Fisiologa mdica I

UNIVERSITAT de BARCELONA
CAMPUS de BELLVITGE

APUNTES DEL SEMESTRE - 2 de MEDICINA

Cristbal Muoz Prez

TEMARIO k

1. Fisiologa de la neurona 2. Sinapsis 3. Conceptos bsicos siolgicos 4. Funciones del sistema nervioso 5. Fisiol. sensorial. Transduccin 6. Fisiologa de los sentidos 7. Transmisin sensorial 8. Re ejos 9. Sistema visual 10. Tronco cerebral

(1) (7) (12) (14) (16) (29) (45) (49) (53) (69)

11. Ganglios basales y cerebelo 12. Corteza cerebral 13. Fisiologa del sistema digestivo (I) 14. Fisiologa del sistema digestivo (II) 15. Fisiologa del sistema digestivo (III) 16. Control del hambre 17. Conducta y aprendizaje 18. Sistemas de regulacin corporal 19. Hip sis y glndula suprarrenal 20. Fundamentos de la nutricin

(71) (77) (88) (103) (112) (117) (120) (123) (128) (136)

SEMINARIOS

S1. Neurotransmisores S2. Anestsicos locales S3. Funciones de la piel

(141) (144) (145)

S4. Aspectos siolgicos del dolor S5. Eelectroencefalograma y sueo

(148) (153)

FISIOLOGA MDICA I
1. FISIOLOGA DE LA NEURONA Potencial de membrana

Por potencial de membrana entendemos la diferencia de potencial que encontramos entre las dos caras de la membrana: la cara que da al medio extracelular y la que da al medio intracelular. Generalmente el medio intracelular suele tener un exceso de carga negativa y el medio extracelular suele tenerlo de carga positiva. Veamos algunas de las bases del desequilibrio de potencial que existe entre las dos caras de la membrana. En primer lugar, en el medio intracelular encontramos bastante K+ y poco Na+ y Cl-. En el medio extracelular vemos que hay bastante Na+ y Cl-, y poco K+. A esto hay que sumarle que en la membrana plasmtica hay una ATPasa Na+/K+ que se encarga de introducir 2 cationes de potasio al interior celular y que expulsa 3 cationes de sodio al medio externo (con el consiguiente gasto energtico que ello implica). Se trata de una bomba electrognica. En el medio intracelular, adems, encontramos protenas con carga negativa que no pueden migrar hacia el medio externo (lo que favorece la carga neta negativa en el interior celular). En segundo lugar, la membrana Esquema de los diferentes ujos de iones. Se observa coplasmtica es semipermeable, o tiene una mo la ATPasa Na+/K+ se encarga de introducir potasio y de permeabilidad selectiva: va a dejar pasar a extraer sodio. unos elementos a una determinada velocidad y otros a otra velocidad. El ujo de los diferentes iones entre el medio externo y el intracelular responde a un equilibrio electroqumico. Por un lado, un ion ir desde el medio en el que se encuentra en mayor concentracin al que tiene menos concentracin (gradiente de concentracin). Por el otro lado, un ion siempre se ve atrado por el medio que presenta una carga neta contraria a la suya (gradiente elctrico). La suma de los dos gradientes nos da el gradiente electroqumico, y por tanto la direccin del ujo neto de iones. Veamos lo que ocurre con el potasio (p. ej.):
El potasio se encuentra en mayor concentracin en el medio intracelular, por lo que hay un ujo de concentracin que va desde el medio intracelular al externo. Por otro lado, el potasio es un catin (+), por lo que tiende a ir al lugar con carga neta negativa (medio intracelular). As pues, hay un ujo elctrico que va desde el medio externo al intracelular. La suma de los dos ujos nos dara la direccin del ujo neto de iones (y deberemos tener en cuenta la accin de la ATPasa). 1

Podemos conocer la concentracin de cada in por medio de la ecuacin de Nernst. En funcin al estado siolgico de la clula, la clula puede cambiar la permeabilidad de la membraba hacia diferentes iones gracias a los canales.
Neuronas

Las neuronas son la unidad estructural y funcional del sistema nervioso. Se trata de clulas muy polarizadas, con tres zonas muy bien delimitadas: (a) zona de recepcin, (b) zona de origen de los impulsos y (c) zona de propagacin (con un terminal). Tanto las neuronas como las bras musculares son clulas excitables; es decir, clulas que pueden cambiar rpidamente su potencial de membrana con el objetivo de transmitir informacin. Una neurona tpica, una multipolar, recibe la informacin a travs de las dendritas, se pro- (a) Neurona multipolar y (b) neurona bipolar. La primera ducen potenciales electrotnicos en el es la tpica motora y la segunda es la tpica sensorial. cuerpo neuronal y en el cono axonal se genera un potencial de accin que viaja a lo largo del axn y llega hasta el terminal. Respecto a la conduccin del potencial de accin (su propagacin), sta puede ser de dos tipos: (1) ortodrmica y (2) antidrmica. La primera es la propagacin normal, la siolgica; la segunda es la que podemos generar de manera articial (por diagnstico o experimentacin), el sentido contrario al siolgico.
Potencial de accin

Como hemos dicho antes, lo normal es que el medio intracelular de las clulas posean una carga neta negativa. Las clulas excitables tienen los potenciales de membrana ms elevados en trminos de valor absoluto, alcanzando valores que oscilan entre los -70 y -100 mV. En estas situaciones decimos que la membrana est polarizada. Podemos generar un potencial de accin estimulando electricamente la membrana, alterando la diferencia de potencial. Cuando excitamos una membrana, lo primero que vemos es que sta se despolariza lentamente, hasta que llega a un umbral en el que el potencial se dispara y se produce una despolarizacin (la diferencia Potencial de membrana tpico. Especial de potencial alcanza valores positivos). Acto seguido atencin al umbral (threshold).
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se produce la repolarizacin, alcanzndose valores incluso ms negativos de los que nos encontramos en reposo. Todo esto ocurre en un marco de unos milisegundos (msec). El potencial de accin es un fenmeno de todo o nada, si nuestro estmulo inicial no llega a un determinado umbral, no se producir el potencial. Adems, mencionar que no vamos a tener potenciales grandes o pequeos, si no que diferentes neuronas tendrn potenciales de accin con distintas morfologas (p. ej., que duren ms en el tiempo). Lo que s que puede variar es la frecuencia del potencial de accin. Las frecuencias pueden desde, por ejemplo, 1 Hz hasta 1.000 Hz (1 Hz = 1 potencial s-1). La frecuencia del potencial de accin puede verse modicada por la intensidad del estmulo. Los potenciales de accin se generan gracias a la presencia de canales inicos en la membrana plasmtica. Estos canales consisten en protena transmembrana que permiten el paso de iones durante un lapso de tiempo. Lo que permite el movimiento de iones es el canal mientras que lo que determina la direccin de ese ujo es el gradiente electroqumico. Vamos a necesitar unos canales de potasio operados por voltaje y otros de sodio tambin operados por voltaje. - Canales de Na+ (Vdep)1: son ms rpidos que sus homlogos permeables al potasio. Pueden encontrarse en tres estadios distintos: cerrado, abierto e inactivo. El paso de cerrado a abierto es favorecido por la despolarizacin. El paso de abierto a inactivo es espontneo. El paso de inactivo a cerrado precisa de la repolarizacin. Estos tres estados forman un crculo cerrado. Los estados cerrado e inactivo no permiten el paso de Na+. El potencial de la membrana es el responsable del cambio de la conformacin de las protenas que forman el canal. Caractersticas de los canales de sodio (superior) y - Canales de K+ (Vdep): son ms lentos que potasio (inferior). (Guyton pg. 62) Se muestra la los de sodio y nicamente tienen dos activacin e inactivacin sucesivas de los canales de y la activacin tarda de los canales de potasio estados: cerrado y abierto. La apertura sodio cuando el potencial de membrana cambia el valor de los canales de potasio se favorece negativo en reposo normal a un valor positivo. con la despolarizacin mientras que el cierre se produce en la hiperpolarizacin. Ambos canales tienen una elevada selectividad. El estado de estos canales tambin depende un poco de la probabilstica. Es decir, si el potencial de membrana es de -90 mV (reposo), tenemos el 99,9% de probabilidad de encontrarnos el canal de sodio cerrado. Si usamos un patch clamp, veremos que los canales no se abren simultneamente. Cuando se produce la despolarizacin, la permeabilidad de la membrana al sodio (conductancia del sodio) au1

(Vdep) voltaje dependientes. 3

menta rpidamente, hasta que se detiene y empieza a decaer (y aqu entrara en juego la apertura de canales de potasio). La apertura de un primer canal de sodio favorece la despolarizacin, lo que aumenta el nmero de canales de sodio abiertos, lo que sigue favoreciendo la despolarizacin. Esto es lo que se conoce como feedback positivo. El impulso inicial puede venir gracias a unos neurotransmisores (por ejemplo).
Tendencia de los iones

Como sabemos, la concentracin de potasio es mayor dentro que fuera. Si consideramos que extracelularmente la concentracin de K+ es de 5 mM y la que intracelular es de 100 mM, la diferencia de potencial elctrico entre las dos caras de la membrana (es decir, el potencial de membrana) debe de ser de - 80 mV. Con ello me reero a que el potasio saldr o entrar de la clulas hasta que el potencial de membrana alcance ese valor, el potencial de equilibrio. Con el sodio, este potencial de equilibrio se encuentra en los 60 mV (estos dos valores sern importantes para ms adelante).
Grco del potencial de accin

Analicemos el grco del potencial de accin y describamos con un poco ms de detalle lo que hemos visto antes, el mecanismo o principio bsico del mismo: entra sodio y sale potasio a travs de unos canales permeables a estos iones y dependientes del voltaje. En primer lugar hay un estmulo inicial que despolariza la membrana hasta el umbral; a partir de ese momento se produce una despolarizacin abrupta producida por un crculo vicioso formado por la apertura de canales de Na+ y la despolarizacin subsiguiente. Como hemos dicho en el apartado anterior (tendencia de los iones), el sodio tiende hacia los 60 mV, su potencial de equilibrio. Por tanto, la conductancia del sodio aumenta rpidamente. A esto se le suma que los canales de potasio se van a ir abriendo conforme suceda esta rpida despolarizacin, ya que el potasio tiene un potencial de equilibrio de - 80 mV e ir intentando refrePotencial de membrana y difusin de Na+ y K+. nar (sin exito) esta despolarizacin. El efecto Obsrvese la diferencia entre las cinticas de los canade la salida de potasio se va a notar cuando les de estos dos iones.
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todos los canales de sodio estn desactivados: cuando se produzca la repolarizacin. Esta repolarizacin va a ir de la mano de una hiperpolarizacin. Por qu? Pues por la cintica de los canales de potasio: tardan bastante en cerrarse y hasta que no se cierran todos no se vuelve al potencial de membrana en reposo. De esto tenemos que extraer que los canales de sodio y de potasio se abren en un margen de tiempo muy corto, pero que es gracias a las diferencias por lo que respecta a sus cinticas que se logra obtener el potencial de accin que acabamos de explicar.
Desplazamiento del potencial de accin

El potencial de accin, cuando se genera, no tiene una inuencia meramente local. Existe un gradiente de potencial en ambos sentidos desde el punto en que se ha originado el potencial de accin. Aunque este gradiente se de en ambos sentidos, nicamente se producirn nuevos potenciales de accin en las secciones del axn siguientes (no en las previas). Por qu en las zonas previas no se puede dar un potencial de accin? Por los denominados periodos refractarios. - Periodo refractario absoluto: es el

producido por la inactivacin de los canales de Na+. En este caso es imposible generar un nuevo potencial de accin. - Periodo refractario relativo: originado en la hiperpolarizacin por los canales de K+ que an no se han cerrado. En este caso podra llegar a producirse un nuevo potencial de accin, pero sera ms costoso puesto que el potencial de membrana est ms alejado del umbral. Si tenemos en mente la grca de cada de potencial (en el eje de las x est el tiempo y en el de las y est el potencial de membrana), podemos pensar en que habrn zonas alejadas del punto donde se ha producido el potencial de accin donde an hay un potencial de membrana por encima del umbral. En estas zonas (siguientes), se podrn generar potenciales de accin. Nos interesar, por tanto aplanar la grca. De qu depende? De dos factores: (a) resistencia de la membrana plasmtica a la disipacin del potencial y (b) resistencia al paso del corriente. Mientras que el factor (a) nos interesa que sea elevado (no queremos que se pierda potencial), el factor (b) queremos que sea bajo. El factor (b) puede ser solventando aumentando el dimetro del axn y el factor (a) lo podemos aumentar aadiendo una resistencia a la membrana: la mielina. Los axones que llevan los impulsos ms rpidamente son aquellos que estn mielinizados, llegando a velocidades de hasta 100 m/s. La mielina ir recubriendo el axn excepto en determinados puntos, los ndulos de Ranvier, generando un tipo de conduccin del potencial de accin que se conoce como conduccin saltatoria (en contraposi5

cin con la conduccin continua, tpica de los axones amielnicos). Aquellas zonas de la membrana del axn que disponen de mielina no expresarn los canales de sodio.

VM

u VM o VM

Esquema de la conduccin saltatoria. El aumento de la resistencia de la membrana a la disipacin del potencial por medio de la mielina favorece que el gradiente de potencial presente una cada ms suave y que el potencial de accin que releva al primero se encuentre ms lejos que en una conduccin de tipo continuo. (VM) Potencial de membrana inicial (en reposo), (VuM) potencial umbral, (VM) potencial de membrana (despolarizacin mxima).

Los axones pueden ser clasicados en funcin de la velocidad a la que transmiten el impulso nervioso. Existen algunos muy veloces (como los de las motoneuronas ) y otros ms lentos como los que llevan impulsos nociceptivos (A). Esto hace que, por ejemplo, si te pinchas un dedo, apartes primero el dedo por la sensacin dolorosa y despus (un segundo ms tarde, por ejemplo) te percatas realmente del dao que te has hecho.
Tipos de bras nerviosas Dimetro (m) Velocidad de conduccin (m/s) 15-20 70-120 5-10 3-6 2-5 3 0,5-1,0 30-70 15-30 12-30 3-15 0,5-2,0

Nombre Funcin A A A A B C Motoras y sensoriales. Msculo elctrico, husos musculares y rganos tendinosos Sensorial. Sensaciones cutneas (mecanorrecepcin) Motora: bras musculares intrafusales Sensorial: dolor y temperatura (sensaciones cutneas) Motora: bras preganglionares del SNA Motora y sensorial: bras posganglionares del SNA y sensaciones cutneas (dolor + temperatura)

Podemos registrar la actividad de varios axones, es lo que denominamos potenciales de accin compuestos. En funcin de la clase de nervio (perifrico) veremos, por las velocidades de transmisin, bras A y A (por ejemplo) u otras combinaciones.

2. SINAPSIS Introduccin

Por sinapsis entendemos la conexin funcional entre una neurona y otra clula (que puede ser una neurona o no). Existen dos grandes de sinapsis: (a) elctricas y (b) qumicas. Las sinapsis elctricas se caracterizan por su rapidez, su bidireccionalidad y por la presencia de uniones gap (regulables) entre las dos clulas que conforman la sinapsis. Estas sinapsis las podemos encontrar en el msculo liso o en el msculo cardaco. Las sinapsis qumicas, en cambio, presentan una separacin entre las dos clulas, lo que se conoce como espacio o fosa sinptico/a. En las dos clases de sinapsis hablaremos de un elemento (botn o terminal) presinptico y de otro postsinptico. A continuacin hablaremos con ms detalle de las sinapsis qumicas.
Sinapsis qumicas

Como ya hemos dicho, una sinapsis qumica consta de un elemento presinptico emisor, un espacio sinptico y un elemento postsinptico receptor. A grosso modo lo que va a ocurrir es que el elemento presinptico va a secretar un neurotransmisor, de manera que se concentrar en el espacio sinptico para acabar interaccionando con los receptores del elemento postsinptico. Existe una gran cantidad de neurotransmisores y otros muchos receptores (muy interesante desde el punto de vista farmacolgico). Simplicando mucho, basta con que un slo potencial de accin llegue al elemento pre- Anatoma siolgica de la sinapsis qumica. (Gusinptico para que se estimule la secrecin de yton pg. 547) La hendidura sinptica tiene una las vesculas llenas de neurotransmisor (va en- anchura que oscila entre los 200 y 300 trada de Ca2+). Una vez secretadas, el neurotransmisor interaccionar con el elemento postsinptico y generar una respuesta intracelular en el mismo (p. ej., un aumento de la concentracin de un segundo mensajero como el cAMP). El tiempo que se tarda en que las vesculas sean secretadas y se produzca la interaccin entre receptor y ligando es lo que se conoce como retraso sinptico (0,5 msec), rasgo caracterstico de las sinapsis qumicas y motivo por el cual stas son ms lentas que las elctricas.
Neurotransmisores (NT)

Los neurotransmisores deben seguir una serie de reglas para ser considerados como tales. No obstante, hay varias excepciones. Veamos esas reglas:
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- Sntesis: los neurotransmisores deben ser sin-

tetizados de manera regulada. - Almacenamiento: una vez sintetizados, estos NT quedan almacenados en vesculas prximas a la membrana plasmtica. Existen mecanismos intravesiculares que se encargan de estabilizar la carga. - Liberacin: las vesculas se fusionarn con la membrana plasmtica y liberarn su contenido a la fosa sinptica ante un determinado estmulo (p. ej., entrada de Ca2+). - Receptores: el NT difunde y acta sobre unos receptores especcos ubicados en la membrana del elemento postsinptico. - Inactivacin: una vez se ha producido la interaccin entre NT y receptor, el neurotransmisor debe ser inactivado. Existen tres maneras para hacerlo: (a) que sea captado por cls. gliales; (b) que sea degradado por el elemento postsinptico (enzimas en la membrana); (c) que sea captado por el elemento presinptico para su reutilizacin.

Categora Aminas Catecolaminas

Derivados del ClAminocidos

Molcula (neurotransmisor) Histamina Serotonina (5-HT) Dopamina Epinefrina Norepinefrina (NE) Acetilcolina (ACh) cido asprtico (Asp/D) GABA (-cido aminobutrico) cido glutmico (Glu/E) Glicina (Gly/G) Glucagn Insulina Somatostatina (Som/SS) Sustancia P (SP) ACTH Angiotensina II Opioides endgenos (encefalinas y endornas) LHRH TRH Vasopresina CCK Endocanabinoides xido ntrico (NO) Monxido de carbono (CO) ATP

Polipptidos

Lpidos Gases Purinas

En el cuadro de la derecha se describen todos los neurotransmisores clasicados en ocho categoras. Los que estn resaltados en negrita y en cuadro verde son los ms importantes (presentes en un mayor nmero de sinapsis).
Receptores de neurotransmisores

Los receptores de neurotransmisores son unas protenas ubicadas en la membrana del elemento postsinptico que se jan a un ligando extracelular (NT) y provocan cambios en la membrana o en el medio intracelular. Existen dos grandes clases de receptores de NT: (a) ionotrpicos y (b) metabotrpicos. Los ionotrpicos son canales inicos operados por neurotransmisores: el NT se ja y provoca un cambio conformacional en el receptor que resulta en la apertura de un canal inico (y de ah que se d una hiperpolarizacin o una despolarizacin. Los metabotrpicos, en cambio, se relacionan con las protenas G. Existen unos autorreceptores ubicados en la membrana del elemento presinptico que funcionan a modo de sistema sensor para conocer la concentracin del neurotransmisor en el espacio sinptico. Estos autorreceptores estn relacionados con procesos de feedback negativo (p. ej., detener la sntesis de NT cuando la concentracin del mismo es elevada). Los receptores son especcos de cada neurotransmisor. No obstante, existen varios receptores para un nico NT, por lo que la respuesta de dos clulas con diferentes receptores ante un mismo neurotransmisor puede ser distinta.
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Muchos receptores tienen una capacidad de desensibilizacin rpida. Con esto nos referimos al hecho que pocos instantes despus de la interaccin receptor-NT, la actividad del receptor (ya sea abriendo canales inicos o modicando la concentracin de un segundo mensajero) decrece rpidamente. De hecho, es posible que ante elevadas concentraciones de NT y en un marco temporal elevado, el propio elemento postsinptico opte por expresar una menor cantidad de receptores en su membrana (y tambin puede ocurrir lo contrario).
Acetilcolina (ACh)

La acetilcolina (ACh) se sintetiza a partir de acetilCoA y colina, reaccin catalizada por el enzima acetiltransferasa de colina. La transmisin por acetilcolina se denomina colinrgica. La ACh, una vez sintetizada, entra en las vesculas a travs de un transportador vesicular de ACh. Cuando un potenAcetilcolina (ACh) cial de accin llega al elemento presinptico se va a producir una entrada de Ca2+ que provocar la liberacin de las vesculas con la membrana, liberando la ACh al medio extracelular (fosa sinptica). En este espacio, la ACh puede hacer dos cosas: (1) interaccionar con los receptores de ACh; (2) encontrarse con una acetilcolinesterasa y ser degradada. En el segundo caso, la colina volver al elemento presinptico a travs de un recaptador. Existen dos grandes clases de receptores de acetilcolina: los nicotnicos (nAChR) y los muscarnicos (mAChR). Se denominan as por los frmacos que interaccionan con estos receptores. En el caso de los nAChR la nicotina es un agonista de la ACh y con los mAChR lo mismo pero con la muscarina.
nAChR Los encontramos en el msculo esqueltico. Son ionotrpicos (abren canales catinicos). Decimos catinicos y no de sodio porque en este caso su selectividad es baja y, aunque la gran mayora de cationes que pasen sean de Na+, podrn pasar otros (esto no ocurra con los dependientes de voltaje). Este receptor puede dejar entrar sodio y dejar salir potasio. Son metabotrpicos. Existen cinco clases: de M1 a M5. Los efectos en el medio intracelular sern distintos. Las protenas G asociadas a estos receptores pueden unirse a canales inicos.

mAChR

xido ntrico (NO-)

El xido ntrico se forma a partir de la L-arginina, el NADPH y el O2, en una reaccin catalizada por la NO sintasa (los residuos son el propio NO, citrulina y NADP). A diferencia del resto de neurotransmisores, ste no puede ser almacenado en vesculas, si no que difunde por la membrana. Al llegar al elemento postsinptico no interactuar con receptores de su membrana, si no que actuar sobre la guanilil ciclasa soluble de la cl. postsinptica (que se encarga de pasar de GTP a cGMP). En algunos casos el NO sirve como neurotransmisor en sentido inverso: el elemento postsinptico recibe un NT cualquiera y ste forma NO para enviarlo al elemento presinptico.

Respuesta postsinptica

En las sinapsis qumicas, la respuesta postsinptica va a tener un pequeo retraso ( 0,5 msec). En general, la respuesta puede ser excitadora o inhibidora. Una respuesta excitadora es sinnimo de una despolarizacin. sta se producir porque el receptor est acoplado directa o indirectamente a un canal inico que permite el paso de Na+ al medio intracelular. Si esta despolarizacin no llega al umbral, la membrana volver al potencial en reposo. Esto es lo que se conoce como electrotn. Una respuesta inhibidora, en cambio, consiste en una hiperpolarizacin (nos alejamos del umbral). Atencin, cuando hablamos de respuestas postsinpticas excitadoras tambin podemos referirnos a ellas como PPSE (potenciales postsinpticos excitadores) o EPSP (del ingls). En el caso de los inhibidores, hablamos de potenciales postsinpticos inhibidores o PPSI (IPSP). Con estas dos clases de potenciales se pueden producir dos fenmenos:
- Sumacin temporal. Supongamos que el elemento postsinptico sufre una despolarizacin

demasiado pequea como para que se llegue al umbral. Lo que podemos hacer es sumar los diferentes EPSP hasta que nalmente llegamos al umbral y se produce la despolarizacin. En otras palabras, la sumacin temporal es sinnimo de EPSP a alta frecuencia (suma de electrotones). - Sumacin espacial. Un elemento postsinptico puede recibir dos terminales presinpticos que le provoquen despolarizaciones pequeas en sitios distintos de su membrana. Por gradiente de potencial esta despolarizacin se va difuminando, pudiendo haber un sitio en la membrana en que, por la suma de las dos despolarizaciones, se llegue al umbral. En otras palabras, una convergencia de electrotones.

Fenmenos de sumacin. En la primera gura se observa como la suma de dos EPSP da lugar al potencial de accin. En la segunda gura se ve como la neurona (1) es inhibidora (genera IPSP) y por tanto hiperpolariza la membrana; la neurona (2) genera EPSP pero no se logra alcanzar el umbral de -55 mV.

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A veces hay neuronas inhibidoras que actan a nivel del botn sinptico, dicultando la entrada de calcio en el mismo y, por tanto, impidiendo la exocitosis de las vesculas sinpticas (o desprender menos). Tambin podemos encontrarnos con circuitos en los que la primera neurona activa a una neurona y a otra que es inhibidora de la primera neurona. Este circuito se basara en el retraso sinptico: logramos activar una neurona durante un lapso de tiempo, hasta que la neurona inhibidora entre en juego. De igual manera, estos circuitos pueden ser autolimitantes (la propia neurona inhibidora se inhibe a s misma).
Potenciacin a largo trmino

Si la actividad (liberacin de NT) de la neurona presinptica va aumentando de manera progresiva, en un marco temporal grande, probablemente el elemento postsinptico acte reduciendo la expresin de receptores. Es decir, se ir desensibilizando. Si en lugar de aumentar progresivamente la actividad, la aumentamos de golpe y despus volvemos a niveles basales, observaremos un aumento de la actividad del elemento postsinptico que adems se mantiene. Esto sucede porque cuando volvemos a los niveles basales de excitacin despus de un tren de potencial (impulsos a una alta frecuencia), la membrana ya est despolarizada. Esta clase de potenciacin o de aumento de la respuesta del elemento postsinptico es lo que se conoce como potenciacin a largo trmino (long-term potentiation o LTP). Existe el modelo contrario: que se produzca una disminucin de la actividad prolongada en el tiempo.

Modelo para la LTP. Se aprecia una sinapsis glutamargica excitadora en la que el elemento postsinptico contiene receptores NMDA y AMPA. En la transmisin sinptica normal, el glutamato liberado es suciente como para activar el receptor AMPA, de cintica rpida. No obstante, esto no ocurre con los receptores NMDA, cuyo poro est cerrado por el Mg2+. Si aumentamos la frecuencia de estimulacin, la despolarizacin obtenida gracias a la entrada de Na+ por el AMPAR provoca la salida del Mg2+, haciendo que el Ca2+ pueda entrar a travs del NMDAR (que actuar como segundo mensajero) y se d la subsiguiente LTP (la potenciacin se mantiene estable en el tiempo).

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3. CONCEPTOS BSICOS FISIOLGICOS Homeostasis

El silogo francs Claude Bernard fue el primero en proponer el concepto de que mantener un ambiente interno constante era esencial para una buena salud. En los organismos multicelulares es fundamental mantener el equilibrio entre los medios interno y externo y la capacidad de mantener la funcin interna constante durante los cambios del ambiente externo se denomina homeostasis (del griego homos, igual, y eostasis, posicin), trmino acuado por Walter Cannon. La homeostasis, por tanto, consistir en los mecanismos que empleamos para mantener estables unas caractersticas del medio interno y la patologa se dar cuando estos mecanismos fracasan o cuando hay un fallo en estos mecanismos. Por medio interno entendemos el entorno que rodea a las clulas (no confundir con el medio intracelular). Dos trminos relacionados con la siologa y la homeostasis son los de ciberntica y binica. Por ciberntica entendemos la adaptacin de modelos mecnicos a lo que est ocurriendo en el organismo; se intenta ver al cuerpo como una mquina. En cambio, consideramos la binica como la disciplina que aplica lo que ocurre en nuestro cuerpo a sistemas mecnicos.
Sistemas de control

En el prrafo anterior hemos hablado de la homeostasis. El objetivo del cuerpo es mantenerla por medio de una serie de mecanismos. Cmo se enfrenta el organismo a las modicaciones homeostticas? Por medio de los denominados sistemas de control. Un sistema de control es un elemento que recibe la informacin captada por unos receptores y elabora una respuesta que se observa en la estructura efectora. Tenemos dos grandes clases de sistemas de control, los abiertos y los cerrados (la gran mayora). - Sistemas abiertos. Son aquellos en los que siempre sucede lo mismo. Un ejemplo clsico: la contraccin o dilatacin de la pupila. Aumentamos el dimetro pupilar (midriasis) cuando observamos un objeto lejano o cuando hay poca luz ambiental. Por contra, disminuimos el dimetro pupilar (miosis) cuando observamos un objeto cercano o si hay bastante luz en el ambiente. - Sistemas cerrados. Son aquellos que estn bajo las rdenes de un sistema de gobierno. Este sistema le dicta al sistema de control un parmetro con unos lmites estrictos (set point). Un ejemplo de esta clase de sistemas es el mantenimiento de la temperatura corporal. En este caso, el sistema de gobierno ordena que la temperatura debe ser de unos 37 C y hay toda una serie de receptores que comprueban que esto se cumple. Hay unos receptores internos (hipotlamo) y otros externos (piel). En el caso de detectar una irregularidad, el sistema de control responder en sentido contrario a la irregularidad que detecta. Si la temperatura est aumentada: sudoracin2 y vasodilatacin
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Estrictamente, el hecho de sudar es algo que gasta energa, por lo que genera calor. Lo que ocurre realmente es que mojamos la piel y, debido a la elevada calor de vaporizacin del agua, cuando sta se evapora se lleva mucho calor consigo. 12

cutnea. Si est disminuida: temblores, piloereccin, vasoconstriccin cutnea, castaeo con los dientes, mover las piernas e incluso irse hacia el sol.
Retroalimentacin (feedback)

Los sistemas de control suelen integrarse en una especie de anillo (loop), un circuito de retroalimentacin (feedback). La respuesta suele ser de signo contrario a aquello que captamos. Es decir, si detectamos un aumento de la temperatura corporal, se ordenar disminuirla. Esto es lo que se conoce como feedback negativo. Existen, no obstante, procesos de feedback positivo: las contracciones uterinas durante el parto, las secreciones hormonales y la coagulacin sangunea (la sangre empieza a coagular y se sigue coagulando). La patologa se dar por un fallo en los mecanismos de feedback y, como la gran mayora son de tipo negativo, la patologa ser que el feedback no es lo sucientemente negativo o que es positivo. Veamos algunos mecanismos de feedback con su versin patolgica. - Hemorragia (normal): si se produce una hemorragia observamos como la presin arterial (PA) disminuye y la volemia tambin (volumen sanguneo). Como respuesta a la disminucin de la PA el cuerpo secretar catecolaminas, lo que har que el corazn aumente su actividad y que se d una vasoconstriccin (por tanto, aumentamos la PA). Para responder a la disminucin de la volemia absorberemos ms agua en los riones para as restituir los lquidos. Esto se consigue por medio de la hormona ADH (antidiurtica). - Hemorragia (alterado): la hemorragia puede provocar que el ujo de sangre que pasa por las coronarias y por los diferentes msculos perifricos disminuya. La bajada de ujo provoca que el corazn disminuya su actividad, por lo que la PA tambin bajar. Adems, la bajada del ujo perifrico provocar una vasodilatacin3, por lo que la PA disminuir an ms (doble feedback positivo). Qu modelo es el que realmente se da? Los dos, slo que se dan en situaciones distintas. El segundo modelo aparecer cuando existe una patologa subyacente (p. ej., de coagulacin) o bien segn la cantidad de sangre perdida por unidad de tiempo.
Ritmos biolgicos

El set point de la temperatura corporal ir variando en funcin de la hora del da. Por qu? Porque este es uno de los ritmos que se rige por las 24h del da: los ciclos circadianos. Qu marca estos ciclos? La luz, aunque hay una cierta independencia. Otros ritmos biolgicos son el del cortisol (que nos activa y tiene su mximo antes de levantarnos), el lunar (menstrual) y el estacional (en invierno comemos ms, tenemos ms sueo...).

Esta vasodilatacin ser local y estar mediada por los metabolitos secretados por las zonas afectadas. 13

4. FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Introduccin

El sistema nervioso tiene tres tres funciones principales: (a) excitabilidad, (b) coordinacin y (c) otras no dependientes de la excitacin. Las funciones relacionadas con la excitabilidad son las sensoriales, las motoras y las nerviosas superiores (conducta, aprendizaje, memoria). Por lo que respecta a la coordinacin, el sistema nervioso se encarga de modular o regular las diferentes funciones vitales (vegetativo).
Regulacin de las funciones vitales

El sistema nervioso, a travs de su divisin vegetativa, es capaz de controlar toda una serie de procesos sin los cuales la vida no sera posible. No obstante, el control de todos estos procesos tambin puede producirse hormonalmente, a travs del sistema endocrino. Para ver en qu momentos nos interesa controlar una serie de rasgos por medio del SNV o por medio del sistema endocrino sera interesante hacer una comparativa entre los dos sistemas.
Caracterstica Sistema nervioso vegetativo Velocidad Muy rpido (p. ej., 17 ms) Gasto metablico Lo que gastan los potenciales de accin Duracin Corta Alcance Local Modulacin (gra- Informacin binaria. Como duacin) mucho podemos modicar la frecuencia. Sistema endocrino Ms lento (p. ej., 30 s) Bastante ms caro que los potenciales de accin. Se deben sintetizar y despus degradar los diferentes metabolitos. Larga Mucho mayor Tenemos una gran variedad de metabolitos y podemos variar la concentracin.

Generalmente, la respuesta inmediata vendr del SNV y la del sistema endocrino ser ms lenta y larga en el tiempo. Como dijo el profesor: el primer estmulo ser vegetativo pero despus la regulacin de base, una vez realizado el cambio, depender del endocrino, que es mucho ms modulable.
Otras funciones del SN

El sistema nervioso tiene otras funciones que no dependen de la excitabilidad del mismo (la generacin de potenciales de accin). Veamos algunas: - Captacin de elementos. Las neuronas son capaces de captar elementos que hay en el entorno, como los virus. Se habla de la teora del garbage dump (captura de deshechos). En el caso de bajada de defensas, de cambios hormonales (como los que suceden durante el ciclo menstrual) o fsicos (como el frio) pueden provocar que estos virus (como el herpes zster), superen la barrera de contencin que representa que es la neurona y proliferen.

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- Funcin trca. Las neuronas se encargan de secretar las neurotronas4. Las neurotro-

nas favorecen el crecimiento axonal. La funcin trca de las neuronas se maniesta, por ejemplo, en el caso que alguien tenga una parlisis: sus msculos se atroan. - Transporte axonal. Que puede ser antergrado o retrgrado (reciclaje de NTs).

Aqu el profesor habl del uso de neurotronas para mejorar el trosmo en enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson. Cit una neurotrona, la NGF (nerve growth factor). 15

5. FISIOLOGA SENSORIAL Introduccin

Cuando un estmulo llega a un receptor, se producen toda una serie de cambios fsicoqumicos que, en la mayora de los casos, resultarn en unos potenciales de accin que sern transmitidos. Todo este proceso desencadenado por la llegada de un estmulo a su receptor es lo que se conoce como sensacin. La recepcin de estas sensaciones es algo completamente objetivo. No obstante, la interpretacin de la sensacin es algo que, al integrarlo con todo lo que has aprendido y las experiencias previas, se convierte en algo subjetivo. Esta interpretacin es lo que conocemos como percepcin, y tiene un componente emocional muy importante. Comentar tambin la importancia del aprendizaje gentico: cmo es posible que los animales sepan que hay determinadas plantas que no deben comer? Es algo que llevan aprendido de serie, que est incluido en su genoma. A nosotros nos pasa algo similar tambin (p. ej., alejarse de las serpientes).
Ejemplo. Imaginemos que estamos paseando por el bosque y nos encontramos con un oso que se nos acerca. Sabemos que hay un oso porque lo vemos a travs de los ojos, lo escuchamos con nuestro odo y quiz porque lo olemos gracias a nuestro olfato. A travs de estos tres sentidos sabremos que hay un oso (y estas sensaciones son las que son, es algo objetivo). Ahora bien, nuestra reaccin ya depender de: (a) lo aprendido, (b) nuestra situacin emocional actual, (c) los medios a nuestro alcance [p. ej., un rie .50 cal], (d) muchos otros condicionantes a tener en cuenta. Por tanto, la percepcin de la sensacin (y por ende la respuesta) es algo totalmente subjetivo.

La psicofsica es la rama de la psicologa que estudia la relacin entre la magnitud de un estmulo fsico y la intensidad con la que ste es percibido por parte de un observador. El modelo matemtico ms sencillo que relaciona el cambio entre un evento fsico y el percibido es conocido como la ley de Weber-Fechner (se ver ms adelante).
Modalidades sensoriales e informacin subliminal

Entendemos por modalidades sensoriales los sentidos clsicos, aunque con matices. Los sentidos clsicos son cinco (visin, olfato, odo, gusto y tacto), aunque en realidad la lista podra ampliarse: dolor, equilibrio, propiocepcin, etc. Existen modalidades sensoriales que nicamente estn presentes en algunos animales: p. ej., la emisin de ultrasonidos que pueden ser detectados por la piel del animal. Cada modalidad sensorial tiene sus cualidades sensoriales, algo as como subcategoras. Por ejemplo, la modalidad sensorial gusto tiene como cualidades sensoriales los diferentes gustos. Hay toda una serie de modalidades sensoriales que no son consideradas como tal: receptores en la vejiga, en el recto, barorreceptores, etc. Constantemente recibimos estmulos de poca intensidad o de corta duracin. Hasta qu punto somos conscientes de ellos? Aquella informacin que nos llega pero que no somos conscientes de ella es la informacin subliminal. Ante una informacin equivocada o sesgada pero de la cual eres consciente, puedes luchar contra ella. En cambio, contra la informacin subliminal no se puede luchar, te invade y puede condicionar tu conducta.
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TRANSDUCCIN Y PROCESAMIENTO DE LOS ESTMULOS Introduccin

Cuando un estmulo (p. ej., un esfuerzo mecnico) llega a un receptor, ste debe ser transformado en potenciales de accin. Este proceso es lo que se conoce como transduccin. Adems, se producir (1) la identicacin del estmulo, (2) el lugar de aplicacin, (3) la intensidad del mismo (magnitud) y el (4) tiempo (duracin del estmulo).
Corpsculo de Pacini (Netter pg. 62)
Concentraciones aproximadas de los iones Hay dos modelos clsicos para explicar la transduccin: el huso muscular y el corpsculo de Pa- 150 cini. Este corpsculo es un receptor de presin 120 que encontramos en la capa ms profunda de la 90 dermis e incluso en la hipodermis. Tiene una estructura que recuerda a una cebolla, con mlti60 ples capas de tejido conectivo. Distinguimos tres 30 zonas: (a) zona de recepcin (donde llega el estmulo); (b) zona excitable (o zona generadora, 0 Na+ K+ Cldonde se producir el potencial de accin) y (c) Citoplasmtico (mM) Intersticial (mM) zona conductora (la que transmite estos potenciales de accin). Al aplicar un estmulo mecnico sobre la zona de recepcin, sta se tuerce y se modicar la conductancia del Na+. El sodio, que se encuentra en mayor concentracin en el lquido intersticial que en el citoplasma celular, entrar masivamente a favor de gradiente, lo que provocar una despolarizacin. En la gran mayora de receptores ocurrir lo mismo. El cambio de la polaridad de la membrana (que es dependiende de la intensidad del estmulo) es lo que se conoce como potencial de receptor. La magnitud del potencial de receptor es directamente proporcional a la intensidad del estmulo. Atencin, en esta zona (de recepcin) no se

van a producir potenciales de accin (PA), nicamente despolarizaciones de mayor o menor calibre.

A causa de la despolarizacin de la membrana de la zona de recepcin, la membrana de la zona excitable tambin empezar a despolarizarse en virtud a un ujo electromagntico que se genera entre estas dos zonas. Si el potencial de receptor es lo sucientemente notable, se formarn potenciales de accin en la zona excitable (se habr llegado al umExcitacin de una bra nerviosa sensitiva por un potencial bral de descarga). Estos PA sern envia- de receptor producido en un corpsculo de Pacini. (Guyton pg. 561) dos por la porcin conductora.
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Cuando el estmulo acabe (a no ser que haya una adaptacin, que ya se ver ms adelante), el potencial de membrana volver al inicial de manera gradual. No obstante, esta repolarizacin no se producir por un incremento de la conductancia de K+, si no por el fenmeno fsico de reencuentro de la conductancia de reposo. En el receptor pueden darse procesos de inhibicin o de sumacin. Si recordamos del tema de sinapsis, las sumaciones podan ser espaciales (dos estmulos en sitios distintos pero a la vez) o temporales (dos estmulos separados Relacin tpica entre el potencial de receptor y los PA. (Guyton pg. 561). Cuanto ms asciende el en el tiempo) 5. potencial de receptor por encima del nivel umbral, Hay receptores ms complejos en que se vuelve mayor la frecuencia de PA. stos van a tener una estructura anexa (de naturaleza no axnica) que recibe el estmulo y que, por medio del envo de neurotransmisores hacia el receptor como tal, se producir el potencial de accin (cambiar la conductancia).
Transformacin del estmulo

El receptor debe identicar toda una serie de caractersticas del estmulo que le es aplicado. Son cuatro (cualidad, localizacin, magnitud y tiempo de aplicacin):
Cualidad Cmo interpretamos un estmulo? Por medio de la ley de las energas especcas. Hay una correspondencia unvoca entre el receptor y el estmulo adecuado que lo excita. P. ej., fotorreceptor = luz Excepcin: si un estmulo es lo sucientemente intenso podemos forzar la ley (hacer que un receptor se excite ante un estmulo no adecuado. P. ej., si aplicamos mucha presin a un ojo, veremos las estrellas (aumento de la pr. intraocular que repercute en la retina). Excepcin tambin con el sentido del gusto. Cada receptor tiene un rea especca de actuacin. Cuanto menor sea su campo de recepcin (receptive eld o rf), mejor es su capacidad discriminatoria (relacionado con el rea 3, 1, 2; homnculo sensorial). Principio de labelled line: la informacin que se recibe en un receptor va directamente al rea en que se procesa, sin cruces. P. ej., que te rocen el labio ir hacia el rea somestsica y a una parte concreta de este rea (parte inferior, zona de la cara). Cuanto ms grande sea el estmulo, mayor ser el potencial de receptor y por tanto mayor ser la frecuencia de potenciales de accin. En un principio, la relacin entre intensidad del estmulo y potencial de receptor es directamente proporcional, aunque las relaciones podran ser logartmicas o exponenciales. Adems, hay que sumarle el hecho de que un estmulo potente afectar a un mayor nmero de receptores, por lo que el caudal de informacin tambin ser mayor. El estmulo debe tener un mnimo de potencia (umbral de intensidad).

Localizacin

Intensidad (magnitud)

El profesor coment que el umbral de descarga poda estar alterado. Por ejemplo, en el caso de un proceso inamatorio, la sopa inamatoria que rodea al receptor puede hacer que su umbral de descarga baje, por lo que quiz sentimos dolor cuando en realidad esa sensacin no nos tendra que provocar dolor. 18

Duracin del estmulo (tiempo de aplicacin)

El potencial de receptor aparece mientras que el estmulo es aplicado. Cuando se deja de aplicar el estmulo, desaparece el potencial de receptor y por tanto la formacin de potenciales de accin. Veremos, no obstante, que esto no ocurre siempre (fenmenos de adaptacin).

Adaptacin de los receptores

Una caracterstica que comparten todos los receptores sensitivos es su adaptacin parcial o total a cualquier estmulo constante despus de haber transcurrido un tiempo. Es decir, cuando se aplica un estmulo sensitivo continuo, el receptor responde al principio con una frecuencia de impulsos alta y despus acaba disminuyendo la frecuencia de PAs para pasar a ser muy pocos o muchas veces desaparecer del todo. Los corpsculos de Pacini se adaptan rpidamente (en pocas centsimas de segundo) y los receptores situados en la base de los pelos Adaptacin de los receptores. (Guyton pg. 562) lo hacen en cuestin de un segundo o ms tiempo. Por lo que respecta a los mecanorreceptores, necesitan horas o das para adaptarse, y por esta razn se les llama receptores inadaptables. Otros receptores, como los quimiorreceptores y los receptores del dolor probablemente se adaptarn del todo. Los receptores tnicos son los que no se adaptan (o aquellos que tardan das en hacerlo) y los receptores fsicos son los que acaban adaptndose en un margen de tiempo pequeo. Qu mecanismos usan los receptores para adaptarse? Hablaremos de cuatro mecanismos, dos a nivel de receptor y dos a nivel sinptico. A nivel de receptor encontramos: (a) repolarizacin antes de que acabe el estmulo, y (b) aumento del umbral de descarga de la zona excitable. A nivel sinptico hablamos de: (c) fatiga sinptica (falta de neurotransmisores), y (d) inhibicin (p. ej., por interneuronas) 6. En los casos (c) y (d) estamos modicando la percepcin consciente del estmulo, el receptor en realidad no se ha adaptado.
Umbrales de descarga y de discriminacin

El umbral de descarga es la despolarizacin mnima que debe sufrir la zona de recepcin para que se produzca un potencial de accin en la zona excitable. Hablaremos, pues, de estmulos infraumbrales y supraumbrales. Existe otro concepto, el umbral de discriminacin: si estamos recibiendo un estmulo y ste cambia su intensidad, a partir de qu diferencia de inLa inhibicin tambin se puede dar por analgsicos. stos pueden ser de dos grandes clases: (a) centrales (anestsicos) y (b) perifricos. Los perifricos ms extendidos son los AINEs (antiinamatorios no esteroideos). La mayora de nociceptores usan la prostaglandina, por lo que los AINEs tienen como blanco la ciclooxigenasa, el enzima que se encarga de formarla. El Dr. Barbany tambin habl de la anestesia local, que es un trmino medio entre las dos. 19
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tensidad podemos detectar dicha diferencia. Un ejemplo: si sostengo un peso de 100 g, ser incapaz de detectar un cambio de 1 g (pasar a 99 o a 101) pero en cambio s que detecto el cambio si la varianza es de 10 g. Este umbral de discriminacin se describe por medio del principio de Weber-Fechner. A pesar de que este principio est algo anticuado (nicamente es exacto para las intensidades ms altas de las experiencias sensitivas visual, auditiva y cutnea), es interesante recordarlo porque subraya que, cuanto mayor sea la intensidad sensitiva de partida, ms amplio ha de ser el cambio aadido para que lo detecte la psique.

S =

P K P

Principio de Weber-Fechner. (S) cambio mnimo discernible; (P) cambio de magnitud del estmulo; (P) magnitud del estmulo; (K) constante.

