REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS

NUCLEO VALLE DE LA PASCUA EDO. GUARICO 4TO AO DE MEDICINA SECCION C FACILITADORA: Dra. MARIA FIGUEROA BACHILLER: RUIZ, AURY C.I. 18933324

PACIENTE: BELISARIO BOLIVAR, MARIA RAMONA CAMA: 2, EMERGENCIA ADULTO. MOTIVO DE CONSULTA: Dolor Torcico HISTORIA DE ENFERMEDAD ACTUAL: se trata de paciente femenina de 96 aos de edad natural y procedente de espino quien refiere inicio de enfermedad actual el da jueves 4/4/2013 en horas de la maana caracterizada por presentar dolor torcico de leve intensidad de aparicin repentina de localizacin en regin esternal sin irradiacin con acalmia en posicin decbito dorsal , de duracin aproximada a 30 minutos, concomitantemente cefalea a de leve intensidad y disnea de leves esfuerzos, motivo por el cual es llevada por sus familiares al centro de salud de su localidad donde es evaluada y constatan aumento de cifras tensionales de 220/180mmhg motivo por el cual deciden su traslado a este centro de salud (HRZA) donde es evaluada y se decide su ingreso. IMPRESIN DIAGNOSTICA: EPOC exacerbado con bronquitis Vs Neumona. ETIOPATOGENIA: Al considerar los mecanismos etiopatognicos de la EPOC es preferible analizar las alteraciones de las distintas estructuras por separado, ya que su etiopatogenia puede ser distinta. ALTERACIONES BRONQUIOLARES: Las alteraciones bronquiolares se inician a partir de la lesin del epitelio. El humo del tabaco daa la barrera epitelial y facilita la exposicin de las terminaciones nerviosas aferentes y los receptores irritantes a agentes broncoconstrictores y sustancias proinflamatorias. Las clulas epiteliales tambin participan en la inflamacin bronquial liberando productos derivados del cido araquidnico y estimulando las fibras nerviosas no adrenrgicas no colinrgicas (inflamacin neurognica). La inflamacin bronquiolar es la anomala morfolgica ms constante y temprana de la va area en los fumadores. El infiltrado inflamatorio causa engrosamiento de la pared y obstruccin al flujo areo. Asimismo, la liberacin de mediadores inflamatorios produce la contraccin de la musculatura lisa. La cronificacin de la inflamacin conduce a la fibrosis de la pared y al aumento de la cantidad de msculo liso, que son los principales determinantes del estrechamiento bronquiolar. La inflamacin bronquiolar tambin desempea un papel importante en la destruccin de los tabiques alveolares peribronquiales y del centro del cino, hechos caractersticos del enfisema centrolobulillar. ENFISEMA: La formacin de enfisema es un fenmeno complejo en el que participan distintos mecanismos. Todos los fumadores con dficit de 1-antitripsina desarrollan EPOC con enfisema panacinar en edades tempranas, indicando que el dficit de antiproteasas tiene un papel relevante en la patogenia del enfisema. Una de las propiedades ms importantes de la antitripsina es la inhibicin de la elastasa, particularmente la derivada de los neutrfilos. En este sentido, se considera que para mante ner la arquitectura normal del pulmn es necesario un balance adecuado entre las enzimas proteolticas que destruyen la matriz elstica pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En la actualidad, la teora prevaleciente sobre la patogenia del enfisema en los fumadores sugiere que en estos pacientes existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, que se atribuye a una mayor produccin de proteasas por los neutrfilos y los macrfagos alveolares. A este desequilibrio tambin puede contribuir la inactivacin de la 1-antitripsina, oxidada directamente por el humo del tabaco o, de manera indirecta, por radicales libres de oxgeno producidos por neutrfilos y macrfagos alveolares activados. De todos modos, esta teora no explica por s sola todas las alteraciones que se observan en los pacientes con EPOC, por lo que se ha propuesto que otros fenmenos, principalmente de tipo inflamatorio, tambin participan en la patogenia del enfisema. Los linfocitos son los principales constituyentes de la reaccin inflamatoria de las paredes alveolares. Estas clulas pueden tener importancia en la formacin de enfisema, dado que al ser estimuladas produciran mediadores capaces de destruir el parnquima pulmonar. La actividad de los linfocitos tambin parece estar regulada por la nantitripsina, por lo que el dficit de esta enzima puede favorecer la activacin de linfocitos con actividad citotxica. A los mecanismos ya sealados cabra aadir el efecto de los radicales libres de oxgeno, molculas contenidas en el humo de tabaco o liberadas por macrfagos activados, que tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la antitripsina. El humo del tabaco tambin inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formacin de elastina y colgeno y altera el proceso de reparacin tras la lesin del tejido pulmonar. ALTERACIONES VASCULARES: La respuesta normal de la circulacin pulmonar a la hipoxia alveolar es la contraccin arterial. Este mecanismo permite reducir el flujo sanguneo en las unidades alveolares hipxicas y mantener el equilibrio de las relaciones ventilacin/perfusin pulmonares. Sin embargo, esta contraccin vascular ocasiona hipertensin pulmonar y favorece el desarrollo de cambios morfolgicos permanentes en las arterias pulmonares. Por lo que en las fases avanzadas de la enfermedad suelen

