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva y disfuncin del ventrculo izquierdo.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Y ANTITROMBOTICO La base del tratamiento de la aterosclerosis coronaria y, de hecho, de todas las otras formas de enfermedad vascular aterosclertica, sigue siendo la administracin oral de cido acetilsaliclico. Se cree que el mecanismo de su efecto favorable sobre la AI es la inhibicin irreversible de la va de la ciclooxigenasa en las plaquetas, con bloqueo de la formacin de tromboxano A2 y de la agregacin plaquetaria. Se recomienda una dosis total inmediata de 160 a 325 mg para lograr con rapidez la inhibicin completa de la generacin del tromboxano A2 por las plaquetas. El tratamiento antiplaquetario es la base de la atencin de los casos de AI/IMSEST, porque las plaquetas desempean una funcin de primera importancia en la patognesis de la aterotrombosis y sus complicaciones isqumicas, entre ellas IM, accidente vascular cerebral y muerte.

En el estudio (CURE), demostraron una reduccin importante de los criterios de evaluacin finales compuestos en los pacientes que se asignaron para que recibieran clopidogrel. El riesgo relativo del principal criterio, una combinacin de la incidencia de muerte CV, IM no mortal o accidente vascular cerebral, se redujo en grado significativo en 20%. Tratamiento antitrombtico intravenoso En conjunto con el tratamiento antiplaquetario oral, la administracin IV o subcutnea de heparina ha sido la base de los regmenes antitrombticos para tratar el SCA sin elevacin persistente del segmento ST. Se han efectuado estudios de distribucin al azar los cuales han demostrado una tendencia sostenida hacia el riesgo reducido del punto terminal primario comn de muerte o IM durante el tratamiento con heparina no fraccionada en combinacin con cido acetilsaliclico, en comparacin con el cido acetilsaliclico solo. Las heparinas de bajo peso molecular se desarrollaron para superar algunas de las desventajas farmacolgicas de la HNF. Se administran de manera caracterstica por va subcutnea, y parecen tener una reaccin ms estable a la dosis que la HNF. Parecen ser tambin menos resistentes a la inhibicin por las protenas plasmticas circulantes, y suelen relacionarse en menor grado con trombocitopenia inducida por la heparina. A pesar de estos resultados promisorios, el empleo de heparinas de bajo peso molecular tiene ciertas limitaciones. Estos aspectos consisten en la incomodidad para los mdicos porque el tratamiento requiere vigilancia estrecha, dado que estos agentes no tienen un efecto clnico apreciable sobre el tiempo parcial de tromboplastina activada. La bivalirudina est indicada como anticoagulante para los pacientes con AI que se estn sometiendo a ICP, y la intencin es administrarla con cido acetilsaliclico. Inhibidores plaquetarios intravenosos del grupo de la glucoprotena IIb/IIIa

Estos agentes se han convertido desde su creacin en instrumentos teraputicos adjuntos importantes para los pacientes que experimentan coronariopata aguda. Son dos las categoras bsicas de inhibidores intravenosos de la GP IIb/IIIa: el anticuerpo monoclonal y las pequeas molculas inhibidoras que son abciximab y tirofibn.