Tipos de receptores

Podemos clasicar los receptores en funcin de su ubicacin o en funcin a clase de estmulos que reciben. En funcin al primer criterio hablamos de exterorreceptores (aportan informacin sobre el ambiente externo), propiorreceptores (ubicados en msculos y articulaciones y nos informan sobre la posicin de las diferentes estructuras), e interorreceptores (proporcionan informacin sensitiva de las vsceras). En funcin al segundo criterio (clase de estmulo) hablaremos de:
Clases de receptores (en funcin del estmulo que reciben) Mecanorreceptores Detectan la compresin mecnica o su estiramiento o el de los tejidos adyacentes al mismo Termorreceptores Detectan los cambios en la temperatura, donde algunos de los receptores se encargan del fro y otros del calor Nociceptores Detectan alteraciones ocurridas en los tejidos, sean daos fsicos o qumicos. Informan si el estmulo es muy intenso, no importanta tanto la clase que sea. Electromagnticos Detectan la luz en la retina ocular (fotorreceptores) Quimiorreceptores Detectan el gusto en la boca, el olfato en la nariz, la cantidad de oxgeno en la sangre arterial, la osmolaridad de los lquidos corporales, la concentracin de CO2, etc. En el caso del olfato, nos podemos referir a ste como telerreceptores (captan sensaciones lejanas a los origen que las genera).

Existe un tercer criterio de clasicacin, en funcin de si son terminaciones libres o si son estructuras ms complejas (p. ej., Pacini).
Sensibilidad somatovisceral (tacto)

El tacto, junto al olfato, es uno de los sentidos ms antiguos que tenemos. Tiene un importante componente emocional y es esencial para las relaciones interpersonales. La modalidad sensitiva tacto dispone de toda una serie de cualidades sensoriales: presin, vibracin, desplazamiento, sensacin de cosquilleo, picor, temperatura, detectores de viento, movimiento del pelo (muy adaptables) etc. Tericamente, cada una de estas cualidades sensoriales debe estar asociada con una determinada clase de receptor. No obstante, nicamente conocemos bien tres receptores, los asociados con las cualidades sensoriales de presin, vibracin y desplaza20

miento. El resto de cualidades sensoriales las asociamos a terminaciones nerviosas libres, aunque probablemente no sea realmente as. La combinacin de las diferentes cualidades sensoriales nos permiten identicar un objeto nicamente con el tacto. Esta capacidad se conoce como estereognosia o tacto hptico. La prdida de esta capacidad es la asterognosia.
Nota 1. En clase se coment que sentir si un objeto es un punzante o no no era exactamente una cualidad sensorial. La interpretacin sera la siguiente: si un objeto nicamente estimula unos pocos receptores, ser que es punzante, mientras que otro que estimule ms, ser romo. Nota 2. Si cogemos un objeto metlico, lo notaremos fro. Si, en cambio, cogemos una taza de plstico, la notaremos templada. Por qu sucede esto? Los dos objetos estn a temperatura ambiente, por lo que su temperatura es la misma. Lo que cambia es su conduccin trmica. Un objeto que sea buen conductor se notar fro (metal), mientras que otro que no lo sea, se notar templado (plstico).

A continuacin hablaremos de las tres clases de receptor que detectan las cualidades sensoriales presin, desplazamiento y vibracin. El receptor de presin es el corpsculo de Pacini, el cual emite potenciales de accin a una determinada frecuencia en funcin de la intensidad del estmulo. Este receptor presenta una pequea adaptacin al principio, pero no se considera que sea un receptor adaptable (es tnico)7. El receptor de desplazamiento es el que nos permite detectar la textura de una de la intensidad de la seal en una serie supercie. Cuando la velocidad de des- Transformacin de impulsos nerviosos modulados segn la frecuencia. plazamiento a travs de una supercie es (Guyton pg. 562) La intensidad de la seal aparece elevada, la frecuencia tambin (y vicever- arriba y los impulsos nerviosos independientes abajo. Esto es una clase de sumacin temporal. sa). Esto en realidad no nos permite saber si una supercie es na o rugosa (se desconoce). Estos receptores tambin pueden detectar la presin y son poco adaptables. Se coment que el rgano terminal de Rufni es una clase de receptor de desplazamiento. Finalmente, los receptores de vibracin (mal llamados de aceleracin) son muy adaptables. De manera que expresan un nico potencial de accin cada vez que hay un estmulo. Por tanto, si a esta clase de receptores se les aplica un estmulo continuo, emitiran un solo potencial de accin. Estos receptores nicamente nos hablan de la frecuencia de la vibracin, no de la intensidad de la misma (aqu es donde actan tambin los corpsculos de Pacini).
Nota 3. Existen unos receptores de bajo umbral bastante inespeccos. Se limitan a informar si algo est sucediendo o no (no dan informacin tctil).

Anteriormente se dijo que el receptor de Pacini era fsico (se adaptaba). Esto era porque nos referamos a su funcin combinada con los receptores vibratorios (explicacin del profesor). 21

Temperatura

La modalidad sensorial temperatura tiene dos cualidades sensoriales: fro y calor. A diferencia de otras modalidades sensoriales, la deteccin de la temperatura por parte de unos receptores nos presenta un problema conceptual: cmo detectan los receptores la temperatura? Una hiptesis es que lo que realmente detectan es la concentracin de un determinado metabolito, cuya produccin aumenta o disminuye en funcin de la temperatura. Por tanto, si esta hiptesis fuera cierta, no hablaramos de termorreceptores, si no de unos quimiorreceptores. La distribucin de receptores no es homognea; hay zonas del cuerpo que presentan ms que otras (p. ej., cuando vamos a ver la temperatura de la baera nos mojamos el dorso y no la palma de la mano). Los receptores de calor empiezan a descargar a partir de los 30 C, y conforme la temperatura aumenta (la intensidad del estmulo), la frecuencia de potenciales de accin tambin. No obstante, hay un lmite: a partir de los 45 C la frecuencia disminuye a pesar de que la temperatura se eleve y entra en juego el dolor. Por tanto, cuando el

estmulo es demasiado intenso, en lugar de enviar informacin sobre la temperatura, se enva informacin dolorosa. Si la temperatura sigue aumentando, los receptores se destruyen y ya no sentiremos nada8. A los receptores de fro les ocurre algo similar, tienen un margen de actuacin desde los 10 C hasta los 40 C. A temperaturas inferiores entrarn en juego las bras dolorosas accionadas por fro. Si el fro es muy intenso en primer lugar experimentaremos una analgesia9, y despus se destruirn los receptores (congelacin). En las temperaturas en que nos movemos (30-40C), funcionan simultneamente los dos receptores.
Percepcin de la temperatura corporal

Frecuencias de descarga a diferentes temperaturas de la piel. (Guyton pg. 592) En punteado azul se muestra la actividad de una bra para el dolor por el fro, en azul una bra para el fro, en rojo punteado una bra para el calor y en un rojo una bra para el dolor por el calor.

La percepcin de la temperatura corporal (subjetivo) depende de la temperatura a la que se encuentra nuestra piel, que sabremos gracias a los receptores que tenemos en la misma (objetivo). Conforme ms supercie cutnea tenemos expuesta, mejor notaremos los cambios ambientales (es un efecto de sumacin, conforme ms piel expuesta, ms receptores expuestos). Un hombre alto y delgado, por tanto, notar ms la temperatura ambiental que otro que sea bajo. Tericamente, tendramos que esperar que nuestra percepcin de calor sea proporcio8

De hecho, un criterio para saber la gravedad de una quemadura es preguntar por si al paciente le duele o no la zona quemada. Si no le duele, la quemadura habr destrudo las terminaciones nerviosas de la zona afectada.
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La analgesia por calor tambin es posible, pero implica la destruccin de los receptores. 22

nal a la temperatura de la piel. En la realidad, esta relacin se rige por una funcin sigmoide. Ten-

demos a exagerar los extremos: tenemos una percepcin de calor excesivo para temperaturas elevadas y de fro intenso para temperaturas bajas (pero una percepcin exagerada). Hasta ahora hemos hablado de la percepcin que tenemos a la temperatura esttica. Cmo detectamos los cambios de temperatura? La percepcin trmica dinmica depende de dos aspectos: (1) temperatura inicial y (2) velocidad a la que se produce el cambio.
Diferencia de temperatura (T C) 0,6 0,4 0,2 0 -0,2 -0,4 -0,6 30 35 40 (T C)

Percepcin trmica dinmica. (Elaboracin propia). A temperaturas de la piel elevadas (40 C), notaremos cambios positivos leves de la temperatura y necesitaremos una diferencia de temperatura negativa elevada para notarla. En el caso de temperaturas de la piel bajas (30 C), ocurrir justo lo contrario.

Con la grca que hay encima vemos el primer aspecto (1). El segundo aspecto (velocidad) modica la percepcin de la siguiente manera: cuanto ms rpido se produce el cambio, lo notaremos ms.
Propiocepcin

Se trata de un sentido que nos permite identicar la posicin y actividad (ver si la fuerza es adecuada o no) de nuestros huesos, msculos y articulaciones 10. Para ello, esta modalidad sensorial hace uso de tres tipos principales de receptores: (a) mecanorreceptores de la cpsula articular, (b) husos musculares y (c) receptores de Golgi (de los tendones). No obstante, existen otros, minoritarios, que en realidad pertenecen a otras modalidades sensoriales (p. ej., tacto): los receptores tctiles (saber el grado de estiramiento de un dedo en funcin de la traccin que sufre la piel). Los receptores de la cpsula articular son de tipo Pacini, responden ante la traccin y la compresin. No obstante, nicamente responden ante estmulos extremos, para estmulos ms suaves usaremos los husos musculares, los rganos de Golgi y los receptores tctiles. Si lo pensamos, cuando extendemos una articulacin, la cpsula articular sufre un esfuerzo mecnico, aunque tambin lo sufre la piel, y los tendones y los msculos ven modicados su tamao (por tanto, podemos enviar informacin propioceptiva a partir de esto).
10

Y esto es bastante importante, aunque no lo parezca. La sensacin de desequilibrio que sufren muchas personas mayores probablemente es debida a que tienen una menor cantidad de propioceptores. 23

El modelo que exista hasta hace unos aos para explicar la actividad de los receptores de la cpsula articular es la siguiente. Supongamos tres extensiones de una articulacin: (a) 30, (b) 60 y (c) 90. Estas tres extensiones se producen a la misma velocidad. Por tanto, en primer lugar pasaremos de 0 a 30 en dos segundos, de 30 a 60 en otros dos segundos, y nalmente de 60 a 90 tambin en dos segundos. A nivel de los receptores de la cpsula articular, la frecuencia de potenciales de accin que enviar ser mayor conforme ms amplia sea la extensin, aunque el cambio de una intensidad a otra se realizar con la misma pendiente (es decir, empleando el mismo tiempo). Si, por otro lado, lo que hacemos son tres extensiones independientes, desde los 0 hasta los 30, aunque a tres velocidades distintas (en uno, dos y tres segundos respectivamente), veremos que la frecuencia de potenciales de accin que se alcanza es la misma para los tres casos, lo que cambia es la pendiente de la parte de la grca que nos muestra la frecuencia en reposo (*) y la frecuencia cuando se hace la extensin.
(*) Atencin, comento la frecuencia en reposo porque estos receptores envan informacin de manera continua (son receptores de tipo tnico).

Frecuencia PA (Hz)

Tiempo (s)

Frecuencia PA (Hz)

Frecuencia mxima (90)

Tiempo (s)

Modelo antiguo de la actividad de los receptores de la cpsula articular. En la grca de la izquierda se muestra en rojo el primer movimiento (hasta 30), en morado el segundo (de 30 hasta 60) y verde el tercero (hasta 90). En la grca de la derecha, el primer movimiento es el morado, el segundo el verde y el tercero el rojo (a velocidades distintas). Probablemente la frecuencia inicial (sin que el movimiento se inicie o aunque la articulacin est a 0) no sea de 0, recordemos que estos receptores son tnicos.

Los husos musculares responden ante modicaciones de la longitud del msculo o la velocidad con la que vara esta magnitud. Son muy importantes para el reejo miottico. La forma ms sencilla de demostrar este reejo es la percusin del ligamento rotuliano. A grandes rasgos, lo que sucede es lo siguiente: (a) percutimos el tendn, por lo que el msculo estira; (b) esto es detectado por el huso muscular, el cual informa a la mdula espinal; (c) se produce una sinapsis con una motoneurona del asta anterior de la mdula espinal; (d) la rodilla se extiende. Este reejo, conseguido de manera articial, tambin se puede dar cuando una persona est mucho rato en pie: las piernas se cansan, las rodillas ceden y de repente extendemos las rodillas. Los husos musculares estn distribuidos por todo el vientre muscular. Este huso est formado por unas bras musculares intrafusales, que son como cualquier otra bra muscular
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extrafusal pero con la peculiaridad de no contraerse en su porcin central. Es decir, los extremos del huso muscular se contraern porque pueden (tienen los elementos necesarios para ello) y la parte central actuar como un receptor sensitivo. La porcin distal de las bras intrafusales estn inervadas por las motoneuronas 11 del asta anterior de la mdula espinal, mientras que de la porcin central partirn bras sensitivas. La estimulacin de la porcin central del huso depende de su propio estiramiento. Por tanto, el receptor del huso muscular se excitar cuando: (1) el alargamiento del msculo en su conjunto estira la porcin intermedia del huso y, por tanto, estimula el receptor; o (2) aunque la longitud del msculo no cambie, la contraccin (sistema gamma) de las porciones nales de las bras intrafusales tambin estira la porcin intermedia del huso y as activa el receptor. En esta zona receptora central del huso muscular existen dos tipos de terminaciones sensitivas:
Terminaciones sensitivas de la porcin central de las bras intrafusales Terminacin En el centro de la zona receptora, una gran bra nerviosa sensitiva rodea la porcin central de primaria cada bra intrafusal, formando la denominada terminacin primaria o anuloespiral. Esta bra nerviosa es de tipo Ia, con un dimetro medio de 17 m, y enva seales sensitivas hacia la mdula espinal a una velocidad de 70 a 120 m/s. Terminacin La terminacin receptora situada a un lado de la terminacin primaria o a los dos normalmente secundaria est inervada por una bra nerviosa sensitiva, pero a veces por dos ms pequeas (bras de tipo II con un dimetro medio de 8 m). Esta terminacin sensitiva se llama terminacin secundaria; en ocasiones rodea a las bras intrafusales de la misma forma como lo hace la bra de tipo Ia, pero a menudo se extiende como las ramas de un arbusto.

Podemos, tambin, hablar de dos clases de bras intrafusales en el huso muscular: (a) bras musculares de bolsa nuclear, y (b) bras musculares de cadena nuclear. Las primeras se encuentran en menor cantidad en el huso muscular y se caracterizan porque contienen agregados de ncleos en la porcin receptora. Las seLas dos clases de bras musculares intrafusales. (Guyton gundas son mayoritarias en el huso y los pg. 657) Se detalla como las terminaciones primarias parncleos se encuentran alineados a lo lar- ten de las dos clases de bras musculares mientras que las secundarias no (nicamente parten de las de go de toda la regin receptora. La termi- terminaciones cadena nuclear). nacin primaria resulta activada por las dos clases de bras, mientras que la secundaria suele excitarse nicamente por las bras de cadena nuclear. Respuesta de las terminaciones primarias y secundarias Cuando la porcin receptora del huso muscular se estira con lentitud, el nmero de impulsos transmitidos desde las terminaciones primarias y secundarias aumenta casi en proporcin diEl sistema de las motoneuronas es bastante interesante. Comentar que depende de la formacin reticular y que puede ser afectado por tu estado de nimo, por lo que tu respuesta reeja diere en funcin de si ests o no en alerta. El tono muscular depende del sistema , por lo que es interesante palpar los msculos al paciente para detectar anomalas, ya que hay enfermedades que cursan con hipertonas o hipotonas. 25
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recta al grado de estiramiento y las terminaciones continan transmitiendo estas seales durante varios minutos. Este efecto se llama respuesta esttica del receptor del huso, lo que no quiere decir nada ms que las terminaciones primarias y secundarias siguen enviando sus impulsos durante varios minutos como mnimo si el propio huso muscular permanece estirado.
Nota 1. Le doy una especial importancia al trmino aumenta porque esto nos indica que hay una envo continuo de informacin hacia la mdula espinal, aunque no haya modicacin de la longitud de la porcin receptora. Los husos musculares son receptores de tipo tnico (no se adaptan y es por eso que informan constantemente). El Dr. Barbany coment que, en realidad, los receptores del huso son de tipo tnicofsico: informan constantemente y adems informan de la velocidad en que se produce el cambio. Como veremos en el siguiente apartado (el caso especial), los receptores anuloespirales son ms fsicos (envan estmulos potentsimos tanto positivos como negativos 12 cuando la longitud del huso cambia rpidamente) y los secundarios son ms tnicos (informan de la magnitud del cambio y no tanto de la velocidad en que el mismo se produce).

Caso especial: respuesta de la terminacin primaria a la velocidad de cambio de longitud Cuando la longitud del receptor del huso aumenta de forma repentina, la terminacin primaria recibe un estmulo potente. Este estmulo excesivo se denomina respuesta dinmica, lo que signica que la terminacin primaria responde de un modo vivsimo a una velocidad de cambio rpida en la longitud del huso. Incluso cuando la longitud del receptor del huso no se alarga nada ms que una fraccin de micrmetro durante una fraccin de segundo, el receptor primario transmite una tremenda cantidad de impulsos suplementarios hacia la gran bra nerviosa de 17 m (la primaria), pero slo mientras sus dimensiones sigan creciendo. En el momento en que su longitud deje de crecer, esta frecuencia superior en la descarga de impulsos regresa al nivel de la respuesta esttica mucho ms reducida que an sigue presente en la seal. En cambio, cuando el receptor del huso se acorta, aparecen justo las seales sensitivas opuestas. Por tanto, la terminacin primaria manda unos impulsos pontentsimos hacia la mdula espinal, positivos o negativos, para comunicar cualquier cambio ocurrido en la longitud del receptor del huso. Por si no hubiera quedado claro a lo largo del texto: los husos musculares informan de manera
continua. Su estiramiento incrementa la frecuencia de disparo, mientras que su acortamiento la frena. Por tanto, los husos son capaces de enviar hacia la mdula espinal seales positivas (es decir,

un nmero mayor de impulsos para indicar el estiramiento muscular) o seales negativas (una cantidad de impulsos inferior a la normal para informar de lo contrario). rgano tendinoso de Golgi El rgano tendinoso de Golgi, es un receptor sensitivo encapsulado por el que pasan las bras del tendn muscular. Cada rgano tendinoso suele estar conectado con unas 10 a 15 bras
12

De hecho, cuando el huso se contrae rpidamente, la frecuencia de estmulos llega a ser 0 (para que veamos lo negativo que puede ser). 26

musculares, que lo estimulan cuando este pequeo haz se tensa debido a la contraccin o estiramiento del msculo. Por tanto, la principal diferencia en la excitacin del rgano tendinoso de Golgi en comparacin con el huso muscular reside en que el huso detecta la longitud del msculo y los cambios de la misma, mientras que el rgano tendinoso identica la tensin muscular.

El rgano tendinoso, lo mismo que el receptor primario del huso muscular, ofrece una respuesta dinmica y otra esttica, siendo potente su reaccin cuando la tensin muscular aumenta bruscamente (respuesta dinmica), pero calmndose en cuestin de una fraccin de segundo hasta un nivel constante de disparo ms bajo. As pues, el rgano tendinoso de Golgi aporta rgano tendinoso de Golgi. (Guyton pg. 661) al sistema nervioso una informacin instantnea sobre el grado de tensin en cada pequeo segmento de cualquier msculo. Las seales procedentes del rgano tendinoso se transmiten a travs de bras rpidas
de tipo Ib ( = 16 m; un calibre ligeramente menor que las que inervan las terminaciones

primarias del huso). Cuando los rganos tendinosos de Golgi de un tendn muscular se estimulan al aumentar a tensin en el msculo al que estn conectados, sus seales se transmiten hacia la mdula espinal para provocar unos efectos reejos en el msculo correspondiente. Este reejo tiene un carcter plenamente inhibidor. Por tanto, aporta un mecanismo de retroalimentacin negativa que impide la produccin de una tensin excesiva en el propio msculo13. Si la tensin aplicada sobre el msculo, y por tanto, sobre el tendn se vuelve intenssima, el efecto inhibidor originado por el rgano tendinoso puede llegar a ser tan grande que conduzca a una reaccin brusca en la mdula espinal capaz de causar la relajacin instantnea de todo el msculo. Este efecto se llama reaccin de alargamiento (reejo miottico inverso), quiz sea un mecanismo protector para evitar el desgarro del msculo o el arrancamiento del tendn en sus inserciones seas. Al hacer la contraccin muscular, el huso muscular enva menos impulsos (ya que stos dependen del estado del estiramiento de las bras intrafusales) y el de Golgi enva ms.
Existen tres grandes clases de contraccin muscular: (a) isomtrica, en la que la longitud del msculo14 no se ve alterada (intentar levantar algo y no poder); (b) concntrica, en la que la longitud del msculo se ve alterada (logramos levantarlo); y (c) excntrica, es una contraccin en la que el vientre muscular aumenta su longitud (deseamos reposarlo en el suelo pero sin dejarlo caer). El tercer tipo de contraccin (c), no lo logramos explicar (lo
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Otra probable funcin del reejo tendinoso de Golgi consiste en igualar las fuerzas de contraccin de las distintas bras musculares. A saber, aquellas bras que ejerzan una tensin excesiva quedan inhibidas por su intervencin, mientras que las que produzcan una tensin demasiado ligera reciben una mayor excitacin debido a la ausencia de la inhibicin reeja. Esto dispersa la carga muscular entre todas las bras e impide la lesin de zonas aisladas de un msculo donde una pequea cantidad de bras pudiera verse sobrecargada.
14

En realidad: sistema tendn-msculo. 27

que sucede es que frenamos la longitud del sarcmero). Un entrenamiento excntrico es ms ecaz, aunque anula el reejo miottico inverso (el de alargamiento) y por tanto es una clase de entrenamiento que provoca ms lesiones.

Nocicepcin

Uno de los roles ms importantes del mdico es paliar el dolor. Todo dolor implicar una respuesta motora y una respuesta vegetativa. La motora generalmente suele ser una contractura (p. ej., en el dolor abdominal se da una contractura abdominal). La vegetativa puede ser un aumento de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y de la frecuencia respiratoria. El dolor tiene un componente afectivo. Respecto a los receptores del dolor (nociceptores), existen algunos que se dedican exclusivamente a excitarse ante estmulos noxgenos (dolorosos) y otros que se estimulan ante otros estmulos pero que, en el caso que dicho estmulo sea muy intenso, se estimularn tambin bras de dolor.
Receptores de dolor (nociceptores) Receptores Responden a una sola clase de estmulo. La clase de estmulos a los que responden suelen ser monomodales mecnicos, qumicos (protones), isqumicos (ausencia de oxgeno) y trmicos (fro o calor excesivos). Receptores Actan ante varios estmulos. El Dr. Barbany dio el ejemplo de aquellos que actan ante la polimodales capsaicina (el picante). Cuando tomas algo muy picante se produce una sensacin de ardor y un poco de dolor. Receptores Actan nicamente en unas determinadas circunstancias, como por ejemplo una situacin silentes inamatoria. Cuando hay una inamacin se forma la sopa inamatoria, formada por elementos tan diversos como el cido araquidnico, la histamina, la serotonina, la prostaglandina 2, etc. Esta sopa tiene dos efectos: (a) activa los receptores de dolor silentes y (b) disminuye el umbral de descarga de los otros receptores (aumenta la permeabilidad al sodio). Cosas sueltas: existen diferentes clases de interorreceptores: algunos detectan el volumen (vejiga), la temperatura, la tensin arterial, etc.

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6. FISIOLOGA DE LOS SENTIDOS

En este apartado hablaremos del funcionamiento (desde el punto de vista siolgico) de los diferentes sentidos. Generalmente empezaremos con una pequea introduccin anatmica e histolgica para comprender mejor el mecanismo siolgico.
AUDICIN El sonido

La audicin o el sistema auditivo es el responsable de captar el sonido y transformarlo en impulsos elctricos que sern enviados al cerebro para su interpretacin. El sonido est constituido por ondas de presin en el aire, que van en todas las direcciones a partir de un origen. El sonido tiene cuatro caractersticas principales que lo denen. En primer lugar tenemos la (a) frecuencia, que es el nmero de ciclos por segundo (Hz). Cuanta ms frecuencia tiene un sonido, ms agudo es, y cuanta menor es su frecuencia, ms grave es. En segundo lugar est la (b) intensidad, en ocasiones llamada volumen, que es la amplitud de las ondas de sonido y que se mide en decibelios (dB). En tercer lugar tenemos el (c) timbre o cualidad, que nos permite reconocer si un sonido corresponde a una voz humana o a un instrumento. Finalmente, existe una cuarta caracterstica del sonido, la (d) duracin del mismo. Los humanos podemos captar sonidos que van desde los 20 Hz hasta los 20 kHz. En cuanto a amplitudes, empezamos a escuchar a partir de 4 dB y no toleramos a partir de 120130 dB. Por encima de los 130 dB (o 120) el sonido tiene un efecto traumtico de manera inmediata. Si golpeamos un diapasn y nos lo acercamos a la oreja, escucharemos un tono puro, un sonido de frecuencia estable. Nosotros generalmente estaremos expuestos a msica o directamente a ruido, una suma de tonos puros que nuestro sentido de la audicin, como veremos ms adelante, se va a encargar de desglosar. Una peculiaridad de nuestro sistema auditivo (aunque en realidad sea ms bien propia del tronco del encfalo), es la capacidad de reaccionar corporalmente ante sonidos espontneos (discontinuos) 15.
Sistema de recepcin del sonido

Lo primero que se van a encontrar las ondas sonoras es el pabelln auricular, cuyo cometido es canalizar las ondas de presin hacia el conducto auditivo externo. Este conducto auditivo externo tiene la caracterstica de tener resonancia, y amplica especialmente aquellas ondas con frecuencias que van desde los 2 a los 4 kHz, las tpicas del habla. El extremo interno del conducto auditivo externo es la membrana timpnica, que ya todos sabemos que vibra a medida que va recibiendo las ondas sonoras. Esto es en parte es cierto. Dicindolo de la manera que lo he dicho, parece que el tmpano vibre de una maneRecalco lo de discontinuos porque el Dr. Llorens clasic los sonidos en funcin de si eran continuos o no. Los sonidos continuos son aquellos en que hay una variacin de la intensidad, tono y timbre (habla, msica, etc). Los sonidos discontinuos son aquellos espontneos, productos de una nueva situacin. 29
15

ra pasiva, cuando en realidad el tmpano tiene tendencia a vibrar (es como un tambor, lo golpeas una vez y sigue vibrando). A continuacin del tmpano est la cadena de huesecillos que transmitir las vibraciones hasta la ventana oval, la entrada al odo interno. La ventana oval es bastante ms pequea que el tmpano, por lo que estaremos pasando la misma fuerza (transmitida por los huesecillos desde el tmpano) hacia una supercie ms pequea. Por tanto, la presin que

sufre la ventana oval es bastante mayor que la que sufre el tmpano. Por qu esto debe ser as? Porque vamos a pasar unas vibraciones

Esquema del sistema auditivo. (Guyton pg. 633).

que iban por el aire (y por tanto sin apenas resistencia) a un medio lquido (la perilinfa de la rampa vestibular) que ofrece una mayor resistencia. Esta equivalencia es lo que se conoce como correspondencia de la impedancia. A modo de proteccin contra sonidos excesivos, los msculos del odo medio (tensor del tmpano y estapedio) tensan los elementos del odo medio (y el tmpano) para que estn ms rgidos y no vibren tanto. Estos msculos tambin se contraen para disminuir la audicin cuando hablamos.
Trompa de Eustaquio

La trompa de Eustaquio (o trompa auditiva) es un conducto que comunica el odo medio con la faringe (estrictamente con la rinofaringe). Su funcin es equilibrar la presin externa con la del odo medio. Un aumento de la presin del odo medio puede provocar que el tmpano, que es la cara ms dbil de la caja timpnica, se vaya hacia fuera y se produzca una hipoacusia. Lo contrario pero con efectos similares ocurrira en el caso que la presin del odo medio fuera menor que la externa. La trompa de Eustaquio se abre al masticar (principalmente), de ah que recomienden comer chicle/tragar/masticar cuando se te tapan las orejas (as que si vas en avin cmprate unos chicles).
rgano de Corti

El odo interno est formado por la cclea, que est dividida internamente por tres cavidades: una central o conducto coclear, una rampa vestibular (en contacto con la ventana oval), y una rampa timpnica (en contacto con la ventana redonda16). La rampa vestibular y la timpnica se comunican por medio del helicotrema. Existen dos membranas que separan el conducto coclear de la rampa que tiene encima y de la que tiene debajo: (a) membrana de Reissner (que lo separa de la rampa vestibular, que est por encima), y (b) membrana basilar (que lo
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Esta ventana es bastante importante para ayudar a disipar las vibraciones que entran a travs de la ventana oval. 30

separa de la rampa timpnica, que est por debajo). El rgano de Corti se encuentra en la membrana basilar, y aqu es donde encontraremos las clulas ciliadas que se encargan de generar los impulsos elctricos en funcin
de las vibraciones que se generan en el medio que las rodea. Por tanto, estas clulas cilia-

das se estn enfrentando a la luz del conducto coclear y tienen, por decirlo de algn modo, la membrana basilar a modo de base. Las clulas ciliadas en realidad no tienen cilios, son estereocilios (prolongaciones apicales con esqueleto de actina). Adems, estos estereocilios estn ordenados por Cclea. (Guyton pg. 634). Se observa un corte transen que aparecen diferentes segmentos del caracol. gradiente de tamao, en un extremo el ms versal En todos se ven las dos rampas y el conducto coclear. La alto y en el otro el ms bajo. Estos estereo- estra vascular es la que forma la endolinfa. cilios estn unidos entre s por medio de un sistema proteico que hace que, cuando todos los estereocilios (a partir de ahora cilios) se muevan hacia el cilio ms alto, se abran unos canales de potasio. El movimiento se producir gracias a las vibraciones que sufre la membrana tectoria, que es la estructura en la que estn inmersos los cilios de las clulas ciliadas. La membrana tectoria se mover por los movimientos de la perilinfa que se mueve por las rampas vestibular y timpnica. Acabamos de decir que cuando los cilios se desplazan hacia el de mayor longitud, se abren unos canales de potasio. Esto resultar en una despolarizacin por la entrada masiva de potasio. En condiciones normales, el medio extracelular es pobre en potasio. No obstante, aqu las clulas ciliadas estn baadas (al menos la parte superior) en endolinfa, un lquido muy rico en potasio17. Por tanto, la entrada de potasio despolarizar la clula ciliada, la cual abrir unos canales de calcio que provocarn la secrecin de unas vesculas con neurotransmisor (glutamato) que irn a parar a la bra nerviosa aferente (neuronas del ganglio espiral). Hasta ahora hemos visto lo que ocurre cuando los cilios van hacia el cilio ms largo. Qu pasa si sucede lo contrario? Pues que el potencial de membrana en reposo disminuye (se aleja de su valor negativo hacia otro ms negativo) y la cadencia de potenciales de accin que se producen a nivel neuronal disminuye*
(*) No lo he dicho antes porque el profesor se tom su tiempo para explicarlo. Al parecer, las clulas ciliadas envan vesculas con neurotransmisor constantemente. En un estado de reposo, las clulas ciliadas disponen de un 10% de sus canales de K+ abiertos y envan una seal tnica (potencial de membrana en reposo de - 30 mV). Cuando los cilios se mueven en direccin al cilio de mayor tamao, se abren los canales de K+ (el resto) y se produce una despolarizacin, que provoca la salida masiva de neurotransmisores. Si ocurre lo contrario, todos los canales de K+ se cierran (incluido el 10% que est siempre abierto durante el reposo), por lo que se dar una hiperpolarizacin. En un estado en reposo, la cantidad de neurotransmisores enviada es suciente para que se generen potenciales de accin (PAs) a una frecuencia estable. Cuando se la despolarizacin, esta frecuencia aumenta, y cuando se da la hiper17

Por contra, la perilinfa es un lquido pobre en potasio y rico en sodio. 31

polarizacin, la frecuencia disminuye. Atencin, la generacin de potenciales de accin se da en la neurona, no en la clula ciliada, esta ltima nicamente libera ms o menos neurotransmisores en funcin de su estado. Para que quede bonito: los cambios en la permeabilidad del potasio determinarn un mayor o menor envo de neurotransmisores hacia las neuronas aferentes, lo que har que stas enven potenciales de accin a una mayor o menor frecuencia.

Membrana basilar

La membrana basilar separaba el conducto coclear de la rampa timpnica. Esta membrana no presenta una morfologa homognea: la parte ms proximal a la ventana oval es estrecha y rgida y la ms alejada es ancha y exible. Los sonidos de alta frecuencia consiguen mover con mucha ecacia la parte proximal y los sonidos de baja frecuencia mueven mejor la parte distal. Por

tanto, podemos identicar un tono en funcin de las clulas que estimulen de una manera ecaz. Matemticamente esto se conoce como anlisis de Fourier y la denicin de lo que sucede sera: descomposicin de una onda compleja en las ondas simples que la componen. A menudo se dice

que en la cclea hay una representacin tonotpica.

Representacin tonotpica. En funcin de la frecuencia de un sonido, ste estimular ms o menos determinadas regiones de la membrana basilar. Esto nos permite reconocer los sonidos graves y los agudos.

Clulas ciliares y emisiones otoacsticas

Hemos visto las caractersticas ms elementales de las clulas ciliares y cmo se hiperpolarizan y despolarizan. No obstante, debemos saber que estn dispuestas en dos hileras: (a) una hilera interna (formada por una la de clulas), y (b) una hilera externa (formada por tres las de clulas). Por tanto, respecto a la hilera en que estn, hablaremos de clulas ciliares internas o externas. Las internas son las responsables de captar las vibraciones, mientras que las externas delimitan el punto de vibracin mxima (mejoran la discriminacin de las frecuencias). La accin de las clulas ciliares externas es esencial para el habla. Las emisiones otoacstucas son aquellas generadas por la cclea, debido a la actividad de las clulas ciliadas externas. Se puede comprobar la actividad de estas clulas por medio de una prueba muy sencilla y no invasiva: colocar un pequeo altavoz y un micrfono en el conducto auditivo externo, y as recoger estas emisiones otoacsticas.
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Volumen y origen de un sonido

Detectamos el volumen de un sonido por (a) el nmero de clulas ciliadas afectadas y (b) la frecuencia de descarga de potenciales de accin. El punto (a) se rige por el principio que, a pesar de que cada clula ciliada tenga una frecuencia especca, una clula ciliada puede excitarse por otras frecuencias vecinas si el volumen es lo sucientemente alto. Respecto a la deteccin del origen de un sonido, se basa mucho en el tiempo que tarda en llegar a cada una de las orejas. La cabeza es como una pantalla acstica que tapa el sonido que llega a la oreja ms alejada. La posicin y los lbulos de la oreja permiten localizar mejor el origen del sonido.
Conduccin y procesamiento de los impulsos auditivos

Hasta ahora hemos visto cmo pasamos de sonidos a la liberacin de vesculas con neurotransmisores (glutamato) por parte de las clulas ciliadas ante la entrada masiva de potasio. Estos neurotransmisores van hacia las prolongaciones de las neuronas cuyo soma se encuentra en el ganglio espiral (neuronas bipolares). El potencial de accin que se produzca a nivel de esta neurona se transmitir hacia la prolongacin ms distal de la misma (ignorando el soma), la cual ir hacia los ncleos cocleares que encontramos en el puente (tronco del encfalo). Los axones de estas neuronas (de esta primera neurona de la va coclear) estn ordenados en orden tonotpico. En los ncleos cocleares se produce la sinapsis con la segunda neurona, que emitir su axn hacia el lado contralateral (a excepcin de algunas neuronas que se proyectarn ipsilateralmente) 18. El trayecto ascendente de estas bras forma el lemnisco lateral. La parada nal de las bras de estas segundas neuronas es el cuerpo geniculado medial del tlamo, donde se producir el relevo con una tercera neurona que ir hacia la corteza auditiva primaria (lbulo temporal). En esta corteza tambin se mantiene la ordenacin tonotpica.
Degeneracin de las clulas ciliadas

La gente mayor tiende a escuchar peor (presbiacusia). Si nosotros estimulamos demasiado una clula ciliada (p. ej., escuchando msica alta), sta puede llegar a degenerarse. Adems, el hecho de que la clula ciliada se excite demasiado, provoca que tambin libere un exceso de glutamato, provocando la muerte de las terminales nerviosas aferentes (excitotoxicidad) 19. nicamente tenemos una dotacin de clulas ciliadas y de clulas ganglionares, por lo que a partir de un punto en que la lesin es irreversible, la regeneracin no es posible (y la prdida de audicin es para siempre).
Nota 1. Los tinnitus o acfenos son sonidos que a veces escuchamos y que no son reales.

18 19

Al parecer esto est relacionado con la deteccin de los sonidos.

No se explic en detalle. La entrada masiva de glutamato provoca que tambin entre mucho calcio, lo que acaba matando a la clula (sera conveniente mirarlo mejor). 33

RGANO VESTIBULAR Concepto y ubicacin

El aparato vestibular es el rgano sensitivo encargado de detectar la sensacin de equilibrio. Nos permite conservar la posicin de la cabeza en el espacio. Se encuentra encerrado en un sistema de tubos y cavidades seas situado en la porcin petrosa del temporal, llamado laberinto seo. Dentro de este sistema estn los tubos y cavidades membranosas denominadas laberinto membranoso. El laberinto membranoso es el componente funcional del aparato vestibular. Los componentes del laberinto membranoso son: (a) la cclea (vista en el Laberinto membranoso. Un total de cinco epitelios senapartado de Audicin); (b) los conductos soriales forman el rgano vestibular. semicirculares; y (c) los rganos otolticos (utrculo y sculo).
Epitelios sensoriales

Al igual que con el sentido de la audicin, el rgano vestibular se basa en unas clulas con cilios en la parte apical que se encuentran incluidas en un epitelio (epitelio sensorial). En el caso del utrculo y del sculo, este epitelio sensorial se denomina mcula. En primer lugar describiremos las clulas y el epitelio que encontramos en los rganos otolticos y despus pasaremos a describir los que hallamos en los conductos semicirculares. A pesar de que el total de cinco epitelios nos servir para estar en equilibrio y conocer la posicin de nuestro cuerpo, comentar ya que los rganos otolticos estn ms destinados a detectar la aceleracin lineal y la posicin de la cabeza, mientras que los conductos semicirculares detectan mejor la aceleracin angular (rotaciones) y el movimiento de la cabeza. Mculas Las clulas ciliadas de la mcula presentan estereocilios en la parte apical y un nico cinocilio. Al igual que en las clulas ciliadas del rgano de Corti, todos estos cilios estn unidos entre s por medio de protenas que hacen que cuando hay un movimiento* de estos cilios, se abran unos canales de potasio, haciendo que ste entre, despolarizando la clula. Esta despolarizacin induce la secrecin de vesculas sinpticas (con glutamato), que irn a parar a la terminacin nerviosa aferente (y se generarn potenciales de accin).

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(*) Cuando los estereocilios van hacia el cinocilio, se abren los canales de potasio y la clula se despolariza. Si ocurre lo contrario, se produce una hiperpolarizacin. Las clulas ciliadas envan vesculas sinpticas de manera contina (actividad tnica), la frecuencia se ver alterada por la des- o hiperopolarizacin (y con ello la generacin de potenciales de accin por parte de la terminacin nerviosa aferente). El modelo es muy similar al visto en audicin.

La mcula del utrculo est dispuesta horizontalmente, mientras que la del sculo, lo est verticalmente. Con esto logramos que el utrculo informe de la posicin de la cabeza cuando la persona est en pie, y que el sculo lo haga cuando la persona est tumbada. Cada mcula est cubierta por una capa gelatinosa en la que estn enterrados muchos cristales de carbonato clcico llamados otolitos o estatoconias. Los movimientos de la cabe- Epitelios sensoriales. Detalle de la cresta ampular, el epiteza provocan el movimiento de estos lio sensorial en las ampollas (izquierda); y detalle de la mcula (derecha), epitelio sensorial presente en los rganos cristales, provocando que los cilios, que otolticos (utrculo + sculo). estn inmersos en esta capa gelatinosa, se doblen en funcin de los movimientos de la cabeza. El lquido que hay por encima de esta capa gelatinosa es la endolinfa (no tendra sentido que fuera perilinfa, necesitamos un medio rico en potasio para que ste entre en la clula y as despolarizarla). La endolinfa que va por el conducto coclear y la que uye por los rganos otolticos y los conductos semicirculares es la misma. En cada mcula, todas las clulas pilosas estn orientadas en direcciones diferentes, de forma que parte de ellas se estimulen cuando la cabeza se inclina hacia adelante, parte cuando se inclina hacia atrs, otras cuando lo haga hacia un lado, etc. As pues, existe un patrn de excitacin diferente en las bras nerviosas maculares para cada orientacin de la cabeza dentro del campo gravitatorio. Es este patrn el que informa al cerebro sobre la posicin de la cabeza en el espacio. Conductos semicirculares Los tres conductos semicirculares de cada aparato vestibular, denominados conductos semicirculares anterior, posterior y lateral (horizontal) mantienen una disposicin perpendicular entre s de manera que representan los tres planos del espacio. Cada conducto semicircular posee una dilatacin en cada uno de sus extremos llamada ampolla y tanto los conductos como la ampolla estn llenos de la endolinfa. Al parecer, si bien el epitelio sensorial en los rganos otolticos se denominaba mcula, aqu se llama cresta ampular. Este epitelio se encuentra nicamente en las ampollas, no en el resto de los conductos. Las clulas de este epitelio son exactamente iguales que las de la mcula, con la diferencia que, si bien sus cilios estn inmersos en una masa gelatinosa (cpula), sta no dispone de cristales de carbonato clcico (otoconias) en la parte superior.
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Establecidos los fundamentos estructurales, veamos como funciona esto. Cuando la cabeza de alguien empieza a rotar en cualquier sentido, el movimiento de la endolinfa provoca que la cpula se mueva, y con ello los cilios que se encuentran incluidos en la misma. Todos los cinetocilios de estas clulas estn orientados en la misma direccin dentro de la cpula y la inclinacin de la misma en esa direccin despolariza las clulas pilosas, mientras que su inclinacin en el sentido contrario las hiperpolariza. Igual que antes, la despolarizacin aumenta la frecuencia de vesculas sinpticas secretadas (glutamato) y con ello el nmero de potenciales de Movimiento de la cpula. A causa de la rotacin de la cabeza, la endolinfa se mueve, haciendo mover la cpula. accin generados en la bra nerviosa Esto provoca los movimientos de los cilios (inmersos en la cpula) y se producirn las des- o hiperpolarizaciones oporaferente. tunas. La informacin recogida por las clulas de la cresta ampular informarn al cerebro sobre cualquier cambio en la rotacin de la cabeza y sobre la velocidad del cambio en cada uno de los tres planos del espacio.
Vas vestibulares

Las terminaciones nerviosas aferentes forman el nervio vestibular que va en busca de (a) los ncleos vestibulares (tronco del encfalo), y (b) del cerebelo (va directa). De los ncleos vestibulares partirn bras en busca del cerebelo (conexiones recprocas), la formacin reticular, la corteza, la mdula espinal y los ncleos oculomotores. A lo que se le dio ms importancia en clase es lo siguiente: las conexiones que mantienen los rganos vestibulares y los ncleos vestibulares con el cerebelo y la mdula espinal permiten realizar los movimientos compensatorios de la postura. Adems, la conexin con los ncleos oculomotores nos permiten enfocar la mirada an cuando movemos la cabeza 20. Esta ltima conexin tambin es la causante del nistagmo.
Nota 1. El aparato vestibular detecta la orientacin y el movimiento slo de la cabeza. Por tanto, resulta fundamental que los centros nerviosos tambin reciban la informacin adecuada sobre su orientacin con respecto al cuerpo. Estos datos se transmiten desde los propiorreceptores del cuello y el tronco di20

Cuando una persona cambia rpidamente su direccin de movimiento o hasta cuando apoya la cabeza hacia un lado, hacia adelante o hacia atrs, sera imposible que mantuviera una imagen estable sobre la retina a no ser que dispusiera de algn mecanismo de control automtico para estabilizar la direccin de la mirada. Adems, los ojos serviran de poco para detectar una imagen si no permaneciesen jos sobre cada objeto el tiempo suciente como para obtener una imagen clara. Por suerte, cada vez que la cabeza realiza un giro brusco, las seales de los conductos semicirculares hacen que los ojos roten en una direccin igual pero opuesta a la suya. Esto deriva de los reejos transmitidos a travs de los ncleos vestibulares y del fascculo longitudinal medial hasta los ncleos oculomotores. (Guyton pg. 677). 36

rectamente hasta los ncleos vestibulares y reticulares en el tronco del encfalo e indirectamente a travs del cerebelo. Esta informacin tambin puede provenir de otras partes del cuerpo adems del cuello y del tronco (p. ej., sensaciones de presin en la planta de los pies). Patologas vestibulares Dicultades para... (a) Mantener el equilibrio y/o caminar sobre supercies irregulares o elsticas (especialmente si no participa la visin). (b) Mantener la imagen visual estable durante la locomocin Ataxia Las ataxias (descoordinacin de movimientos) pueden ser de origen cerebeloso, vestibular o etlico. Sd. de Menire Vrtigo, nusea, tinnitus y alteraciones auditivas. Cinetosis Tambin conocido como mareo de viajes. Se produce por divergencias entre la informacin vestibular, la visual y la propioceptiva. Nauseas Las patologas vestibulares se suelen asociar con nauseas. El vrtigo es una sensacin de movimiento ilusoria (irreal).

Vas y conexiones del sistema vestibular. Ntese la conexin directa de los rganos vestibulares con el cerebelo y las conexiones recprocas existentes entre cerebelo y ncleos vestibulares. La conexin con la mdula espinal permite la realizacin inconsciente de movimientos compensatorios de la postura.