existir importantes alteraciones en la estructura de los vasos pulmonares (hipertrofia muscular, engrosamiento intimal), que se acompaan de las lesiones del ventrculo derecho caractersticas del cor pulmonale. CAMBIOS MORFOLGICOS DE LA EPOC ANATOMA PATOLGICA: En los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomticos, existen alteraciones en las distintas estructuras pulmonares: rbol traqueobronquial, parnquima alveolar y vasos sanguneos. BRONQUIOS: En los bronquios se observa una mayor proporcin de glndulas mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso y atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y reduccin de la luz de las vas areas. La lesin bronquial ms caracterstica es el aumento del espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la hipersecrecin mucosa, pero no influye significativamente en el grado de obstruccin al flujo areo. BRONQUIOLOS: Los bronquiolos son vas areas de conduccin, sin cartlago en la pared y de dimetro inferior a 2 mm, a las que tambin se denomina vas areas de pequeo calibre o perifricas. En el epitelio se observa aumento de clulas caliciformes y metaplasia de clulas escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio, constituido por neutrfilos, linfocitos y macrfagos. En estadios ms avanzados se observa fibrosis y aumento de la cantidad de msculo liso (fig. 93.2). Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared y distorsin y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores muy relevantes en la limitacin al flujo areo. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, con la consiguiente prdida de soporte que contribuye al aumento de la resistencia al flujo areo. PARNQUIMA PULMONAR: La alteracin anatomopatolgica ms caracterstica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento anmalo de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaa de destruccin de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares. El cino es la unidad respiratoria bsica ventilada por un bronquiolo terminal. Segn su afectacin, se distinguen dos tipos de enfisema: 1. ENFISEMA CENTROACINAR O CENTROLOBULILLAR: En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo bronquiolos respiratorios y conductos alveolares est destruida, mantenindose intacta la zona perifrica alveolos propiamente dichos hasta bien avanzada la enfermedad. Es tpica, adems, la existencia de infiltrado inflamatorio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios y en los conductos alveolares destruidos. El enfisema centroacinar es ms frecuente y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores. Este tipo de enfisema ocurre prcticamente slo en los fumadores, aunque no es el nico tipo de enfisema que stos pueden desarrollar. 2. ENFISEMA PANACINAR O PANLOBULILLAR: En este tipo de enfisema todas las estructuras del cino estn destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. El pulmn se afecta de forma homognea, aunque el examen macroscpico revela que la afectacin es mayor en los lbulos inferiores. El enfisema panacinar es tpico de los pacientes con dficit de1-antitripsina, aunque tambin se observa en ocasiones en ancianos no fumadores. Recientemente se ha comprobado que los fumadores pueden presentar formas bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la del enfisema centroacinar. VASOS SANGUNEOS PULMONARES: Las principales alteraciones vasculares consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la capa ntima de las arterias musculares y muscularizacin de las arteriolas. Estos cambios son ms aparentes en los estadios avanzados de la enfermedad, cuando existen hipoxemia e hipertensin pulmonar.