GUSTO

El gusto es un quimiorreceptor, detecta unas determinadas sustancias qumicas de los alimentos que ingerimos. En siologa, el gusto es una modalidad sensorial que tiene al menos cinco cualidades sensoriales, los sabores. No obstante, el sabor de un alimento es una percepcin que tenemos basada en el gusto, el olfato, la textura del alimento (mecanorrecepcin), la termorrecepcin y la nocicepcin. - Termorrecepcin: existen dos grandes clases de receptores: (a) los activados por temperaturas altas (40 C), y (b) los activados por temperaturas bajas (27 C). Existen compuestos que pueden excitar estos receptores: etanol (sensacin de calor) y mentol (sensacin refrescante). - Nocicepcin: la capsaicina (picante) puede activar tambin a los nociceptores.
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Heining, en el ao 1922, deni los cuatro sabores clsicos (cualidades sensoriales de la modalidad sensorial gusto): cido (cido clorhdrico, cido actico), salado (NaCl), dulce (sacarosa, glcidos, polialcoholes) y amargo (quinina, caf, alcaloides). A estos cuatro sabores se le aadi un quinto, el umami (aas: glutamato, aspartato). Se discute que existan otros sabores, como por ejemplo el sabor a lpido (cidos grasos de cadena larga).
Corpsculo gustativo

La unidad funcional del sentido del gusto es el corpsculo gustativo, una especie de esfera de clulas epiteliales en la que encontramos clulas madre, clulas en maduracin y clulas gustativas. El corpsculo dispone de un poro gustatorio en la parte apical, lugar por donde se introducir parte del alimento disuelto en la boca y as favorecer la interaccin entre las clulas gustativas y las molculas susceptibles a ser reconocidas por stas (gracias a unos receptores). La parte apical de las clulas gustati- Corpsculo (botones) gustatorio. (Guyton pg. 647). vas, que presuntamente se regeneran cada En la parte basal del corpsculo gustatorio se forma un complicado plexo amielnico. Puede ocurrir que diverdiez das, contiene unas microvellosidades sos botones estn inervados por una misma neurona. que se enfrentan al poro gustatorio. En la parte basal encontramos un botn sinptico, una extensin de la neurona pseudomonopolar cuyo soma se encuentra en los ganglios cervicales. La inervacin de estas clulas gustativas es bastante importante, ms all de informar del gusto que se est captando. La seccin del nervio causa la degeneracin del botn (es lo que vimos en el tema de las funciones no neuronales del sistema nervioso: la funcin trca). Los corpsculos gustativos los encontramos en las papilas gustativas, el paladar, los pilares amigdalinos, en la epiglotis e incluso en la parte proximal del esfago. Dentro de las papilas gustativas encontramos tres (de cuatro) que tienen corpsculos: (a) papilas caliciformes (parte posterior del dorso de la lengua); (b) papilas foliaceas (laterales de la lengua); y (c) papilas fungiformes (mrgenes de la lengua).
Fisiologa del gusto

Las sustancias a degustar deben estar disueltas en saliva, no podemos detectar el sabor de un slido. Una vez disuelta la sustancia en la saliva, sta podr interaccionar con las microvellosidades de las clulas gustativas. Esta interaccin producir una despolarizacin que har que se abran unos canales de calcio, favoreciendo la liberacin de vesculas con neurotransmisor hacia la terminacin nerviosa aferente (y se generarn potenciales de accin). Atencin, la despolarizacin de la cl. gustativa no producir un potencial de accin en la misma.
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El tipo de protena receptora en cada vellosidad gustativa determina el tipo de gusto que vaya a percibirse. En otras palabras, las diversas modalidades gustativas se corresponden con unos mecanismos de transduccin especcos. Cada una de las clulas gustativas expresa una sola clase de receptor, por lo que nicamente detectarn un slo sabor (modelo de las lneas etiquetadas).

Modelo de las lneas etiquetadas (izquierda). (Eng: labelled-line model). La teora ms aceptada respecto a la deteccin de los sabores es que cada una de las clulas expresa una clase de receptor y por tanto nicamente captan un sabor. Las bras nerviosas que conectan con estas clulas tambin mantienen esta organizacin (cada una enva un nico sabor). Los otros dos modelos (b y c) son errneos.

El sabor cido est representado principalmente por los protones. Las clulas gustativas que detectan el sabor cido disponen de una especie de pH-metro en sus microvellosidades: el
gusto cido depende de la entrada de protones a travs de los canales de protones especcos

(PKD2L1). A modo de curiosidad, este mismo canal se expresa en las clulas del conducto ependimario de la mdula espinal, para as detectar el pH del lquido cefalorraqudeo. El sabor salado est representado por el sodio. Por tanto, el gusto salado depende de la entrada de sodio a travs de unos canales de sodio (ENaCs) que dispone la clula gustativa en las microvellosidades apicales. Los sabores amargo, dulce y umami estn representados por molculas que se unen a receptores acoplados a protenas G que modulan sistemas de segundos mensajeros. Para el sabor amargo se han encontrados los receptores T2R (hay entre 30 y 40 subtipos). Cada clula gustativa que tenga que captar el gusto amargo expresa todos los subtipos de T2R, por lo que diferentes sustancias que pueden activar los distintos subtipos de T2R provocan la misma sensacin de amargor. Los receptores que actan ante molculas con sabor dulce y umami son heterodmeros formados por dos de estas tres subunidades: T1R1, T1R2 y T1R3. Las clulas que captan el dulce expresan T1R2+T1R3 y las clulas que captan el umami expresan T1R1+T1R3. Tenemos una preferencia innata por lo dulce (que nos indica que lo que comemos es energtico) y una aversin por lo amargo (relacionado con toxinas, sustancias que pueden daarnos).

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Umbral gustativo y discriminacin gustativa

El umbral de estimulacin para el sabor agrio debido al cido clorhdrico oscila alrededor de 0,0009 M; en el caso del sabor salado por el cloruro sdico es de 0,01 M; para el sabor dulce por la sacarosa es de 0,01 M, y para el sabor amargo de la quinina, de 0,000008 M. Se observa una mayor sensibilidad para las sensaciones gustativas amargas que para todas las dems, lo que ya resultaba previsible, pues esta sensacin cumple una funcin protectora importante contra muchas toxinas peligrosas de los alimentos. Nuestra capacidad para discernir entre, por ejemplo, una bebida dulce, y una muy dulce, es bastante pobre. Necesitamos grandes cambios en la concentracin para que cambie nuestra percepcin. La intensidad de la sensacin de sabor depender de la concentracin de la sustancia con gusto, la supercie en la que se aplica, la duracin, la temperatura, la secrecin salival y si hay una adaptacin o habituacin.
Transmisin de las seales gustativas en el sistema nervioso central

Los impulsos gustativos procedentes de los dos tercios anteriores de la lengua se dirigen primero hacia el nervio lingual (V3), a continuacin van por la cuerda del tmpano hacia el nervio facial (VII), y nalmente llegan al tracto solitario en el tronco del encfalo (mdula oblongada). Las sensaciones gustativas de las papilas caliciformes y en otras regiones posteriores de la boca y de la garganta se transmiten a travs del nervio glosofarngeo (IX) tambin hacia el tracto solitario, pero a un nivel un poco ms inferior. Finalmente, unas cuantas seales gustativas se conducen hacia el tracto solitario desde la base de la lengua y otras porciones de la regin farngea por medio del nervio vago (X). Desde el tracto solitario se emitir la segunda neurona que ir hacia el tlamo (no se especic, pero es el ncleo ventral posteromedial). Desde el Transmisin de las seales gustativas. tlamo se ir hacia (a) el crtex gustativo (lbulo parietal), (b) el sistema lmbico (componente emotivo), y (c) el hipotlamo (reejos digestivos: salivacin, motilidad, etc). El crtex gustativo y el sistema lmbico son los responsables de la percepcin gustativa.
Patologas del gusto

Hemos visto como el gusto evala el contenido global de un alimento de una manera rpida y poco elaborada. Encontramos tres grandes anomalas del gusto: (a) ageusia (prdida del gusto), (b) hipogeusia (disminucin del gusto) y (c) disgeusa (distorsin). Las causas de estas
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anomalas son varias y muy diversas: por lesiones en la lengua y la boca (p. ej., lceras), por los nervios gustativos (alteracin de la cuerda del tmpano), por frmacos y/o toxinas, y por tumores.
OLFATO

La modalidad sensorial olfato tambin es un quimiorreceptor: es capaz de detectar las sustancias con olor que entran por las fosas nasales y reaccionar ante stas, enviando informacin hacia las estructuras centrales (cerebro) para que stas interpreten lo olido. Al igual que tambin ocurra con el gusto, encontramos nociceptores en la mucosa nasal que pueden ser tambin activados por compuestos irritantes y desencadenar reacciones como el estornudo o el lagrimeo. El sentido del olfato reside en el epitelio nasal, una pequea rea de unos 5 cm2 que se encuentra en la parte superior de las fosas nasales. El epitelio nasal, junto con el bulbo olfatorio y las vas olfatorias forman el denominado sistema olfatorio principal. Aunque pueda parecer obvio, lo recalco porque al parecer, se discute si existe un sistema olfatorio vomeronasal, presente en los animales y relacionado con la percepcin de feromonas. Este sistema olfatorio vomeronasal est formado por el rgano vomeronasal, el bulbo olfactorio accesorio (vomeronasal) y las vas vomeronasales (no se le dio ms importancia).
Epitelio olfatorio

El hombre es un animal microsmtico, tenemos poco sentido del olfato. Como ya hemos dicho, ste reside en un pequeo epitelio de apenas 5 cm2, en el que encontramos entre 10 y 20 millones de clulas sensoriales. Este epitelio tiene los siguientes elementos: (a) neuronas
sensoriales primarias (cls. sensoriales), (b) cls. de soporte y cls. basales. Las clulas basales se

encargan de regenerar a las clulas sensoriales. Las clulas de soporte forman la matriz del epitelio, aslan elctricamente a las neuronas y mantienen la homeostasis inica del medio extracelular. Por debajo de este epitelio encontramos la lmina basal y por debajo de sta hay la lmina propia, una capa de tejido conectivo muy vascularizada en donde encontramos los axones de las neuronas (que se proyectan hacia el bulbo) y las glndulas de Bowman. Estas glndulas estn comunicadas con el exterior, secretan moco y se encargan de metabolizar los xenobiticos (por lo que entend, degradan todas aquellas sustancias odorantes que han llegado al epitelio olfatorio y queremos evitar que se acumulen). Las clulas olfatorias o neuronas sensoriales primarias son bipolares. Una extensin (la dendrita apical) se dirige hacia la luz del epitelio y forma una vescula que contiene de 5 a
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20 cilios que contienen los receptores que captan las sustancias odorantes. La otra extensin (axn no y amielnico) se dirige hacia el bulbo olfatorio para hacer sinapsis con las clulas mitrales y las clulas empenachadas (cat: plomall) en el interior de los glomrulos. Debido a que estas neuronas son las nicas que estn en contacto con el exterior, tambin son las nicas que se regeneran de manera habitual y continua21.
Fisiologa de la olfacin

Los odorantes (sustancias con olor) llegan al epitelio olfatorio por turbulencia (si esnifamos, los odorantes llegan con una mayor rapidez). Acto seguido22, estos odorantes interaccionarn con los receptores de los cilios de la vescula de la clula sensorial. Esta interaccin har que la protena G asociada al receptor se active y se produzca la cascada de sealizacin intracelular, que tendr como efecto inmediato la apertura de unos canales de sodio que despolarizarn 23 la clula y se generarn potenciales de accin en el cono axonal. Con unas pocas molculas de odorante se empezarn a generar los PAs y el aumento de la concentracin del odorante tambin incrementar la frecuencia de PAs. En funcin de la molcula odorante, el mnimo de concentracin que debe tener para que sea captada puede ser una u otra. Por ejemTransduccin de la seal olfatoria. (Guyton pg. plo, para el metilmercaptano, el elemento que le 649) La unin del odorante a un receptor asociaaaden al gas butano para que huela, puede do a protenas G provoca la activacin de la adeempezar a ser notado a partir de 0,4 ng por litro nilato ciclasa, que convierte el ATP en cAMP. El cAMP activa un canal de sodio controlado por de aire. Tambin comentar que, como ocurra compuesta que eleva el aujo de sodio y despolacon el gusto, la capacidad para discriminar con- riza la clula, con lo que excita la neurona olfativa y transmite PAs al sistema nervioso central. centraciones es bastante pobre, necesitamos un cambio de al menos el 30% para notar que realmente hay dos concentraciones distintas. Las neuronas olfatorias apenas se adaptan; en cambio, es cierto que cuando entramos en una habitacin que huele a algo, en unos minutos dejamos de notar ese olor con tanta intensidad. La clave est en la palabra notar: la adaptacin es a nivel central.
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Lo ms increble es que estas neuronas, cuando son sustituidas por una nueva generacin, esta nueva generacin es capaz de ir en busca del bulbo olfatorio y conectarse. Se coment, y de hecho en organografa tambin, que hay una protena en el moco secretado por las glndulas de Bowman que se ja al odorante y lo presenta al receptor (OBP = odorant binding protein).
22 23

El potencial de membrana en reposo de estas neuronas es bajo, de - 45 mV. 42

Receptores odorantes (OR)

Los receptores odorantes (OR) se encuentran en los cilios modicados de las neuronas sensoriales primarias. Se trata de receptores de membrana (7 dominios transmembrana) acoplados a protenas G. Los humanos disponemos de 339 genes que codican para ORs diferentes y cada OR reconoce toda una serie de odorantes. Cada neurona expresa un slo gen OR. Por tanto, tendremos 339 poblaciones neuronales, cada una de ellas destinadas a detectar toda una serie de odorantes que tienen en comn un mismo eptope.
Transmisin de las seales olfatorias en el SNC

Una de las dos prolongaciones de la neurona sensorial primaria se dirige hacia el bulbo olfatorio atravesando la lmina cribosa del hueso etmoides. En el bulbo olfatorio se producir la sinapsis con las clulas mitrales y las clulas empenachadas, sinapsis que se dar en los glomrulos. Estas cls. mitrales y empenachadas se proyectarn fuera del bulbo para ir hacia el cerebro. En el bulbo tambin encontramos clulas periglomerulares y granulares, que estn ah para formar circuitos locales (no se le dio importancia). En el epitelio olfatorio disponemos de unos 20.000.000 de neuronas. stas harn sinapsis con 200.000 neuronas mitrales y empenachadas en unos 2.000 glomrulos. En otras palabras, en cada glomrulo hay 100 neuronas mitrales y empenachadas que reciben sinapsis de 10.000 neuronas del epitelio olfatorio. Todas las neuronas del epitelio olfatorio que
expresan el mismo tipo de receptor de odorantes (OR) envan sus axones hacia el mismo glomrulo del bulbo olfatorio.

Los axones que salen del bulbo olfatorio forman dos estras olfatorias, la medial y la lateral. Segn anatoma, la medial cumple una funcin estructural y la lateral es la que en realidad lleva la informacin (y en las diapositivas de siologa nicamente se hace referencia a la estra lateral). La estra olfatoria lateral tendr una serie de proyecciones dentro del cerebro, unas primarias y otras secundarias. Las proyecciones primarias son el (a) ncleo olfatorio anterior, (b) la corteza piriforme, (c) el tubrculo olfatorio y (d) la corteza entorrinal (estos cuatro elementos conforman la corteza olfatoria). Las proyecciones secundarias son las que van hacia los bulbos olfatorios (?), el tlamo, el neocrtex, el hipocampo y la amgdala.
Funciones del sentido del olfato

El olfato nos permite detectar y localizar alimentos, peligros txicos e incluso depredadores (esta es una funcin mejor desarrollada en animales). Gracias a sus importantes conexiones con el sistema lmbico, est relacionado con el reconocimiento afectivo, social y sexual. Nos permite un anlisis qumico preciso de los alimentos, ya que reconoce una larga lista de odorantes. El sistema olfatorio es capaz de asignar una percepcin olfatoria nica a cada molcula que interacciona con los receptores olfatorios, aunque jams antes la hayamos olido. Tambin nos permite discriminar sustancias en funcin de sus caractersticas qumicas.

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El olfato y el gusto

Ya vimos con el gusto que parte de la percepcin del sabor depende del olfato. Una de las grandes diferencias del olfato respecto al gusto es que el primero puede hacer un anlisis qumico mucho ms detallado de un candidato a alimento o bebida. Si bien es cierto que tenemos una preferencia innata por el dulce y una aversin el amargo, podemos aprender que determinados lquidos amargos son aceptables si los asociamos con un determinado olor (el caso tpico es el caf). Por tanto, sera correcto decir que si bien tenemos preferencias innatas por sabores, stas pueden modicarse a travs de la experiencia y el aprendizaje. Veamos un ejemplo (experimento del cloruro de litio):
Experimento del cloruro de litio (LiCl). Si a una poblacin de ratas de laboratorio les das a escoger entre beber agua a secas o agua con sacarina, escogern el agua con sacarina porque su preferencia innata por lo dulce les indicar que este agua contiene ms energa y preferirn beberla. No obstante, si al poco de que estas ratas beban el agua con sacarina, les inyectas cloruro de litio en la regin peritoneal, les provocars molestias, y por tanto desarrollarn una aversin condicionada por este sabor.

Anomalas del olfato

La hiposmia es una atenuacin del sentido del olfato, la ms tpica es la transitoria debida a un resfriado. Existe una permanente o no transitoria, asociada con el envejecimiento o la enfermedad de Parkinson. La anosmia es la ausencia de olfato, que puede ser especca para un olor (gentica) o general (sd. de Kallmann, tumores, traumatismos, intoxicaciones). Pueden producirse alucinaciones olfatorias en el marco de un cuadro epilptico (que tiene como foco la corteza olfativa).

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7. TRANSMISIN SENSORIAL Introduccin

Hasta ahora hemos visto como diferentes estmulos pueden llegar a excitar un receptor y provocar que ste haga que la bra nerviosa a la que est conectado empiece a formar potenciales de accin cuya frecuencia se vea modulada por la intensidad del estmulo. Ahora nos interesa saber cmo se transmite la intensidad, la localizacin y el tipo de estmulo hacia estructuras superiores. En otras palabras, cmo tomamos conciencia de estas sensaciones.
Sumacin espacial y temporal

Podemos transmitir la intensidad de una sensacin por medio de dos mecanismos: o bien aumentamos el nmero de bras que transmiten esa misma sensacin (sumacin espacial) o bien aumentamos la frecuencia conforme la intensidad aumenta (sumacin temporal; vase Fisiologa sensorial). Imaginemos una porcin de piel inervada por una gran cantidad de bras para el dolor. Cada una de estas bras se divide en minsculas terminaciones nerviosas libres que comprende todo un rea a la que, si se le aplica un estmulo, estimularemos a su vez una o varias terminaciones nerviosas libres. Este rea se denomina campo receptor (Eng: receptive eld o RF), cuanto ms pequeo es, mayor es la capacidad discriminativa.
Sumacin espacial. (Guyton pg. 564). El nmero de brillas que hay en el centro del campo receptor es elevado y disminuye en la periferia. El estmulo ser ms potente conforme mayor sea el nmero de brillas (y de receptores) implicados en la transmisin de dicho estmulo.

Transmisin de seales en grupos neuronales

El sistema nervioso central est integrado por miles de millones de grupos neuronales; algunos contienen unas cuantas neuronas, mientras que otros presentan una cantidad enorme. Podemos considerar a la sustancia gris dorsal de la mdula espinal como un grupo neuronal en s. Cuando una seal llega a un grupo de neuronas pueden darse diferentes fenmenos. Por ejemplo, puede ser que la bra aferente se ramique y nicamente estimule (por encima del umbral) a una parte de las neuronas del grupo, estimulando pues a algunas neuronas y facilitando la estimulacin de otras. Si queremos evitar que la seal se vaya dispersando, fenmeno que se conoce como transmisin catastrca, tendremos que recurrir a la inhibicin lateral: la bra aferente activa dos neuronas, una que transmite la seal y otra que inhibe a las neuronas con las que se conecta. El cometido de estas interneuronas es velar por la capacidad discriminativa.
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Zona de descarga de un grupo neuronal (izquierda) y circuito inhibidor (derecha). A la izquierda observamos como una bra nerviosa aferente se ramica al llegar a un grupo neuronal. El crculo indica la zona de descarga, aquella en que las neuronas del grupo neuronal reciben las sucientes conexiones de la bra aferente como para que, en virtud a la sumacin espacial, se d una descarga. Los ancos de la zona de descarga son las zonas facilitadas, donde no se da descarga. A la derecha vemos un circuito inhibidor; la interneurona inhibidora (neurona 2) impide que la seal se disperse, preservando la capacidad discriminativa.

Transmisin de seales sensitivas en el SNC

Casi toda la informacin sensitiva procedente de los segmentos somticos corporales penetra en la mdula espinal a travs de las races dorsales de los nervios raqudeos. Sin embargo, desde su punto de entrada estas seales son transmitidas por la mdula y ms tarde al encfalo a travs de una de las dos vas sensitivas alternativas siguientes: (a) Sistema de la columna dorsal/lemnisco medial. Transporta las seales en sentido ascendente por las columnas dorsales de la mdula hacia el bulbo raqudeo (mdula oblongada). A continuacin, despus de hacer sinapsis y cruzar al lado opuesto a este nivel, siguen subiendo a travs del tronco del encfalo hasta el tlamo dentro del lemnisco medial. (b) Sistema anterolateral. Las seales del sistema anterolateral hacen sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular, despus cruzan al lado opuesto y ascienden a travs de sus columnas blancas anterior y lateral. Su terminacin se produce a los niveles de la parte inferior del tronco del encfalo y en el tlamo. Estos dos caminos vuelven a unirse parcialmente a nivel del tlamo. La velocidad de transmisin del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial es mayor que la del sistema anterolateral (en ambos casos las bras son mielnicas, es el dimetro el que cambia). La informacin que precisa ser enviada con rapidez y con una delidad temporal y espacial24 se enva a travs del sistema columna dorsal-lemnisco medial; la que no requiera una comunicacin veloz o dotada de gran delidad espacial utiliza sobre todo el sistema anterolateral. El sistema anterolateral posee una capacidad especial de la que carece el sistema dorsal: la propiedad de transmitir un amplio espectro de modalidades sensitivas. El sistema dorsal se encuentra limitado a tipos puntuales de sensibilidad mecanorreceptora, aunque es el nico que puede transmitir seales vibratorias (por su gran capacidad para transmitir variaciones de es-

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Esto se debe a que las bras de la columna dorsal-lemnisco medial ocupan una determinada posicin en la mdula espinal en funcin del lugar del cuerpo del que procedan. Las bras que proceden de las porciones inferiores del organismo quedan situadas hacia el centro de la mdula, mientras que las que entran a la mdula a niveles segmentarios paulatinamente superiores forman capas sucesivas ms laterales. En el tlamo esta orientacin espacial an se conserva. 46

tmulos), puede informar con precisin sobre la gradacin de la intensidad de un estmulo, y sobre el tacto no (esterognosia). Por otro lado, el sistema antero-lateral, que es ms burdo que el dorsal, puede transmitir modalides sensoriales que son imposibles de enviar a travs del sistema dorsal: dolor, temperatura, cosquilleo, picor y sensaciones sexuales (adems del tacto grosero y la presin).
Va de la columna dorsal/lemnisco medial

Si nos centramos en la va de la columna dorsal/ lemnisco lateral, las bras nerviosas que penetran en las columnas dorsales siguen su trayecto sin interrupcin hasta la zona dorsal del bulbo raqudeo, donde hacen sinapsis en los ncleos de la columna dorsal (ncleos cuneiforme y grcil). Desde aqu, las neuronas de segundo orden se decusan de inmediato hacia el lado opuesto del tronco del encfalo y continan ascendiendo a travs de los lemniscos mediales hasta el tlamo. En su recorrido por el tronco del encfalo, otras bras nuevas procedentes de los ncleos sensitivos del nervio trigmino se incorporan a cada lemnisco medial; estas bras desempean las mismas funciones sensitivas para la cabeza que las bras de la columna dorsal para el cuerpo. En el tlamo, las bras del lemnisco medial terminan en la zona talmica de relevo sensitivo, llamada complejo ventrobasal. Desde este punto las neuronas de tercer orden proyectan hacia la circunvolucin poscentral de la corteza cerebral, que recibe el nombre de rea sensitiva somtica I (y tambin hacia otra rea pequea adyacente, el rea sensitiva somtica II). En esta va de transmisin vemos como, en cada uno de los estadios (ncleos de la columna dorsal, tlamo y corteza) hay una divergencia. Es decir, que la seal pasa de ir por una bra a va- Sin inhibicin lateral Con inhibicin lateral rias por la sinapsis de una misma bra con varias neuronas (por medio de colaterales). En estas tres estaciones donde hemos visto que hay divergencia tambin se dar una inhibicin lateral, para as obstaculizar la diseminacin lateral
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de la seal. Por tanto, quedarn resalta- Pg. anterior. Transmisin de la seal de un estmulo pundos los mximos de excitacin y gran tual hacia la corteza cerebral (izquierda). Transmisin de seales hacia la corteza a travs de dos estmulos puntuaparte de la estimulacin difusa adyacen- les adyacentes (derecha). te quedar bloqueada. Esto nos permite, por ejemplo, discernir si nos estn pinchando uno o dos sitios a la vez en la piel.
Rol del tlamo en la sensibilidad somtica

El tlamo posee una pequea capacidad de distinguir las sensaciones tctiles, aun cuando normalmente se dedica sobre todo a transmitir este tipo de informacin hacia la corteza. Cuando se destruye la corteza somatosensorial de un ser humano, esa persona pierde las sensibilidades tctiles ms crticas, pero recupera un ligero grado de sensibilidad tctil grosera. Adems, la desaparacin de esta parte de la corteza ejerce un efecto escaso sobre la percepcin individual de sensaciones dolorosas y slo un efecto moderado sobre la percepcin de la temperatura. Podemos armar, por tanto, que tanto el tlamo as como otras estructuras basales del encfalo pueden participar en el discernimiento de estas sensibilidades.
Curiosidad: bras corticfugas, dermatomas y anestesias Las seales corticfugas siguen un sentido retrgrado desde la corteza hacia las estaciones de relevo sensitivo inferiores en el tlamo, el bulbo raqudeo y la mdula espinal. Estas bras se encargan de controlar la intensidad que presentan las entradas sensitivas. La gran mayora de estas bras tienen un comportamiento inhibidor. Esta inhibicin tiene dos efectos: (1) disminuye la dispersin lateral, aumentando la nitidez; (2) acota las seales a unos mrgenes de sensibilidad (ni muy baja ni muy alta). Los dermatomas son zonas de la piel que estn inervadas sensitivamente por un nervio raqudeo. Los lmites entre los diferentes dermatomas estn difuminados, llegando a existir un cierto solapamiento. El conocimiento de estos dermatomas nos permite anestesiar directamente el ganglio raqudeo del segmento medular que se encarga de inervar ese dermatoma. El Dr. Barbany coment al inicio de clase que existen anestesias hiper-, iso- e hipobricas. Las hiperbricas tienen un mayor peso (densidad ser) que el lquido cefalorraqudeo y por tanto anestesian desde el punto de aplicacin hacia abajo (p. ej., la anestesia epidural en las parturientas). Las isobricas tienen el mismo peso que el LCR y las hipobricas tienen un menor peso, por lo que anestesian desde el punto de aplicacin hacia arriba (nos puede interesar si el paciente est boca abajo).

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8. FUNCIONES MOTORAS Introduccin a la mdula espinal

En los humanos, la mdula espinal es una estructura subsidiaria del encfalo. La mdula tiene los circuitos neuronales para, por ejemplo, realizar el movimiento de vaivn de las piernas necesario para caminar. El rol del cerebro en este caso sera dar la orden a la mdula para que haga uso de dicho circuito. Debido a la elevada encefalizacin que tenemos nosotros, los humanos, nos es imposible volver a caminar si perdemos la conexin entre mdula espinal y cerebro (seccin medular). En cambio, otros animales pueden caminar haciendo uso nicamente de la mdula. La mdula es tambin la responsable de los reejos medulares. Un reejo es, por denicin, una respuesta involuntaria a un estmulo. Por tanto, si nos ponemos metafsicos, tenemos dicultades para saber si realmente hacemos cosas por voluntad o porque respondemos a una serie de estmulos sensoriales (y ya no nos referimos nicamente a los reejos motores, a los clsicos).
Funciones motoras de la mdula espinal

En el asta anterior de la mdula espinal encontramos dos grandes clases de motoneuronas, las alfa () y las gamma (). Veamos las principales diferencias entre unas y otras: (a) Motoneurona alfa (). Las motoneuronas dan lugar a bras nerviosas motoras grandes de tipo A. La estimulacin de una sola bra nerviosa excita de tres a varios cientos de bras musculares esquelticas a cualquier nivel, que en conjunto reciben el nombre de unidad motora. Si deseo que un msculo pueda realizar movimientos precisos (ojos, cara, dedos de las manos), este deber estar inervado por una gran cantidad de bras (y por tanto las unidades motoras sern pequeas). Las unidades motoras grandes estn reservadas para msculos posturales, cuyo movimiento no debe ser preciso. Al conjunto de motoneuronas que inervan a un slo msculo se le llama pool motor o ncleo motor. (b) Motoneurona gamma (). Hay ms o menos la mitad de motoneuronas respecto a las alfa. Estas neuronas transmiten impulsos a travs de bras nerviosas de tipo A (de dimetro menor que las A) e inervan a las bras intrafusales del huso muscular. Estas bras ayudan a controlar el tono bsico del msculo. Adems de estas motoneuronas, tanto en las astas anteriores como en las posteriores encontramos interneuronas, cuyo nmero es unas 30 veces superior al de las motoneuronas anteriores. Son bastante pequeas y son muy excitables. Establecen muchas conexiones entre s y algunas establecen sinapsis con las motoneuronas anteriores. nicamente unas pocas seales que lleguen a travs del nervio raqudeo o a travs de vas descendentes (desde el encfalo) acabarn en las motoneuronas anteriores. Este ltro es realizado por parte de estas interneuronas.

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Tambin en el asta anterior de la mdula espinal, en estrecha vinculacin con las motoneuronas, hay una pequea cantidad de pequeas neuronas denominadas clulas de Renshaw. Estas neuronas reciben colaterales del axn que acaba de salir de una motoneurona. La estimulacin de la motoneurona activa a la clula de Renshaw, que inhibir a las motoneuronas adyacentes (es una inhibicin lateral). Con ello se permite la transmisin sin mengua de la seal primaria en la direccin deseada a la vez que se suprime la tendencia a su dispersin lateral.
Reejos medulares

Las respuestas motoras estereotipadas ante las seales sensoriales que estn integradas por completo dentro de la mdula espinal se denominan reejos medulares. Se trata de las respuestas motoras ms simples, aunque se pueden modicar por accin del SNC. El arco reejo de un reejo medular comienza con la estimulacin de los receptores sensoriales. La seal se transporta hasta la mdula espinal a travs de los nervios sensoriales aferentes, integrados dentro de la mdula espinal, desde donde llega a los msculos a travs de las neuronas motoras y, nalmente, tiene lugar la contraccin o relajacin. Veamos algunos de los reejos que vemos en la mdula espinal ([ms] monosinptico; [bs] bisinptico; [ps] polisinptico): (a) Reejo miottico [ms]. Es el ms bsico, en el que los nervios aferentes establecen las sinapsis directamente con las neuronas motoras de la mdula espinal. Por este motivo, el reejo de estiramiento se denomina reejo monosinptico. Un ejemplo de esta clase de reejos es el reejo rotuliano, explicado hasta la saciedad: un golpe seco sobre el tendn rotuliano provoca el estiramiento de los haces musculares dentro del msculo cudriceps, iniciando el arco reejo en el que los nervios aferentes de tipo Ia se despolarizan y conducen la seal hacia la mdula espinal, donde hacen sinapsis directamente con las motoneuronas . Estas motoneuronas conducen la seal de vuelta hacia el cudriceps, producindose la contraccin. (b) Reejo de inhibicin recproca [bs]. Muchas veces la excitacin de un grupo de msculos est asociada a la inhibicin de otro grupo. P. ej., en el reejo miottico hay una inhibicin simultnea de la musculatura antagonista. Este fenmeno se conoce como inhibicin recproca y el circuito neuronal que da lugar a una relacin de este tipo se llama de inervacin recproca. En este mismo sentido, suelen existir relaciones recprocas entre los msculos de los dos lados del cuerpo. (c) Reejo del tendn de Golgi [bs]. Tambin llamado reejo miottico inverso. Se trata de un reejo bisinptico que intenta prevenir el dao muscular cuando la tensin del msculo es excesiva. El estiramiento de los rganos tendinosos de Golgi activa los nervios aferentes Ib que establecen sus sinapsis en la mdula espinal con las inter50

neuronas que, posteriormente, inhiben las neuronas motoras hacia el msculo, causando la relajacin. El reejo tambin provoca la contraccin de los msculos antagonistas, coordinando la respuesta (inervacin recproca). (d) Reejo exor de retirada [ps]. Tiene lugar como respuesta a estmulos dolorosos o nocivos de algn tipo. Cuando se estimulan los receptores cutneos del dolor (p. ej., tocar un objeto caliente), las seales aferentes se conducen a travs de bras nerviosas sensoriales hacia la mdula espinal, donde la activacin de mltiples interneuronas produce la exin y relajacin simultneas de los msculos apropiados para retirar la extremidad. Se trata, pues, de un reejo polisinptico. (e) Reejo extensor cruzado [ps]. Ms o menos entre 0,2 y 0,5s despus de que cualquier estmulo suscite un reejo exor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extenderse. Esto se denomina reejo extensor cruzado.

Vas reejas medulares para los reejos de estiramiento, rgano tendinoso y reejo de retirada. (Netter pg. 81). Se representan los reejos provocados por el estiramiento del receptor del haz muscular (A) o de los rganos tendinosos de Golgi (B) junto al msculo extensor. Los efectos opuestos en los exores y extensores se producen por los reejos inciados por el estiramiento de un msculo exor u rgano tendinoso. En el reejo exor de retirada, los estmulos nociceptivos producen la exin ipsolateral y la extensin contralateral a travs de las vas que se muestran en la imagen (C). Atencin. Este libro considera que el reejo de inhibicin recproca no existe como tal, se considera como una parte de los otros reejos.

Nota 1. En el examen se pregunt por la existencia de un reejo de rascado. S, existe (Guyton pg. 664). Nota 2. (Shock medular). Cuando la mdula espinal sufre de repente un corte transversal en la parte superior del cuello, al principio quedan deprimidas de inmediato todas sus funciones, entre ellas los reejos medlares, hasta el punto de llegar a una situacin de silencio total, reaccin denominada shock medular. En parte esto 51

sucede porque la actividad normal de las neuronas medulares depende de la estimulacin tnica continua que le viene desde estructuras superiores. Pasadas unas pocas horas o semanas, las neuronas medulares recobran gradualmente su excitabilidad. Esto parece ser una caracterstica propia de estas clulas en cualquier punto del sistema nervioso: es decir, una vez que las neuronas pierden su fuente de impulsos facilitadores, potencian su propio grado de excitabilidad natural para compensar al menos parcialmente esta ausencia. En la mayora de las especies, aparte de los primates, la excitabilidad de los centros medulares retorna bsicamente a la normalidad en cuestin de unas pocas horas o de un da ms o menos, pero en el ser humano este proceso suele retrasarse varias semanas y en ocasiones nunca llega a completarse del todo; en cambio, a veces la recuperacin es excesiva, con la aparicin de una hiperexcitabilidad que afecta a algunas funciones medulares o a todas. Parte de las funciones medulares que se ven alteradas especcamente durante el shock medular o despus son las siguientes: (1) Al comienzo del shock medular, la presin arterial desciende al instante de forma radical (hasta 40 mmHg), lo que deja ver que la actividad del sistema nervioso simptico queda bloqueada casi hasta la extincin. La presin suele ascender hasta sus valores normales en cuestin de unos pocos das, incluso en el ser humano. (2) Todos los reejos medulares esquelticos integrados en la mdula espinal resultan bloqueados durante las etapas iniciales del shock. En el ser humano es necesario que transcurran desde 2 semanas hasta varios meses para que los reejos se normalicen. Pueden volverse hiperexcitables, sobre todo si permanecen intactas algunas vas facilitadoras entre el encfalo y la mdula. Los primeros reejos en recuperarse son los ms sencillos (miotticos) y nalmente los ms complejos (exores, posturales antigravitatorios y los vestigios de los reejos de la marcha). (3) Los reejos sacros encargados de controlar el vaciamiento de la vejiga y el colon quedan abolidos en el ser humano durante las primeras semanas despus de una seccin medular, pero en la mayora de los casos acaban reapareciendo.

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9. EL SISTEMA VISUAL Introduccin

Generalmente se establece la analoga entre el ojo y una cmara de fotos debido a que tenemos un iris que regula la cantidad de luz que entra en el ojo y una maquinaria refractora que enfoca (crnea + cristalino). No obstante, el ojo, como cabe suponer, es mucho ms complejo que una mera cmara de fotos: dispone de un sistema que limpia sus lentes, es capaz de seguir objetos, etc.
Anatoma del ojo

El ojo consta de tres capas o tnicas: la tnica externa o brosa. la tnica vascular y la tnica nerviosa. (a) Tnica externa (o brosa): es una capa que consta de la esclertica y la crnea. El 80% de la tnica corresponde a la esclertica, que tiene como objetivo proteger el ojo y permitir la jacin de la musculatura extrnseca, y el 20% restante da lugar a la crnea, la primera lente del ojo que refracta la luz al interior. La esclertica y la crnea estn formadas por una matriz extracelular rica en bras de colgeno, y la disposicin de las mismas va a determinar si la tnica brosa va a ser esclertica (de aspecto blanquecino) o crnea (transparente). (b) Tnica vascular: est compuesta por el iris (diafragma del ojo), el cuerpo ciliar y la coroide. El cuerpo ciliar consta, a su vez, de unos procesos ciliares (que forman el humor acuoso) y de un msculo ciliar (que emite el ligamento suspensorio en el que se ja el cristalino). La coroide es un lecho vascular denso, de color pardo rojizo 25, que aporta oxgeno y nutrientes a la retina (funcin trca). En esta capa intermedia localizamos el cristalino, la segunda lente del ojo. A diferencia de la crnea26, el cristalino s que puede modicar su curvatura (poder de acomodacin). (c) Tnica nerviosa: aqu encontramos la retina, donde estn las clulas encargadas de transformar la luz en impulsos nerviosos. Existen dos retinas: una ciega (la ms anterior) y una visual (la ms posterior). En la retina visual encontramos el punto ciego (que no tiene retina) y la fvea, el punto de mayor agudeza visual.
Retina

La retina consta de nueva capas nerviosas y una dcima adicional interna pigmentada (el epitelio pigmentario). La funcin del epitelio pigmentario es hacer que el ojo sea una cmara oscura, evitar que salga luz o que entre por otro lado que no sea la pupila. El contenido de cada una de las capas ya se describi en organografa, por lo que ahora nos centraremos en los tres tipos principales de clulas que hay.
25 26

La coroides est pigmentada.

El cristalino y la crnea son lentes transparentes. La prdida de transparencia de la crnea es lo que se conoce como cataratas. 53

Las clulas fotorreceptoras ocupan la posicin ms interna de la retina y es el nico input que hay en la misma. Las clulas ganglionares son las que se encuentran en el estrato ms supercial, formando con sus axones el nervio ptico (II). Estas clulas ganglionares son el nico output que hay en la retina. Finalmente, las clulas bipolares establecen conexiones tanto con las ganglionares como con los fotorreceptores. La distribucin de los fotorreceptores en la retina no es homognea. Comentar, por ejemplo, que en los 2,5 mm que rodean a la fvea (es decir, el 2% de la retina), encontramos el 30% de las clulas ganglionares (por la que heterogeneidad de la distribucin no se reduce nicamente a los fotorreceptores). El punto ciego que se forma relativamente cerca de la regin de la fvea no es considerado como retina, ya que no hay visin en l. Se forma debido a la acumulacin de los axones de las clulas ganglionares (que formarn el nervio ptico). A pesar de tener un punto ciego en cada ojo, en nuestro campo visual no lo vemos. Por qu? Gracias a que nuestro cerebro junta las imgenes que obtiene de los dos ojos y nos ofrece otra. Por tanto, si hay una lesin en nuestra retina (p. ej., retinosis o degeneracin macular) y una parte de sta muere, no tenemos por qu ver (necesariamente) un punto negro en nuestro campo visual; en todo caso es posible que omitamos ciertos objetos de nuestro campo visual debido a que el cerebro, al reconstruir la imagen y ofrecrnosla, no cuenta con ellos.
Refraccin de la luz

Si un rayo de luz que avanza en forma de haz choca contra una supercie limitante que quede perpendicular a su llegada, el haz penetra en el segundo medio sin desviarse de su trayectoria. Los nicos efectos que acontencen son un descenso de la velocidad de transmisin y una reduccin de la longitud de onda. Cuando el rayo de luz atraviesa una supercie de separacin que forma un ngulo, cambia de direccin si los ndices de refraccin de ambos medios son diferentes s. Si el ndice de refraccin es mayor en el

segundo medio que en el primero, el rayo de luz refractar hacia la lnea perpendicular imaginaria a la lnea que delimita los dos medios (ley de Snell). Los ndices de refraccin que encontramos en el ojo son los siguientes: crnea (1,38), humor acuoso (1,33), cristalino (1,40) y humor vtreo (1,34). Entendemos por distancia focal a la distancia que hay entre la supercie de refraccin (que es la crnea) al punto en el que los rayos paralelos convergen (la fvea). Esta distancia focal, en el ojo humano, es de unos 2,4 cm, aproximadamente. Cuanto ms amplia sea la desviacin de los rayos luminosos por una lente, mayor es su poder diptrico o poder de refraccin. El poder diptrico se mide en dioptras. En el caso de una lente convexa, las dioptras se obtienen dividiendo 1 m por su distancia focal. En otras palabras, una lente de una dioptra (1 D), causa la convergencia de los rayos de luz a un metro de la lente. De igual manera, una
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lente de 10 D, causa la convergencia de los rayos a diez centmetros (1/10 = 0,1 m). La mayor parte del poder diptrico en el ojo reside en la crnea, una lente de 42 D. El cristalino, por su lado, tiene un poder de refraccin de 20 D. En total, decimos que el ojo tiene un poder diptrico de 62 D.

Efecto de las lentes convergentes en un haz de luz en funcin de sus dioptras. (Guyton pg. 600). Conforme mayor es el nmero de dioptras, ms cerca de la lente convergen los haces luminosos. Para conocer las dioptras de una lente divergente no podemos realizar el mismo clculo (la inversa de 1 m), debido a que las lentes divergentes dispersan los haces de luz. En todo caso, una lente divergente de -1 dioptra ser aquella que diverge tanto un haz de luz como lo concentra una lente convergente de 1 D. Cmo sabemos esto? Fcil, si juntamos una lente convergente de 1 D y una divergente de - 1 D, el poder diptrico ser nulo y por tanto el rayo pasar sin refractarse.

Ojo emtrope y errores en la refraccin

El ojo emtrope (del griego emmetros; vista proporcionada) es aquel que puede ver normalmente. Los rayos de luz paralelos procedentes de objetos lejanos quedan enfocados con nitidez en la retina cuando el msculo ciliar est relajado por completo. Esto signica que el ojo emtrope es capaz de ver todos los objetos distantes con claridad mientras el msculo ciliar se mantiene relajado. Sin embargo, para enfocar objetos de cerca, el ojo ha de contraer el msculo ciliar y aportar el grado de acomodacin oportuno. El ojo hipermtrope es aquel que o bien es demasiado corto (menor distancia focal) o que su sistema de lentes es demasiado dbil. La imagen se proyectar ms all de la retina. El individuo con Ojo emtrope, hipermtrope y miope. (Guyton pg. 602). hipermetropa tiene dicultades para ver de cerca. Se puede corregir con una lente convergente (convexa). El ojo miope es aquel que o bien es demasiado largo (mayor distancia focal) o que su sistema de lentes es demasiado potente. La imagen se proyectar antes de la retina. El individuo miope tiene dicultades para ver de lejos. Se puede corregir con una lente divergente (cncava). Tanto la miopa como la hipermetropa (y el astigmatismo) son ametropas. El astigmatismo es una ametropa que se produce porque la curvatura de la crnea no es homogenea en todas las direcciones. Hay un problema de nitidez con algunas partes del cam55

po visual (p. ej., astigmatismo vertical: impide ver correctamente las lneas verticales mientras que el resto de los elementos se ven perfectamente). El astigmatismo se corrige con lentes cilndricas.
Poder de acomodacin

Por acomodacin entendemos el cambio de la curvatura del cristalino. Cuando observamos un objeto lejano (a ms de 9 metros), los rayos inciden en la crnea de manera paralela y el cristalino debe estar aplanado, con los msculos ciliares completamente relajados. Por otro lado, si el objeto es cercano (a menos de 9-6 metros), los haces de luz inciden divergiendo en la crnea, por lo que el cristalino debe hacerse ms convexo para anular esa divergencia. El cristalino tiene un poder de acomodacin de 14 dioptras. Su poder de refraccin va desde 20 D a 34 D. Dos defectos del cristalino son la presbicia (vista cansada, se pierde parte o todo el poder de acomodacin) y las cataratas (prdida de la transparencia del cristalino). El sistema nervioso parasimptico controla la contraccin del msculo ciliar, que a su vez regula la convexidad del cristalino. La estimulacin del sistema parasimptico contrae el msculo ciliar, lo que relaja los ligamentos del cristalino y propicia el aumento del grosor y del poder diptrico del mismo (por lo que podemos ver de cerca).
Iris y pupila

El iris forma parte de la tnica media o vascular del ojo y es una extensin del cuerpo ciliar. Est formado por dos msculos: el constrictor del iris y el dilatador del iris. La accin de estos dos msculos modica el dimetro del oricio central del iris, la pupila. Esta pupila puede tener un dimetro que oscila entre 1,5 y 8 mm, por lo que la cantidad de luz que entra en el ojo vara unas 30 veces. Cuando hay una luminosidad fuerte, predomina el sistema nervioso parasimptico, relajando el msculo radial y contrayendo el msculo circular (esfnter), para que as la pupila se haga ms pequea y entre menos luz. Por contra, si hay una luminosidad dbil, predomina el simptico, que har que el msculo circular se relaje y que los msculos radiales se contraigan, favoreciendo la dilatacin de la pupila. Si iluminamos un ojo con una linterna, el ojo iluminado ver su pupila reducida (reejo luminoso directo) y el otro tambin (reejo luminoso consensual). La va aferente de estos dos reejos consiste en que un pequeo contingente de bras del tracto ptico conectan con el rea pretectal, un rea anterior al colculo superior. Las neuronas del rea pretectal se proyectan bilateralmente a los ncleos de Edinger-Westphal, para as producir la miosis de las dos pupilas. Los dos reejos (tanto el directo como el consensual) se usan en primeros auxilios.
Trastornos del ojo a conocer Estrabismo Desequilibrio entre los msculos extraoculares de los dos ojos, afectando a su coordinacin. Se corrige con ciruga de los msculos extraoculares. Glaucoma Elevada presin intraocular que puede comprometer el nervio ptico. Se corrige con ciruga.

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Trastornos del ojo a conocer Desprendimiento de retina La retina se desprende de la pared del ojo por un golpe o porque se ve afectado el humor vtreo. Se corrige con ciruga lser. Retinosis Prdida de bastones (aparece una visin en tnel) Degeneracin de la mcula Prdida de conos (en nuestro campo visual aparece una mancha).

Fotorreceptores

Segn lo que se dice en las diapositivas, la posicin de las diferentes clulas se debe describir tomando como punto de referencia el medio del ojo, as que la capa ms interna es la de clulas ganglionares, dejando como ms externa a la capa de fotorreceptores. Los fotorreceptores, como ya se dijo antes, son las nicas clulas de la retina sensibles a la luz (input). La luz deber atravesar todas las capas de la retina para alcanzar a estos fotorreceptores (a excepcin, lgicamente, del epitelio pigmentario27). Disponemos de 125 millones de fotorreceptores, unas clulas con tres partes muy bien diferenciadas: con un (a) segmento externo, un (b) segmento interno, y un (c) terminal sinptico. El pigmento fotosensible se acumula en el segmento externo. En el segmento interno encontramos los ncleos y los rganulos. El terminal sinptico es el responsable de interactuar con las clulas bipolares28 y Dibujo de un cono/bastn. con las clulas horizontales. Existen dos grandes clases de fotorreceptores: conos y bastones. La principal diferencia entre ellos, a parte de una diferencia morfolgica, es el pigmento fotosensible que guardan en su segmento externo. Por un lado, los bastones disponen de rodopsina. Por el otro, los conos tienen opsinas (sensibles al color) 29. Los bastones tienen un mayor nmero de cisternas en su segmento externo, una mayor densidad de fotopigmento, se encargan de la visin monocromtica y son mucho ms sensibles a la luz. Los conos, en cambio, son menos sensibles a la luz, no se saturan (visin fotpica), disponen de tres pigmentos visuales y se concentran en la fvea.
Fototransduccin (bastones)

Por fototransduccin entendemos el proceso por el cual se transforma la luz en una seal elctrica. En reposo, el segmento externo tiene un potencial de membrana de - 30 mV. El com27 28

Al parecer este epitelio pigmentario alimenta al fotorreceptor (entre otras funciones).

En organografa se vio que la sinapsis es de tipo ribbon synape (sinapsis en cinta), debido a que los fotorreceptores envan constantemente vesculas con neurotransmisores. En el Guyton (pg. 609) simplemente hablan de tres pigmentos sensibles al color (y cada uno de ellos especializados en captar una parte del espectro luminoso. 57
29

portamiento del receptor vara considerablemente en funcin de si recibe o no luz. En condiciones de oscuridad, el segmento externo tiene unos canales de sodio dependientes de cGMP abiertos, permitiendo el paso de Na+ al medio intracelular y por tanto despolarizando la membrana parcialmente. Esta despolarizacin se traduce en un envo continuo de vesculas sinpticas (glutamato). Este Na+ saldr a travs de una ATPasa Na+/K+, que tambin bombear K+ hacia el medio intracelular. Este potasio saldr por medio de unos canales de K+ (haciendo que la despolarizacin de la membrana no sea absoluta). En condiciones de luz, los fotones incidirn sobre el receptor (rodopsina). Como este receptor est asociado a protenas G, esto provocar una respuesta intracelular: la activacin de la fosfodiesterasa de cGMP, que transforma el cGMP en GMP. La disminucin de la concentracin de cGMP cerrar los canales de Na+ dependientes de dicho metabolito, por lo que se producir una hiperpolarizacin transitoria, que se traduce en una disminucin en el envo de vesculas con neurotransmisor. Conforme mayor sea la intensidad de la luz (el caudal de fotones), mayor ser la hiperpolarizacin (que puede llegar a alcanzar valores de entre -70 y -80 mV). Si nos jamos, el potencial de receptor del bastn es hiperpolaFototransduccin en bastones. rizante, no despolarizante. La hiperpolarizacin en los conos depende (a parte de la intensidad de la luz) de la longitud de onda (color) y en los bastones depende de la longitud de onda de la luz blanca (?).
Transmisin del impulso

La seal hiperpolarizante generada en el fotorreceptor debe llegar hasta las clulas ganglionares. Cmo? Pues en lugar de hacerlo a travs de potenciales de accin se realiza a travs de una conduccin electrotnica: se enva un ujo directo de corriente elctrica. Ser nicamente en las neuronas ganglionares (y se discute si en las cls. amacrinas) donde se producirn los potenciales de accin que viajarn a travs del nervio ptico. La ventaja de la conduccin electrotnica frente a los potenciales de accin es que la primera no es un fenmeno de todo o nada, si no que la seal hiperpolarizante ser ms o menos intensa en funcin de la intensidad de la luz.

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Percepcin del color

La teora tricromtica de Young-Helmoltz nos dice que el color que percibimos viene determinado en gran medida por la contribucin relativa de los conos azules, verdes y rojos a la seal de la retina. Recordemos que es posible reproducir cualquier color del espectro visible utilizando nicamente una luz roja, otra verde y otra azul (combinndolas en las proporciones adecuadas). En la retina tenemos tres tipos de conos, cada uno de ellos con un pigmento visual distinto que est especializado en captar una parte de los Absorcin de la luz por el pigmento de los basfotones del espectro. Los conos azules (que tienen tones y por los pigmentos de los tres conos. un fotopigmento sensible al azul) tienen su mximo de absorcin en los 430 nm. Los conos verdes lo tienen a 530 nm y los conos rojos lo tienen a 560 nm (cada uno de ellos tiene su pigmento fotosensible para el verde y el rojo, respectivamente).
Agudeza visual

Por agudeza visual entendemos la capacidad que tiene el ojo para distinguir dos puntos cercanos. Para tener una buena agudeza visual el ojo debe tener una buena capacidad refractora (las lentes deben estar bien) y el espacio que hay entre los diferentes fotorreceptores en la retina debe ser el idneo.
Distribucin de conos y bastones (otra vez...)

Los conos estn concentrados en la retina central, a 10 de la fvea30. Los bastones se encuentran en la retina perifrica (en la fvea no hay). Si recordamos, antes hemos comentado que la concentracin de clulas ganglionares es bastante elevada en la zona circundante a la fvea (30% de las clulas en una supercie que corresponde al 2% de la retina). Gracias a su abultado nmero, las clulas ganglionares pueden conectarse, en la retina central, con una clula bipolar y con un fotorreceptor. Por tanto, habr una relacin 1:1:1. Por el otro lado, en la retina perifrica, la seal converge mucho, de tal modo que hay nicamente un milln de clulas ganglionares para 125 millones de fotorreceptores. Esta convergencia de la seal o ausencia de ella hace que la retina perifrica tenga una mayor sensibilidad a la luz31 pero no pueda captar el detalle y que en la retina central haya una gran agudeza visual.
30

Si se observa la diapositiva 39 de la primera clase se observa como la retina es dividida en diferentes grados. A la fvea se le asignan 0. Segn la grca de esa misma diapositiva, se observa que en realidad la mxima concentracin de conos est a 0, as que... (?)
31

Esta mayor sensibilidad es tanto por el propio bastn como por la convergencia (Guyton pg. 619). 59

Diferencias funcionales entre conos y bastones (otra vez) Conos Bastones Visin a color Visin monocromtica Visin fotpica Visin escotpica1 Poca sensibilidad a la luz Adaptacin a la oscuridad Relacin conos/cls. ganglionares alta = agudeza Relacin conos/cls. ganglionares baja = agudeza visual visual o resolucin altas o resolucin bajas Exclusivos de la fvea Estn por toda la retina (menos en la fvea) (1) Que funcionan con poca luz.

A pesar de que los bastones no nos permitan ver con precisin, son importantsimos para la visin perifrica. De ah que en la retinosis pigmentaria (enfermedad que se maniesta con la prdida de bastones), el paciente describa una visin en tunel (nicamente vemos aquello en lo que nos centramos, lo que hay alrededor no lo vemos).
Campos receptores de las clulas ganglionares

Como ya hemos visto, cada clula ganglionar est asociada (o integra la seal) de ms de una clula bipolar y de fotorreceptores. Segn las diapositivas, hablamos de que cada clula ganglionar integra la seal de entre 15 y 45 fotorreceptores/cls. bipolares (teniendo en mente, eso s, si estamos en la retina central o en la perifrica). Debido a que la seal que enven las clulas ganglionares debe recorrer una gran distancia (hasta el cerebro), ya no nos vale el sistema de conduccin electrotnico que observamos que hay entre conos, bastones y clulas bipolares (no es rentable): tenemos que volver a los potenciales de accin. Cuando las clulas ganglionares no son estimuladas envan tambin potenciales de accin de manera continua. Cada clula ganglionar tiene un campo receptivo (RF). Al igual que con los receptores sensitivos, este campo receptivo ser el rea que abar- Campo de recepcin. Si se estimula nicamente el fotorreceptor central, la clula bipolar quedaca esta clula ganglionar. En otras palabras, el rea r hiperpolarizada por transmisin electrotnica
(de la retina) que cubre el conjunto de fotorreceptores que tributan a esta clula ganglionar. Huelga dey la clula ganglionar se despolarizar por sinapsis (creo). Por el otro lado, si la luz es difusa y estimula a los tres fotorreceptores, los dos que anquean al central inhiben a la clula bipolar, disminuyendo la cadencia de disparo de la ganglionar. Este es el circuito clsico de una CG con un RF ON-center.

cir que el RF de las clulas ganglionares de la retina central ser notablemente ms pequeo respecto al que tienen las ganglionares de la periferia. El RF es circular, y dentro de este crculo distinguimos dos zonas: una zona central y un anillo perifrico. Habrn clulas ganglionares (CG a partir de ahora) que queden estimuladas
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cuando el centro de su RF sea iluminado, y se volvern locas mandando ms potenciales de accin (ntese que digo ms; las CG tienen una frecuencia basal de disparo de potenciales de accin). Por el otro lado, habrn otras CG que enviarn ms potenciales de accin cuando se ilumine el anillo perifrico de su RF. Sea cual sea el tipo de CG, si estimulamos todo el RF (crculo central + anillo perifrico), el resultado es nulo: la CG sigue enviando impulsos de manera basal. Qu nos dice esto? Que las CG se quedan igual ante una luz potente, difusa, sin forma. A las CG les gustan los contornos y los contrastes.
Clases de RF en las clulas ganglionares ON-center Son aquellas que se estimulan cuando la luz incide en el centro del RF. Si la luz incide tambin en la periferia se cancela el efecto. Si incide la luz nicamente en la periferia, la cadencia de potenciales de accin disminuye. Al parecer (diapos) detectan incrementos rpidos de la intensidad de la luz en su RF. OFF-center Son aquellas que se estimulan cuando la luz incide en la periferia. Si la luz incide tambin en el centro se cancela el efecto. Si incide la luz nicamente en el centro, la cadencia de potenciales de accin disminuye. Al parecer (diapos) detectan bajadas rpidas de la intensidad de la luz en su RF.

Vemos, pues, que ya en la retina se puede hacer un primer procesado de la imagen: se pueden empezar a dilucidar los contrastes, la intensidad de la luz... Por qu ya en este nivel y no en estructuras posteriores? Se cree que es para evitar errores de transmisin de la informacin. El mecanismo por el cual si iluminamos la periferia o el centro del RF de una CG, la CG se estimula o no es bastante complejo. Parece ser que intervienen, y mucho, las clulas horizontales. No obstante, tambin se habla de clulas bipolares que se despolarizan o hiperpolarizan ante la seal del fotorreceptor.
Nota importante. Tenemos que abrir nuestras miras: hemos estado hablando de iluminar una parte del RF de la CG con luz. En la retina tenemos algo ms que bastones, tenemos unos conos que se excitan con la luz. As pues, hay RFs del palo: yellow on/blue off, blue on/yellow off, red/on/green off y green on/red off.

Tipos de clulas ganglionares

Hemos hablado del funcionamiento de las cls. ganglionares, pero no de los tipos que hay. Existen tres grandes tipos: (a) Clulas midget. Se encargan de la visin del color y de los detalles. Adems, comentar
que son pequeas, que proyectan hacia la capa parvocelular del ncleo geniculado lateral (NGL), RFs pequeos, pocos bastones y conos le son tributarios, baja velocidad de conduccin, responden a cambios de color, poco sensibles a cambios de contrastes y RFs simples (ON o OFF).

(b) Clulas parasol. Representan el 10% del total de CG y se encargan de la visin no

detallada, del movimiento, la tridimensionalidad y la distancia. Adems, comentar que

son grandes, que se proyectan hacia la capa magnocelular del NGL, RFs grandes, muchos bastones y conos le son tributarios, alta velocidad de conduccin, gran sensibilidad al contraste, insensibles al color y RFs simples (ON o OFF).

(c) Clulas bistraticadas. Sus RFs no tienen periferia, nicamente anillo central. Adems,
comentar que proyectan hacia las capas koniocelulares del NGL. Se sospecha que estn implicadas en la percepcin del color. 61

Rol de cada tipo celular (fotorreceptor + bipolar + CG)

Los fotorreceptores lo que hacen es medir la intensidad de la luz. Adems, evitan la saturacin adaptndose (tanto al exceso de luz como a la oscuridad). Las clulas bipolares parece que tambin tienen sus propios campos de recepcin, parecidos a los que observamos en las clulas ganglionares (CG). Estos campos tienen un centro que es antagonista a su periferia32. Las clulas ganglionares se encargan de medir contrastes y cambios en la luz. Hay ONCG que detectan incrementos de la luz y OFF-CG que detectan la disminucin de la luz33.
Proyecciones de las vas visuales

Las clulas ganglionares, por medio de los axones que proyectan, formarn el nervio ptico (II), que se decusar con el del otro ojo a nivel del quiasma ptico. Los nervios pticos (o tractos pticos, todo depende del nivel) tienen diferentes destinos. Estos destinos pueden agruparse en: (a) tlamo (ncleo geniculado lateral), y (b) destinos no talmicos. Todo aquello que vaya hacia el tlamo ayudar a conformar nuestro campo visual, mientras que todo aquello que vaya a un destino no talmico ser para que se produzcan respuestas oculares automticas. Proyecciones no talmicas En las diapositivas se describen tres posibles destinos no talmicos: (1) hipotlamo; (2) colculo superior; y (3) tectum. (1) Hipotlamo. Recordemos que ncleo supraquiasmtico del hipotlamo recibe aferencias de la retina. Est relacionado con el control de los ciclos circadianos (luz). (2) Colculo superior. Gracias a esta va accesoria podemos coordinar los movimientos oculares con los de la cabeza. Responsable del parpadeo. (Guyton pg. 623): controla
los movimientos direccionales rpidos de ambos ojos.

(3) Tectum (en realidad pretectum). Responsable de los reejos oculares vegetativos: pupilares (reejo luminoso directo y consensual) y fenmenos de acomodacin del cristalino. Campo visual de cada ojo

Lo que ve un ojo diere de lo que ve el otro ojo. Ser el cerebro el responsable de crear una sola imagen a partir de la informacin que le proporcionan los dos ojos. Como ya sabemos,
32

Pero bueno, esto est comentado en la ltima diapositiva y no se vuelve a comentar ms. En el Guyton se deja entrever, pero tampoco demasiado. Me remito a lo que pone la diapositiva (d. 55): existen clulas bipolares ON que activan CG cuando se ilumina el centro de su RF (el RF de la clula bipolar). Tambin exsten clulas bipolares OFF que activan CG cuando se ilumina la periferia de su RF (o cuando disminuye la luz en su centro). Cmo? Antes hemos hablado que la parte ON u OFF del RF detecta o bien el incremento o la disminucin de la luz. Por qu ahora hablamos de clulas ganglionares ON y OFF? El RF es de una CG. 62
33

podemos dividir la retina de cada ojo en una porcin nasal (medial) y una porcin temporal (lateral). La porcin nasal de una retina informa sobre el campo temporal del campo visual y la porcin temporal de una retina informa sobre el campo nasal del campo visual. Esto es importante porque a nivel del quiasma ptico no todas las bras se cruzarn: las bras de los dos campos retinianos nasales se cruzan mientras que las de los campos retinianos temporales no (vase imagen). En el campo visual habr una zona que es cubierta por los dos ojos: es lo que se conoce como zona binocular. Por el otro lado, aquellas porciones extremas que nicamente Vas visuales y campos retinianos. Se observan las son captadas por un ojo se denominan zonas principales vas visuales desde los ojos hasta la cormonoculares (y hay una izquierda y otra dere- teza visual. Fijmonos en el quiasma: las bras que se decusan son aquellas que pertenecen a los camcha). El hemicampo derecho (toda la porcin pos retinianos nasales. Esto tiene una gran importanderecha del campo visual) ser enviado a tra- cia para descubrir a qu nivel del nervio se ha prouna lesin en funcin de las zonas del campo vs del tracto ptico izquierdo y ser procesa- ducido visual que no vea un paciente. do en el lado izquierdo del cerebro. Por el otro lado, el hemicampo izquierdo ser enviado a travs del tracto ptico derecho y ser procesado por el lado derecho del cerebro. Con esto podemos deducir que el hemicampo derecho est formado por lo que recibimos en el campo nasal retiniano derecho y el campo temporal retiniano izquierdo, haciendo que las bras que salen de estas retinas vayan al tracto ptico izquierdo. Lo mismo pero al contrario con el hemicampo izquierdo (vase d. 7 para aclararse).
La va talmica

Las bras del tracto ptico que van hacia el tlamo se dirigen hacia el ncleo geniculado lateral (NGL) del mismo. Este ncleo tiene dos funciones principales: (1) Transferencia. El NGL transere la informacin visual desde el tracto ptico hacia la corteza visual a travs de la radiacin ptica (o tracto geniculocalcarino). Esta transferencia se realiza con una gran delidad espacial. Atencin, despus de pasar el quiasma, la mitad de bras de cada tracto ptico deriva de un ojo y la otra mitad del otro. Sin embargo, los impulsos de ambos ojos se mantienen separados en el NGL. El NGL es una estructura con seis capas nucleares. Las capas II, III y V (numeracin de ventral a dorsal) reciben seales desde la mitad lateral de la retina del mismo lado, mientras que las capas I, IV y VI las reciben de la mitad medial de la retina del ojo contralateral. En otra palabras: se segrega la informacin de cada ojo y dicha segregacin se mantendr cuando la informacin se enve hacia la corteza visual.
63

(2) Filtrado. El NGL ltra la transmision de los impulsos hacia la corteza visual: controla lo

que deja pasar hacia ella. El NGL recibe seales para su funcin reguladora de compuerta desde dos fuentes principales: (a) bras corticfugas34 y (b) el mesencfalo. Estas dos fuentes tienen un carcter inhibidor y, cuando se estimulan, tienen la capacidad de interrumpir la transmisin a travs de determinadas porciones del NGL. Estos dos circuitos de ltrado sirven para realzar la informacin visual que se deja pasar. Hemos dicho que el NGL puede ser dividido en seis capas, tres de ellas reciben informacin de un ojo y otras tres del otro. Existe otro criterio para clasicar estas seis capas: en funcin del tamao de sus clulas. Las capas I y II son las capas magnocelulares (neuronas grandes); las capas III, IV, V y VI son las capas parvocelulares (neuronas medianas). En las diapositivas se menciona una capa adicional, de clulas koniocelulares, que se encargan de la visin del color y que se encontraran entre las diferentes capas del NGL. Al parecer, las capas magnocelulares envan informacin a gran velocidad, en blanco y negro y su conduccin punto por punto es mala (?). Por el otro lado, las capas parvocelulares envan informacin a una velocidad moderada (lenta), envan informacin espacial precisa punto por punto y son capaces de enviar el color35.
Corteza visual primaria [rea 17 de Brodmann]

La corteza visual primaria se halla en el rea de la cisura calcarina, en la cara medial del lbulo occipital. Este rea constituye la estacin terminal de las seales visuales procedentes de los ojos. Las que se originan en la zona macular (central) de la retina acaban cerca del polo occipital, mientras que las que correspondientes a la retina ms perifrica nalizan formando semicrculos concntricos por delante del polo occipital pero sin abandonar la cisura calcarina en el lbulo occipital medial. La porcin superior de la retina est representada en la parte alta y la inferior en la baja. La corteza visual primaria tambin se llama rea visual I. Otro nombre que recibe es el de corteza estriada debido a que a nivel macroscpico ofrece un aspecto estriado.
34

Corteza visual (imagen superior). Ntese la gran porcin que le corresponde a la mcula: se trata de la zona a la que enva sus seales la fvea de la retina. Esta fvea es la responsable de los niveles ms acusados de agudeza visual.

Las bras corticfugas las mencion el Dr. Barbany en su da (vase Transmisin sensorial). Se trata de bras que provienen de la corteza visual primaria en direccin al NGL (en este caso).
35

Se ve que esto tiene que ver (Guyton pg. 624) con los tipos de clulas ganglionares que envan la informacin a cada una de las capas del NGL. Las capas magnocelulares reciben aferencias de las clulas ganglionares retinianas de tipo Y mientras que las capas parvocelulares reciben aferencias de las clulas ganglionares retinianas de tipo X. Esta clasicacin de cls. ganglionares no fue explicada en clase. 64

Nota respecto a la transmisin de informacin a partir del NGL hacia la corteza visual. Existen dos vas: (a) parvocelular y (b) magnocelular. La va parvocelular se caracteriza por: informar sobre detalles nos y el color, tener una baja sensibilidad al contraste, llevar informacin de la fvea, tener una velocidad de transmisin lenta y por tener unos RF pequeos (?). La va magnocelular, por otro lado, informa sobre la totalidad del globo ocular, sus neuronas tienen RF grandes, hay una gran sensibilidad al contraste y la transmisin es rpida. (Todo esto est repetido, se habla en el punto de Va talmica, lo pongo tal y como sale en d. 23).

Capas de la corteza visual primaria

La corteza visual primaria consta de seis capas celulares. Las bras geniculocalcarinas acaban en la capa IV (igual que en otros sistemas sensitivos). La capa IV, adems, est compuesta por varias subdivisiones. Las seales de conduccin rpidas, procedentes de la va magnocelular, terminan en la capa IVc, y desde ella las bras se proyectan hacia niveles ms internos y externos de la corteza. Las bras que provienen de la va parvocelular tambin acaban en la capa IV, aunque en las subdivisiones IVa y IVc, que precisamente son las subdivisiones ms supercial y ms profunda respectivamente (dentro de la capa IV). Desde estas dos subdivisiones las bras se extienden hacia estratos ms superiores y ms inferiores de la corteza. Recordemos que la va parvocelular tiene una velocidad menor que la magnocelular, aunque puede transmitir el color y transportar el tipo de visin preciso punto por punto.
Capas de la corteza visual primaria. Las conexiones representadas en el lado izquierdo de la gura se originan en las capas magnocelulares del NGL y transmiten seales visuales en blanco y negro con cambios rpidos. Las vas de la derecha nacen en las capas parvocelulares del NGL (capas III a VI); envan impulsos que describen detalles espaciales precisos lo mismo que el color. Obsrvense con especial atencin las zonas de la corteza visual llamadas manchas de color, que resultan necesarias para la deteccin de este rasgo (aqu se descifra el color).

Columnas neuronales verticales en la corteza visual La corteza visual tiene seis capas. Las neuronas se agrupan a modo de columnas verticales que abarcan estas seis capas. La informacin entra a travs de la capa IV (en la subdivisin que corresponda en funcin de si hablamos de va parvo- o magnocelular) y despus se disemina hacia estratos superiores o interiores. A medida que se va diseminando se van descifrando componentes independientes de la informacin visual. Los impulsos que llegan a las capas I a III acaban enviando su informacin a zonas adyacentes de la corteza. Por el otro lado, aquella informacin que llega a las capas V y VI alcanza zonas ms alejadas de la corteza.
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reas visuales secundarias de la corteza

Las reas visuales secundarias (azul claro en la imagen de la pgina anterior), tambin llamadas reas visuales de asociacin, rodean a la corteza visual primaria y ocupan la parte lateral de las cortezas occipital y parietal. Estas reas reciben impulsos
secundarios con el n de analizar los signicados visuales. Por ejemplo, el rea ms

cercana al rea 17 de Brodmann es la que conocemos como rea 18 de Brodmann. Este rea 18 es el siguiente destino al que llegan a continuacin prcticamente todas las seales de la corteza visual primaria. Por tanto, este rea se denomina rea visual II o simplemente V2. Las reas ms alejadas de V2 se irn llamando V3, V4, y as sucesivamente hasta alcanzar una docena.
La importancia de estas reas es que cada una de ellas ir diseccionando y analizando progresivamente los diversos aspectos de la imagen visual. Percepcin de profundidad

Transmisin de las seales visuales desde la corteza visual primaria hacia las reas visuales secundarias. Obsrvese que las seales que representan la forma, la posicin tridimensional y el movimiento se envan sobre todo hacia las porciones superiores del lbulo occipital y posteriores del parietal. Por el contrario, las que transportan los detalles visuales y el color se conducen fundamentalmente hacia la porcin anteroventral del lbulo occipital y la ventral del temporal posterior.

Podremos detectar la distancia a la que se encuentra un objeto observando el grado de coincidencia entre las imgenes de ambos ojos (este mecanismo se denomina estereopsia). Recordemos que las seales visuales de cada ojo se transmiten a travs de capas neuronales independientes en el NGL. Estos impulsos an permanecen separados entre s cuando llegan a la capa IV de la corteza visual primaria. La combinacin de la seal de los dos ojos se produce en las capas ms superciales y ms profundas que la capa IV. Para esta combinacin ser muy importante el cuerpo calloso.
Anlisis de la informacin visual

En la gura que hay en la parte superior de esta pgina observamos como la informacin visual va desde la corteza visual primaria hacia las reas visuales secundarias. Esta transmisin de la informacin principalmente sigue dos vas (echas rojas vs echas negras). (a) Anlisis de la posicin tridimensional, la forma global y el movimiento de los objetos. Esta va est representada por las echas negras. En esta va nos dice dnde est cada objeto (de la escena visual) en cada instante y si est en movimiento o no. En ningn caso esta va informa sobre el color. nicamente sobre: posicin, forma y movimiento.
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(b) Anlisis de los detalles visuales y del color. Esta va est representada por las echas

rojas. Esta va se encarga de proezas visuales como la identicacin de las letras, la lectura, la determinacin de la textura de los objetos, de sus colores detallados, y de descifrar lo que es y lo que signica un objeto a partir de toda esa informacin.
En las diapositivas se habla de una va occipitoparietal dorsal y una va occipitotemporal ventral. La primera informa sobre la localizacin y el movimiento de un objeto (dnde est?), y participa la va magnocelular principalmente. La segunda va informa sobre la forma, el brillo y el color de un objeto (qu es?); participan tanto la va parvo- como la magnocelular.

PATRONES NEURONALES DE ESTIMULACIN DURANTE EL ANLISIS DE UNA IMAGEN VISUAL Anlisis de los contrastes en la imagen visual

Si una persona mira una pared lisa, no estarn estimuladas nada ms que unas pocas neuronas de la corteza visual primaria, independiente de la iluminacin de la pared. Por tanto, qu detecta la corteza visual primaria? Ya dejamos entrever cuando hablamos de los RFs de las clulas ganglionares que lo que mejor detectamos son los contrastes. Imaginemos que en la pared lisa que una persona estaba mirando aadimos Patrn de excitacin que sucede en la corteza visual como respuesta a la imagen retiniana de una cruz roja. Si miramos el patrn espacial que una cruz oscura. presentan las neuronas ms excitadas en la corteza visual observamos que las zonas de excitacin mxima corresponden a los bordes ms nos del patrn visual (a las zonas donde hay el contraste).
Cuanto mayor sea la nitidez del contraste y la diferencia de intensidad entre las zonas luminosas y las oscuras, ms acusado ser el grado de estimulacin. Clulas simples y complejas

La corteza visual no slo detecta la existencia de lneas y bordes en las diferentes zonas de la imagen retiniana, sino tambin la direccin en la que estn orientadas cada una de ellas, es decir, si son verticales u horizontales o si guardan cierto grado de inclinacin. Con cada orientacin de una lnea se estimulan clulas neuronales especcas (tambin llamadas clulas simples). Estas neuronas las encontramos sobre todo en la capa IV de la corteza visual primaria. Ante lneas que se muevan en nuestro campo visual, si estas lneas no cambian su direccin, estimularn a las clulas complejas, las cuales son poco abundantes.

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Deteccin de otras caractersticas

Algunas neuronas de las capas ms externas de la columnas visuales primarias, lo mismo que las pertenecientes a ciertas reas visuales secundarias, no se estimulan ms que por lneas o bordes con una longitud o una forma en ngulo especcas, o por imgenes que poseen otras caractersticas. Es decir, estas neuronas detectan rdenes an ms elevadas de informacin procedentes de la escena visual. Por tanto, a medida que uno asciende dentro de la va analtica de la corteza visual, se descifran cada vez ms caractersticas de una escena visual.
Percepcin visual como algo creativo

El sistema visual no es como una cmara: no graba pasivamente. Transforma patrones de luz cambiantes en la retina en una interpretacin coherente y estable del mundo tridimensional. Antao se tena una percepcin atomstica del sistema visual y ahora hay una percepcin holstica (la percepcin visual es un proceso creativo). Creo entender que por proceso creativo entendemos que, por ejemplo, utilizamos las formas para detectar la longitud (y de ah algunas ilusiones pticas). Otro ejemplo sera que usamos brillos y sombras para interpretar la profundidad.
Prosopagnosia: incapacidad para reconocer caras. Supongo que esto viene a partir de las agnosias selectivas, aquellas que impiden percibir caractersticas especcas del campo visual

(p. ej., distancias o movimientos).

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10. TRONCO CEREBRAL Introduccin

El tronco del encfalo es una estructura formada por el mesencfalo, la protuberancia y el bulbo raqudeo (o mdula oblongada). Tiene funciones diversas, pero en el aspecto motor (que es el que ahora nos interesa) desempea un rol considerable en el control del equilibrio y la postura (+ movimiento en conjunto del cuerpo, segn el Guyton). A continuacin hablaremos de los ncleos ms importantes para el desempeo de sus funciones en el aspecto motor: los ncleos vestibulares, los ncleos de la formacin reticular y el ncleo rojo.
Ncleo rojo

El ncleo rojo, que recibe ese nombre porque tiene un pigmento frrico que le da esa coloracin, recibe aferencias de la corteza motora (tracto corticorrbrico) y enva sus proyecciones en el tracto rubroespinal a travs de las columnas laterales de la mdula espinal, participando en el control voluntario de los msculos grandes (en particular de las extremidades superiores). En algunos aspectos, se puede considerar como una va alternativa al tracto corticoespinal para el control del movimiento muscular voluntario. Normalmente, se trata de una va relativamente menor en el hombre, comparado con otros mamferos, pero puede adoptar una mayor funcin de forma gradual cuando se lesiona el tracto corticoespinal. La principal funcin del ncleo rojo (y lo extendemos a las otras estructuras del tronco que participan en el control motor) es la de ejercer a modo de copias de refuerzo36 (vase punto: animal mesenceflico). El ncleo rojo tambin explica el movimiento de gateo en lactantes (pero el reejo, no el voluntario que podemos hacer cuando somos adultos). Otros reejos del lactante tambin se producen gracias al ncleo rojo: reejo de los puntos cardinales, reejo de cogerse. El balanceo de los brazos al caminar tambin puede deberse al n. rojo.
Ncleos vestibulares

Estos ncleos reciben aferencias del aparato vestibular y forman los tractos vestibuloespinales lateral y medial. Tienen una importancia crucial en el control de los msculos para el mantenimiento del equilibrio. Esta funcin, no obstante, la realizan junto al cerebelo, de tal manera que si este ltimo se extirpa, la funcin de los ncleos vestibulares se ve muy comprometida.
Animal mesenceflico

Gran parte de los conocimientos que tenemos sobre las funciones del tronco cerebral es o bien por experimentacin animal (animal mesenceflico) o por la observacin de las malformaciones (nios anenceflicos). En el animal mesenceflico ha habido una desconexin entre
A pesar de ser una copia de refuerzo (y tal como se explica en el tema de Corteza cerebral), su lesin puede producir una ataxia distal, perdemos parte de la movilidad de las extremidades. Por tanto, las copias de refuerzo son importantes. 69
36

las estructuras del encfalo superior con las del tronco cerebral; por otro lado los nios anenceflicos han nacido sin encfalo superior debido a un defecto en el cierre del tubo neural37 . El animal mesenceflico tiene los siguientes rasgos: (a) Flexin de todas lasa partes de su cuerpo. Flexin del cuello, de las extremidades superiores e inferiores, y de la cola (si tiene). (b) Es capaz de sentarse y de caminar. Los movimientos, no obstante, son poco precisos (ataxia). Si el animal es capaz de expresar funciones motoras, quiere decir que el tronco del encfalo tiene la capacidad de generar actividad motora, que una parte de los circuitos que hay en la corteza motora tambin estn reejados en este nivel. No obstante, estos circuitos estn gobernados por la corteza. A estos circuitos adicionales que copian aquello que estn en estructuras superiores se les denomina copias de refuerzo (que tambin encontramos, por ejemplo, en el ncleo rojo). (c) Es capaz de seguir con la mirada. Puede desplazar los ojos para seguir un objeto que despierta su inters (reacciones de jacin ocular). La estimulacin del tronco del encfalo provoca, entre otras cosas, la exin de las extremidades, corroborando que en el tronco hay una copia de refuerzo de la actividad motora. La estimulacin elctrica del hipotlamo provoca toda una serie de manifestaciones motoras muy elaboradas.
Ncleos reticulares pontinos y bulbares (formacin reticular)

Los ncleos reticulares pontinos envan sus proyecciones a travs del tracto reticuloespinal pontino de la columna anterior de la mdula espinal, con sinapsis excitadoras en las neuronas motoras que inervan los msculos axiales implicados en la postura y el soporte del cuerpo contra la gravedad. Estos ncleos trabajan con los ncleos vestibulares. Los ncleos reticulares medulares inhiben las neuronas motoras que inervan los msculos axiales a travs de proyecciones que descienden por el tracto reticuloespinal medular de la columna lateral de la mdula espinal. La coactivacin del sistema gamma () la realiza la formacin reticular cada vez que se da un movimiento.

37

Otro tipo de defecto en el cierre del tubo neural es la espina bda (defecto en la parte caudal). El nio anenceflico es capaz de vivir de das a algunos meses. Es capaz de mamar. 70

11. GANGLIOS BASALES Introduccin

Los ganglios basales constituyen, igual que el cerebelo, un sistema motor auxiliar. La mayora de aferencias que reciben proceden de la corteza cerebral, as como tambin gran parte de sus eferencias van a la misma. Existen seis ganglios basales: el ncleo caudado, el putamen, el globo plido (interno y externo), la sustancia negra y el ncleo subtalmico. Por lo que respecta a sus conexiones, stas son bastante complejas: existen abundantes conexiones entre los diferentes ganglios basales y elementos o regiones motoras del encfalo. A continuacin nos centraremos en dos circuitos fundamentales: el circuito del putamen y el circuito del caudado.
Circuito del putamen

Uno de los principales cometidos que cumplen los ganglios basales en el control motor consiste en su funcionamiento vinculado al sistema corticoespinal con objeto de controlar los patrones complejos de la actividad motora. En otras palabras, se encargan de la elaboracin de actos motores complejos, como por ejemplo ir en bicicleta, cortar papel con unas tijeras, caminar. Si nos jamos, todos estos actos son complejos pero los realizamos de manera subconsciente. El circuito del putamen tambin se encarga de coordinar todos estos movimientos en el tiempo (hacer que unos msculos se muevan primero y otros ms tarde), as como tambin que todo se realice a la velociCircuito del putamen. (Guyton pg. 691) Este dad adecuada. circuito nos permite la ejecucin subconsciente Ahora que hemos visto lo que hace, pa- de los patrones aprendidos de movimiento. semos a ver cmo es este circuito del putamen. En primer lugar, las aferencias principales del putamen son el rea premotora, el rea suplementaria y las reas somatosensitivas. Desde el putamen se emiten bras que van hacia el globo plido interno y desde ste al tlamo, para as acabar de nuevo en el rea premotora y suplementaria. Existen circuitos auxiliares a este circuito del putamen, originados en el propio putamen para ir hacia el globo plido externo, el subtlamo y la sustancia negra, que nalmente regresan a la corteza motora a travs del tlamo.
Circuito del caudado

El ncleo caudado tiene un papel fundamental en el control cognitivo de la actividad motora. Por control cognitivo de la actividad motora, entendemos la capacidad de realizar acciones
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motoras a partir de los pensamientos que generamos en nuestra mente. Es por eso que a veces se dice que el circuito del putamen es un circuito puramente motor mientras que el del caudado tiene un fuerte componente psicolgico. Las conexiones nerviosas entre el ncleo caudado y el sistema de control motor corticoespinal son un tanto diferentes de las que forman el circuito del putamen. En parte, los motivos para este hecho radican en que el
ncleo caudado se extiende por todos los lbulos del cerebro. Por tanto, el ncleo caudado re-

cibe una gran proporcin de sus conexiones de entrada desde las reas de asociacin de la corteza cerebral que lo cubren. Desde el Circuito del caudado. Permite que la planicacin caudado, las bras van hacia el globo plido cognitiva de los patrones motores secuenciales y paralelos alance los objetivos conscientes especcos. interno y de ah hacia el tlamo para acabar nalmente en las reas prefrontal, premotora y motora suplementaria.
Alteraciones en los ciclos del putamen y del caudado

Cuando existen lesiones en estos ciclos y su funcionamiento no es el correcto, pueden producirse anomalas de tipo hiper- o hipocintico, que adems de afectar a la funcin motora del individuo, tambin afecta a su psicologa. Debemos tener cuidado y prestar mucha atencin para poder discernir entre aquello que es normal (o asumible) y lo que es patolgico. Todo aquello que no merme nuestra capacidad intelectual o motora no debe ser considerado como patolgico. Es decir, en ocasiones solemos mover la pierna porque estamos inquietos o dejamos de prestar atencin durante un momento: esto no tiene por qu ser considerado patolgico. El problema vendra cuando nos es imposible controlar ciertos movimientos (p. ej., coreas) o bien debemos realizar un esfuerzo colosal para poder prestar atencin (p. ej., trastornos de dcit de atencin). A continuacin vamos a resumir algunos trastornos tanto hipercomo hipocinticos, en su vertiente motora e intelectual.
Trastornos hipercinticos Hiperactividad mental Enfermedad de Huntington Se maniesta en forma de neurosis de tipo obsesivo, incapacidad de abandonar un determinado pensamiento. Componente psicolgico: demencia, brotes esquizofrnicos. Componente motor: aparicin de movimientos involuntarios bruscos y de gran velocidad que afectan a la musculatura de la cara y extremidades (coreas). Se discute si estos movimientos descontrolados pueden aparecer por la muerte celular de las neuronas secretoras de GABA del ncleo caudado y del putamen. En la EH se dan discinesias: disminucin en la capacidad de ejecutar movimientos voluntarios y aparicin de movimientos involuntarios. 72

Las coreas, como se describe en el cuadro de la pgina anterior, son movimientos bruscos e incontrolados que afectan a la musculatura de las extremidades y de la cara. Existen varios tipos de coreas, algunas bastante inocentes (como los tics) y otras ms graves (corea de Huntington, sndrome de Tourette).
Es relativamente comn confundir la enfermedad de Huntington con la corea de Sydenham. sta ltima es una enfermedad infecciosa que se expresa de manera coreica. Tiene un buen pronstico.

El principal trastorno hipocintico relacionado con los ganglios basales es la enfermedad de Parkinson (EP), tambin denominada parlisis agitante. Esta enfermedad deriva de la destruccin extensa de la porcin compacta de la sustancia negra, que enva bras nerviosas secretoras de dopamina hacia el ncleo caudado y el putamen. Las manifestaciones clnicas de esta enfermedad son las siguientes: (a) Rigidez. Existe rigidez en las extremidades debido a una hipertona (tono muscular elevado). Una manera de ver si el tono muscular de Enfermedad de Parkinson. Se observan cuerpos de Lewy las neuronas que quedan de la sustancia negra de una persona es excesivo o no es en algunos pacientes afectados. Estas inclusiones se deben hacer que se estire y levantarle el a la acumulacin de la protena -sinuclena en las cmiembro inferior por la rodilla; si lulas. la pierna tambin se eleva es que hay demasiada tensin. Al mover las extremidades aparece el signo de la rueda dentada. La hipertona produce fatiga muscular (ejemplo de cansancio para abrocharse y desabrocharse los pantalones). (b) Acinesia. Problemas graves para iniciar un movimiento. Tambin hay una bradicinesia (incapacidad para realizar los movimientos rpidamente). (c) Temblor involuntario. Ritmo jo de 3 a 6 Hz (3 a 6 ciclos por segundo). (d) Inestabilidad postural. Mayor tendencia a las cadas. El paciente con EP generalmente da pasos cortos y con un brazo semiextendido hacia adelante. (e) Demencia y micrografa (escritura pequea). (f) Fijaciones posturales. Como una hiperexin del cuello que conduce a una cifosis cervical.
CEREBELO Introduccin

A pesar de que ni el cerebelo ni los ganglios basales pueden controlar la actividad muscular por s sola, ambos elementos son fundamentales para que el funcionamiento motor sea normal. El cerebelo representa un papel fundamental en la coordinacin temporal de las activida73

des motoras y en el paso suave y rpido desde un movimiento muscular al siguiente. Tambin sirve

para regular la intensidad de la contraccin muscular cuando vara la carga a la que se encuentra sometida, y controla las interacciones instantneas que son necesarias entre los grupos musculares agonistas y antagonistas. Antao, el cerebelo reciba el calicativo de rea silente, sobre todo porque su excitacin elctrica no origina ninguna sensacin consciente y rara vez causa alguna actividad motora. Sin embargo, su extirpacin hace que los movimientos corporales cobren un carcter muy anormal. El cerebelo resulta vital durante las actividades musculares rpidas como correr, escribir a mquina, tocar el piano e incluso conversar. La desaparicin de este componente del encfalo puede provocar una incoordinacin casi completa de estas tareas aun cuando su prdida no ocasione la parlisis de ningn msculo. A pesar de no tener ningn mecanismo directo para producir la contraccin muscular, el cerebelo es muy importante dado que sirve para ordenar las actividades motoras y vericar y efectuar ajustes de correccin 38 en las actividades motoras del cuerpo durante su ejecucin para que sigan las seales motoras dirigidas por la corteza cerebral motora y otras partes del encfalo.
Lbulos cerebelosos

El cerebelo consta de dos hemisferios separados por un vermis, y de tres lbulos separados por dos suras. Estos tres lbulos son el anterior, el posterior y el oculonodular, y en cada uno de ellos residen algunas funciones especcas del cerebelo. Si observamos una visin posterior de un cerebelo, observamos como la vermis separa los dos hemisferios cerebelosos. Aqu radican la mayora de las funciones de control cerebelosas encargadas de los movimientos musculares del tronco axial, el cuello, los hombros y las caderas. Cada uno de los dos hemisferios se puede dividir en una zona intermedia (proximal a la vermis) y una zona lateral (distal a la vermis). La zona intermedia del hemisferio controla las contracciones musculares en las porciones distales de las extremidades superiores e inferiores (especialmente en ma38

Cerebelo. Las representaciones topogrcas presentes en la vermis y las zonas intermedias reciben seales nerviosas aferentes desde todas las porciones respectivas del cuerpo, as como desde las reas motoras topogrcas correspondientes en la corteza y en el tronco. A su vez, devuelven sus seales motoras a las mismas reas topogrcas oportunas del ncleo rojo y de la formacin reticular. Al parecer en un hemisferio predominan unas funciones y en el otro otras.

Me parece interesante tener presente que el cerebelo contrasta los movimientos reales descritos por la informacin sensitiva perifrica (que recibe constantemente) con los movimientos pretendidos por el sistema motor. Si la comparacin entre ambos no resulta satisfactoria, entonces devuelve unas seales subconscientes instantneas de correccin hacia el sistema motor para aumentar o disminuir los niveles de activacin de cada msculo especco. 74

nos, pies y dedos). La zona lateral planica actividades motoras secuenciales junto a la corteza cerebral39 . Tanto la vermis como la zona intermedia de los dos hemisferios tienen una representacin topogrca del cuerpo, de tal manera que la parte axial queda a nivel de la vermis y las regiones faciales y las extremidades estn en las zonas intermedias.
reas con representacin topogrca del cuerpo: corteza sensitiva, corteza motora, ganglios basales, ncleos rojos, formacin reticular y zona intermedia/vermis del cerebelo.

El sistema motor recurre al cerebelo para coordinar las funciones de control motor en los tres niveles siguientes:
Arquicerebelo Netter. Interviene en la regulacin de la postura, el equilibrio y en el control de los mo(vestibulocerebelo) vimientos de los ojos y de la cabeza. Recibe las seales aferentes del aparato vestibular y enva sus seales eferentes a travs de las vas descendentes. Guyton. Aporta los circuitos nerviosos para la mayora de los movimientos relacionados con el equilibrio corporal Crossman. Se identica con el lbulo culonodular y se relaciona con el equilibrio. Paleocerebelo Netter. Cumple una importante funcin en la regulacin del movimiento de las zonas (espinocerebelo) proximales de las extremidades. Las seales sensoriales aferentes sobre la posicin y el movimiento de las articulaciones las utiliza para realizar el ajuste no del movimiento con ellas mediante las vas descendentes. Guyton. Proporciona el circuito encargado de coordinar bsicamente los movimientos de las porciones distales de las extremidades, en especial los de las manos y los dedos. Crossman. Se encuentra en la vermis y la paravermis (zona intermedia). Inuye en el tono muscular y la postura. Neocerebelo Netter. Coordina la regulacin del movimiento de las zonas distales de las extremidades (pontocerebelo) a partir de las aferencias que recibe de la corteza cerebral. Colabora en la planicacin y el inicio de la actividad motora. Guyton. Se habla de cerebrocerebelo, que est formado por las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos. Recibe prcticamente todas sus conexiones desde la corteza motora, somatosensitiva y premotora adyacentes en el cerebro. Transmite su informacin de salida en un sentido ascendente de nuevo hacia el cerebro, actuando de un modo autorregulador junto al sistema sensitivomotor de la corteza cerebral para planicar los movimientos voluntarios secuenciales del tronco y las extremidades, hacindolo con una antelacin hasta de dcimas de segundo con respecto al movimiento verdadero. Esto se llama concepcin de la imagen motora de los movimientos que se van a realizar. Crossman. Se encuentra en las zonas laterales de los hemisferios cerebelosos. Est relacionado con la coordinacin muscular, que incluye la trayectoria, la velocidad y la fuerza de los movimientos. Guyton pg. 686, Netter (de siologa) pg. 81, Crossman pgs. 119-120.

Enfermo cerebeloso

La destruccin de la corteza cerebelosa lateral rara vez ocasiona una anomala detectable en la funcin motora. Por as decirlo, las porciones que resten del sistema motor tienen la capacidad de compensar la desaparacin de algunas porciones del cerebelo. Para provocar una disfuncin seria la lesin debe afectar a uno o ms de los ncleos cerebelosos profundos (que recordemos que son el fastigio, el dentado y el interpuesto).
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Sin esta zona lateral, la mayor parte de las actividades motoras diferenciadas del cuerpo pierden su sincronizacin y ordenacin adecuadas, y por tanto, se vuelven descoordinadas. 75

En general, las manifestaciones clnicas de una lesin del cerebelo importante se deben sobre todo a problemas en la sucesin de los movimientos. Por ejemplo, veremos que la disartria es un signo tpico. Por qu se da? La formacin de las palabras depende del encadenamiento rpido y ordenado de movimientos musculares independientes en la laringe, la boca y el aparato respiratorio. La falta de coordinacin entre estos elementos y la incapacidad para corregir por anticipado la intensidad de cada sonido sucesivo o su duracin da lugar a una vocalizacin confusa, con la emisin de slabas estruendosas, otras tenues, unas separadas por amplios intervalos, otras por intervalos breves y un habla en ltima instancia que muchas veces resulta ininteligible. (a) Dismetra. Incapacidad para conseguir que el movimiento tenga la amplitud deseada (el paciente no logra tocarse la nariz con su dedo ndice). (b) Ataxia. Perdida de la capacidad de ejecutar movimientos de manera voluntaria, ordenada y suavemente. (c) Hipermetra. La hipermetra quiere decir que, sin el cerebelo, una persona suele rebasar considerablemente el punto en el que desea situar su mano o cualquier otra parte de su cuerpo en movimiento. Este fenmeno deriva de lo siguiente: lo normal es que el cerebelo ponga en marcha la mayora de las seales motoras que suprimen un movimiento despus de su comienzo; si no se encuentra en condiciones de cumplir su funcin, el movimiento llega ms all del punto deseado. En realidad, la hipermetra es una manifestacin de la dismetra. (d) Disdiadococinesia. Incapacidad de realizar movimientos alternantes rpidos. (e) Disartria. Incapacidad de progresin del habla (lenguaje incomprensible y torpe). (f) Temblor intencional (temblor de accin). Cuando se intenta realizar un acto voluntario, los movimientos tienden a oscilar, especialmente a medida que se acercan al punto deseado, primero rebasndolo (hipermetra) y despus vibrando varias veces hacia adelante y hacia atrs antes de lograr jarse sobre l. (g) Nistagmo cerebeloso. Temblor de los ojos oculares que suele ocurrir cuando se intenta jar la vista sobre una escena situada a un lado de la cabeza. (h) Hipotona. Descenso del tono de la musculatura. (i) Otros. Como por ejemplo el signo de la estrella, astenia (cansancio), alteraciones en la marcha, disinergia (dicultad para coordinar movimientos antagnicos), etc. El paciente puede mantener el equilibrio con los ojos abiertos pero con dicultades si los cierra.

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12. CORTEZA CEREBRAL Introduccin a la corteza motora

La mayora de los movimientos voluntarios puestos en marcha por la corteza cerebral se realizan cuando una estructura activa los patrones de funcionamiento almacenados en las regiones inferiores del encfalo: la mdula, el tronco del encfalo, los ganglios basales y el cerebelo. Estos centros inferiores, a su vez, mandan seales de control especcas hacia los msculos. Sin embargo, para unos cuantos tipos de movimientos la corteza prcticamente
posee una va directa hacia las motoneuronas anteriores de la mdula, que sortea varios

centros motores en su camino. Esto es lo que sucede especialmente en el control de los reas funcionales motoras y somatosensitivas de la movimientos nos y diestros de los dedos y corteza cerebral. (Guyton pg. 667). de las manos. La corteza motora se divide en tres subreas, cada una de las cuales posee su propia representacin topogrca para los grupos musculares y las funciones motoras especcas: (1) corteza motora primaria; (2) rea premotora, y (3) el rea motora suplementaria. Se coment en clase que adems de estas tres reas encontramos algunas otras que podran incluirse dentro de esta corteza motora: el rea de Broca, el rea de los movimientos del cuello, del ojo, de las habilidades manuales, etc.
Corteza motora primaria

La corteza motora primaria (rea 4 segn la nomenclatura de Brodmann) se encuentra en la circunvolucin precentral, anterior a la cisura central o de Rolando. Comienza en la zona ms lateral, adyacente a la cisura lateral o de Silvio, se extiende hacia arriba y a continuacin desciende por la profundidad de la cisura longitudinal. En esta corteza existe una representacin topogrca (homnculo motor de Peneld y Rasmussen; imagen de la derecha) de las diferentes zonas musculares del cuerpo. La regin de la cara y de la boca est cerca de la cisura de Silvio, el brazo y la mano estn representados en la
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porcin media; el tronco est cerca del vrtice del cerebro; y las reas de las piernas y de los pies estn ya en la parte de la corteza motora primaria que se introduce en la cisura longitudinal. Ms de la mitad de la corteza motora primaria se encarga de controlar los msculos de las manos y del habla.
La estimulacin aislada de las neuronas de este rea provoca movimientos de grupos musculares (en lugar de moverse msculos especcos). No se logran movimientos sincrnicos de

una extremidad. Este rea no es decisiva para la motricidad voluntaria.

Corteza premotora

El rea premotora (rea 6 de Brodmann) es anterior a la corteza motora primaria y tambin dispone de una representacin topogrca de las diferentes zonas musculares del cuerpo. La organizacin de esta representacin es la misma que la observada en la corteza premotora, slo que el homnculo quiz no est tan bien denido. La excitacin experimental de este rea da lugar a movimientos ms elaborados que los que observamos cuando excitamos la corteza motora primaria. Se movern, por ejemplo, extremidades enteras. Gracias a la corteza premotora podemos colocar los hombros y los brazos de tal modo que las manos adopten la orientacin adecuada cuando se quiera realizar una tarea especca.
Corteza premotora anterior (generacin de una imagen motora del movimiento que se quiere realizar) Corteza premotora posterior (la imagen motora excita cada patrn sucesivo de actividad muscular necesario para su realizacin)

Ganglios basales + tlamo (va ms frecuente)

Corteza motora primaria (activacin de msculos especcos) Relacin entre la corteza premotora y la corteza motora primaria (basado en Guyton pg. 668). Como vemos, es la corteza premotora la que manda sobre la corteza motora primaria.

rea motora suplementaria

En el rea motora suplementaria tambin encontramos un homnculo motor, pero su organizacin diere de la que encontramos en los homnculos de la corteza motora primaria y de la corteza premotora. Debido a que la gran parte de la corteza motora suplementaria se encuentra en la cisura longitudinal, la representacin de la musculatura de la cara y de las manos est en la cara medial del hemisferio. La excitacin de este rea provoca movimientos bilaterales de grupos musculares, llegando a contraerse msculos de diferentes zonas corporales40 (p. ej., prensin de las dos manos a la vez). Este rea funciona en consonancia con la corteza premotora para aportar los movimientos posturales de todo el cuerpo, los movimien40 Y

eso complica la denicin del homnculo en este rea. 78

tos de jacin de los diversos segmentos corporales, los movimientos posturales de la cabeza y de los ojos, etc.
Lesiones a nivel de la corteza primaria

Si se produce un accidente vascular que como consecuencia deja isqumica una parte de la corteza motora primaria, se producir o bien una parlisis especca o una hemiplejia contralateral (en funcin de la supercie afectada). Al parecer, esta parlisis es relativamente recuperable. En la epilepsia vemos como la corteza motora primaria se autoexcita, produciendo las famosas convulsiones. Existen varios tipos de epilepsia, uno de esos tipos es la epilepsia jacksoniana, que se maniesta en forma de convulsiones en una parte del cuerpo y que progresivamente se van desplazando hacia otras partes. Esto se debe a que el exceso de excitacin empieza en una parte del homnculo motor de la corteza motora primaria y se va desplazando.
reas especcas del control motor

Adems de estas tres reas, existen otras en las que se controlan funciones motoras muy especcas. Son cuatro: (a) rea de Broca, (b) campo de los movimientos oculares voluntarios, (c) rea de rotacin de la cabeza, y (d) rea para las habilidades manuales.
rea de Broca Se encuentra inmediatamente por encima del surco lateral y anterior al rea 4. Su lesin no impide que una persona vocalice, pero hace imposible que emita palabras complejas en vez de sonidos descoordinados o algn trmino sencillo espordico como no o s. Campo de los Se encuentra justo por encima del rea de Broca. Su excitacin provoca el movimiento de los movimientos ojos hacia el lado opuesto al excitado. Su lesin impide a una persona dirigir los ojos volunoculares votariamente hacia un objeto, por lo que los ojos tienden a quedar bloqueados involuntarialuntarios mente sobre objetos inespeccos. Es responsable del parpadeo. . de rotacin Se encuentra por encima del campo de los movimientos oculares voluntarios. Su estimulade la cabeza cin induce la rotacin de la cabeza (hacia el lado opuesto al excitado). Este rea se ocupa de dirigir la cabeza hacia los objetos que queremos mirar. . para las Est por encima del rea de rotacin de la cabeza. Se encarga de los movimientos de las mahabilidades nos y de los dedos (oposicin del pulgar). Una lesin en este rea provoca una apraxia motomanuales ra (los movimientos de las manos se vuelven descoordinados y pierden cualquier sentido).

Va piramidal

Las seales motoras se pueden transmitir directamente desde la corteza hasta la mdula espinal a travs del fascculo corticoespinal (va piramidal para los amigos) e indirectamente por mltiples vas accesorias en las que intervienen los ganglios basales, el cerebelo y diversos ncleos del tronco del encfalo. En general, las vas directas estn ms dedicadas a movimientos detallados y bien diferenciados, especialmente en los segmentos distales de las extremidades (sobre todo en las manos y los dedos). Centrndonos ya en el fascculo corticoespinal, sta es la va de salida ms importante de la corteza motora. El 30% de esta va nace de la corteza motora primaria, otro 30% lo hace
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en las reas premotora y motora suplementaria, y el 40% restante surge de las reas somatosensitivas. En anatoma ya se describi cul es el trayecto que sigue esta va piramidal; recordemos que hay una decusacin piramidal en la parte inferior de la mdula oblongada, formndose un tracto corticoespinal lateral (con el 90% de las bras) y el tracto corticoespinal anterior (con el 10% de bras). Respecto al tracto corticoespinal lateral, la mayora de sus bras acabarn en las interneuronas de las regiones intermedias de la sustancia gris medular; unas cuantas bras terminan en neuronas sensitivas del asta posterior y unas pocas (menos del 10%) acabar en las -motoneuronas del asta anterior. Un componente fundamental de la va piramidal es una poblacin de grandes bras mielnicas ( = 16 m) que proceden de las clulas gigantes de Betz, ubicadas en la corteza motora primaria. Su velocidad de transmisin (70 m/s) es la ms elevada de entre todas las seales que se transmiten desde el encfalo. A nivel del encfalo, parte de las bras de la va piramidal van hacia otros destinos: vuelven a la corteza, van hacia el ncleo rojo, van hacia la formacin reticular y los ncleos vestibulares, etc. El Dr. Barbany insisti en que la va piramidal no es sinnimo de control voluntario.
Fascculo corticorrubroespinal

Parte de las bras que conforman la va piramidal conectan con el ncleo rojo, una estructura mesenceflica de pequeo tamao. Las bras que conectan corteza con ncleo rojo conforman el fascculo corticorrbrico. El ncleo rojo emitir el fascculo rubroespinal, que conecta con las interneuronas de las regiones intermedias de la sustancia gris medular y con algunas motoneuronas anteriores. Al igual que en otras rea enceflicas, el ncleo rojo (al menos una parte de ste41) dispone de una representacin somatogrca de todos los msculos del cuerpo. La estimulacin de un solo punto de una parte del ncleo rojo provoca la contraccin de un ms- Va corticorrubroespinal. Esta va tambin mantiene culo aislado o de un pequeo grupo muscu- relaciones con el cerebelo. Como vemos, la funcin lar. Sin embargo, los movimientos que obte- motora dispone de mltiples copias en diferentes estructuras enceflicas. nemos no son muy precisos. Si se destruye la va corticoespinal pero se mantiene este fascculo corticorrubroespinal, todava pueden producirse movimientos aislados, con la excepcin de la considerable afectacin sufrida por los encargados del control no de las manos y de los dedos.
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No todo el ncleo rojo dispone de una representacin somatogrca de todos los msculos del cuerpo, nicamente su parte ms inferior, la porcin magnocelular. 80

Apunte: sistema extrapiramidal

Por sistema extrapiramidal entendemos todas aquellas porciones del cerebro y el tronco del encfalo que contribuyen al control motor pero que no forman parte del sistema piramidalcorticoespinal directo. Est constituido por las vas que atraviesan los ganglios basales, la formacin reticular del tronco del encfalo, los ncleos vestibulares y, muchas veces, el ncleo rojo. El Dr. Barbany tambin coment que el sistema extrapiramidal no es exclusivamente involuntario.
Introduccin a la corteza somatosensitiva

La gran mayora de seales sensitivas pertenecientes a cualquier modalidad sensorial acaban en zonas de la corteza que se encuentran posteriores a la cisura central o de Rolando. Las reas de la corteza somatosensitiva en las que ahora nos centraremos son: (a) el rea somatosensitiva I, (b) el rea somatosensitiva II, y (c) las reas de asociacin somatosensitiva. Hay una relacin importante entre la corteza somatosensitiva y la motora, puesto que la primera informa a la segunda constantemente sobre las posiciones y los movimientos de las diferentes partes del cuerpo.
reas somatosensitivas I y II (S1 + S2) [reas 3, 1 y 2 de Brodman]

Posterior a la cisura central encontramos estas dos reas, la I de mayor tamao que la II. En el rea somatosensitiva I quedan representadas todas las partes del cuerpo, mientras que en el rea somatosensitiva II quedan representadas algunas. Al parecer, el homnculo sensorial es mucho ms evidente en la primera rea que en la segunda. Del rea somatosensitiva II sabemos poco, la ablacin de la misma no tiene ningn efecto aparente, aunque ello no quiere decir que no sea importante. Son necesarias las proyecciones de S1 para que funcione S2. En S1 se recibe la informacin sensitiva del lado opuesto del cuerpo. Algunas regiones corporales estn representadas por grandes zo- Homnculo sensorial en S1. (Guyton pg. 576) A diferencia del homnculo motor, aparecen zonas nas en S1 (p. ej., labios, cara y pulgar), mientras como los genitales y la regin intraabdominal. que el tronco y la parte inferior del cuerpo estn representados por una zona relativamente pequea. Los tamaos de estos territorios son directamente proporcionales al nmero de receptores sensitivos especializados en cada zona perifrica respectiva del organismo.
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La corteza de S1 contiene seis capas celulares. Las neuronas se disponen en forma de columnas verticales que abarcan cada una de las seis capas. Cada una de estas columnas se dedica a una sola modalidad sensitiva especca. La seal sensitiva entra a travs de la capa IV (desde el tlamo) y despus se propaga hacia capas ms superciales e internas. Entre las diferentes columnas hay unas serie de interacciones. Las columnas verticales que responden a los receptores de estiramiento articulares, tendinosos y musculares enviarn seales que difundirn hacia la corteza motora, desempeando un papel fundamental en el control de las seales motoras de salida que activan secuencias de contraccin muscular 42. El grado de complejidad en la interpretacin de las seales sensitivas ser mayor conforme estemos en una posicin ms posterior dentro de la propia S1.
reas de asociacin somatosensorial

Las reas de asociacin somatosensorial (reas 5 y 7 de Brodman) se encuentran posteriores a S1 y S2 y ocupan un lugar importante en la labor de descifrar los signicados ms profundos de la informacin sensitiva en las reas somatosensitivas. Si estimulamos elctricamente estas reas, la persona describir sensaciones muy complejas, como tener la sensacin de que est agarrando un cuchillo o una pelota. Por tanto, esto ya nos est indicando que las reas de asociacin integran informacin sensitiva de diferentes partes de S1, el tlamo, la corteza visual y la auditiva, para denir una sensacin.
Daos en reas de la corteza somatosensensitiva (resecciones completas) Lesiones en S1 La persona es incapaz de localizar las sensaciones en puntos concretos del cuerpo (atopognosia), pero s en reas generales p. ej., una mano entera). Se cree que esto es porque el tronco del encfalo, el tlamo y otras reas de la corteza pueden colaborar en la localizacin de estmulos. No puede reconocer ni textura ni presin ni peso. Incapacidad de valorar las formas de los objetos (asterognosia). La persona an siente dolor (aunque disminuido; hipoalgesia) y la temperatura (en lo que atae a cualidad e intensidad, pero le cuesta localizar estas dos sensaciones). Se piensa que el tlamo es el encargado de recibir estas dos sensaciones. Incapacidad para reconocer formas que te pueden dibujar en la piel (agrafestesia). Lesiones en S2 Ninguna manifestacin clnica. C. de a. somatosensitiva La persona es incapaz de reconocer objetos y formas complejas percibidos por el lado opuesto del cuerpo. Se olvida del lado opuesto del cuerpo e incluso tiende a olvidar tambin a usar las funciones motoras del lado opuesto. nicamente puede reconocer una de las mitades de un objeto, olvida que existe otra (amorfosntesis).

Como vemos en la tabla superior, la corteza somatosensitiva I es fundamental para el tacto. Tambin observamos que tanto el dolor como la temperatura son sensaciones en las que el tlamo tiene un rol especialmente importante. De hecho, existe una clase de dolor, el dolor talmico, que es una hiperalgesia producida por un exceso de actividad talmica.

Y esto nos puede hacer plantearnos: hasta qu punto podemos controlar voluntariamente los movimientos que hacemos? Son, acaso, respuestas automticas a estmulos particulares? 82
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Hemisferios cerebrales

El cerebro tiene dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo. Para determinadas funciones, hay una dominancia localizada en uno u otro hemisferio. (a) Hemisferio izquierdo. Olfato, audicin y visin derechas. Habla43 , lenguaje, reconocimiento de letras y de palabras, anlisis temporal44 , clculo matemtico, pensar y razonar, socializacin, movilidad derecha y emociones positivas. Lesiones en este hemisferio: aislamiento social, hemiplejia derecha, problemas con el habla y tristeza. (b) Hemisferio derecho. Olfato, audicin y visin izquierdas. Identicacin visual, msica, dibujo, otras habilidades artsticas, lenguaje corporal, ideacin, sociabilidad, adaptacin al medio, inteligencia emocional, tendencia a la soledad, emociones negativas y movilidad izquierda. Lesiones en este hemisferio: asterognosia, hemplejia del lado izquierdo, euforia (se est muy contento).
Introduccin a las cortezas de asociacin

Existen una serie de regiones en la corteza cerebral que no pueden clasicarse como motoras o como sensitivas, ya que reciben y analizan simultneamente las seales de mltiples regiones corticales tanto motoras como sensitivas, as como de otras estructuras subcorticales. Principalmente distinguimos dos45 reas de asociacin: (1) el rea de asociacin prefrontal (o frontal), y el (2) rea de asociacin parietooccipitotemporal.
rea de asociacin parietooccipitotemporal

Esta regin o rea se encuentra limitada anteriormente por la corteza somatosensitiva, posteriormente por la corteza visual y lateralmente por la corteza auditiva. Este rea, como es lgico, proporciona un alto grado de signicacin interpretativa a las seales procedentes de las reas que la rodean. Adems, distinguimos dentro de este rea toda una serie de subreas. (a) rea que analiza las coordenadas espaciales del cuerpo. Este rea, que se encuentra en la parte posterior de la corteza parietal, recibe informacin de las cortezas somatosensitiva y visual para calcular as las coordenadas del medio visual, auditivo y corporal. (b) rea de Wernike. Es el rea principal para la comprensin del lenguaje. Es el rea ms importante de todo el cerebro para las funciones intelectuales superiores (casi todas ellas basadas en el lenguaje). Se encuentra en la parte ms posterior de la circunvolucin temporal superior. Se detallar su funcionamiento ms adelante.
(c) rea de la circunvolucin angular necesaria para el procesamiento inicial del lenguaje visual (lectura). Por detrs del rea de Wernike encontramos un rea visual de asociacin
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La gran mayora de nosotros tenemos el rea de Broca en el hemisferio izquierdo. Que un hemisferio domine sobre el otro puede ser a causa de la gentica y de la educacin.
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Saber en qu orden se han de hacer las cosas.

Segn el Guyton (pg. 699) existe una tercera rea de asociacin importante, el rea de asociacin lmbica. nicamente citamos estas dos porque fueron las que el Dr. Barbany se reri. 83

que suministra la informacin visual transportada por las palabras ledas en un libro hasta el rea de Wernike. Este rea es necesaria para extraer el sentido de las palabras percibidas por la vista. Si a una persona le falta este rea, tendr una excelente comprensin auditiva por el odo, aunque no a travs de la lectura. (d) rea para la nominacin de los objetos. Es un rea que se encuentra en la parte posterior del lbulo temporal y en la parte anterior del lbulo occipital. Se encarga de nombrar a los objetos. Los nombres se aprenden principalmente gracias a la audicin, mientras que las formas de los objetos se captan a travs de la vista. Los nombres son fundamentales para la comprensin auditiva y visual del lenguaje (rea de Wernike).
rea de asociacin prefrontal

Tradicionalmente siempre se ha dicho que el rea de asociacin prefrontal est relacionada con la elaboracin de los pensamientos. Antao, cuando se realizaban las lobotomas, se daaba este rea para as atenuar el trastorno de la personalidad que padeca el individuo sin alterar sus funciones sensitivas ni motoras. El resultado, no obstante, era que el individuo quedaba carente de personalidad. Este rea funciona en ntima asociacin con la corteza motora para planicar los patrones complejos y las secuencias de los actos motores. Para ello, el rea de asociacin prefrontal debe recibir mucha informacin sensitiva ya sometida a un primer anlisis, referida especialmente a las coordenadas espaciales del cuerpo, que hace falta para planicar unos movimientos ecaces. En este rea encontramos una subrea: el rea de Broca, donde se ponen en marcha y donde se ejecutan los planes y los patrones motores para la expresin de cada palabra o incluso de frases cortas. Este rea funciona ntimamente, y como es lgico, con el rea de Wernike. Para realizar su funcin, el rea de Broca conecta con el rea motora.

Mapa de las reas funcionales especcas en la corteza cerebral. (Guyton pg. 699). 84

Relacin entre el rea de Wernike y de Broca

Mientras que el rea de Wernike tiene una funcin de comprensin, el rea de Broca tiene una funcin de ejecucin. La relacin que se establece entre las dos reas para expresar algo que escuchamos o algo que leemos se ilustra en la imagen que hay a la derecha de estas lneas. En el caso de escuchar algo y emitirlo, la va que se sigue es la siguiente: (1) recepcin de las seales sonoras que codican las palabras en el rea auditiva primaria; (2) interpretacin de las palabras en el rea de Wernike; (3) determinacin de los pensamientos y de las palabras que vayan a pronunciarse (tambin en el rea de Wernike); (4) transmisin de seales desde el rea de Wernike hacia el rea de Broca a travs del fascculo arqueado; (5) activacin de los programas motores especializados para regular la formacin de las palabras en el rea de Broca; y (6) transmisin de las seales pertinentes hacia la corteza motora para controlar los msculos del lenguaje. Si, por contra, leemos algo y lo emitimos, la va ser muy similar a la que acabamos de explicar, con unas variaciones en el inicio: (1) recepcin de las palabras en la corteza visual primaria (en vez de en la auditiva primaria); (2) se produce una primera interpretacin en el rea de la circunvolucin angular (vase rea de asociacin parietooccipitotemporal); (3) se enva hacia el rea de Wernike para alcanzar un nivel pleno de reconocimiento. Los pasos siguientes son los mismos que los explicados antes.
Lesiones en el rea de Wernike y de Broca

La estimulacin del rea de Wernike en una persona despierta puede producirle alucinaciones auditivas o que se le aparezcan complejas escenas visuales (en general, genera pensamientos muy complicados). Una lesin46 en este rea (afasia de Wernike) hace que la persona pueda or y reconocer las palabras, pero no puede organizarlas en un pensamiento coherente (agnosia auditiva). En este mismo sentido, puede leer palabras peor no identicar el pensamiento encerrado en ellas (alexia). Se pierde parte de la inteligencia.
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La lesin puede ser de origen vascular (y por tanto el tejido sigue ah, aunque daado) o puede ser una ablacin (se retira el tejido). La segunda clase de lesin tiene una mejor recuperacin. Al parecer esto se debe a que al tener dos reas de Wernike, si retiramos una, la otra intentar funcionar. 85

Ya que hemos hablado de alexia, es posible que se nos venga a la mente el trmino dislexia (ceguera para las palabras). La dislexia se da en aquellos pacientes en que se ha daado el rea de la circunvolucin angular, por lo que no se realiza una primera interpretacin de lo que captamos a travs de la vista. El dislxico puede emitir perfectamente aquello que oye, pero tiene dicultades para expresar aquello que lee. Si hay una dicultad para leer, tambin la habr para escribir, por lo que es dislxico suele ser tambin disgrco. Tanto el rea de Wernike como la de Broca estn, en un 95% de los casos, en el hemisferio izquierdo. La destruccin total del rea de Wernike del hemisferio dominante en un adulto hace que la persona pierda todas las funciones intelectuales asociadas al lenguaje o al simbolismo verbal (capacidad para leer, para efectuar operaciones matemticas, e incluso para pensar en el caso de los problemas lgicos). No obstante, se conservan otros muchos tipos de capacidades interpretativas gracias a que se recurre al hemisferio opuesto47. Otras manifestaciones de daos en el rea de Wernike son la invencin de palabras, el uso de palabras malsonantes (cacofona), confusin de consonantes y verborrea (logorrea). La persona, a pesar de poder hablar, no lo har correctamente. Las lesiones en el rea de Broca48 (afasia de Broca) se maniestan en forma de problemas con la expresin verbal, tanto oral como escrita 49. La persona es capaz de leer sin problemas y comprender, pero se expresar lentamente, no conjugar los verbos (habla como un indio), no usa preposiciones, no puede tararear, hay errores en la escritura, etc. Una lesin a nivel del fascculo arqueado (que une el rea de Wernike con la de Broca) provoca una afasia de conduccin. El individuo con esta afectacin tarda mucho en hablar, le cuesta encontrar las palabras.
Nota 1. Aprendemos a leer gracias a la visin. En un principio nicamente podemos leer en voz alta. Nota 2. Existe una rea de nominacin de las personas que est relacionada con un rea de identicacin facial. Hay una clase de agnosia visual denominada prosopagnosia (incapacidad para reconocer las caras). Nota 3. Conocemos una gran cantidad de cosas sobre la corteza de asociacin frontal (prefrontal) gracias al caso de Phineas Cage y a las lobotomas. Phineas Cage era un trabajador de explosivos que tuvo un accidente y que, a causa de ste, tuvo una lesin que le destroz parte del lbulo prefrontal. Para asombro de los mdicos de la poca: poda moverse, sentir y expresarse perfectamente. No obstante, la gente que lo conoca relataba que ya no era el mismo. As pudimos ver la importancia de este rea en la personalidad.

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No debemos menospreciar el hemisferio derecho (l te quiere, no lo abandones). Se sabe que es especialmente importante para entender e interpretar la msica, las experiencias visuales de carcter no verbal, las relaciones espaciales entre la persona y su medio, la signicacin del lenguaje corporal y de la entonacin vocal de las personas, y quiz muchas experiencias somticas relacionadas con el empleo de las extremidades y de las manos.
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Curiosidad respecto al rea de Broca. Las personas bilinges desarrollan un rea de Broca de mayor tamao que las que aprenden los dos idiomas por separado. En el caso de aprender por separados dos lenguas, cada idioma tendr su representacin en el rea de Broca. El Dr. Barbany cit muy por encima un rea responsable de la escritura, el rea de xner. Hay una relacin directa entre el rea de Broca y la de xner y sta ltima se relaciona tambin con el rea de habilidades manuales (vase corteza motora). Existe un feedback entre aquello que estamos escribiendo y aquello que vemos (comprobamos que est bien). 86
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Por otro lado, las lobotomas tenan como objetivo atenuar la agresividad de determinados colectivos (p. ej., cariotipo XYY). Se observ que, a parte de disminuir la agresividad, la lobotoma haca que los individuos ignoraran las normas sociales y perdan la capacidad para aprender de los errores (incapacidad para modicar la conducta). Nota 4. Las apraxias son las incapacidades para realizar un programa motor. No obstante, no se debe a un problema a nivel del sistema motor auxiliar (cerebelo, ganglios basales), si no que tenemos un problema para ordenar las acciones o para entender su cometido (p. ej., ponerse primero el zapato y despus el calcetn). El orden de las acciones depende de las reas asociativas. Apraxia ideomotora. Hacer mal uso de los instrumentos (lavarse los dientes con un peine). Apraxia lateral. Ignorar una mitad de tu cuerpo. Nota 5. En el rea temporal encontramos el sistema lmbico, relacionado con las emociones. Personas con el sistema lmbico afectado estarn indiferentes o no sentirn emociones. Nota 6. El cuerpo calloso permite unir los dos hemisferios cerebrales. Antao la seccin del cuerpo calloso era un tratamiento quirrgico para la epilepsia. Las personas que tienen una seccin del cuerpo calloso tienen una funcin motora y sensitiva ms o menos normal. El problema viene, por ejemplo, cuando tienen que usar las dos partes del cuerpo para realizar un movimiento: no pueden. La capacidad de interaccin entre los dos hemisferios, pues, se vuelve errnea. Los hombres y las mujeres tienen el cuerpo calloso distinto.

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13. FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO (I) Introduccin

El aparato digestivo suministra al organismo un aporte continuo de agua, electrlitos, vitaminas y nutrientes, para lo que se requiere: (1) el trnsito de los alimentos a lo largo de todo el tubo digestivo; (2) la secrecin de los jugos digestivos y la digestin de los alimentos; (3) la absorcin de los productos digeridos, el agua, las vitaminas y los distintos electrlitos; (4) la circulacin de la sangre por las vsceras gastrointestinales para transportar las sustancias absorbidas, y (5) el control de todas estas funciones por los sistemas locales, nervioso y hormonal.
Seccin del tubo digestivo

Si efectuamos un corte transversal en cualquier parte del tubo digestivo, encontraremos toda una serie de capas (estudiadas en organografa). La capa ms interna es la mucosa, donde nos es posible hallar glndulas y cmulos de tejido linfoide (p. ej., placas de Peyer). A continuacin est la submucosa, y separando sta de la mucosa encontramos la muscularis mucosae, una na tnica muscular que permite que la mucosa pueda moverse. Supercialmente a la submucosa est la capa muscular, y externa a sta encontramos la ltima capa: la serosa. Respecto a la capa muscular comentar Seccin de intestino. (Guyton pg. 754) que generalmente sta se divide en dos tnicas: una primera tnica interna formada por bras musculares lisas dispuestas circularmente y una segunda tnica externa dispuesta longitudinalmente. Entre las dos tnicas musculares est el plexo mientrico (o de Auerbach), uno de los dos plexos que forman el sistema nervioso entrico. El otro componente de este sistema nervioso es el plexo submucoso (de Meissner), ubicado entre la submucosa y la capa muscular. El sistema nervioso entrico (SNE) ser explicado en este captulo y es el responsable, entre otras cosas, de que haya la denominada ley del intestino. Esta ley arma que ante una distensin brusca de una seccin del tracto digestivo, ste responde con una contraccin y una relajacin posterior. Posteriormente a esto se le llam reejo peristltico.
Sistema nervioso entrico

El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio, llamado sistema nervioso entrico (SNE), que se encuentra en su totalidad en la pared, desde el esfago hasta el ano. Su importancia es semejante que a veces recibe el apelativo de segundo cerebro. El nmero de neuronas de este sistema entrico es de unos 100 millones, casi exactamente igual al de toda la mdula
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espinal. El principal cometido de este sistema entrico es el control de los movimientos y de las secreciones gastrointestinales. Como ya hemos dicho antes, est formado por dos plexos: (1) plexo submucoso (de Meissner), y (2) plexo mientrico (de Auerbach). El primero controla fundamentalmente la secrecin y el ujo sanguneo local, mientras que el segundo rige sobre todo los movimientos gastrointestinales. A parte de estos dos plexos, encontramos bras simpticas y parasimpticas extrnsecas que se conectan con los dos plexos. No obstante, el SNE es capaz de actuar sin recibir estas aferencias. El SNE tambin consta de terminaciones sensitivas que se originan en el epitelio gastrointestinal o en la pared intestinal, desde donde enviarn bras aferencias hacia los dos plexos o hacia estructuras superiores.

Control nervioso de la pared intestinal. (Guyton pg. 756) Se observan los plexos mientrico y submucoso (bras negras); el control extrnseco de estos plexos por los sistemas nerviosos simptico y parasimptico (bras rojas), y las bras sensitivas que se dirigen desde el epitelio luminal y la pared intestinal hacia los plexos entricos y desde ellos a los ganglios prevertebrales de la mdula espinal y luego, directamente, a la mdula espinal y el tronco del encfalo (bras negras discontinuas).

Las neuronas sensoriales que encontramos en el SNE se encargan de detectar la irritacin de la mucosa, la distensin excesiva, o la presencia de sustancias qumicas. Encontramos dos tipos: (a) Neuronas sensoriales intrnsecas: son aquellas cuyo soma est en el tubo digestivo y que informa hacia los dos plexos del SNE. (b) Neuronas sensoriales extrnsecas: son aquellas cuyo soma est fuera del tubo digestivo (p. ej., un ganglio cercano a la estructura que inervan) e informan hacia los ganglios prevertebrales de la mdula espinal, la mdula espinal y el tronco del encfalo. Gracias a estas neuronas pueden producirse reejos locales en el interior del propio intestino as como impulsos reejos que regresan al tubo digestivo a travs de los ganglios prevertebrales o de las regiones basales del encfalo.

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Otro tipo de neuronas que encontramos en el SNE son las neuronas motoras. De estas tambin hay dos tipos: (a) Neuronas motoras musculares: se encargan de la motilidad de las clulas musculares. Dentro de este grupo encontramos dos categoras. (a1) Excitadora: son las ms numerosas (75%), aumentan la actividad contrctil de las bras musculares que inervan. Usan la acetilcolina (ACh) como neurotransmisor. Atencin: debido a las numerosas uniones gap existentes entre las bras musculares, stas actan a modo de un sincitio funcional. Las neuronas motoras musculares excitadoras estn conectadas a las clulas intersticiales de Cajal (clulas marcapasos). Estas clulas sufren cambios cclicos en su potencial de membrana debidos a unos canales inicos peculiares que se abren de manera peridica y producen corrientes hacia el interior. Debido a que estas clulas estn conectadas con las bras musculares, se producen unas ondas lentas50 en todo el tracto gastrointestinal. (a2) Inhibidoras: son minoritarias (25%) e inhiben la actividad contrctil de las bras musculares que inervan. Usan la serotonina (5-HT) como neurotransmisor. (b) Neuronas motoras vasculares y secretoras: regulan la secrecin y la circulacin.
Circulacin sangunea

La sangre le llega al tracto digestivo a travs del tronco celaco y de las dos arterias mesentricas. El retorno venoso se producir de tal manera que toda la sangre recogida pasar a travs del hgado (sistema porta). El hgado (regulado por el SNE) realiza procesos de detoxicacin y ltrado (cls. de von Kupffer). A nivel del intestino, en las vellosidades intestinales, encontramos unos plexos arteriales y venosos que se encargan de irrigar a las vellosidades y de recoger los nutrientes absorbidos a travs de los enterocitos. Observamos que el sistema arterial y el venoso estn muy prximos, por lo que la mayor parte del oxgeno sanguneo difunde desde las arteriolas directamente hacia las vnulas adyacentes. Hasta el 80% del oxgeno sigue este atajo, dejando la parte distal de la vellosidad sin apenas aporte de oxgeno (pero el suciente para que sea compatible con la vida). El problema viene cuando hay una disminucin del ujo sanguneo intestinal (p. ej., shock circulatorio): la falta de oxgeno en los extremos de las vellosidades puede ser tan intensa que la punta o la totalidad de la vellosidad sufra una isquemia causante de su necrosis y su desintegracin.
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Esta actividad de base permite la aparicin de potenciales de accin que contraern las bras, estas ondas lentas no son potenciales de accin en s. Mantiene el potencial de membrana a unos -70 o -80 mV. 90

Masticacin

Trocear la comida es esencial para que haya una buena digestin. Conforme ms mastiquemos un alimento, lo despedazaremos en una mayor cantidad de trozos pequeos que, en conjunto, ofrecern una mayor supercie sobre la que aplicar las diferentes secreciones emitidas por el tracto gastrointestinal. Paralelamente a la masticacin, lubricamos los alimentos con la saliva, en parte para empezar a digerirlos (amilasa salival) as como para proteger la mucosa. La mayor parte de los msculos de la masticacin estn inervados por las ramas motoras del nervio trigmino (V) y el control del proceso de la masticacin depende de ncleos situados en el tronco del encfalo. A parte de los msculos, en la masticacin precisamos de los dientes. Las piezas anteriores (incisivos) posee una fuerte accin de corte, mientras que las posteriores (molares) ejercen una accin trituradora. La accin de los msculos maxilares ocluye los dientes con una fuerza que puede llegar a los 25 kg en los incisivos y a 100 kg en los molares. Gran parte del proceso de la masticacin se debe a un reejo masticatorio. La presencia del bolo alimenticio en la boca desencadena primero el reejo inhibidor de los msculos de la masticacin, por lo que la mandbula desciende. A su vez, esta cada inicia un reejo de distensin de los msculos mandibulares que induce una contraccin de rebote. A continuacin la mandbula se eleva automticamente para ocluir los dientes y, al mismo tiempo, el bolo se comprime de nuevo contra el revestimiento bucal, lo que cierra el ciclo y lo vuelve a iniciar.
Nota 1. Existe una inervacin recproca entre masetero y digstrico. Cuando el primero es inhibido, el segundo se estimula. A parte de estos dos msculos51, en la masticacin participan msculos de los labios, las mejillas y la lengua. Nota 2. La articulacin temporomandibular (ATM) permite cuatro clases de movimientos: (1) bisagra, (2) protusin/retraccin (presente en las primeras etapas de la masticacin); (3) movimientos laterales, y (4) movimientos mixtos. Conforme ms resistente es el alimento masticado, mayor es la frecuencia de masticacin. Una buena oclusin es esencial para una correcta distribucin de la saliva.

A nivel bucal encontramos diferentes receptores sensitivos relacionados con el proceso masticatorio. En la tabla que hay a continuacin se ilustran las diferentes clases.
Receptores Tipo I Se trata de pequeos corpsculos que hallamos en la cpsula de la ATM. Son de bajo umbral, de adaptacin lenta y generan la fuente principal de impulsos. Nos informan sobre la velocidad. Tipo II Son menos numerosos, de bajo umbral y de rpida adaptacin. Nos informan sobre la aceleracin y la desaceleracin (cambios). Tipo III Son de alto umbral y nos informan si estoy abriendo demasiado la boca (tensin excesiva en el ligamento lateral). Tipo IV Receptores de dolor

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Se coment en clase que cuando el alimento es resistente, se reclutan otros msculos. No nos tenemos que centrar nicamente en msculos de la cara: en el juego de la manzana, por ejemplo, cuando tratamos de morder una manzana suspendida en el aire, abrimos los brazos como si agarrramos una presa inexistente. 91

La masticacin puede ser activada/regulada por diferentes reas superiores: (a) formacin reticular, (b) hipotlamo, (c) amgdala, y (d) corteza cerebral (reas sensitivas del gusto y del olfato). La masticacin es bastante importante, aunque no hay estudios que demuestren que una mala masticacin tiene efectos adversos. Adems de ser importante porque trocea el alimento, la masticacin estimula la secrecin salival y gstrica y controla el vaciado gstrico. Adems de los dientes y de los msculos masticadores, en la masticacin tambin participan: (1) Lengua: la lengua comprime el alimento hacia las piezas dentarias anteriores. Mejora la mezcla de ste con la saliva y es la estructura donde reside el sentido del gusto. Cuando no hay nada en la boca, la lengua efecta barridos para limpiar los dientes. (2) Paladar duro: componente esencial para que se d el reejo masticatorio (receptores de presin). (3) Labios: sirven a modo de embudo para canalizar la comida al interior de la boca y tambin ejercen una funcin protectora (detectan si un alimento est muy caliente o si tiene una acidez excesiva).
Deglucin

La deglucin es un proceso complicado debido a que para pasar el alimento desde la boca hacia el estmago debemos pasar por la faringe, estructura que pertenece tanto al tracto digestivo como al respiratorio. La deglucin tiene tres etapas: (a) voluntaria, (b) farngea, y (c) esofgica (las dos ltimas son involuntarias). Fase voluntaria Cuando el dorso de la lengua y el paladar duro detectan que el alimento se ha masticado de manera suciente, la lengua se extiende hacia arriba y adelante (dejando su punta en el borde anterior del paladar duro) para que se produzca un movimiento de arrastre antero-posterior hacia el istmo de las fauces. A partir de ese momento, la deglucin pasa a ser un proceso total o casi totalmente automtico y, en general, no se puede detener. Fase farngea Cuando el bolo alimenticio penetra en la parte posterior de la boca y en la faringe, estimula las rea receptoras de la deglucin situadas alrededor de la entrada de la faringe y, sobre todo, en los pilares amigdalinos. Los impulsos que
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Mecanismo de la deglucin. (Guyton pg. 764) El Dr. Javierre coment que la contraccin de los pilares amigdalinos, la elevacin del paladar blando y el inicio de la onda peristltica pertenecen a la fase voluntaria de la deglucin.

salen de estas reas llegan al tronco del encfalo e inician una serie de contracciones automticas de los msculos farngeos: (1) Paladar blando. El paladar blando se eleva para taponar las coanas e impedir el reujo de alimentos hacia las fosas nasales. (2) Pilares amigdalinos. Los dos pilares amigdalinos (msculos palatogloso + palatofarngeo) se desplazan hacia la lnea media formando una hendidura sagital a travs de la cual pasan a la parte posterior de la faringe aquellos alimentos que han sido bien masticados. A partir de la faringe la deglucin es irreversible. (3) Cuerdas vocales. Las cuerdas vocales de la laringe se aproximan con fuerza, al tiempo que los msculos del cuello tiran y desplazan hacia arriba todo el rgano. Estas acciones, combinadas con la presencia de ligamento que impiden el ascenso de la epiglotis, obligan a esta a inclinarse hacia atrs para cubrir la entrada de la laringe.
De todos los elementos que impiden que el alimento entre en la laringe, el fundamental es la aproximacin ntima de las cuerdas vocales. (4) Ascenso del esfago. El ascenso de la laringe tracciona del oricio de entrada al es-

fago hacia arriba y lo amplia. Al mismo tiempo, los 3 o 4 primeros cm de la pared muscular esofgica, una zona llamada esfnter esofgico superior52 , se relajan para que los alimentos penetren y, as, se desplacen con mayor facilidad desde la faringe posterior hacia la parte superior del esfago. (5) Onda peristltica. Se trata de una contraccin de la musculatura que se origina en la rinofaringe (por encima del bolo) y que es acompaada con la relajacin de los segmentos que se encuentran por debajo del bolo. De esta manera hay un aumento de la presin por encima del bolo y una disminucin de la presin por debajo, favoreciendo el desplazamiento del mismo hacia abajo. Esta onda peristltica tardar en llegar al estmago unos 8 segundos.
El peristaltismo primario es una aplicacin de la ley del intestino. En virtud a esta ley una seccin del tracto gastrointestinal responde ante una distensin con una contraccin y una relajacin posterior. El elemento que dilata el tracto es el bolo alimenticio

Fase esofgica El esfago es el responsable de llevar el alimento desde la faringe hasta el estmago. En l encontramos dos grandes clases de peristaltismo.
Peristaltismos en el esfago Peristaltismo primario Tambin puede denominarse onda peristltica primaria. Es la continuacin de la onda peristltica que se inicia en la rinofaringe y que se propaga hacia el esfago en la fase farngea de la deglucin. Esta onda recorre el tramo de la faringe hasta el estmago en 8 a 10s. Si una persona est en posicin erecta, el alimento puede llegar a la parte inferior del esfago en menos de 8s (se suma la gravedad). Peristaltismo secundario Si el peristaltismo primario no es capaz de hacer bajar el alimento, entra en juego el secundario (inducidas por la distensin de la pared esofgica). Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del esfago.

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Entre deglucin y deglucin este esfnter permanece cerrado para evitar la entrada de aire al estmago. 93

Las ondas peristlticas secundarias se inician (en parte) en los circuitos intrnsecos del plexo mientrico. Tambin participan bras eferentes de los nervios glosofarngeo y vago (reejos que empiezan en la faringe y pasan luego al bulbo). Recordemos que el primer tercio del esfago est formado por musculatura estriada, por lo que su movimiento depende de los pares IX y X. A pesar de que los dos tercios restantes del esfago tengan musculatura lisa, tambin tienen un fuerte control por los nervios vagos, que actan a travs de sus conexiones con el plexo mientrico 53.

Ondas lentas. (Netter pg. 256) Las clulas intersticiales de Cajal permiten la existencia de unas ondas lentas, una despolarizacin de base que se transmite a todas las bras musculares lisas (ya que forman un sincitio funcional). La despolarizacin estas ondas por encima de los -40 mV estimula los potenciales de accin, lo que causa la contraccin del msculo liso. Esta despolarizacin puede producirse por la actividad nerviosa o por las hormonas circulantes. Los potenciales de accin se denominan espigas o potenciales en espiga.

En la parte inferior del esfago est el esfnter esofgico inferior (EEI). Este esfnter presenta un tono en reposo bastante elevado, lo que evita el reujo de los contenidos del estmago [vase Fig. 22.4 Netter]. La acalasia es el aumento del tono muscular del EEI, por lo que hay dicultades para vaciar el esfago (se observa un esfago en calcetn). Control de la deglucin A nivel de la mdula oblongada y la parte inferior del puente encontramos un centro de la deglucin que recibe aferencias de los nervios vago (X), glosofarngeo (IX) y trigmino (V). Existe una conexin entre el centro de la deglucin y el centro respiratorio, de manera que cuando el primero est activo, el segundo es inhibido.
Glndulas salivales

Las secreciones salivales hacen ms fcil la ingesta (y la digestin) de la comida mediante su lubricacin y enfriamiento, y mediante la adicin de enzimas digestivas. Hay tres pares de
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En el caso de seccin de los dos nervios vagos, bastan unos das para que el plexo mientrico adquiera la excitabilidad suciente como para producir potentes ondas peristlticas secundarias. 94

glndulas salivales productoras de secreciones: las partidas, las submandibulares y las sublinguales. La secrecin de estas glndulas se encuentra bajo el control de los pares craneales VII y IX. Secretamos entre 1 y 1,5 L de saliva al da, aunque dicha secrecin ucta y depende de factores tales como la acidez del alimento, la masticacin, etc. Las glndulas salivares son glndulas exocrinas, con secreciones que drenan a travs de sus conductos. Las glndulas estn muy vascularizadas y los nervios parasimpticos estimulan la secrecin mediante el incremento del ujo sanguneo de los acinos. En primer lugar se produce la secrecin primaria, formada por tres elementos: (a) ptialina (o -amilasa salival), (b) moco, y (c) un ultraltrado isotnico del plasma cuyos elementos vern modicadas sus concentraciones. En los conductos excretores las concentraciones de los diferentes electrlitos obtenidos a travs del plasma (ultraltrado) sern modicadas, de tal manera que absorbemos sodio de manera activa y cloro de manera pasiva, y secretamos bicarbonato54 y potasio. Gracias a este juego de secreciones y absorciones, nos encontramos ante una saliva hipotnica. Esto hace que detectemos rpidamente si algo es salado o no55. Si el ujo de saliva es elevado, no habr tanto tiempo para que se produzcan estos cambios, por lo que la concentracin de los electrlitos de la saliva depende del ujo de saliva (no habr tanto tiempo para absorber el Na+ y el Cl-).

Clulas acinares salivales. (Netter pg. 274) El ltrado del plasma producido a nivel de las clulas acinares pasa a la luz de los acinos, mezclndose con el moco y la -amilasa secretadas, crendose la secrecin primaria. Esta secrecin se modica a medida que pasa a travs de los conductos en direccin hacia la boca. Una patologa que curse con la prdida de saliva puede llevarnos a una hipopotasemia.

En la saliva tambin encontramos glucosa (una centsima parte de la concentracin sangunea, aprox.), clulas (bacterias, leucocitos y cls. epiteliales descamadas), gases (O2, CO2, N2) y protenas (factores de crecimiento, cortisol, etc). Tambin encontramos una lipasa lingual formada en las glndulas de von Ebner (lengua).
Recordemos que en organografa se discuti la importancia de un sistema tampn en la boca (proteccin del esmalte dental).
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La hipotonicidad de la saliva es tal que incluso detectamos que el sudor es salado (a pesar de ser hipotnico respecto al plasma). 95

Existe todo un elenco de factores que controlan la composicin de la saliva, a continuacin se describen algunos.
Factores de control de la composicin de la saliva Ritmo de ujo Como ya hemos dicho antes, la concentracin de los electrlitos presentes en la saliva depende del ritmo de ujo. Ritmo circadiario La produccin de saliva sigue un ritmo circadiario. Estos ritmos se caracterizan por tener (a) una duracin determinada, y (b) son capaces de adaptarse al medio. Contribucin segn la La partida (importante en el periodo prandial) forma una saliva serosa (25%), la subglndula maxilar forma un lquido mixto (seroso/mucoso - 70%), y la sublingual forma una saliva mucosa (5%). Reejo condicionado Un reejo condicionado es aquel que depende de un estmulo. Formamos saliva ante x situaciones (perros de Pavlov). Dieta Otros Una dieta rica en bra hace que secretemos una saliva ms bsica. Hormonas, fatiga (aunque podemos formar saliva durante mucho tiempo), edad, patrn individual, etc.

Ante los cidos salivamos ms, de hecho, muchas bebidas tienen un punto cido para que as la sensacin de rehidratacin sea mayor. Como ya vimos en el captulo dedicado al gusto, somos muy sensibles a las sustancias amargas. stas producen tambin un aumento de la salivacin y provocan un incremento de la secrecin gstrica (frmacos para abrir el apetito).
Funciones de la saliva Funciones digestivas Disolucin y/o lavado. Para poder degustar un alimento, las sustancias con sabor deben estar disueltas. No podemos detectar el gusto de un slido. Lubricacin. Las mucinas secretadas por los acinos de las glndulas salivales lubrican el bolo. -amilasa. La -amilasa inicia la digestin del almidn rompiendo las uniones 1-4 de los polmeros de glucosa. Se trata de la misma enzima que la -amilasa pancretica. Hasta el 70% de los glcidos de la dieta son degrados por este enzima. Funciones protectoras Lisozima. Degrada la pared bacteriana (bacteriosttico) IgA. Es la inmunoglobulina formada por las mucosas y la piel. Limpieza bucal. Otras Locucin. Importante para el correcto funcionamiento de las c. vocales. Confort. Tener la boca hmeda nos da una sensacin de comodidad.

Como ya hemos dicho antes, el sistema nervioso vegetativo es capaz de regular la secrecin de la glndula salival a travs de la regulacin del ujo sanguneo56 . Esta regulacin tambin puede producirse hormonalmente. - Parasimptico. Aumenta la secrecin a nivel del acino y aumenta el tono de las cls. mioepiteliales. Un estmulo persistente hipertroa la glndula. - Simptico. Disminuye la secrecin (cuando estamos en alerta tenemos la boca seca).
Curiosidad. A pesar de su psima alimentacin y por extensin su preocupante estado de salud, los nios desnutridos que lamentablemente en ocasiones vemos por las noticias tienen una cara que parece ser la de alguien sano. Esto se debe a que hay un edema por la falta de protenas y una hipertroa de las glndula salivales (ocurre lo mismo con los pacientes anorxicos). La vascularizacin de las gl. salivales depende de ramas de la cartida externa, que irrigan tanto territorios acinares como no acinares. Los territorios acinares drenan a venas y los no acinares a un sistema porta que conduce de nuevo hacia el territorio acinar. 96
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Fisiologa del estmago

A partir del cardias nos encontramos con una cmara de pH cido en la que convertiremos todo aquello ingerido en una sustancia adecuada para ser absorbida. Algunos libros se reeren al estmago como una cmara asptica, debido a que en ste se eliminan gran parte de los microorganismos que ingerimos. Digo gran parte porque sabemos que algunas formas de vida pueden vivir en l perfectamente (p. ej., Helicobacter pylori). Desde el punto de vista funcional, el estmago se divide en dos partes: (a) proximal, vinculada al almacenamiento; y (b) distal, relacionada con la mezcla y vaciamiento del contenido gstrico. En el primer segmento la motilidad ser tnica y en el segundo ser fsica. El esfago queda aislado del estmago a travs del cardias, un sistema pseudovalvular (esfnter funcional y no anatmico). Debemos tener precaucin de no confundir la hernia de hiato con el infarto. Atencin, cuando el estmago est vaco, ste se encuentra colapsado. Debido a que la primera porcin del estmago tiene una contraccin tnica (constante), la primera ingestin tendr que separar las paredes gstricas. Cuando las ondas peristlticas esofgicas alcanzan el estmago, se produce una onda de relajacin, transmitida por las neuronas inhibitorias mientricas, que precede a la peristltica. Esto es lo que se conoce como relajacin receptiva del estmago.
Motilidad gstrica

Las funciones motoras del estmago son triples: (1) almacenamiento, (2) mezcla de los alimentos con las secreciones gstrica para formar el quimo, y (3) vaciamiento (progresivo). Respecto al almacenamiento, ste se produce de manera ordenada: los alimentos ms recientes quedan prximos a la apertura esofgica y los ms antiguos se aproximan a la pared gstrica externa (ordenacin en crculos concntricos). Esta ordenacin permite que el alimento, nada ms llegar al estmago, no contacte con las paredes llenas de cido, por lo que la -amilasa salival puede seguir hidrolizando glcidos (as se explica que degrade hasta el 70% de los carbohidratos de la dieta). A medida que el alimento va entrando y se va almacenando, el tono muscular de la pared gstrica va disminuyendo (relajacin adaptativa). En referencia a la mezcla de los alimentos, las paredes gstricas deben realizar toda una serie de movimientos para que los alimentos se mezclen con los jugos gstricos y as obtener el quimo (semilquido blanquecino). En la parte superior del estmago vemos un movimiento que recuerda a un aleteo, que a medida que se aproxima a la parte inferior se va haciendo ms intenso (movimientos peristlticos). Cada cierto tiempo, y en funcin del contenido, se forman unos anillos constrictores (contraccin de la musculatura circular) que llevan el contenido hacia el ploro y lo presionan contra l. Cuando la presin alcanza valores muy elevados se produce una retropulsin (retroceso por compresin), mezclando an ms el contenido. Estos anillos constrictores, adems de mezclar, pasan parte del contenido hacia el duodeno (vaciamiento); es por eso que este mecanismo tambin se denomina bomba antral o pilrica.
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Factores que regulan la motilidad Encontramos dos grandes factores que regulan la motilidad: (a) factores gstricos (del propio estmago), y (b) factores duodenales (ajenos al estmago pero relacionados con l): (a) Factores gstricos: principalmente encontramos dos factores que aumentan la motilidad: (a1) volumen del contenido gstrico, y (a2) regulacin directa (SNE) o indirecta (gastrina). La gastrina, adems de aumentar la motilidad, tambin aumenta la secrecin cida. (b) Factores duodenales: se basan en aspectos qumicos y fsicos que se detectan en el duodeno y que indican que el alimento an no se ha digerido lo suciente. Por ejemplo, si hay mucha distensin en el duodeno o si se detectan muchas grasas, la motilidad gstrica disminuye. La gran mayora de los factores duodenales disminuyen la motilidad. La relacin entre duodeno y estmago puede darse: (b1) Reejos entero-gstricos: o bien mediados por el SNE o por el X par (SNV). (b2) Retroalimentacin hormonal: secreciones duodenales. Atencin, cuando disminuimos la motilidad gstrica, estaremos aumentando el tono del ploro. Otras clases de motilidad El vmito es una accin reeja que est regulada por el centro del vmito del bulbo raqudeo. Los estmulos del vmito tambin inician la salivacin y habitualmente estn precedidos por nuseas. Durante las mismas, el contenido intestinal y gstrico asciende a travs del interior del esfago, aunque sin alcanzar la boca, puesto que el esfnter esofgico superior est cerrado. Se producirn una serie de ondas peristlticas retrgradas (peristaltismo inverso) que harn que el estmago reciba contenido del intestino, que sufra unas potentes contracciones y que el EES se relaje para que as el quimo pase a la boca y se expulse.
Estmulos que inician el reejo del vmito Distensin gstrica/duodenal Producida por un empacho. Estmulos qumicos Algunos quimioterpicos, presencia de irritantes en el estmago o el intestino. Virus o bacterias entricos. Zonas gatillo quimiorreceptora Ubicada en el IV ventrculo. Otros Estmulo en la pared farngea, lesin en el tracto genitourinario, aumento de la presin del LCR.

Las contracciones de hambre se dan cuando han pasado ms de 12h desde la ltima ingesta, y son ms frecuentes en jvenes (tono gastrointestinal ms elevado) 57. Estas contracciones se van sumando hasta generar una contraccin tetnica continua que dura de 2 a 3 minutos. En los estados de inanicin alcanzan su mxima intensidad a los 3 o 4 das, para irse debilitando gradualmente en los das sucesivos.

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Tambin se dan con una mayor intensidad si la concentracin de azcar en la sangre es menor de lo normal. 98

Glndulas gstricas

Adems de las clulas secretoras de moco protector que encontramos en la supercie del estmago, encontramos tres grandes clases de glndulas gstricas. Las tres se diferencian entre ellas por la posicin que ocupan en la cmara gstrica y por su secrecin: (a) glndula cardial (forma moco), (b) glndula oxntica/gstrica/corpofndica, (c) glndula pilrica (forma moco, aunque tiene algunas cls. G). Las que describiremos con ms detalle son las oxnticas, ya que su secrecin es mucho ms rica y desempea un papel fundamental en la digestin qumica del alimento. En una glndula oxntica clsica observamos: (a) cls. oxnticas o parietales, (b) cls. principales o ppticas, (c) cls. mucosas, y (d) cls. endocrinas. Las clulas mucosas suelen estar en el cuello de la glndula, las parietales en el cuerpo, y las principales y endocrinas en el fundus (la parte ms inferior; vase organografa). Clulas parietales u oxnticas Las cls. parietales u oxnticas son las encargadas de la secrecin del HCl y del factor intrnseco. El factor intrnseco es necesario para la absorcin de la vitamina B12 en el leon terminal58. La vitamina B12, que es de origen animal. es fundamental para la maduracin de los hemates (si hay ausencia de B12 estaremos ante una anemia megaloblstica o perniciosa). Por lo que respecta a la produccin de cido clorhdrico, sta estar muy regulada debido a la naturaleza corrosiva del mismo. Un factor que controla la secrecin de HCl es la propia morfologa de la clula parietal. Las cls. parietales estimuladas estn muy organizadas, con vescuDetalle de una clula parietal. (Guyton pg. las que se fusionan con la membrana plasmtica 777) Debido a la gran cantidad de bombas que para formar los canalculos profundos que in- tiene en su membrana, la cl. parietal dispone de mitocondrias para producir la suciente crementan el rea para la secrecin de H+. Por el muchas energa. contrario, las clulas no estimuladas tienen una menor supercie expuesta a la luz de las criptas gstricas, manteniendo al mnimo posible la secrecin de H+. Las clulas parietales segregan H+ a travs de la bomba ATPasa59 H+/K+ que encontramos en su membrana. Dispone de una serie de uniones estrechas que impiden el paso del cido hacia la sangre. Los pasos para la secrecin de cido son los siguientes:
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Una persona con gastritis que tenga la mucosa atroada podr seguir comiendo sin problemas; no tendr ningn problema de salud importante a no ser que no forme el factor intrnseco. La vitamina B12 es almacenada en el hgado (tenemos reservas de hasta 6 meses).
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Susceptible de ser inhibida irreversiblemente (durante el tiempo de accin del frmaco) por el omeoprazol. 99

En primer lugar, la produccin de los protones que despus se expulsarn precisa de CO2 (formado en la propia clula) La anhidrasa carbnica lo usar, junto al agua, para formar bicarbonato y H+. Estos protones podrn ser expulsados a travs de la ATPasa H+/K+, interiorizando potasio desde la luz hacia el medio intracelular.
carbnica H2O + CO2 anhidrasa HCO + H+ 3

En segundo lugar, introducimos cloruro en el medio intracelular a travs del intercambiador HCO3-/Cl- ubicado en la membrana basolateral. El cloruro difunde libremente hacia la luz. En tercer lugar, el bicarbonato extrado hacia la sangre aumenta su pH. Esto es lo que se conoce como marea alcalina (esta marea es proporcional a la secrecin cida). En cuarto lugar, interiorizamos potasio en el medio intracelular para que ste difunda hacia la luz y que pueda ser interiorizado de nuevo por la ATPasa H+/K+ (y as extraer los protones).

Mecanismo para la secrecin del cido clorhdrico. (Guyton pg. 778) Los puntos marcados con P sealan bombas activas y las lneas discontinuas indican difusin libre y smosis. A parte de formar el deseado HCl en el lumen del canalculo, se forma momentneamente KCl en el interior celular.

Clulas principales Las clulas principales o ppticas forman el pepsingeno, un proenzima (enzima zimgeno) que cuando es activado pasa a ser la pepsina, un enzima proteoltico (degrada el enlace peptdico). Su pH ptimo est entre 1,8 y 3,5 y es capaz de degradar el 20% de las protenas.
Se habl tambin de una lipasa gstrica que es capaz de degradar gran parte de las grasas que ingerimos. Esta lipasa quedar inactivada en el medio bsico que hallamos en el duodeno (y lo mismo sucede con la pepsina).

Clulas mucosas Las clulas mucosas secretan un moco alcalino (con bicarbonato) que protege toda la supercie gstrica. Este moco se renueva constantemente.
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Clulas endocrinas En clase no se comentaron, como mucho se habl de las clulas G, que secretan gastrina. La gastrina estimula la secrecin de HCl y la motilidad gstrica (mezclado), as como la motilidad de tramos inferiores del tracto gastrointestinal. Tambin se habl de las clulas D, que secretan somatostatina (SS), una hormona que inhibe la secrecin de HCl.
Control de la secrecin cida

Podemos regular la actividad de las clulas parietales por medio del sistema nervioso (SNV) y por medio de hormonas (gastrina, histamina). Por lo que respecta al SNV, el nervio vago (X) acta directamente en las cls. parietales e indirectamente mediante la estimulacin de la gastrina y la liberacin de histamina y la inhibicin de la liberacin local de somatostatina. Antao, antes de descubrir los inhibidores de la bomba de protones (omeoprazol) y de los receptores H2 de la histamina, se realizaban vagotomas para reducir la formacin de HCl. En cuanto a las hormonas, la histamina es formada por las clulas ECL, (presentes en la glndula gstrica) y estimulan la secrecin cida. La gastrina, como ya hemos dicho antes, es formada por las cls. G y estimulan, entre otras cosas, la secrecin cida.

Mecanismos de traduccin de seales en la regulacin de la secrecin de HCl. (Netter pg. 278) La estimulacin de la bomba de protones se realiza tanto por medio de calcio como de cAMP actuando de segundos mensajeros. Nota. En las diapositivas aparece el trmino barrera gstrica. En ese punto se describen todos los mecanismos de los que dispone el estmago para protegerse de la secrecin cida. Uno ya lo hemos mencionado: el moco (y la secrecin de bicarbonato). Despus se habla de la capacidad reparadora del epitelio (3-5 das), factores de crecimiento que se secretan cuando se detectan lesiones. Flujo sanguneo de la mucosa. Citoproteccin (prostaglandinas).

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Fases de la secrecin gstrica

La secrecin gstrica tiene tres etapas principales: (a) Fase ceflica: se da incluso antes de tener la comida en la boca; la mera visin, olor, tacto o gusto de los alimentos ya inicia esta fase. Se inicia la liberacin vagal (X) de acetilcolina en las clulas parietales, estimulando la secrecin cida. Indirectamente se estimulan las clulas G y las ECL, por lo que se liberar gastrina e histamina. Hasta el 30% de la secrecin gstrica asociada a la ingestin de una comida es aportada por esta fase. (b) Fase gstrica: la distensin originada por la comida en el estmago induce la liberacin de gastrina por las cls. G. La gastrina circula por el torrente sanguneo de vuelta al estmago, estimulando la bomba de protones de las cls. parietales. Simultneamente, el vago tambin estimula la bomba de protones directamente, e indirectamente aumenta la secrecin del pptido liberador de gastrina (PLG) y de histamina, que tambin acta sobre la bomba. Representa un 60% de la secrecin gstrica. (c) Fase intestinal: cuando el quimo entra en el duodeno y el yeyuno, se liberan hormonas que regulan la secrecin cida por retroalimentacin. Digamos que la distensin del intestino delgado y la presencia de protenas en el quimo favorece un aumento de la secrecin. Representa el 10% de la secrecin gstrica.

Fases de la secrecin gstrica y su regulacin. (Guyton pg. 779) Respecto a la fase gstrica, cuando los alimentos penetran en el estmago excitan: (1) reejos vago-vagales largos que desde el estmago van al encfalo y de nuevo vuelven al estmago; (2) los reejos entricos locales, y (3) el mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos estimula la secrecin de jugo gstrico durante horas.

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14. FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO (II) Pncreas

El pncreas es un rgano de unos 100 g ntimamente relacionado con el duodeno. Tienen un componente endocrino (islotes de Langerhans) y otro exocrino (acinos pancretico). Dispone de una gran capacidad de secrecin, pudiendo llegar a excretar entre uno y dos litros de secrecin. El componente exocrino del pncreas, que representa hasta un 99% del parnquima pancretico, se encarga de: (a) neutralizar el quimo cido, y (b) formar enzimas que digieren el quimo. La primera funcin (a) es tambin realizada por la bilis y por las secreciones duodenales, aunque cuantitativamente el pncreas es el que ms neutraliza. La secrecin pancretica exocrina est formada por dos componentes: (1) Componente acuoso: rico en bicarbonato. Se encarga de neutralizar la acidez. (2) Componente enzimtico: enzimas para todos los principios inmediatos (p. ej., grasas). Esta secrecin, producida a nivel de los acinos pancreticos, es llevada hacia el duodeno a travs de una red de conductos. Recordemos que el conducto pancretico principal (de Wirsung) es auente del conducto coldoco, que viene directamente desde el hgado. Esta conexin, aunque sea a nivel distal, entre hgado y pncreas hace que problemas hepticos puedan dar tambin patologa a nivel del pncreas y viceversa (p. ej., litiasis biliar que obtura el esfnter de Odi). La inervacin del pncreas corre a cargo del sistema nervioso vegetativo. El nervio vago acta directamente sobre las clulas acinares, aumentando la secrecin enzimtica (tambin estimula la acuosa pero en menor cuanta). El componente simptico hace disminuir la secrecin regulando la circulacin sangunea (desde los conductos a los acinos hay un sistema porta).
Componente acuoso

El componente acuoso de la secrecin pancretica exocrina es formado por las clulas epiteliales columnares y las centroacinares que encontramos en toda la red de conductos que atraviesan y parten del parnquima pancretico. Esta secrecin tiene unas concentraciones de Na+ y K+ similares al plasma y dispone de una alta concentracin de bicarbonato. Al igual que ocurra con las glndulas salivales, si la velocidad de secrecin aumenta, la concentracin de algunos de los componentes de la secrecin tambin. De esta manera, si la velocidad de secrecin aumenta, la concentracin de Cldisminuye y la de bicarbonato aumenta (las de Na+ y K+ se mantienen estables). A partir de una determinada velocidad las concentraciones se estabilizan. En el proceso de forma103

Componente acuoso del pncreas.

cin del bicarbonato participa el mismo enzima que encontramos en las clulas parietales de la glndula gstrica: la anhidrasa carbnica. Los protones formados por la reaccin entre el CO2 y el agua se irn hacia el torrente sanguneo, formando una marea cida. No obstante, en la sangre estos protones se unirn con el tampn bicarbonato para formar de nuevo CO2, que se introducir en la clula.
Componente enzimtico

Los enzimas formados en el parnquima pancretico son secretados por las clulas acinares. Principalmente estos enzimas estn destinados a degradar tres principios activos principales: protenas, grasas e hidratos de carbono. Veamos una lista de los enzimas secretados: - Proteasas. Endopeptidasas: tripsina (tripsingeno), quimotripsina (quimiotripsingeno), elastasa (proelastasa). Exopeptidasas: carboxipeptidasa (procarboxipeptidasa), aminopeptidasa (proaminopeptidasa). - Amilasa pancretica (-amilasa). - Lipasa. Fosfolipasa A2. Colesterol esterasa, lipasa pancretica (Guyton pg. 781) - Nucleticos. Ribonucleasa, desoxirribonucleasa. Ntese que los enzimas proteolticos se liberan en forma de enzimas zimgenos. nicamente se activan cuando alcanzan la luz del intestino. En el caso del tripsingeno, el enzima proteoltico mayoritario, la activacin se debe a la accin de una enzima llamada enterocinasa, secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en contacto con la mucosa. Adems, el tripsingeno puede activarse de forma autocataltica por la tripsina ya formada a partir del tripsingeno preexistente. Esta ltima activa tambin al quimotripsingeno y a la procarboxipeptidasa. Atencin: tambin se secreta una enzima inhibidor de la tripsina.
Regulacin nerviosa y hormonal

Como ya hemos dicho antes, la regulacin nerviosa de la secrecin pancretica depende del SNV: el parasimptico estimula la secrecin actuando directamente sobre los acinos y el simptico inhibe la secrecin modulando el ujo sanguneo. Ahora bien, hormonalmente el asunto se pone ms interesante. Disponemos de dos grandes hormonas, que regularan el componente acuoso y enzimtico (respectivamente): (a) secretina, y (b) colecistoquinina (CCK). (a) Secretina. La secretina es formada por las clulas S del duodeno. Su liberacin es estimulada por la llegada al duodeno de un quimo cido o bien con una gran cantidad de cidos grasos60. La secretina ser liberada al torrente sanguneo y estimula al pncreas a secretar una gran cantidad de lquido con muchos iones bicarbonato y con una concentracin baja de iones cloruro ( componente acuoso). (b) Colecistoquinina (CCK). La CCK es formada por las clulas I de la 1a porcin duodenal. Su liberacin es estimulada por la presencia en el quimo de protenas o aas (Phe,

60

Al parecer la secretina tambin estimula la secrecin de lipasas. 104

Met, Val), y de cidos grasos de cadena larga (como el lurico, el palmtico, el esterico y el oleico). Como es lgico, conforme ms contenido gstrico sea abocado en el duodeno, mayor ser la secrecin de CCK. Atencin, la CCK, como la secretina, pasar a la sangre y actuar en el pncreas. La CCK estimula la secrecin del componente enzimtico61 . A diferencia de la secretina, que estimulaba directamente las clulas que forman los conductos pancreticos, la CCK acta en los acinos a travs de las bras nerviosas parasimpticas. Por tanto, aquello que afecta a la funcin del SNV en esa regin62 inhibir la accin de la CCK.
Regulacin de la secrecin pancretica. (Guyton pg. 783).

Fases de la secrecin pancretica

Al igual que ocurra con la secrecin gstrica, la secrecin pancretica sucede en tres fases: (a) fase ceflica, (b) fase gstrica, y (c) fase intestinal. (a) Fase ceflica. Se puede producir antes de la ingesta o cuando la comida est en la boca. Se origina en estructuras superiores, que provocan la liberacin de ACh en las terminaciones parasimpticas (X) que inervan al acino. Se genera cerca del 20% de la secrecin pancretica que se forma despus de una comida. Se estimula la secrecin de gastrina. No obstante, como la cantidad de agua y electrlitos secretados junto con las enzimas es escasa, uye muy poca secrecin desde los conductos pancreticos hasta el duodeno. (b) Fase gstrica. La estimulacin nerviosa se mantiene y se aade otro 5 a 10% de enzimas pancreticas secretadas despus de la comida. La distensin que se da en el estmago produce un aumento de la secrecin de gastrina y de la secrecin enzimtica pancretica. Al igual que ocurra en la fase ceflica, la poca cantidad de agua y electrlitos secretados junto a los enzimas hace que muy poca secrecin llegue al duodeno. (c) Fase intestinal. Una vez el quimo ha llegado al duodeno, la secrecin pancretica se vuelve copiosa. Recordemos que si detectamos un quimo cido se libera secretina y que si se detectan protenas o cidos grasos de cadena larga se libera CCK. En esta fase se libera entre el 70 y el 80% de la secrecin pancretica.

61 62

Los enzimas liberados dependern de la dieta del individuo.

Las vagotomas que se realizaban antao para disminuir la secrecin gstrica tenan efectos secundarios: disminucin del tono gstrico y defectos en la secrecin pancretica. 105

Intestino delgado

En el intestino delgado hay una motilidad que facilita la digestin y la absorcin y adems cumple una funcin defensiva al reducir la proliferacin bacteriana y el contacto de las paredes del intestino con elementos agresivos. Decimos que facilita la digestin y absorcin porque hace que el quimo se mezcle con las secreciones del intestino delgado y esparce dicho quimo por las paredes del intestino. En el intestino delgado hay una actividad elctrica basal que consiste en cambios pequeos y rtmicos del potencial de membrana (ondas lentas, aproximadamente 12 por minuto). Estas ondas lentas estn relacionadas con las clulas intersticiales de Cajal que comentamos antes. La frecuencia de ondas lentas disminuye en sentido distal. Sobre el ritmo elctrico basal distinguimos dos tipos de onda: (a) ondas de mezcla (segmentacin), y (b) ondas de propulsin (peristlticas). (a) Ondas de mezcla. Se trata de contracciones de la musculatura circular del intestino delgado espaciadas a intervalos a lo largo del intestino. A menudo se dice

que se forma una ristra de salchichas. Una onda de mezcla dura 1 (aprox) y como mucho tiene 20 cm de longitud.
Despus de que pase una onda de mezcla, se inicia un nuevo conjunto de contracciones de segmentacin, pero en este

caso las contracciones suceden, sobre gado. (Guyton pg. 768) todo, en zonas nuevas no afectadas por las contracciones previas. Con esto hacemos que el quimo se fragmente y se mezcle con las secreciones. La frecuencia de las ondas de mezcla depende de la actividad elctrica basal (ondas elctricas lentas), siendo de 12/min en el duodeno y yeyuno proximal, y de 8/min en el leon terminal. (b) Ondas de propulsin. Las ondas de propulsin (o peristlticas) empujan el quimo a lo largo del intestino delgado. Se trata de una especie de anillo constrictor que va progresando.
Control de la motilidad del intestino delgado

Movimientos de segmentacin del intestino del-

La motilidad del intestino delgado es regulada por el sistema nervioso y por el efecto de diferentes hormonas.
Control nervioso de la motilidad (intestino delgado) Reejos locales Reejo gastroentrico: la distensin del estmago provoca un aumento de la motilidad intes(SNE) tinal (a travs del plexo mientrico) Reejo entero-entrico: la distensin de parte del intestino delgado (llegada del quimo al duodeno) provoca un aumento de la motilidad. SNV Simptico: inhibicin tnica. Descargas vagales (ps): motilidad incrementada. 106

Respecto a las hormonas, comentar que la CCK, la motilina y la gastrina aumentan la motilidad, mientras que la secretina y el pptido inhibidor gstrico (PIG) disminuyen la motilidad.
Complejo motor migratorio

La motilidad que hemos descrito del intestino delgado es % (aprox) de cada fase en el CMM la que hay en el periodo postprandial (inmediatamente despus de comer). El ayuno o estado interdigestivo se ca5% racteriza por largo perodos de quiescencia con cortos 10% perodos de contraccn. Estas contracciones, denominadas complejo motor migratorio (CMM) [Eng: interdigestive housekeeping], se originan en el rea media del estmago 25% 60% y continan hacia el leon terminal en cada uno de los ciclos, sirviendo para barrer hacia el colon el material no digerido y las bacterias fuera del estmago y del intestino delgado. Esto protege al delicado tracto GI superior (intesFI FII FIII FIV tino delgado) de lesiones y conna a la mayora de las bacterias al interior del colon, un medio menos favorable para el crecimiento bacteriano. Existen cuatro fases de actividad contrctil del CMM, que se presentan durante el ayuno, en ciclos de 75 a 120 min. Las fases I, II y IV muestran escasa actividad. La fase III es la ms importante de las cuatro, debido a la liberacin de la hormona motilina a la circulacin, desde las clulas Mo del intestino delgado. La fase III slo dura entre 6 y 10 min en cada ciclo. La motilina acta a travs de los nervios entricos y autnomos estimulando las contracciones, que se prolongan a lo largo de unos cm en sentido distal y luego se reinician en un punto ligeramente al inferior al precedente. Este patrn se repite hasta que el complejo alcanza el leon terminal, y en este momento se inicia un nuevo complejo en el estmago (se tarda 90 min en ir desde el duodeno hasta el leon terminal). Estos ciclos empiezan alrededor de 3 h tras la ltima ingesta y se repiten hasta que tiene lugar una nueva comida. En este momento se reinicia el patrn propulsivo normal.
Secrecin en el intestino delgado

La secrecin en el intestino delgado tiene varios cometidos: (a) mantener uido el quimo; (b) diluir agentes nocivos; (c) elminar microorganismos infecciosos; y (d) proteger frente a la acidez. El ritmo de secrecin es ligeramente inferior al de absorcin, por lo que siempre saldr menos contenido del intestino delgado respecto al que ha entrado. Adems de esta secrecin (de la que no se comentaron sus caractersticas) hay un moco formado por las cls. caliciformes que tiene dos objetivos principales: (1) lubricar la mucosa (proteccin mecnica); y (2) ejercer de barrera fsica para los microorganismos. La formacin de moco es estimulada por un estmulo mecnico, vagal, hormonal (VIP, secretina, CCK) o por toxinas.

107

Vlvula ileocecal

El intestino grueso queda separado del segmento ms distal del intestino delgado (leon) a travs de la vlvula ileocecal. sta es muy importante debido a que debe evitarse el ujo de contenido fecal hacia el intestino delgado. La vlvula ileocecal tiene un componente activo y otro pasivo. El componente activo consiste en el esfnter ileocecal, un engrosamiento muscular con una contraccin tnica que impide la salida del contenido del leon o la entrada de contenido fecal al mismo. El componente pasivo es un mecanismo pseudovalvular, un repliegue mucoso que impide tambin el paso de contenido al leon. Si aumenta el volumen de contenido el Vaciamiento por la vlvula ileocecal. leon o hay una irritacin en el mismo, el tono del esfnter ileocecal disminuye y se produce un vaciado y un progreso en sentido distal. Si, por contra, hay una irritacin del colon o un aumento de la presin, el tono del esfnter aumenta y se inhibe el peristaltismo del leon. Los reejos entero-entricos y colo-entricos son los responsables de que haya esta relacin entre el ciego, el leon y el tono del esfnter. Es posible que haya un reejo gastro-ileal segn el cual se relaje el esfnter y se aumenta la motilidad intestinal cuando uno come.
Nota 1. Si hay una inamacin del apndice, automticamente el tono muscular del esfnter aumenta y se produce una disminucin de la motilidad intestinal. Si auscultamos la regin umbilical no escucharemos ruidos intestinales.

Funcin heptica

La funcin heptica es compleja y de una importante incidencia en nuestra homeostasis. El hgado es el principal encargado de regular nuestro organismo. Las funciones bsicas del hgado son las siguientes: (a) Regular el metabolismo. (b) Sntesis de protenas y otras molculas. El hgado es el responsable de la formacin de la albmina y otras protenas como la protrombina y el bringeno. Estas dos ltimas protenas son importantes para la coagulacin sangunea, por lo que muchas veces hay una asociacin entre una enfermedad heptica y alteraciones en la coagulacin. (c) Almacn. El hgado puede contener hasta 80 o 100 g de hidratos de carbono. Almacenamiento de protenas liposolubles tales como A, D y B12. Se almacena hierro. (d) Degradacin de ciertas hormonas. Degrada hormonas esteroideas (asociacin entre enfermo heptico y ginecomastia). (e) Inactivacin y excrecin de frmacos y/o toxinas. (f) Formacin de la bilis. La funcin que ahora estudiaremos.
108

Bilis

Secretamos entre 600 y 1.000 ml de bilis al da. Esta solucin acuosa tiene dos funciones importantes. En primer lugar, desempea un papel importante en la digestin y absorcin de las grasas, no porque contenga ninguna enzima que las digiera, sino porque los cidos biliares cumplen dos misiones: (1) ayudan a emulsionar las grandes partculas de grasa de los alimentos, a las que convierten en mltiples partculas diminutas que son atacadas por las lipasas secretadas en el jugo pancretico; y (2) favorece la absorcin de los productos nales de la digestin de las grasas a travs de la mucosa intestinal. En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excrecin de varios productos de desecho importantes procedentes de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina 63 y el exceso de colesterol. Composicin de la bilis La bilis es una solucin acuosa isotnica formada por los siguientes componentes: (1) Componentes inorgnicos del plasma: como el sodio, el potasio, el calcio y el bicarbonato. La adicin de estos componentes a la bilis se da cuando sta pasa por los conductos biliares (secrecin por parte de las cls. epiteliales). Cuando la bilis se almacene en la vescula biliar, se producir la absorcin de parte de estos electrlitos (y de agua64). La secretina favorece la adicin de estos componentes a la bilis (afecta a las clulas que forman los conductos). (2) Solutos orgnicos: como los cidos biliares, los fosfolpidos (lecitina) y el colesterol. Todos estos solutos se forman en los hepatocitos. Desde los hepatocitos la bilis pasa a los canalculos biliares y a la red de conductos biliares, en donde se aadirn los componentes inorgnicos del plasma antes mencionados. Los fosfolpidos (por su carcter amptico) ayudan a la formacin de micelas por parte de las sales biliares. (3) Pigmentos biliares: principalmente la bilirrubina (sea conjugada o simple). Representa el 2% de los slidos totales y no forman micelas. (4) Protenas: estn a una baja concentracin y no son importantes desde el punto de vista digestivo. Los cidos biliares son el componente ms importante de la bilis (hasta un 50% de su peso en seco). Hablaremos de unos cidos biliares primarios y otros secundarios. Los primarios se forman en los hepatocitos a partir de los anillos esteroideos del colesterol (enzima: 7 colesterol hidroxilasa). El colesterol puede convertirse en cido clico (con tres grupos hidroxilo) o en cido quenodesoxiclico (con dos grupos hidroxilo). Cuando estos dos cidos biliares primarios son secretados a la luz del intestino, una porcin de stos es deshidroxilada (por parte de las bacterias) para as formar los cidos biliares secundarios (cido desoxiclico y litoclico).
63 64

La bilirrubina es un producto nal de la destruccin de hemates. La absorcin de agua se realiza igual que en el intestino grueso (absorcin de Na+ que arrastra agua). 109

El hgado conjuga los cidos biliares (los cuatro) con glicina o taurina (aas) para formar las sales biliares (un total de ocho combinaciones). Con esta pequea transformacin se modica los pKa de los cidos y se hace que sean ms solubles en el agua. Las sales biliares se denominan de la siguiente manera: cido glico/tauro + nombre del cido biliar 1/2.
Los cidos biliares tienen un pKa de aproximadamente 7, por lo que cuando estn en un medio cido (como el intestino, con un pH que oscila entre 3 y 5), se encuentran en su forma desionizada y por tanto insoluble en agua. Las sales biliares, por el otro lado, tienen un pKa que oscila entre 1 y 4, por lo que se encuentran ionizados en el duodeno.

Las sales biliares son molculas anpticas, eso quiere decir que tienen una parte hidrofbica y otra parte hidroflica. Esto les permite ejercer dos efectos importantes en el tubo digestivo: (a) Funcin emulsicadora. Las sales biliares tienen una accin detergente para las partculas de grasa de los alimentos, haciendo que disminuya su tensin supercial y favoreciendo la fragmentacin de los glbulos en otros de tamao menor por efecto de la agitacin del contenido intestinal.
Las sales biliares rodean a los lpidos, creando unas pequeas gotas lipdicas en la luz intestinal. Las cargas negativas de las sales biliares hacen que estas pequeas gotas se dispersen, incrementando el rea de supercie en que pueden actuar las enzimas digestivas.

(b) Absorcin de elementos. Las sales biliares ayudan a la absorcin de cidos grasos, monoglicridos, colesterol y otros lpidos. Para ello, forman complejos fsicamente diminutos llamados micelas con los lpidos que, debido a la carga elctrica aportada por las

sales biliares, son semisolubles en el quimo. Los lpidos intestinales son transportados de esta manera a la mucosa para su posterior absorcin hacia la sangre65.
Entendemos por concentracin micelar crtica la concentracin mnima de sales biliares para que se formen las micelas de sales biliares (?).

Formacin y reutilizacin de la bilis El hgado forma de una manera ms o menos constante las sales biliares, que se almacenan en la vescula biliar. El vaciamiento de esta vescula se producir por un estmulo de CCK inducido por la llegada de alimentos al duodeno (sobre todo si son ricos en grasa). Estrictamente, la CCK produce la contraccin de la vescula biliar y la relajacin del esfnter de Odi. Aproximadamente un 94% de las sales biliares se reabsorbe hacia la sangre desde el intestino delgado (circulacin enteroheptica); la mitad lo hace por difusin a travs de la mucosa en las primeras porciones del intestino y el resto, por un proceso de transporte activo en la mucosa del leon distal. Una vez absorbidas, penetran en la sangre portal y retornan al hgado, donde son captadas casi en su totalidad por los hepatocitos. El retorno de sales biliares frena su sntesis de novo (las sales biliares limitan al enzima 7 colesterol hidroxilasa). Tenemos un pool de unos 2,5 g de sales biliares; de dicho pool perdemos diariamente unos 500 mg (el cido litoclico no puede absorberse en el tracto digestivo).
65

En ausencia de sales biliares en el tubo digestivo, se excretaran con las heces el 40% de los lpidos ingeridos, con el consiguiente dcit metablico por la prdida de estos nutrientes. Podemos formar cidos grasos a excepcin de los esenciales (como los omega). 110

Clculos biliares Como hemos dicho, las sales biliares se forman en los hepatocitos a partir del colesterol plasmtico. En el proceso de secrecin de las sales biliares, cada da se extraen del
plasma de 1 a 2 g de colesterol que pasan a la bilis.

El colesterol es casi completamente insoluble en el agua pura, pero las sales biliares y la lecitina 66 de la bilis se combinan fsicamente con l y forman micelas. Cuando la bilis se concentra en la vescula biliar (en periodos interdigestivos principalmente), las sales biliares y la lecitina se concentran a la par que el colesterol, mantenindolo en solucin. En condiciones anmalas, el coleste- Formacin de los clculos biliares. (Guyton pg. 786). rol puede precipitar en la vescula, induciendo la formacin de clculos de colesterol. Atencin, la cantidad de colesterol existente en la bilis depende en parte de la cantidad de grasas ingeridas (por tanto, dietas ricas en grasas: riesgo de clculos de colesterol). Adems, el epitelio puede absorber ms agua y sales biliares de lo normal, dejando en una mayor concentracin el colesterol (y que ste precipite).
Control de la secrecin biliar

Existen diferentes elementos que regulan la secrecin de la bilis, algunos afectan directamente a la formacin de la bilis y otros a la contraccin de la vescula biliar.
Regulacin de la secrecin de sales biliares Retroalimentacin La sntesis de novo de cidos biliares est regulada por el retorno de sales biliares (circulacin enteroheptica). Hormonas CCK: contraccin de la vescula biliar y relajacin del esfnter de Odi. Secretina: aumenta la porcin acuosa de la bilis. Gastrina: tiene un efecto similar a la CCK. Otras: hormonas esteroideas, motilina. Parasimptico: estimula la secrecin. Simptico: inhibe la secrecin.

Sistema nervioso

(d. 7) Falta algo del ujo biliar depende o no de las sales biliares y el componente ductal.

66

Como ya se ha comentado antes, la lecitina es un fosfolpido. Estos fosfolpidos los encontramos en aquellas partes del cuerpo donde queremos mantener una tensin supercial disminuida (p. ej., alveolos pulmonares). 111

15. FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO (III) Intestino grueso

Como sabemos por anatoma, el intestino grueso se divide en diferentes partes. Desde un punto de vista siolgico, dividimos el intestino grueso en dos partes bien delimitadas: una (a) porcin proximal y una (b) porcin distal. Esta divisin se efecta a nivel de la mitad del colon transverso. La porcin proximal (ciego + colon ascendente + 1/2 colon transverso) es la encargada de los procesos de compactacin y absorcin. La porcin distal (1/2 colon transverso + colon descendente + sigma) se encarga del almacenamiento y la absorcin de agua.
Secrecin de moco del intestino grueso

La mucosa del intestino grueso dispone de criptas de Lierberkhn y carece de las vellosidades que observamos en la mucosa del intestino delgado. En estas criptas principalmente hay cls. caliciformes secretoras de moco. La secrecin de este moco depende de: (a) Estmulos directos tctiles: sobre las cls. caliciformes.
(b) Reejos mientricos locales (c) Estmulos parasimpticos intensos: estos estmulos tan intensos pueden deberse a estados emocionales. Una estimulacin parasimptica extrema aumenta la secrecin de

moco y las contracciones intestinales, haciendo que incluso la persona tenga deposiciones rpidas que, si bien en un inicio tienen materia fecal, despus nicamente es moco. Aprovechando que hemos mencionado los estmulos parasimpticos como un factor que determina el grado de secrecin de moco por parte de la mucosa del intestino grueso, veamos cmo est inervado:
Inervacin vegetativa del intestino grueso Inervacin parasimptica N. vago (X): ciego, colon ascendente, colon transverso. N. plvicos (mdula espinal sacra): colon descendente, sigma, recto. Inervacin simptica Plexo mesentrico superior: porcin proximal Plexo mesentrico inferior + hipogstrico superior: porcin distal.

Las funciones que cumple el moco secretado en el intestino grueso son las siguientes: (1) evitar excoriaciones (proteccin mecnica), (2) cohesionar el bolo fecal, (3) proteger frente a la actividad bacteriana, y (4) proteger frente a la acidez (debido a la alcalinidad de la secrecin; pH = 8 debido al bicarbonato que contiene).
Atencin. Tenemos un volumen importante de bacterias (100 millones aproximadamente; 0,5 kg). Estas bacterias juegan tres papeles importantes: (a) pequea produccin de cidos grasos de cadena corta y vitaminas B12 y K; (b) aprovechar elementos nutricionales relacionados con la celulosa (bra); y (c) colaboran en el desarrollo de la capacidad inmunolgica del individuo. El pool de bacterias de cada persona es caracterstico de cada uno y stas impiden el alojamiento de otras bacterias (patgenas).

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Secrecin y absorcin del colon

En el colon se produce una reabsorcin de Na+ debido a los efectos de la aldosterona. La aldosterona es una hormona que se forma en la glndula suprarrenal cuyo cometido es el mantenimiento de la volemia a expensas de aumentar la absorcin de sodio (ya que ste arrastra el agua consigo) 67. La aldosterona favorece la expresin de intercambiadores Na+/K+ y Na+/H+. Los intercambiadores Na+/H+ son los que observamos en la cara apical de los enterocitos que tapizan la mucosa del intestino grueso: por tanto se produce un intercambio de sodio por protones. Paralelamente absorbemos cloro intercambindolo por bicarbonato y tambin observamos como el potasio difunde a favor de gradiente (hacia el medio extracelular). La capacidad de absorcin del intestino grueso es de unos cinco litros. Respecto al sodio, comentar que este pasar al espacio intercelular (hacia la zona lateral), aumentando la presin osmtica en esta regin y haciendo que el agua pase hacia aqu en virtud a un gradiente osmtico. El proceso de absorcin que se da en el colon es tan importante que, de los 500 a 1.000 ml de quimo que entran en el colon, nicamente quedan 100 ml de residuos. Volvemos a comentar la importancia las bacterias (colibacilos) en una parte del proceso digestivo (celulosa), la formacin de algunos nutrientes (vit. K, B12, tiamina, rivoamina) y adems aadir que son las responsables de la produccin de algunos gases (CO2, H2, CH4). Diarrea Siempre que se produce una gran irritacin del intestino grueso, como sucede en las enteritis debidas a infecciosas bacterianas agudas, la mucosa secreta grandes cantidades de agua y electrlitos adems de la solucin viscosa normal de moco alcalino. De esta forma se diluyen los factores irritantes y se estimula el rpido progreso de las heces hacia el ano. El resultado es la diarrea, con prdida de grandes cantidades de agua y electrlitos. Debemos tener cuidado: una diarrea crnica puede llevarnos a una acidosis metablica por prdida del in bicarbonato.
Heces

La mayor parte de las heces es agua (75%). El 25% restante es un amalgama de bacterias muertas (30%), grasas (10-20%), sustancias inorgnicas (10-20%), protenas (2-3%) y restos no digeribles (30%). El responsable de su color es la bilirrubina y sus metabolitos (estercobilingeno y urobilina). El olor depende de productos formados por la ora bacteriana (p. ej., indol, escatol, hidrgeno sulfurado, etc).
Motilidad del colon

Los movimientos que se dan en el colon son de naturaleza lenta (perezosos). Para hacernos una idea, pueden hacer avanzar el contenido entre 5 y 10 cm por hora (o incluso menos).
67

Por tanto, cuando hay un problema de volemia (p. ej., deshidratacin) la absorcin de Na+ a nivel del colon ser mayor. 113

Este ritmo tan lento y el hecho de que el colon se adapta con facilidad al volumen que aloja en su interior, favorece que haya personas con megacolon. Principalmente vamos a encontrar dos grandes tipos de movimientos: (a) mezcladores y (b) propulsivos.
(a) Movimientos mezcladores

Al igual que en el intestino delgado existen movimientos de segmentacin, en el grueso ocurren grandes constricciones circulares. Aproximadamente cada unos 2,5 cm, la musculatura circular del colon ocluye la luz del mismo hasta llegar a cerrarla completamente. Al mismo tiempo, el msculo longitudinal del colon, concentrado en tres bandas longitudinales (tnias clicas), se contrae. Estas contracciones combinadas de las bandas circulares y longitudinales hacen que la porcin no estimulada del intestino grueso sobresalga hacia fuera, formando protusiones a modo de sacos llama- Intestino grueso. (Guyton pg. 770) Se describe el estado del contenido clico en cada una de las pardas haustras. tes del intestino grueso.
Cada haustra alcanza su mxima intensidad en unos 30s y despus desaparece a lo largo de los 60s siguientes. Otras veces se desplazan lentamente en direccin anal durante el perodo de contraccin, sobre todo en el ciego y en

el colon ascendente, propiciando as una pequea propulsin antergrada del contenido clico. Este sistema, adems de hacer progresar el contenido, hace que las heces se vayan compactando y que se pueda absorber una mayor cantidad de agua.
Se coment que en la mitad proximal del colon transverso pueden aparecer unas ondas retropulsoras que mandan el contenido clico en sentido retrogrado. En la parte distal del colon transverso encontramos unas heces que ya podran ser expulsadas.

(b) Movimientos propulsivos

Las futuras heces avanzan desde la vlvula ileocecal hasta el colon transverso gracias a los movimientos haustrales. Una vez han llegado a la parte distal del colon transverso, el trayecto desde aqu hasta el sigma se producir gracias a los movimientos propulsivos (o en masa). Estos movimientos suelen ocurrir slo entre una y tres veces al da, sobre todo despus del desayuno. El movimiento en masa se caracteriza por la aparicin de un anillo de constriccin inicial como respuesta a la distensin o irritacin de una zona del colon (generalmente el colon transverso). A continuacin, y de manera rpida, los 20 cm de colon distales al anillo de constriccin pierden sus haustras y se contraen, empujando la materia fecal contenida en ese segmento en masa a la siguiente porcin del colon. Una serie de movimientos en masa dura entre 10 y 30 minutos, y en cada una de las series hay un aumento progresivo de la intensidad durante 30s para despus venir una relajacin que dura entre 2 y 3 minutos. Despus de acabar
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una serie de movimientos, es posible que la siguiente no reaparezca hasta medio da despus. Si las heces llegan al recto68 , aparece el deseo de defecar. Los movimientos en masa pueden ser disparados por los reejos gastro-clico y duodeno-clico, iniciados como consecuencia de la distensin del estmago y del duodeno. Tambin se inician por estmulos parasimpticos, irritacin del colon o distensin excesiva.
Nota. Los movimientos en masa se dan sobre todo despus de desayunar por la suma de diversos factores: (a) durmiendo no hay dichos movimientos; (b) al levantarte tienes el tono vagal aumentado (por tanto, las acciones que dependen de estmulos vagales estn aumentadas); (c) tras horas de ayuno, una ingesta distiende el estmago de tal manera que provoca un reejo gastroclico que implica el aumento de la motilidad colnica.

Defecacin

Cuando un movimiento en masa fuerza a las heces a penetrar en el recto, surge el deseo de la defecacin, con una contraccin reeja del recto y una relajacin de los esfnteres anales. Disponemos de dos esfnteres: (a) esfnter anal interno (EAI), dependiente del SNE e involuntario; y (b) esfnter anal externo (EAE) formado por musculatura estriada y por ende de control voluntario69 (inervado por una rama del nervio pudendo). La defecacin se inicia gracias a los reejos de la defecacin. Uno de ellos es un reejo intrnseco mediado por el SNE de la pared rectal. Puede describirse de la siguiente Defecacin. (Guyton pg. 771) Vas aferentes y efeforma: cuando las heces penetran en el recto, rentes del mecanismo parasimptico que estimula el la distensin de la pared rectal emite seales reejo de la defecacin. aferentes que se propagan por el plexo mientrico, iniciando ondas peristlticas en el colon descendente, el sigma y el recto que impulsan las heces hacia el ano. Cuando la onda peristltica se acerca a ste, el EAI se relaja a causa de las seales inhibidoras que le llegan desde el plexo mientrico y si, al mismo tiempo, se relaja de forma consciente y voluntaria el EAE tendr lugar la defecacin. No obstante, el reejo mientrico intrnseco de la defecacin es bastante dbil. Para ser ecaz y provocar la emisin de las heces debe reforzarse con el reejo parasimptico de la defecacin. Si se estimulan las terminaciones nerviosas del recto, se transmitirn impulsos hacia la mdula espinal que despus volvern hacia el ano, el recto, el sigma y el colon descendente a travs de los nervios plvicos (parasimpticos). Con esto transformamos el dbil
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Al parecer, la unin rectosigmoidea funciona a modo de vlvula funcional: nicamente permite el paso de heces si hay motilidad. Esto hace que casi nunca el recto tenga heces.
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Podramos armar que en realidad est bajo un control subconsciente. 115

reejo mientrico en uno ms potente, capaz de vaciar todo el contenido desde el ngulo esplnico. Las seales aferentes de defecacin que penetran en la mdula inician otros efectos tales como la inspiracin profunda, el cierre de la glotis y la contraccin de los msculos de la pared abdominal (aumentar la presin intraabdominal), al mismo tiempo que se relaja la musculatura del suelo plvico. nicamente cuando conscientemente se desea relajar el EAE, se producir la evacuacin.
Nota 1. Si no deseamos evacuar, el recto sufrir una relajacin receptiva (como se vio en el estmago). Nota 2. La continencia depende principalmente de dos factores: (a) un EAE competente, y un (b) nivel de conciencia que permita controlar dicho esfnter.

Otros reejos autnomos que inuyen en la actividad intestinal El reejo peritoneo-intestinal se debe a la irritacin del peritoneo e inhibe enrgicamente la accin de los nervios entricos excitadores, por lo que puede causar una parlisis intestinal, sobre todo de los pacientes con peritonitis. Los reejos nefro-intestinal y vesico-intestinal inhiben la actividad intestinal en caso, respectivamente, de irritacin renal o vesical.
Hormonas GI Gastrina Lugar de secrecin Estmulo primario Cls. G (estmago + Distensin gstrica, duodeno) pptidos, aas, SNV (X)(1) Cls. S (duodeno) Quimo cido Acciones generales H+ gstrico mezclado gstrico motilidad del tracto GI inferior secrecin componente acuoso pancretico (HCO3-) secrecin de tampn biliar y del intestino delgado H+ gstrico (gastrina por inhibicin de cls G) vaciamiento gstrico secrecin enzimtica del pncreas contraccin vescula biliar + relajacin esfnter de Odi vaciamiento gstrico motilidad tracto GI secrecin componente acuoso pncreas + bilis secrecin de insulina vaciamiento gstrico H+ gstrico

Secretina

Colecistocinina Cls. I (duodeno + (CCK) yeyuno)

aas (Phe, Met, Val), cidos grasos largos (palmtico, esterico, lurico y oleico)

Pptido inhibidor gstrico (PIG)(2) Motilina

Cls. K (duodeno + cidos grasos, aas, yeyuno) glucosa

Cls. Mo (duodeno) Ayuno fase III de contracciones del CMM (1) A travs del PLG (pptido liberador de gastrina). (2) Tambin conocido como pptido insulinotrpico de la glucosa. GI: gastrointestinal; CMM: complejo motor migratorio Fuente: Mulroney S; Myers A; Netter fundamentos de siologa, pg. 280

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16. CONTROL DEL HAMBRE Introduccin

La sensacin de hambre se asocia con un deseo imperioso de alimentos y otros efectos siolgicos, como contracciones rtmicas en el estmago y agitacin que impulsan la bsqueda de alimento. El apetito es el deseo de alimento, a menudo muy concreto, y ayuda a determinar la calidad de la alimentacin. Si encontramos el alimento, aparece una sensacin de saciedad.
Nota 1. Tenemos la capacidad de acelerar y decelerar nuestro metabolismo basal un 10% (aprox). En otras palabras: podemos comer ligeramente ms (o menos) de lo que deberamos sin alterar por ello nuestro peso corporal. Nota 2. En funcin de aquello que estemos gastando (hidratos de carbono o grasas), la cantidad de dixido de carbono exhalado ser mayor o menor. P. ej., por cada 100 molculas de oxgeno que empleo para oxidar una molcula de grasa, expulso 70 de CO2. Por el otro lado, por cada 100 de O2 que uso para oxidar un hidrato de carbono, exhalo 100 de CO2. Nota 3. Tenemos tendencia a usar la glucosa, aunque para ello se necesita insulina.

Control del hambre

Encontramos dos clases de seales que informan sobre el hambre: (a) seales homeostsicas (que intentan mantener el equilibrio), y (b) seales no homeostsicas. Las primeras estn relacionadas con el estado nutricional del individuo y a largo plazo, y las segundas son a corto plazo y estn relacionadas con la ingesta concreta. Seales homeostsicas Dentro de las seales homeostsicas hallamos dos grandes hiptesis: la hiptesis glucosttica y la hiptesis liposttica (y hay otros factores). (a) Hiptesis glucosttica. Una disminucin de la disponibilidad de la glucosa estimula a unos glucorreceptores ubicados en el hipotlamo lateral. Adems, en el tracto solitario del tronco del encfalo hay unos grupos neuronales an ms sensibles a las modicaciones de glucosa en sangre. La respuesta de estos receptores provocar un aumento de la motilidad gstrica (contracciones de hambre). (b) Hiptesis liposttica. Se basa en que un aumento de la disponibilidad de la glucosa lleva a una lipognesis, por lo que aumentamos de peso (mayor volumen de tejido adiposo blanco70) y por tanto hay una mayor produccin de leptina (anorexigeno). (c) Otros. Existen otros factores, a destacar: (c1) factores bucales, que nos dan una idea de la cantidad ingerida; (c2) distensin gstrica y duodenal; (c3) hormonas, como la CCK y la bombesina (disminuye la sensacin de hambre), o la grelina (aumenta).
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Recordemos que los adultos principalmente tenemos tejido adiposo blanco. En los primeros estadios de vida tenemos tejido adiposo marrn, cuyo cometido principal era el mantenimiento de la temperatura corporal (generacin de calor). 117

La grelina es una hormona que se forma en el estmago cuando ste no est distendido. La importancia de estos otros factores nos generan una sensacin de saciedad despus de comer antes siquiera sepamos la concentracin de glucosa en sangre (y por tanto que entren en juego las otras dos hiptesis). Seales no homeostsicas No tienen nada que ver con el mantenimiento del equilibrio del medio interno. Entre estas seales encontramos: (a) Sentidos. Como el sabor, el gusto y la visin. (b) Factores sociales. Comida en grupo. (c) Intervalos de ingesta. Estamos acostumbrados a comer a unos determinados horarios. (d) Saciedad sensorio-especca. Las saciedades son completas para aquello que estoy comiendo pero no generales; es decir, que soy capaz de comer otra cosa distinta (te hartas a lentejas, te traen un pastel y te lo comes). Esto es una ventaja (potencia la ingesta de alimentos distintos) y a su vez una desventaja (riesgo de obesidad).
Nota. Una manera de combatir la obesidad es dicultar la absorcin reduciendo la longitud del intestino delgado (unir directamente el duodeno con el leon, por ejemplo). Mirar Netter.

Papel del hipotlamo en la ingesta

Respecto a la ingesta, en el hipotlamo distinguimos dos regiones: una parte ventromedial y una parte lateral. Una lesin en la parte ventromedial provoca una hiperfagia. Cuando esta zona se estimula se percibe saciedad (as que se le llama centro de la saciedad). Una lesin en la parte lateral provoca la abolicin de la sensacin de hambre y la estimulacin de esta regin provoca la sensacin de hambre (centro del hambre).
Sustancias que modican la sensacin de hambre

A continuacin se describen toda una serie de sustancias que nos generan ganas de comer (orexgenos) o que nos producen todo lo contrario (anorexgenos). (a) Noradrenalina: nos insta a buscar comida y nos genera un apetito especco por los hidratos de carbono. El ncleo accumbens (o ncleo del cazador) dispone de muchos receptores para la noradrenalina. En el caso de que haya stress, la noradrenalina aumenta. En el caso de un stress excesivo (burn-out) los receptores se hacen insensibles a la noradrenalina y por tanto no responden ante sta. (b) Galanina: inicia el apetito de grasas. (c) Endornas: inicia el apetito de protenas. (d) Cortisol: aumenta el apetito indirectamente, inhibiendo la liberacin del factor liberador de la hormona corticotrpica. (e) Serotonina y dopamina: la serotonina, y sobre todo la dopamina, inhiben la ingesta. El consumo de cocana, anfetamina o nicotina provoca una disminucin del apetito.
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A nivel del hipotlamo lateral, se forman las orexinas y la hormona concentradora de melanina (MH). Estas dos sustancias provocan un aumento en la ingesta de alimentos y una disminucin de la tasa metablica. El elemento que induce al hipotlamo lateral para la formacin de la MH y las orexinas es el neuropptido Y (NP-Y), que a su vez tambin provoca un aumento en la ingesta de alimentos. El NP-Y es formado por el ncleo arqueado (ncleo arcuato), junto con el pptido agrouti (AGRP), que aumenta tambin la ingesta de alimentos. La grelina, una hormona gstrica, es la que se encarga de estimular al ncleo arqueado para que forme tanto el NP-Y como el AGRP. La leptina, una hormona formada por las clulas adiposas blancas, inhibe tanto al ncleo arqueado como al hipotlamo lateral, e inactiva el NP-Y.
Nota 1. El ncleo arqueado, adems de formar el NP-Y y el AGRP, forma tambin pptidos anorexizantes: CART (cocaine-amphetamine regulated transcript, cuya sntesis es inducida por el consumo de cocana y anfetaminas) y la MSH (hormona estimulante de los melanocitos). Nota 2. Todas estas sustancias coexisten, la que est en una mayor cantidad es la que provocar un efecto observable. Nota 3. A modo de curiosidad, se considera que un individuo que padece un infarto, tendr un mal pronstico si al da siguiente se le realiza una prueba de esfuerzo y no puede pasar de los 5 METs (equivalente a unas 120 kcal/media hora). El corazn no tiene la capacidad para oxidar el O2 suciente. Hipotlamo lateral Leptina NP-Y Leptina Hormona concentradora de melanina (MH) + Orexina

AGRP

INGESTA ALIMENTOS Tasa metablica

Ncleo arqueado Leptina

CART MSH Grelina

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17. CENTROS NERVIOSOS DE CONDUCTA Y APRENDIZAJE Introduccin

Hasta ahora hemos adscrito determinadas funciones neuronales a una serie de estructuras nerviosas (p. ej., el rea motora es una zona donde se generan movimientos). No obstante, para procesos o funciones complejas como lo son la personalidad, la memoria, o el aprendizaje, el asunto se vuelve gris. Observamos que todas estas funciones en realidad se encuentran en diferentes puntos, imposibilitando establecer lmites o especicar un rea concreta. A continuacin hablaremos de estructuras que participan en estas tres grandes funciones complejas que acabamos de mencionar: el sistema lmbico, la formacin reticular, el hipocampo y la amgdala.
Sistema lmbico

La palabra lmbico signica limtrofe. En su origen, este trmino se emple para describir las estructuras fronterizas que rodean a las regiones basales del cerebro; pero cuanto ms hemos estudiado sus funciones, la expresin sistema lmbico se ha ido dilatando para referirse a todo el circuito neuronal que controla el comportamiento emocional y los impulsos de las motivaciones. Se trata de un conjunto heterogneo de ncleos cuya estimulacin o inhibicin provoca sensaciones de placer, enfado, sufrimiento, disgusto, te motiva, te hace estar atento, etc (no todo a la vez, en funcin del ncleo en que actes). Una parte importante del sistema lmbico es el hipotlamo, que como sabemos es un pequeo ncleo que regula la mayora de funcione vegetativas y endocrinas del cuerpo, as como muchas facetas del comportamiento emocional (p. ej., control del hambre). El hipotlamo enva sus seales aferentes en tres direcciones: (1) hacia el tronco del encfalo, (2) hacia el diencfalo (tlamo) y telencfalo, y (3) hacia la hipsis. Las aferencias que llegan al sistema lmbico son vas sensitivas, sobre todo la olfatoria. En cuanto a las eferencias, se enva informacin sobre el color de la percepcin hacia diferentes centros, y esto tiene relacin con el aprendizaje y la memoria (si algo me gusta, lo recuerdo e ir en su busca).
Experimentacin animal. Gran parte de lo que sabemos sobre estructuras nerviosas es gracias a la experimentacin animal. El estudio del sistema lmbico no es una excepcin: en este caso usamos un mono al que se le han implantado unos electrodos que pueden estimular unos puntos concretos del sistema lmbico. El mono tiene la opcin de apretar un botn. Si lo hace, tiene la sensacin de placer (y no parar de apretarlo). Con esto se descubre la existencia de unos centros del placer. Como es lgico, hay otros que producen lo contrario (centros de la ira). Paradjicamente, un centro del placer estimulado en demasa provoca ira. Los centros del placer son (a modo de curiosidad): centros de la amgdala, ganglios basales, ncleos ventromedial y ventrolateral del hipotlamo, y el hipocampo.

Parece ser que los neurotransmisores tambin tienen un rol importante en todas estas funciones del sistema lmbico, por lo que desde el punto de vista farmacolgico es interesante (podemos impedir una tristeza o ira excesivas; la psicologa tambin es vlida).
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Formacin reticular

Sin el envo constante de las seales nerviosas desde las porciones inferiores del encfalo hacia el cerebro, este ltimo no servira para nada. En realidad, cualquier compresin intensa sobre el tronco del encfalo a la altura de la unin entre el mesencfalo y el cerebro, como a veces sucede con un tumor pineal, suele hacer que una persona entre en un coma sin remisin para el resto de su vida. La formacin reticular es una serie de ncleos desperdigados por el tronco (p. ej., rafe magnus) que tienen varias funciones, una de ellas de que estemos (o no) en un estado consciente (Eng: arousal). Dentro de esta formacin reticular encontramos dos sistemas, el primero de los cuales lo conocemos relativamente bien y el segundo no: (a) sistema reticular activante (SRA), y (b) sistema reticular inhibidor Sistema excitador del encfalo. (Guyton pg. 712). (SRI). Se observa un rea inhibitoria que puede inhibir al El SRA es el responsable de que este- rea excitatoria. mos despiertos, y para ello har uso de conexiones nerviosas o de neurotransmisores. La activacin de la SRA depende de la estimulacin perifrica (particularmente las seales dolorosas). La importancia de las seales sensitivas en la activacin del SRA queda patente por los efectos que ejerce el corte del tronco del encfalo por encima del punto por el que entra el V par: la actividad cerebral disminuye sbitamente, rozando el coma. A travs de vas nerviosas, el SRA se conecta con la mdula espinal71 y con la corteza (va directa). Existe una va indirecta en que se conecta con la corteza pasando por el tlamo. Existe un feedback positivo entre la corteza y la SRA: la SRA activa a la corteza y sta le enva seales para que siga activa. A parte de la va nerviosa, el SRA puede usar neurotransmisores para activar a la corteza: aqu encontramos el sistema de la noradrenalina, de la dopamina y de la acetilcolina. Estos NTs van hacia el LCR o al lquido tisular. El SRI es el antagonista del SRA. La somnolencia que nos entra antes de irnos a la cama puede deberse o bien a la inhibicin del SRA o a la activacin del SRI. El SRI hace uso del sistema de la serotonina para deprimir la actividad cerebral.
Hipocampo

El hipocampo es una zona bastante misteriosa del sistema lmbico. En animales inferiores, esta estructura es importante en la percepcin olfatoria (detectar peligros, feromonas, alimenRecordemos el papel de la formacin reticular en el sistema . Un exceso de actividad puede hacer que los reejos motores provoquen una respuesta demasiado acentuada. 121
71

tos). En la especie humana, ha perdido en parte ese rol para tomar un papel importante en el aprendizaje y la memoria (tambin se habla del aprendizaje motor) La estimulacin del mismo puede generar ira o placer, por lo que no podemos denir una serie de centros de placer o ira (debido a que es mixto). En humanos su ablacin provoca problemas en la memoria a corto y medio plazo y el aprendizaje. En la enfermedad de Alzheimer el hipocampo se va destruyendo progresivamente.
Amgdala

La amgdala es un conjunto de ncleos muy pequeos que estn conectados con la corteza olfatoria y que sirven a modo de puerta de entrada para la informacin sensorial (es una de las mltiples que hay). La estimulacin en animales provoca: enojo, movimientos repetitivos relacionados con la alimentacin, en algunos animales la ovulacin (por tanto, relacin entre amgdala e hipotlamo), y una excitacin amigdalina (estar buscando cosas constantemente). En humanos su excitacin provoca que el individuo realice movimientos relacionados con la cpula. Se ha visto que es importante tambin en el miedo y en la memoria a corto plazo.
Nota: el ncleo ventromedial del hipotlamo est relacionado con la inhibicin de los cen-

tros de ira.

122

18. SISTEMAS DE REGULACIN Y CONTROL Introduccin

Tenemos dos sistemas de regulacin de funciones corporales que tienen una dimensin global (entendemos por global: todo el cuerpo): el sistema vegetativo y el sistema endocrino. Existe tambin una regulacin a nivel local (tisular) pero que no estudiaremos en este apartado. El elemento rector de la respuesta vegetativa y endocrina es el hipotlamo. Como ya vimos en temas anteriores, en determinadas situaciones se preferir una clase de respuesta u otra. La ventaja de tener dos sistemas es que podemos aprovechar las ventajas de cada uno. Por tanto, si deseamos una respuesta rpida y local, a expensas de ser poco modulable y de corta duracin, se usar el sistema nervioso vegetativo. Las principales ventajas del sistema endocrino es que est formado por todo un abanico de metabolitos de los cuales podemos modicar sus concentraciones para dar una respuesta precisa, que puede llegar a abarcar la totalidad del cuerpo.
Hipotlamo

Como hemos dicho antes, el elemento que regula la respuesta vegetativa y endocrina es el hipotlamo. Es importante en el mantenimiento de la homeostasis. En el tema anterior (centros nerviosos de conducta y aprendizaje) se coment que el hipotlamo era un componente importante en el sistema lmbico. En otras palabras, que el hipotlamo tiene funciones emocionales: modulacin emotiva de la percepcin sensorial, induccin del sueo, sensaciones de placer relacionadas con la actividad sexual (orgasmo) y el defecar (entre otras). Si nos jamos, todas estas funciones emocionales estn relacionadas con procesos internos, mientras que el resto del sistema lmbico tena como entradas vas sensitivas perifricas (sobre todo la olfatoria). A continuacin vamos a ver algunos de los procesos controlados por el hipotlamo.
(a) Control de los ciclos reproductivos en mujeres. (b) Hambre y sed. En el hipotlamo hay receptores que controlan la concentracin de

glucosa en sangre (teora glucosttica) as como otros que controlan la osmolaridad de la misma (relacionado con la sed). Regula la cantidad de agua corporal. (c) Control de la temperatura corporal. En el hipotlamo hay termorreceptores que leen la temperatura de la sangre. Si la temperatura es anormalmente alta o baja, la respuesta vegetativa ser orquestada por el hipotlamo (p. ej., secrecin por parte de las glndulas sudorparas o vasoconstriccin cutnea) 72. (d) Frecuencia respiratoria, cardaca, presin arterial, etc. Adems de todos estos procesos, parece ser que tambin tiene un papel en la inmunidad 73. A nivel del corazn el hipotlamo regula: (a) frecuencia contrctil, (b) fuerza contrctil, y (c) velocidad de conduccin del impulso.
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Si la temperatura corporal est elevada por causas infecciosas, hablamos de ebre. Si es por otra causa, por ejemplo un exceso de actividad fsica, hablamos de hipertermia.
73

Cuando una persona est deprimida, es ms proclive a enfermar. Importancia de las enfermedades psicosomticas. 123

Curiosidad. Una persona que recibe un corazn (transplante) lo regular nicamente por el sistema endocrino y por el propio sistema de conduccin cardaco (autorregulacin). Comento esto porque las bras vegetativas no se pueden transplantar (y la regulacin sigue siendo posible).

El hipotlamo se conecta con el sistema lmbico, el sistema motor, la percepcin sensorial (sobre todo relacionada con funciones sexuales), la formacin reticular y la epsis. Recalcamos la epsis porque sta forma melatonina en funcin de la luz, por lo que con esta conexin el hipotlamo puede saber en el momento del da en el que estamos. El hipotlamo tiene una salida doble: una neurovegetativa (parasimptico + simptico) y una endocrina (eje hipotlamo-hiposario).
Sistema nervioso vegetativo

Como sabemos, el sistema nervioso vegetativo consta de dos divisiones: la simptica y la parasimptica. La divisin simptica reside en la columna lateral de la sustancia gris de la mdula espinal (neurona preganglionar). Desde sta, los somas de las neuronas preganglionares simpticas proyectan sus axones hacia: (a) ganglios prevertebrales (destino principal), (b) sentido ascendente/descendente (bras que ascienden o descienden), (c) ganglios simpticos (celaco e hipogstrico), y (d) mdula de la glndula suprarrenal (formacin de catecolaminas). Las bras preganglionares simpticas hacen uso de ACh y son ms cortas que las posganglionares simpticas, que generalmente hacen uso de noradrenalina y adrenalina. Hay bras posganglionares simpticas no adrenrgicas: las que inervan a las glndulas sudorparas, a los msculos responsables de la piloereccin, y algunos msculos lisos (en estos tres casos las bras son colinrgicas). La divisin parasimptica tiene dos salidas principales: una a nivel superior (pares craneales) y otra inferior (nervios plvicos). Entre los pares craneales encontramos el nervio vago (X), el nervio por el que pasa un mayor caudal de informacin parasimptica. Los nervios plvicos van a inervar principalmente a los esfnteres. Las bras nerviosas preganglionares parasimpticas son ms largas que las posganglionares, aunque ambas son colinrgicas.
Efectos del SNV

Tradicionalmente hemos relacionado el parasimptico con los niveles basales de actividad y el simptico con la excitabilidad. Esto en realidad no es as, un mismo neurotransmisor puede provocar respuestas distintas en funcin del receptor con el que interaccione. Veamos un ejemplo: el corazn aumenta la frecuencia y la potencia de la contraccin, y la conductibilidad del impulso, ante un estmulo simptico. Paralelamente, el simptico en el corazn provoca una vasodilatacin (cuando perifricamente produce una vasoconstriccin).
El Dr. Barbany puso algn que otro ejemplo: en los bronquios el simptico provoca una broncodilatacin (por lo que relaja el msculo bronquial). Tambin se dijo que en los animales que van a cuatro patas el bazo cumple un rol de almacn de sangre. Si de repente tienen que correr, esto contraer el bazo por un estmulo simptico y aumenta la volemia. En humanos esta funcin en el bazo no se da.

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Hay mltiples factores que condicionan que la respuesta sea de un modo u otro: (a) el efector (el NT o la hormona), (b) el receptor, (c) la anidad entre efector y receptor, (d) la concentracin y densidad del receptor.
Nota 1. Los rganos llegan a aprender. Una persona que haga ejercicio habitualmente expresar una mayor cantidad de receptores de glucosa. El ejercicio es especialmente benecioso para las personas diabticas, debido a que no precisarn tanta insulina y el riesgo de hiperglucemia es menor.

De receptores para la acetilcolina tenemos dos tipos: los muscarnicos y los nicotnicos. De receptores adrenrgicos hay dos grandes familias: alfa (1, 2) y beta (1, 2). La adrenalina tiene la misma anidad por los dos y la noradrenalina tiene una mayor anidad por los alfa que por los beta.
Efectos de la estimulacin vegetativa sobre diferentes rganos rgano Estimulacin simptica Ojo (pupila) Midriasis (dilatacin de la pupila): contraccin del msculo radial del iris. Ojo (msculo ciliar) Relajacin de la musculatura ciliar para ver de lejos. Gl. sudorparas ecrinas Estimula la secrecin en la gran mayora de las que tenemos. Gl. sudorparas apocrinas Msculo piloerector Musculatura de los vasos sanguneos Miocardio Estimula su secrecin. Lo contrae. La contrae (vasoconstriccin).

Estimulacin parasimptica Miosis (contraccin de la pupila): contraccin del msculo circular del iris. Contraccin de la musculatura ciliar para ver de cerca. Estimula la secrecin de las que estn en las palmas de las manos (sudor relacionado con la emotividad). Ningn efecto. Ningn efecto. Ningn efecto. Realiza todo lo contrario (efecto inotrpico, cronotrpico y dromotrpico negativos).

Incrementa su actividad, lo que se traduce en un (a) incremento de la fuerza de contraccin (efecto inotrpico positivo), (b) de la frecuencia de contraccin (efecto cronotrpico positivo), y (c) de la velocidad de conduccin (efecto dromotrpico positivo). Musculatura de los vasos Relajacin (vasodilatacin), aunque coronarios con muchos matices. Msculo bronquial Relajacin (broncodilatacin). Secreciones y peristaltismo En principio, frena el peristaltismo gasdigestivo (1) trointestinal y supone un leve incremento de la secrecin acuosa. Vejiga Contraccin (impide la miccin). Funciones sexuales masculi- Eyaculacin. nas Actividad metablica(2) Liplisis y glucogenolisis.

dem (relajacin, por lo que tambin produce vasodilatacin). Contraccin (broncoconstriccin). Aumenta el peristaltismo y estimula considerablemente la secrecin del componente enzimtico. Relajacin (favorece la miccin). Ereccin. Lipognesis y gluconeognesis.

(1) El peristaltismo, las secreciones y el ujo sanguneo en el tracto gastrointestinal dependen ms de un control local (hormonal y nervioso). (2) La actividad metablica depende ms del sistema endocrino.

Mdula suprarrenal

La mdula suprarrenal es la responsable de la formacin de catecolaminas. La estimulacin simptica hace que secreten adrenalina (80%) y noradrenalina (20%), as como tambin pequeas cantidades de dopamina. La adrenalina y noradrenalina circulantes ejercen casi las
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mismas acciones sobre los diversos rganos que las ocasionadas por la estimulacin simptica directa, excepto que sus efectos duran de 5 a 10 veces ms debido a que estas dos hormonas desaparecen de la sangre con lentitud (2 a 4 min). La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina, peros sus acciones dieren en los siguientes aspectos. En primer lugar, debido a su accin estimuladora ms acusada sobre los receptores produce una mayor activacin cardaca que la noradrenalina. En segundo lugar, la adrenalina no causa ms que una dbil contraccin de los vasos sanguneos a nivel de los msculos, en comparacin con la contraccin mucho ms potente a cargo de la noradrenalina. Dado que los vasos musculares representan un componente fundamental en el conjunto del cuerpo, esta diferencia posee una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva mucho la resistencia perifrica total y la presin arterial, mientras que la adrenalina sube la presin arterial en menor magnitud, pero aumenta ms el gasto cardaco. Podramos preguntarnos que por qu tenemos dos sistemas secretores de adrenalina y noradrenalina: por un lado tenemos la divisin simptica del SNV y por el otro las dos mdulas suprarrenales. En parte se justica por la misma razn por la que se justic la existencia de dos sistemas de control corporal (vegetativo + endocrino): aprovechar las ventajas de uno y otro. A pesar de que los dos provoquen los mismos efectos, la noradrenalina y la adrenalina formadas por la mdula suprarrenal pueden llegar a todo el cuerpo por su condicin de hormonas (van por la sangre). Si se tuviera que extirpar una de las mdulas 74 (o las dos), no sucedera nada: el simptico asumira su funcin.
Reaccin global o local del SNV

En una situacin de alarma, justo antes de empezar una actividad fsica importante (por ejemplo), se produce una descarga vegetativa que afectar a todo el cuerpo: aumenta la presin arterial, la frecuencia cardaca, aumenta el ujo sanguneo muscular75 y una reduccin del ujo sangre en algunos puntos del cuerpo (riones -oliguria-, tracto gastrointestinal).
Corte de digestin. El corte de digestin es un reejo vagal iniciado por un choque trmico. Se produce una descarga parasimptica que da lugar a una bajada de la tensin arterial y de la frecuencia cardaca, por lo que el ujo de sangre que pasa por distintas partes del cuerpo se ver resentido. La circulacin cerebral disminuir hasta tal punto que es posible incluso perder la conciencia. Otra manera de que se produzca este corte es haciendo una actividad fsica fuerte al acabar de comer. El corte de digestin producido por un choque trmino puede evitarse suavizando la transicin entre temperaturas.

Localmente el parasimptico y el simptico tambin pueden actuar, una ejemplo sera la respuesta ante una disminucin de la presin arterial. La bajada de presin es detectada por unos barorreceptores ubicados en el cayado artico y la bifurcacin carotdea (detectan la distensin). Estos receptores enviarn la informacin hacia un centro regular que emite una respuesta que va hacia el hipotlamo, el cual ordenar una respuesta simptica que aumente la fuerza de contraccin cardaca y la resistencia perifrica (as la presin aumenta).

74 75

Por ejemplo, por un feocromocitoma (proliferacin excesiva de las clulas cromanes). ste puede variar hasta 50 veces entre el estado de reposo y el activo. 126

Ejemplo adicional 1. Los urteres abocan permanentemente a la vejiga aquella orina que sale del rin, por lo que la vejiga se va llenando progresivamente. En la vejiga hay unos receptores que detectan la distensin de la misma y que envan dos respuestas: (a) cuando la vejiga est llenndose (100 ml aprox), (b) y cuando ya est muy llena. El parasimptico es el que produce la contraccin del msculo detrusor (musculatura lisa de la vejiga) y la relajacin del trgono vesical, favoreciendo la miccin. Ejemplo adicional 2. En mujeres, el parasimptico produce la ereccin (del cltoris) y el simptico produce una secrecin.

Tono simptico y parasimptico

Normalmente, los sistemas simptico y parasimptico estn constantemente activos, y sus tasas basales de funcionamiento se conocen, respectivamente, como tono simptico y tono parasimptico. El valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la actividad de un rgano estimulado. Por ejemplo, el tono simptico hace que las arteriolas sistmicas estn contradas ms o menos a la mitad de su dimetro mximo. Una reduccin de la actividad basal del simptico permite la vasodilatacin, mientras que un aumento de la actividad simptica produce la vasoconstriccin. Si no hubiera una actividad de fondo (basal), el simptico nicamente podra inducir una vasoconstriccin, jams una vasodiltacin.

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19. HIPFISIS Y CORTEZA SUPRARRENAL Eje hipotlamo-hiposario

Entre el hipotlamo y la parte posterior de la hipsis (neurohipsis) hay una conexin de tipo nervioso. Por el otro lado, la conexin entre el hipotlamo y la parte anterior de la hipsis (adenohipsis) es sangunea, por medio de un sistema vascular porta (arteriolas, arterias, arteriolas de nuevo). La neurohipsis forma la hormona antidiurtica (ADH) y la oxitocina, mientras que la adenohipsis forma la FSH, la LH, la ACTH, la TSH, la prolactina (PRL) y la hormona del crecimiento (GH). Entre la adeno- y la neurohipsis se distingue la pars intermedia, que se forma la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), que en algunos animales tiene gran importancia para que su piel cambie de color rpidamente (fenmenos de mimetismo).
Factores hipotalmicos

Anatoma general de la hipsis. (Guyton pg. 895). Ntese la presencia de la pars intermedia entre la adeno- y la neurohipsis.

Los factores hipotalmicos son sustancias producidas por el hipotlamo que provocan la secrecin de hormonas por parte de la adenohipsis. No todos los factores hipotalmicos inducen la liberacin de hormonas, hay algunos que son inhibidores.
Factores hipotalmicos (liberadores) GnRH (hormona liberadora de las gona- Produce la liberacin de dos hormonas gonadotrpicas: las hormodotropinas) nas luteinizante (LH) y folculoestimulante (FSH). TRH (hormona liberadora de tirotropina) Induce la liberacin de tirotropina (TSH). CRH (hormona liberadora de corticotro- Estimula la secrecin de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). pina PRH (hormona liberadora de prolactina) Favorece la secrecin de prolactina (PRL). GHRH (hormona liberadora de la hormona del crecimiento) Factores hipotalmicos (inhibidores) PIH (hormona inhibidora de la prolactina) GHIH (hormona inhibidora de la hormona del crecimiento) Estimula la liberacin de la hormona del crecimiento (GH).

Inhibe la secrecin de prolactina. Se trata de dopamina (una catecolamina). Inhibe la liberacin de GH. Se trata de somatostatina (SS). Parece ser que tambin frena la liberacin de TSH.

Ni la PRH ni la GHIH se describen en el Guyton (pg. 898). Todas estas hormonas son polipptidos a excepcin de la PIH, que al ser dopamina se trata de una pequea amina. Tanto la LH, como la FSH, TSH y la ACTH tienen como dianas glndulas, mientras que la prolacti128

na (PRL) no provoca una secrecin local de hormonas y la del crecimiento tiene varios destinos. La liberacin de TRH en la hipsis provoca la liberacin de TSH por parte de las clulas tirotropas, lo que har que la tiroides forme hormonas tiroideas (T3 + T4). Existe un mecanismo de feedback negativo: un exceso de formacin de las hormonas tiroideas frena la sntesis de TRH y por ende la liberacin de TSH. En caso de una insuciencia de yodo, no se formarn sucientes hormonas tiroideas, por lo que la sntesis de TRH no se frenar y, por tanto, a la larga la TSH producir una hipertroa de la glndula (bocio; cat: goll). Existe tambin un feedback negativo de la TSH a la TRH (todo esto se explicar con ms detalle).
Hormona antidiurtica (ADH)

La hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina es una oligopptido (9 aas) que se encarga de: (a) participar en el mecanismo del contenido hdrico corporal 76; y (b) vasoconstriccin (est en duda). La ADH se libera principalmente como respuesta a una hiperosmolaridad del plasma detectada por los osmorreceptores del hipotlamo, o bien como respuesta a una hipovolemia o hipotensin detectada por los barorreceptores arteriales y auriculares. Para frenar la diuresis (de ah el nombre de la hormona), la ADH regula la absorcin de agua en los tbulos renales. Un dcit en la secrecin de ADH provoca una diabetes inspida 77. La funcin vasoconstrictora (contraccin del msculo liso vascular) nicamente se da en casos extremos (hemorragia grave, deshidratacin o quemaduras) 78.
Oxitocina

La oxitocina es tambin un pptido de 9 aas que estructuralmente guarda una gran similitud con la ADH. Interviene en la lactancia y el alumbramiento. Veamos sus efectos: (a) Lactancia. Durante la lactancia, la oxitocina liberada por la neurohipsis causa la subida o expulsin de la leche en las glndulas mamarias. La produccin real de leche est estimulada por una hormona diferente, la prolactina. Estrictamente acta sobre las clulas mioepiteliales de las glndulas mamarias.
Calostro (cat: calostre). El calostro es la primera leche de la mama. Esta leche cumple una funcin inmunitaria ms que nutritiva. La formacin de leche es estimulada por la prolactina, cuya secrecin puede ser inducida por la estimulacin mecnica del pezn o incluso por el lloro del recin nacido.

(b) Contracciones uterinas. La distensin del crvix y la vagina tambin estimula la libe-

racin de oxitocina y la hormona estimula las contracciones uterinas. Sin embargo, su papel siolgico real en la induccin de la progresin del parto no est bien establecido. La oxitocina se libera tambin durante el orgasmo en ambos sexos y podra
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Como su propio nombre indica, la ADH impide la diuresis (concentra la orina).

La diabetes mellitus se denomina as porque la orina del diabtico recuerda a la miel tanto por su color como por su sabor (glucosuria).
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En animales, no obstante, est comprobado que la aplicacin de ADH provoca un aumento de la presin arterial por la contraccin del msculo liso vascular. 129

tener algn cometido en el transporte del esperma durante la eyaculacin del hombre, as como en el transporte de esperma en el interior del tracto reproductor femenino. Adems, la oxitocina parece estimular la vinculacin de pareja en los mamferos (seres humanos inclusive) mediante sus efectos en el SNC.
Hormona del crecimiento (GH)

La hormona del crecimiento, conocida tambin como hormona somatotropa (STH) o somatotropina, es un pptido monocatenario de 191 aas. Como indica su nombre, la hormona del crecimiento es la principal hormona en el proceso de crecimiento de los seres humanos. Se segrega durante toda la vida con un patrn que consiste en una secrecin basal a la que se superponen diversos pulsos secretores diarios. Estos pulsos se presentan durante el sueo y son especialmente pronunciados y frecuentes durante la fase de crecimiento puberal; los ndices de secrecin basal son mximos en los nios. La secrecin de GH por las clulas somatotropas de la adenohipsis est regulada por dos factores hipotalmicos: (a) GHRH (que la favorece), y (b) GHIH (o somatostatina, que inhibe la liberacin). La mayora de los efectos de la GH no son directos, sino mediados por la sntesis y liberacin de somatomedinas en el hgado y por la estimulacin de la produccin de somatomedinas en tejidos diana especcos. Las somatomedinas se conocen tambin como factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), la ms importante de las cuales es la IGF-1, que es producida por el hgado y otros tejidos como respuesta a la GH. Tanto la hormona del crecimiento como la IGF-1 ejercen efectos de retroalimentacin negativa sobre el hgado y la adenohipsis; la GHRH inhibe su propia liberacin. Los metabolitos afectan tambin (de forma directa o indirecta) a la liberacin de GH: la glucosa y los cidos grasos libres inhiben la liberacin de GHRH, mientras que los aas estimulan la liberacin hiposaria de la GH.
Favorecen la liberacin de GH Glucemia cidos grasos (en sangre) Aas (en sangre; Arg)(1) Inanicin/ayuno Traumatismos, estrs, ebre Ejercicio Testosterona, estrgenos Sueo profundo GHRH Grelina Inhiben la secrecin de GH Glucemia cidos grasos (en sangre) Envejecimiento Obesidad Somatostatina (SS) GH exgena IGF-1 Sueo REM (Barbany)

Variaciones tpicas de la secrecin de hormona del crecimiento a lo largo del da (grca). (Guyton pg. 901). Se demuestran el efecto especialmente potente del ejercicio intenso sobre la secrecin y la elevada secrecin de hormona del crecimiento durante las primeras horas del sueo profundo.

Los papeles principales de la hormona del crecimiento e IGF-1 son la estimulacin del crecimiento y desarrollo del cuerpo durante la infancia y la adolescencia, y la regulacin del metabolismo y de la composicin corporal en los adultos.
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Los efectos especcos mediados por la IGF-1 son los que se exponen a continuacin: (a) Estimulacin del crecimiento lineal. Se estimula la formacin de osteoblastos y de condroblastos (recordemos que el cartlago es un tejido difcil de regenerar). Especcamente, se acta sobre la placa episaria (la ltima en osicarse del todo es la de los huesos nasales). (b) Incremento de la masa muscular. Se trata de un efecto anablico. Favorece la captacin de aas y la sntesis de protenas por parte de los msculos. Adems, tambin favorece la captacin de aas en el tubo digestivo. (c) Disminucin del tejido adiposo. Favorece la liplisis. Tambin favorece la oxidacin de carbohidratos (efectos catablicos). (d) Aumento del tamao de los rganos. Asociado a un incremento de la mitosis
Prolactina (PRL)

La prolactina es una hormona formada en la adenohipsis, un polipptido monocatenario de 198 aas relacionado estructuralmente con la hormona del crecimiento. Excepto en las mujeres gestantes 79 y en fase de lactancia, en las cuales la cifra de clulas lactotropas en la hipsis anterior aumenta y se eleva la prolactina plasmtica, la cantidad secretada es pequea80. Tal como sugiere el nombre, es responsable de estimular el desarrollo mamario y la produccin de leche 81. Existen dos factores hipotalmicos que regulan su secrecin: (a) dopamina (PIH; inhibe la secrecin), y (b) PRH (favorece la secrecin). La succin del pezn realizada por el lactante promueve la sntesis y liberacin de PRL. A modo de curiosidad, comentar que la prolactina inhibe la secrecin de GnRH (disminuye la probabilidad de otra gestacin durante el periodo de lactancia).
Glndula suprarrenal (corteza)

Antes hemos visto que la mdula de la glndula suprarrenal forma catecolaminas. Ahora describiremos las acciones que se realizan en la corteza suprarrenal. Esta corteza consta de tres capas, cuya histologa es distinta entre s as como su produccin: (1) Zona glomerular. Se trata de la capa ms externa. Aqu se sintetizan hormonas mineralocorticoides (principalmente la aldosterona). (2) Zona fascicular. Produce la hormona glucocorticoide cortisol. (3) Zona reticular. Es la capa ms interna (est en contacto con la mdula). Produce hormonas sexuales masculinas (andrgenos), principalmente deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona.
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Las mujeres gestantes no forman leche porque los estrgenos inhiben la accin lactognica de la PRL.

Si se da un tumor hiposario, el nmero de clulas lactotropas puede incrementarse anormalmente, y que ocurran episodios de galactorrea. Las nias recin nacidas pueden llegar a formar leche por la prolactina materna.
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En hombre se sugiere que la prolactina puede participar en la produccin de andrgenos. Se sabe que despus del ejercicio hay un incremento de la PRL, aunque desconocemos el por qu. 131

El colesterol (su precursor es el ciclopentanoperhidrofenantreno), producido tanto de novo en la corteza suprarrenal como transportado a la corteza en forma de colesterol LDL, es el precursor de estas hormonas. A diferencia de lo que ocurra con la corteza, cuya funcin se solapaba con la del sistema simptico, sin corteza suprarrenal no podemos vivir. Es un rgano con una gran vascularizacin.
Capas de la corteza suprarrenal. (Guyton pg. 921). Se detallan las hormonas secretadas por cada una de las capas (y tambin la mdula).

Cortisol

Los glucocorticoides estn representados por el cortisol, que est en equilibrio con la cortisona 82 (forma inactiva; una deshidrogenasa cataliza la reaccin). El trmino glucocorticoide surge del hecho de que el cortisol aumenta las concentraciones sanguneas de glucosa; algunos de los otros productos de las vas de sntesis de esteroides, especialmente la corticosterona, presentan tambin actividad glucocorticoide. Muchos de los efectos del cortisol son permisivos, lo que signica que la hormona no provoca, directamente, un efecto particular, pero s que es necesaria para que se produzca ese efecto como respuesta a un estmulo. Los efectos de los glucocorticoides pueden en metablicos, antiinamatorios e inmunosupresores.
Efectos metablicos del cortisol Gluconeognesis(1) El cortisol induce la sntesis de enzimas implicadas en la gluconeognesis heptica (a partir de aas glucogenognicos o a partir del lactato, piruvato o glicerol). Esta es una accin permisiva. Catabolismo proteico Para proporcionar un sustrato (aas) para la gluconeognesis. Al parecer se destruyen protenas que van a ser degradadas (p. ej., incremento de la creatina despus de una sesin de ejercicio fsico). Liplisis Destruccin de grasas en el tejido adiposo. Movilizacin de ci- De forma muy similar a la movilizacin de aas del msculo, el cortisol moviliza a los dos grasos cidos grasos del tejido adiposo (aumenta la concentracin plasmtica de cidos grasos libres). Diabetgeno El cortisol inhibe la captacin de glucosa estimulada por la insulina por el msculo liso y por el tejido adiposo. Debido a esta accin, junto a la induccin de la gluconeognesis, se considera al cortisol como una hormona diabetgena. (1) Si hay un exceso de glucosa y estamos en reposo, el cortisol favorece la glucogenognesis. El efecto glucogenoltico del cortisol (para obtener glucosa) se debe relacionar con la presencia de adrenalina y noradrenalina. En ayuno la liplisis y la glucogenolisis est favorecida por el cortisol.

Todos estos efectos se dan cuando el cortisol est en concentraciones normales. Los efectos metablicos del exceso de glucocorticoides incluyen:
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En medicina se usa la cortisona. Al parecer este equilibrio es importante ya que, por ejemplo, en los riones hay una actividad deshidrogenasa para desactivar el cortisol (que no nos interesa aqu). 132

Efectos metablicos del cortisol (en exceso) Atroa muscular + Debido al catabolismo de las protenas y a la inhibicin de la sntesis proteica. adelgazamiento piel Resorcin sea Como resultado al desequilibrio entre la actividad osteoclstica y osteoblstica. Obesidad centrpeta Se acumula grasa en el tronco. Retencin de Na+ y El cortisol se une a los receptores de los mineralocorticoides, adems de con los reprdida de K+ ceptores glucocorticoides. Normalmente se convierte en cortisona en el rin, limitando sus efectos sobre los tbulos renales, aunque en situaciones de exceso de cortisol se observa activividad mineralocorticoide.

A continuacin hablaremos de los antiinamatorios83, inmunosupresores y vasculares:

Efectos antiinamatorios, inmunosupresores y vasculares Lipocortina El cortisol favorece la sntesis de lipocortina, un antiinamatorio natural que inhibe a la fosfolipasa A2, necesaria para la formacin del cido araquidnico (precursor de las prostaglandinas). Antagonista Es un antagonista de la liberacin de histamina y serotonina. Cicatrizacin Limita la produccin de broblastos y su acumuacin de tejido conectivo, limitando as la cicatrizacin Sistema inmunolgico Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inamada y la fagocitosis de las cls daadas (por el de prostaglandinas y leucotrienos). multiplicacin de linfocitos T y se reduce la IL-1, uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador hipotalmico. Aumenta la respuesta del msculo liso vascular a la noradrenalina, por lo que tambin incrementa la presin arterial.

Vasoconstriccin

Adems de estos efectos, Barbany cit otros: - Disminucin de la absorcin del Ca2+, por lo que frena la actividad de los osteoblastos y el desarrollo seo (se evita que se osiquen elementos que no deben hacerlo). - En los riones provoca una vasodilatacin, incrementando la ltracin glomerular y la formacin de orina primitiva. - Aumenta el estado de alerta y el sueo profundo. Disminuye el sueo REM. La secrecin de cortisol sigue un ritmo circadiano en que su pico est 1 h despus de levantarse (ms o menos). La hipoglucemia, el stress, el dolor intenso, las infecciones, el ayuno y los traumatismos incrementan la secrecin de cortisol.
Patrn tpico de la concentracin de cortisol a lo largo del da. (Guyton pg. 933). Segn el libro, el pico de secrecin est 1h despus de levantarse. Segn Barbany es poco antes de levantarse cuando aparece este pico.

Aldosterona

La aldosterona es un mineralocorticoide que se forma en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Principalmente, se encarga de regular: (a) el volumen de lquido extracelular y (b) la
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Los signos clsicos de la inamacin son: calor por vasodilatacin, dolor, tumor (bulto), rubor e incapacidad funcional (te obliga al reposo). El cortisol mantiene a raya a la inamacin (no la inhibe completamente). 133

homeostasis del K+. Para ello, la aldosterona acta sobre los tbulos colectores y los tbulos

distales del rin, donde estimula: (1) La reabsorcin de Na+ y, por tanto, la retencin de agua y el aumento del volumen del lquido extracelular, lo que en exceso provoca hipertensin arterial. (2) Excrecin de K+: pudiendo producirse una hipopotasemia. (3) Excrecin de H+: pudiendo producirse una alcalosis metablica (por tanto, podemos armar que la aldosterona participa en la regulacin del pH corporal). La aldosterona, adems de afectar a los tbulos renales, tambin afecta al balance de Na+ y K+ de los intestinos, las glndulas salivales y las glndulas sudorparas. Tenemos toda una serie de factores que hacen aumentar o disminuir la secrecin de aldosterona. Podramos pensar que la hormona adrenocorticotropa (ACTH) es el principal elemento regulador, cuando en realidad tiene un papel poco importante. Los principales reguladores de la sntesis (o no) de aldosterona son el sodio y el potasio. A continuacin veremos lo que ocurre en el caso de producirse una hiponatremia (disminucin del Na+ plasmtico) o una hiperpotasemia (aumento del K+ plasmtico).
Efectos de la hiponatremia y la hiperpotasemia sobre la produccin de aldosterona Hiponatremia Na+ corporal(1) osmolaridad lquido extracelular volemia presin arterial. La disminucin de la presin arterial hace que el rin no reciba la suciente sangre (normalmente es 1/5 del caudal cardaco), efecto que es ledo por el aparato yuxtaglomerular y que en respuesta formar renina. La renina acta sobre el sistema de la angiotensina, transformando el angiotensingeno en angiotensina I, la cual se transformar en angiotensina II por accin de la enzima conversora de la angiotensina (producida por los pulmones). Ser la angiotensina II la que acte sobre el rin y provoque un aumento de la formacin de aldosterona, favorecindose la captacin de sodio. Hiperpotasemia La relacin entre un aumento de K+ y la produccin de aldosterona es bastante ms directa en comparacin con la observada con el sodio. Un incremento del potasio provoca una despolarizacin de las cls. productoras de aldosterona, incrementando la conductancia al Ca2+ y estimulando la produccin de aldosterona. Recordemos que la aldosterona favorece la excrecin de K+. (1) Ms adelante veremos como una prdida de Na+ tambin implica una reduccin de Cl-.

Hiperaldosteronismo primario El hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn) puede deberse a un pequeo tumor que se desarrolla en la zona glomerular. Las consecuencias ms importantes son la hipopotasemia, una alcalosis metablica leve, un ligero aumento del volumen extracelular y del volumen sanguneo, un incremento mnimo de la concentracin de sodio e hipertensin. La hipopotasemia puede producir una parlisis muscular debido a que la baja concentracin extracelular de potasio es contraproducente para la transmisin de potenciales de accin de las bras nerviosas. Sndrome y enfermedad de Cushing El sndrome de Cushing es una afectacin producida por un exceso en la produccin de cortisol, mientras que la enfermedad de Cushing produce un aumento de todas las hormonas secreta134

das por la corteza suprarrenal (debido a un aumento en la produccin de ACTH) 84. El que ahora nos interesa es el sndrome de Cushing, que tiene las siguientes manifestaciones: hiperglucemia, degradacin de las protenas corporales (reduccin de masa corporal), osteoporosis85, espondilosis86, hipertensin, aparicin de estras en la piel por falta de colgeno, problemas con la cicatrizacin, retencin de agua y obesidad centrpeta (cara de luna llena).
Andrgenos (se darn ms adelante)

La capa ms interna de la corteza (zona reticular) forma andrgenos. En los hombres, cuya fuente principal de andrgenos son los testculos, esto no es demasiado importante. Por el otro lado, en las mujeres sta es la nica fuente de andrgenos que tienen (los ovarios los producen tambin pero en una cantidad muy reducida). Se coment que en la involucin ovrica (menopausia), hay un proceso de virilizacin, que se maniesta en forma de peor genio, alopecia, aparicin de pelo, puede surgir la nuez de Adn (crecimiento del cartlago tiroides) e incremento de la libido.

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(Guyton pg. 935): Si el sndrome de Cushing es secundario a una secrecin excesiva de ACTH por la adenohipsis, el cuadro recibir el nombre de enfermedad de Cushing.
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Las curvaturas de la columna se exageran por prdida de masa sea (hipercifosis cervical).

Proceso degenerativo gradual que afecta a los discos intervertebrales, que pierden espesor y con ello su funcin de amortiguacin, producindose dolor, compresin de la mdula espinal y races nerviosas. 135

20. FUNDAMENTOS DE LA NUTRICIN Introduccin

Tenemos cuatro grupos de alimentos: (1) el agua; (2) elementos calricos; (3) elementos plsticos; y (4) elementos reguladores o activadores. Los elementos calricos son aquellos que saldan nuestras necesidades calricas (principalmente carbohidratos y grasas). Los elementos plsticos se encargan de fabricar los elementos arquitecturales de nuestro organismo (principalmente protenas, aunque tambin participan algunas grasas como la mielina o los -3). Finalmente, entre los elementos reguladores o activadores encontramos las vitaminas o minerales (p. ej., pueden ser coenzimas).
Necesidades energticas

Un julio (J) es la energa cintica de un cuerpo de una masa de 2 kg que se mueve a una velocidad de 1 m/s en el vaco. Una calora (cal) es la cantidad de energa calorca necesaria para elevar un grado celsius la temperatura de un gramo de agua pura (14,5 C a 15,5 C) a una presin normal de una atmsfera. Una calora equivale a 4,18 J. La calora mide calor mientras que los julios miden trabajo til, por lo que en teora nos debera interesar ms medir nuestras necesidades energticas en julios. En ocasiones hablamos de caloras cuando en realidad hablamos de kcal. Debemos diferenciar entre las caloras fsicas y las caloras dietticas (1 kcal diettica = 1 cal fsica). Para calcular las necesidades energticas de una persona, que depende del sexo, la edad y otros muchos factores, en primer lugar tendremos que descubrir su metabolismo basal. Una manera prctica de averiguarlo es calculando su consumo de oxgeno (1 L O2 = 4,825 cal). A este metabolismo basal tendremos que aadirle la energa que consumimos al digerir alimentos (accin dinmica especca), la energa necesaria para que se produzca el recambio celular, el crecimiento o para hacer las tareas que hacemos normalmente.
Dieta

Se sabe que cada uno de los principios inmediatos, al oxidarse, nos genera unas determinadas kcal. A saber: 1 g de glucosa = 4 kcal; 1 g de protenas = 4 kcal; 1 g de grasas = 9 kcal y un 1 g de alcohol = 7 kcal87. Nuestra dieta debera organizarse de la siguiente manera:
Hidratos de carbono Grasas Protenas % kcal % cantidad 55 55-60 30 15-20 15 20-25

No obstante, este reparto depende mucho del individuo (si crece, si hace deporte, etc).
87

A modo de curiosidad: supongamos que una cerveza de 300 ml tiene un 5% de alcohol. Esto quiere decir que por cada 100 ml de cerveza, 5 ml son de alcohol. Para pasar de volumen a masa necesitamos la densidad del alcohol, que es de 0,8. Por tanto: 5 ml de alcohol = 4 g de alcohol. Y ya para acabar: 4 g de alcohol 3 7 kcal = 84 kcal (sin contar las kcal aportadas por otros elementos). 136

Clases de principios inmediatos

Hasta ahora hemos visto cual es el % calrico que debemos extraer de cada uno de los principios activos para tener una dieta equilibrada (vase tabla de la pg. anterior). Ahora bien, existen varias clases de protenas, de hidratos de carbono y de grasas. Qu tipo debemos consumir? Dentro de los glcidos 88 encontramos los de absorcin rpida (de pequeas dimensiones, como la sacarosa), y los de absorcin lenta (de mayores dimensiones, como el almidn 89). Aproximadamente la relacin debera ser de un 20% para los de absorcin rpida y un 80% para los de absorcin lenta. Dentro de los lpidos, encontramos los saturados (palmtico, esterico), monoinsaturados (oleico), y los poliinsaturados (linoleico, linolnico, araquidnico). Se deben consumir de manera equitativa (33% cada uno). En cuanto a las protenas, las hay de origen animal y de origen vegetal. Las de origen animal tienen un mayor valor biolgico aunque ambos tipos se deben consumir por igual. Recordemos que a parte de estos principios inmediatos, debemos incorporar vitaminas, minerales, antioxidantes y agua 90 (1 ml por kcal aprox.).
Raciones. Existe un convenio en el que se dene, para cada uno de los alimentos, el valor de su racin (p. ej., una racin de pollo = 1/4 de pollo). A partir de aqu, y una vez divididos los alimentos en distintas categoras (farinceos, lcticos, legumbres, crnicos, reguladores, agua, chuches...), podemos decir cuantas raciones diarias o semanales debemos ingerir de cada una de las categoras. Tradicionalmente representamos las cantidades relativas de alimentos por medio de crculos o pirmides alimentarias. Papel del alcohol en la dieta mediterrnea. La dieta mediterrnea es tpica tambin por la presencia del vino y de la cerveza. Hasta cierto punto es recomendable el consumo de estas dos bebidas por su alto contenido en antioxidantes (cuanto ms oscura la bebida, mayor cantidad). Los antioxidantes dicultan la formacin de radicales libres (formados por el oxgeno). Un elemento que se oxida con facilidad es el hemate, y si su hemoglobina se transforma en metahemoglobina sta se vuelve invlida desde el punto de vista funcional. An as, el principal antioxidante de la dieta es el cido ascrbico (vit. C).

ndice glucmico (poder diabetgeno/actividad insulinognica)

El ndice glucmico (IG) nos indica la facilidad o velocidad con la que un glcido incide sobre la glucemia. Estrictamente, este ndice es la relacin entre el rea de la curva de absorcin de la ingesta de 50 g de glucosa pura a lo largo del tiempo, con la obtenida al ingerir la misma cantidad de ese alimento. Por convenio se establece que la glucosa tiene un IG = 100 (mximo posible).
88

Tenemos varias formas para referirnos a los glcidos: glcidos, hidratos de carbono, azcares, sacridos, etc. Atencin, no todos los glcidos son dulces ni todo lo que es dulce es un glcido: la maltosa no es dulce y los edulcorantes no son glcidos. Se coment que los cereales tostados en realidad no tienen almidn, si no que tienen amilodextrinas (productos de la rotura del almidn).
89 90

El agua se puede obtener de varias formas: en forma lquida (agua pura o bebidas refrescantes/alcohlicas), a travs de los alimentos, e incluso por la oxidacin de la glucosa y lpidos (residuo de agua). 137

Los alimentos con un IG alto, al aumentar rpidamente el nivel de glucosa en sangre, producen un aumento de la insulina en sangre, impidiendo que las clulas quemen toda la glucosa y activando el metabolismo de las grasas. Esto tambin produce que, a la larga y por la abultada secrecin de insulina, caigamos repentinamente en una leve hipoglucemia.
Factores que determinan el IG Tamao de las partculas Cuanto ms pequea sea la molcula, mayor ser su IG. Gelatinizacin A mayor grado de gelatinizacin de los grnulos de almidn, mayor su IG. Amilosa/amilopectina El almidn est formado por amilosa (estructura helicoidal no ramicada) y amilopectina (ramicada). El IG de la amilopectina es mayor porque es ms accesible para los enzimas. Absorcin Hay azcares, como la fructosa, que tardan en absorberse, por lo que poco alterarn la glucemia (o al menos no lo harn de manera abrupta). Es por eso que la fructosa es muy recomendable para los diabticos. Procesamiento trmico o La coccin rompe enlaces por lo que favorece la digestin y por tanto la absormecnico cin ( IG). Cualquier proceso que disminuya el tamao de las partculas aumentar tambin el IG. Alimentos que acompaan a No es lo mismo consumir azcares nicamente que hacerlo junto a grasas o los glcidos digeridos protenas que hacen ms lenta la digestin. Estado de maduracin La fruta verde tiene un menor IG que la madura.

A veces, en lugar de usar el IG usamos la carga glucmica, que tiene en cuenta el IG y la cantidad de carbohidratos por cada porcin de alimento. Se considera que una carga glucmica es elevada si est por encima de 30, y es baja si est por debajo de 10.
Protenas

Podemos clasicar a las protenas en funcin de su calidad. Esta calidad est determinada por varios parmetros, como su composicin en aas o su digestibilidad. (a) Composicin en aas. Hay una serie de aas que nosotros no podemos sintetizar (aas esenciales), los cuales son distintos entre las diferentes especies (y dentro de una misma especie hay variaciones por edad). Una protena con un valor biolgico 100 sera aquella que est formada exclusivamente por aas esenciales (no existe). Las protenas de origen animal tienen un mayor valor biolgico que las vegetales91. (b) Digestibilidad. De poco sirve una protena muy completa si sta no es digerible o se absorbe en muy poca cantidad (p. ej., colgeno). Entendemos por coeciente de ecacia proteca la facilidad con la que una protena es incorporada por parte de un animal en crecimiento.
Vitaminas

Sobre las vitaminas simplemente se coment que hay tres con accin antioxidante: C, E y A. La A en realidad se consume en forma de provitamina A (-caroteno), ya que las vitaminas liposolubles (como la A) se absorben sin transportador y hay riesgo de hipervitaminosis (la hi91

Y esto puede suponer un problema para los vegetarianos ms estrictos (veganos). Los vegetarianos que consumen huevos y lcteos no suelen tener muchos problemas. Recordemos que la vitamina B12 es de origen animal. 138

pervitaminosis D puede calcicar las arterias o los urteres). El selenio, el cromo y el vanadio son elementos antioxidantes. La vitamina C favorece la absorcin del hierro. No podemos absorber cualquier hierro, debe estar en estado ferroso (Fe2+) y estar asociado con una sal
Fibra diettica

La bra diettica es un material de origen vegetal que resiste la digestin y que llega al colon sin ser digerido. No es energtica92. Supuestamente (no se ha demostrado), el consumo de bra tiene los siguientes efectos beneciosos: disminuye el estreimiento, el riesgo de hernia hiatal, de obesidad, de diverticulosis, de hemorroides, de cncer de colon, de enfermedad coronaria, de diabetes mellitus II, etc. Existen dos grandes clases de bra:
Tipos de bra Fibra estructural Forman parte de la estructura de la planta y son insolubles y poco fermentables. La podemos obtener de los cereales, las leguminosas (granos). Ej: celulosa, ligninas, pectinas, quitina, fructanos, etc. Fibra no estructural Es una secrecin de origen vegetal. Son solubles y fermentables. La podemos obtener de frutas y verduras.

En cuanto a sus funciones, la bra en el intestino produce: (a) Retencin hdrica. La bra retiene agua, por lo que aumenta el volumen de las heces y stas transitan con una mayor suavidad. Tanto en situaciones de diarrea como estreimiento es beneciosa (normaliza el trnsito intestinal). (b) Viscosidad. Su viscosidad retrasa el vaciamiento gstrico y enlentece la absorcin intestinal. (c) Aumento de la ora intestinal (efecto prebitico) 93. La fermentacin de las bras no estructurales forma cido actico (sustrato energtico), butrico (factor de crecimiento para la mucosa intestinal), y propinico (relacionado con la sales biliares y la inhicin de la sntesis de colesterol).
(d) Meteorismo (e) Intercambio catinico. Diferentes componentes de las bras tienen diversos efectos. A

saber: las ligninas son quelantes de algunas sustancias (sales biliares, txicos, radicales libres y sustancias carcinognicas); en general previenen frente a la hipercolesterolemia y la carcinognesis; y se pueden favorecer las deciencias de aas o iones inorgnicos. (f) Inhibicin de enzimas. Sobre todo de las pancreticas. (g) Reduccin del hambre y del IG. La bra reduce la sensacin de hambre (llena el estmago si se consume bra soluble y se acompaa de agua) y tambin el ndice glucmico de los glcidos que consumimos.
Debido a que los glcidos que la forman estn unidos por enlaces de tipo . Su valor calrico, por tanto, en un principio es 0, aunque la ora intestinal puede aprovecharla. En clase se coment que la bra tiene caloras negativas, ya que cuesta ms intentar digerirla que lo que se obtiene de ella.
92

En clase se habl de efecto prebitico (favorece el desarrollo de las bacterias) y probitico (nos introducimos bacterias). 139
93

cidos omega 3 y 6 (-3 y -6)

Los cidos omega94 3 y 6 son esenciales ya que no podemos formarlos y forman parte de las membranas plasmticas (antao se les llamaba vitamina F). Los omega 3 son el linolnico, el eicosopentanoico (EPA) y el docosahexanoico (DHA). Los omega 6 son el linoleico, el araquidnico y el docosapentaneico. El omega 3 est en los peces que nadan en la superfcie de aguas fras (sardina, anchoa, pez azul) y en los frutos secos. Su consumo favorece la circulacin sangunea, tiene un efecto antiagregario plaquetario y previene de lesiones musculares y ligamentosas. La falta de omega 6 est relacionada con trastornos reumticos. En nuestra alimentacin sobran omega 6 y faltan omega 3. Deberamos consumir un omega 3 por cada 6 omega 6 y en una dieta occidental media se consumen 30 omega 6 por cada omega 3 (relacin 1:30). El omega 6 sobrante interere en el metabolismo del omega 3.

Como ya se vio en el curso pasado, cuando nos referimos a -3 en realidad nos referimos al tercer carbono antes del Cn (n = n total de tomos de carbono). 140
94

SEMINARIO I FISIOLOGA NEUROTRANSMISORES Introduccin

En este seminario estudiaremos (a grandes rasgos) los cuatro neurotransmisores ms importantes: (a) glutamato, (b) GABA, (c) acetilcolina y (d) catecolaminas. Los neurotransmisores (NT) estn muy relacionados con enfermedades (y por tanto tambin con medicamentos). Por ejemplo, podemos tratar con GABA la epilepsia (simplicando mucho).
Glutamato (Glu)

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador, llegando a estar en el 90% de las sinapsis excitadoras. El glutamato es un aminocido presente en nuestras protenas y su sntesis se realiza en todas las clulas del organismo. Por tanto, todas las clulas disponen de glutamato, aunque las neuronas glutamargicas disponen de una mayor concentracin del mismo ( 20 mM). En el interior celular se formarn vesculas ricas en este NT (50 mM), que entrar gracias a unos transportadores especcos. Como con otros NTs, el glutamato tendr todo un espectro de receptores para los cuales ser agonista. Estos receptores pueden ser ionotrpicos (AMPAR, NMDAR, receptor para el kainato)* o metabotrpicos (mGluR 1-8). Recordemos que las dos clases de receptores pueden abrir canales inicos, aunque los metabotrpicos tardarn ms porque lo hacen a travs de una cascada intracelular (segundos mensajeros). Una vez liberado en el espacio sinptico, el glutamato puede ser retornado al elemento presinptico por medio de unos transportadores (EEAT)95 o bien puede ser recogido por astrocitos, que lo transformarn en glutamina (y que despus volver al elemento presinptico). La entrada masiva de glutamato en el elemento postsinptico puede producir una reaccin de excitotoxicidad.
(*) El receptor para el kainato deja pasar sodio y calcio, el AMPAR nicamente sodio, y el NMDAR sodio y calcio (aunque est controlado por un catin magnesio; estaba relacionado con la potenciacin a largo trmino. Huelga decir que a pesar que el glutamato es agonista para estos tres receptores, las molculas de las cuales cogen el nombre son nicamente agonistas de sus receptores (p. ej., AMPA con AMPAR y no con NMDAR).

cido -aminobutrico (GABA)

El cido -aminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor. Se trata de un aminocido no proteico que se forma a partir del glutamato por medio de una reaccin muy

95

Del ingls excitatory amino-acid transporter. 141

sencilla, catalizada por la glutamato descarboxilasa. El GABA es el responsable de una neurotransmisin inhibidora rpida. Existen tres grandes clases de receptores para el GABA: (a) GABA-A96 , (b) GABA-B y GABA-C. El primero es ionotrpico y est asociado con un canal de cloro; el segundo es metabotrpico (est acoplado a protenas G). La entrada de cloro en el citoplasma celular provoca una hiperpolarizacin (inhibicin). Una vez en el espacio sinptico (y habiendo ya interaccionado con los receptores del elemento postsinptico), el GABA es recaptado por transportadores.
Acetilcolina (ACh)

La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor principal del sistema nervioso autnomo y est presente tambin en la unin neuromuscular. Se forma a partir del acetil-CoA y la colina. Los receptores para la ACh pueden dividirse en: (a) muscarnicos y (b) nicotnicos. Recordemos que la acetilcolina es el NT usado en todo el sistema parasimptico y en las neuronas preganglionares del simptico. Una vez en el espacio sinptico, la ACh es degradada por medio de las acetilcolinesterasas, que la disgregan en acetato y colina (esta ltima se recupera). La inhibicin de estos enzimas, ubicados en el elemento postsinptico y en el propio espacio sinptico, provocan parlisis muscular y desrdenes en el sistema nervioso vegetativo.
Receptores para la acetilcolina Muscarnicos Estn acoplados a protenas G. Relacionados con la disminucin de la frecuencia cardaca y de la contraccin cardaca, con la broncoconstriccin y con el aumento de la secrecin gastrointestinal M1 (SNC), M2 (corazn), M3 (msculo liso), M4 (SNC), M5 (SNC). Nicotnicos Son ionotrpicos (canal Na+/K+). N1 (unin neuromuscular), N2 (glndula suprarrenal, SNC, ganglios autnomos) Cada subtipo de receptor tiene una ubicacin preferente.

Catecolaminas

Las catecolaminas son un grupo de neurotransmisores en el que encontramos la adrenalina, la noradrenalina 97 y la dopamina. Estas tres molculas proceden de la tirosina y son intermediarios de una va metablica. Los receptores de la dopamina son metabotrpicos. Una vez en el espacio sinptico, puede ser recaptada por medio de transportadores. Los receptores adrenrgicos pueden ser (a) alfa y (b) beta. Los activan protenas G que consiguen que el cAMP aumente. Los alfa pueden ser 1 (aumenta el calcio intracelular) o 2 (disminuye la concentracin de cAMP). La estimulacin adrenrgica, por tanto, tiene un
96 97

El receptor GABA-A es blanco para distintos frmacos (p. ej., benzodiazepinas [valium]) y el alcohol.

En ocasiones hablamos de epinefrina y norepinefrina. Esta nomenclatura se basa en que epinefrina viene de (races griegas) epi (arriba) y nephros (rin). Adrenalina, en cambio, deriva de las races latinas ad- y renes, que literalmente quiere decir en el rin. 142

efecto que depende de los receptores que tenga la membrana del elemento postsinptico. Ante los 1 se produce una contraccin de la musculatura lisa vascular; ante los 1 se incrementa la frecuencia y la fuerza de contraccin cardacas; ante los 2 se produce una relajacin de la musculatura lisa bronquial.
Selectividad de los agonistas de receptores -adrenrgicos. Se intent tratar el asma usando agonistas de receptores -adrenrgicos. En un principio se observ que los pacientes asmticos podan respirar mejor, pero que la mortalidad del colectivo aumentaba (y mucho). Esto se debe a que el frmaco no era muy selectivo y tambin era agonista de los receptores 1 (en lugar de nicamente serlo de los 2), por lo que el corazn se les disparaba. Actualmente se cuida (y mucho) que los frmacos tengan unas dianas muy bien delimitadas. Inhibidores de la MAO. Los enzimas MAO y COMT son responsables de la degradacin de las catecolaminas. El enzima MAO (monoamino-oxidasa) es exclusivo de la degradacin de la dopamina, por lo que a veces se usan inhibidores de la MAO como antidepresivos.

143

SEMINARIO II FISIOLOGA ANESTSICOS LOCALES Introduccin a los anestsicos

Los anestsicos locales son compuestos que insensibilizan la regin en la que han sido aplicados (el paciente no siente ni dolor ni tacto ni ninguna otra sensacin). Generalmente, estas sustancias son molculas que estn en un equilibrio cido-base: tienen una forma protonada y otra desprotonada; en otras palabras, la molcula tiene una forma cargada y otra neutra.

AH A + H+
La forma neutra (AH) es liposoluble y puede pasar fcilmente a travs de la membrana celular de la neurona. Una vez en el citoplasma, se desprotona para dar lugar al anin (A-). Los aniones, y en general todas las molculas cargadas, tienen una baja permeabilidad, por lo que no podrn salir de la clula y se acumularn. En el interior celular la molcula bloquear el canal de Na+ voltaje-dependiente, y as impedir la transmisin nerviosa. El problema de los anestsicos es que no son nada selectivos, y bloquean la transmisin de potenciales de accin de todas las neuronas, transmitan o no dolor. Esto nos es til para las cirugas pero intil si queremos tratar dolores crnicos.
Bloqueo de las bras de dolor

NEWS & VIEWS

Existen dos grandes clases de bras de dolor, las A las C. Las A son las de dolor rpido y las C son las de dolor lento. Las bras de dolor lento se caracterizan por disponer de unos canales inicos poco selectivos llamados TRPV1, que son abiertos por temperaturas superiores a los 42 C o por la capsaicina (el picante). El anestsico QX314 es una molcula cargada positivamente, por lo que no puede pasar por sus propios medios al interior celular, debe hacerlo a travs de un canal. Podemos abrir el canal TRPV1 articialmente con capsaicina y as permitir el paso del QX314 para que bloquee los canales de Na+ voltajedependientes, impidiendo la generacin de potenciales de accin en las bras de tipo C, responsables del dolor crnico.
Capsaicin QX-314 Na+ channel Lipid cell membrane

TRPV1 Cell interior

Figure 1 | A spicy solution. QX-314, a charged Entrada del QX-314 a travs canal local anaesthetic, cannot pass throughdel a lipid TRPV1 abierto por la capsaicina. Una cell membrane. Instead, it gains access to the vez dentro de la clula, este compuesto cargacells interior through TRPV1, an ion channel that do positivamente bloquea el vestbulo is opened by capsaicin, the hot component in interno del canal de sodio. La capsaicina chilli peppers. Once inside, QX-314 can bind toes the el componente picante(Na de+los pimientos. ) channels, the site inner vestibule of sodium for local anaesthetic action. This transmembrane access route for QX-314 exists only on nociceptors, pain-sensing neurons on which TRPV1 is 1 Thus, as Binshtok et al. Nota 1. Los canales TRPV1 permiten el paso de los cationesexpressed. al interior celular para que as show, se produzca administering a mix of QX-314 and capsaicin acts la despolarizacin de la membrana necesaria para llegar al umbral. Una vez alcanzado dicho umbral, as an analgesic, shutting off pain sensation without entran en juego los canales de Na+ voltaje-dependientes, y as hacer any queother la despolarizacin affecting nerve responses.se dispare (y

tengamos el potencial de accin). Nota 2. Una persona con dolor crnico tendr casi permanentemente abiertos los canales por lo channels when applied outsideTRPV1, cells, although it succeeds when injected into them. Once que ni siquiera tendramos que usar la capsaicina. 144

low conc diac arrh Patholog not cause example ceptors. N is someti because r the initia because thetic sel too activ right, the prove to h through i most bas ence, as a through sodium c cells that TRPV1 c vehicle th But be trick mus

inside, QX-314 binds within the hydrophobic vestibule just like any other anaesthetic. In fact, kinetic features of QX-314s blocking mechanism dependence on the direction of current flow and on membrane voltage were

ATOMIC

Col

SEMINARIO III FISIOLOGA FUNCIONES DE LA PIEL Introduccin

La piel y el sistema nervioso tienen un origen embrionario comn (ectodermo). La piel es un rgano formado por un amalgama de tejidos: epitelial, conectivo, bras nerviosas, vasos sanguneos, etc. A grosso modo, consta de una capa externa o epidermis, de una dermis, de una hipodermis (tejido graso subcutneo), y de toda una serie de anexos (folculos pilosos, glndulas sebceas, glndulas sudorparas, etc).
Funciones de la piel

La piel cumple toda una serie de funciones, que describiremos con detalle en este seminario. Su funcin principal, o al menos la ms conocida, es la proteccin. Otras funciones son: intercambio de gases, excrecin/absorcin, termorregulacin, sntesis de sustancias, comunicacin con el entorno y regulacin de la circulacin.
Funcin protectora de la piel

La piel nos protege ante una serie de agentes externos y ante la deshidratacin. Dentro de estos agentes externos encontramos los agentes infecciosos y los daos de origen mecnico, qumico, elctrico y radiactivo (o radiaciones UV) 98. Ante las infecciones, la piel dispone de todo un arsenal de estrategias para protegerse. En primer lugar, la capa de queratina junto con el agua, el sudor y el sebo (gl. sebceas) generan una capa hidrolipdica denominada estrato crneo (stratum corneum) que se puede descamar y que funciona a modo de barrera fsica99 ante los patgenos. En segundo lugar tenemos una ora bacteriana en la piel que genera cido lctico, el cual hace descender el pH a 5, un medio hostil para las bacterias. En tercer y ltimo lugar, existe un sistema de defensa celular formado por las clulas de Langerhans, los queratinocitos y las cls. T que deenden contra las infecciones. Comentar tambin el papel de la IgA, secretada tanto en la piel como en mucosas. La piel dispone de un panculo adiposo que evita que la friccin entre el hueso y la piel provoque una lcera. Adems, este tejido adiposo100 tambin sirve para aislar el periostio de la supercie, el cual recordemos que est muy inervado.
98 99

El trmino adecuado para referirnos a las quemaduras solares es eritema solar.

En condiciones normales, si la barrera est intacta los patgenos no puede atravesarla. No obstante, hay excepciones: p. ej., el B. anthracis, responsable del carbunco, puede atravesar este estrato crneo.
100

A modo de curiosidad, el Dr. Barbany coment que cuando estamos en ayuno realizamos un metabolismo de las grasas, el cual genera cuerpos cetnicos y acetona (porque el ciclo de Krebs no puede asumir tanto acilCoA). Esta acetona se va eliminando por la orina, el sudor y por el aire exhalado. Es por eso que decimos que una persona que est en ayunas huele a acetona. 145

Intercambio de gases y excrecin

Algunas especies pueden realizar el intercambio de gases (O2 y CO2) a travs de la piel. Nosotros, los humanos, intercambiamos entre el 1% y el 2% del intercambio gaseoso a travs de la piel. Por la piel se secretan sales (sudor) y sustancias txicas (p. ej., acetona).
Termorregulacin

El panculo adiposo que hay por debajo de la dermis nos sirve como aislante. Adems, cuando tenemos calor se produce una vasodilatacin cutnea que tiene como objetivo disipar parte del calor. Lo contrario ocurrir cuando hace fro (vasoconstriccin). A travs de la piel podemos perder agua por transpiracin (o parspiracin insensible) 101.
Comunicacin con el entorno y sntesis de sustancias

En la piel es donde se encuentran los receptores o terminaciones sensitivas que nos permiten detectar la forma de los objetos o bien saber si nos estn tocando o no. Adems, aunque esto es discutible, es posible que secretemos feromonas a travs del sudor y de las glndulas sebceas. En la piel se forman sustancias tan importantes como la vitamina D3, la melanina y las citoquinas.
Anexos de la piel

Los anexos de la piel (faneres) son: el pelo, las uas, las glndulas sebceas y las glndulas sudorparas. (a) Pelo. El pelo sirve para mantener una capa de aire alrededor tuyo, a la altura de la piel. As aumentamos la capacidad de aislante trmico que tiene la piel. En ocasiones el pelo nos sirve para expresar emociones (piloereccin). (b) Uas. Tienen una funcin protectora y defensiva. (c) Glndulas sebceas. Las glndulas sebceas produce una secrecin formada por agua, grasas (sebo) y protenas. La distribucin de las gl. sebceas no es uniforme, estn por todo el cuerpo pero su nmero aumenta especialmente en la frente, la cara y el tronco. La funcin de estas glndulas es la de generar una barrera cutnea hidrolipdica con una accin impermeabilizante 102.

101

En alta montaa tenemos ms sed que a nivel del mar a pesar de que la percepcin de calor (subjetiva) sea mayor a nivel del mar que en la montaa. Esto es debido a que cuando el ambiente es seco (poca humedad) la transpiracin es mayor. Cuando la humedad ambiente es del 90% o superior (95% se dijo en clase) empezamos a captar agua a travs de la piel.
102

La produccin de estas glndulas depende mucho de la edad y est relacionada con los andrgenos. Durante la pubertad la actividad de las glndulas sebceas (y de las sudorparas) aumenta mucho, sobre todo en hombres por los andrgenos que forman en sus gnadas y en las glndulas suprarrenales. 146

(d) Glndulas sudorparas. Son las que se encargan de formar el sudor. Existen dos gran-

des clases: ecrinas (secretan a la luz del epitelio) y apocrinas (secretan al folculo piloso).
Gl. ecrinas Se abren directamente al exterior. Se encuentran en todo el cuerpo pero se concentran en la frente y trax. Su secrecin tiene un pH cido. Su sudor tiene una funcin termorreguladora, de excrecin y emocional. Gl. apocrinas Se abren al folculo piloso. Estn en las axilas y en la zona ano-genital. Su secrecin va junto a la de las gl. sebceas; el pH es bsico. Su sudor tiene una funcin emocional (stress) y se discute si puede servir como feromona (atractante sexual).

El sudor est formado por agua (99%) 103, NaCl (0,4%), MgCl2 y otros iones. Es un lquido hipotnico (tiene una menor concentracin de sal respecto al plasma) que contiene distintos productos que deben ser excretados (p. ej., acetona, amonaco, urea, cido rico, etc). Las funciones del sudor son: termorregulacin, defensa (pH y capa hidrolipdica), regulacin de la concentracin de sodio corporal, excrecin de txicos y una funcin emocional. (e) Glndulas sudorparas modicadas. Dentro de esta categora encontramos las glndulas ceruminosas y las glndulas mamarias.
Color de la piel

El color de la piel depende de (a) factores genticos, (b) ambientales y (c) siopatolgicos (p. ej., cianosis o ictericia). La piel ser ms o menos oscura en virtud a la melanina, la cual es producida por los melanocitos y nos protege de la radiacin UV. Por otro lado, podemos adquirir un tono amarillento por los carotenos o un color rojo por la hemoglobina (volumen de sangre circulante).

103

Con el sudor perdemos ms agua que iones. Los nios sudan menos que los adultos. 147

SEMINARIO IV FISIOLOGA ASPECTOS FISIOLGICOS DEL DOLOR Introduccin

Uno de los principales cometidos del mdico es hacer desaparecer o paliar el dolor. Por dolor entendemos una sensacin desagradable con un componente emocional, asociada con un peligro de dao o una lesin actual o potencial. Debido al componente emocional del dolor, su percepcin es subjetiva y cada uno lo vive de un modo distinto. El dolor, por tanto, no es proporcional a la afectacin real existente o futura.
Principales categoras del dolor

Segn sus aspectos siopatolgicos, podemos hablar de dos grandes categoras de dolor. En primer lugar tenemos el dolor nociceptivo, producido por la aparicin de estmulos dolorosos a nivel supercial como visceral. En segundo lugar est el dolor neuroptico, bastante ms difcil de tratar, originado en una disfuncin de las vas o de los centros de procesamiento del dolor.
Nociceptores

Los nociceptores son los receptores especializados en la captacin de la modalidad sensorial dolor. Se trata de terminaciones libres que encontramos en la gran mayora de tejidos corporales y son especialmente abundantes en el periostio, la piel y supercies articulares. Encontramos dos grandes categoras de nociceptores: (a) Nociceptores unimodales. nicamente se activan ante un estmulo especco (mecnico, qumico, temperatura). (b) Nociceptores polimodales. Pueden actuar ante estmulos diversos (mecnico, luminoso, qumico), liberando diferentes sustancias qumicas responsables del proceso de transduccin. Por ejemplo, el receptor de la capsaicina acta ante altas temperaturas y ante estmulos qumicos (capsaicina). Dos estmulos distintos dan una sensacin de dolor muy similar. Los metabolitos implicados en el proceso de transduccin del dolor son: prostaglandinas, bradicinina, serotonina, sustancia P, ATP, H+ e histamina. Los medicamentos que evitan el dolor suelen ser antagonistas de estos metabolitos o bien inhiben su sntesis (p. ej., AINEs que inhiben la ciclooxigenasa para evitar la formacin de prostaglandinas). A diferencia de los receptores convencionales, el umbral de descarga de stos es bastante elevado. De hecho, nicamente cuando hay lesin se produce la descarga de potenciales de accin. No obstante, este umbral puede alterarse por: (a) hormonas (ciclo hormonal de la mujer), (b) factores inamatorios (alodinia) 104, y (c) anestsicos o fro (hipoalgesia).
104

Recordemos que la sopa inamatoria disminuye el umbral de descarga. La alodinia es una hiperestesia. 148

Tambin, a diferencia de los receptores convencionales, los nociceptores experimentan fenmenos especiales. (1) Sensibilizacin. Ya hemos visto que hay toda una serie de factores que pueden modicar el umbral de descarga. (2) Posdescarga. A pesar de que el estmulo haya acabado, el receptor sigue estando excitado. (3) Receptores silentes. Existen receptores que nicamente se activan si hay una sopa inamatoria o si la intensidad del estmulo es muy elevada.
Cualidades del dolor

El dolor puede ser originado a partir de estmulos muy diversos. Un estmulo, sea el que sea, que sea muy intenso, ser interpretado como doloroso (temperatura, presin, luz, sonido, etc). Luego tenemos un dolor originado en un estmulo mecnico visceral: comprimimos o estiramos el msculo liso visceral y eso es interpretado como dolor. Finalmente, un dolor de origen qumico ser aquel que se produzca por la interaccin con irritantes o bien por la isquemia de los tejidos que rodean al nociceptor (tpico del msculo estriado y cardaco). El dolor, en funcin de la bra por la que es enviado puede ser agudo e inmediato (bras rpidas A) o profundo y retardado (bras lentas C). Tambin existen las llamadas parestesias, formas especiales de dolor: rampas 105, sensacin de entumecimiento, agujetas106, picor, etc.
Tipos de dolor

El dolor puede ser o agudo o crnico, y dentro del agudo distinguimos un dolor agudo supercial y otro agudo profundo. - Dolor agudo supercial. Es el que notamos a nivel de la piel, las mucosas y el periostio. Tiene un componente inicial y otro retardado. El componente inicial es debido a la transmisin del dolor a travs de las bras A. Es un dolor que consideramos como comprensible, que no tiene un componente vegetativo y que la principal funcin del mismo es advertirnos que nos hemos hecho dao, producindose una respuesta reeja. Por el otro lado, el componente retardado es debido a la conduccin del dolor a travs de las bras C. Es persistente, difuso107 y se da una respuesta vegetativa (aumento de la tensin arterial y frecuencia cardaca, midriasis, respiracin supercial, sudoracin, taquipnea, apnea108, etc).
105

La rampa es una clase de dolor que se da por un exceso de contraccin muscular (es un tipo de contractura). Se hablaron tambin de las fasciculaciones, unas contracciones de alta frecuencia dependientes del estado de nimo. Generalmente no indican patologa, a no ser que afecten a grandes grupos musculares. El trmino cientco para referirse a las agujetas (cat: cruiximent) es DOMS (delayed onset muscular soreness)
106 107 108

El dolor inicial es mucho ms sencillo de localizar en un punto concreto. La taquipnea es la aceleracin del ritmo respiratorio. La apnea es la falta o suspensin de la respiracin. 149

- Dolor agudo profundo. Es el que notamos a nivel del hueso, el msculo cardaco y las

vsceras. Es de difcil localizacin y tiene una elevada participacin vegetativa. Cursa con una fuerte contraccin muscular.
Formas de dolor

El dolor puede tener tres formas: (a) proyectado, (b) irradiado y (c) referido. (a) Proyectado. Aquel que se produce en todo un territorio de un nervio. El ejemplo clsico es la citalgia: dolores que afectan desde el glteo hasta el tobillo y los dedos de los pies (territorios por los que pasa el nervio citico). (b) Irradiado. Es aquel que se desplaza hacia otra parte del cuerpo. El clsico es el dolor del brazo izquierdo cuando hay un infarto. Una explicacin de esta irradiacin es la transmisin efptica, aquella en que una seal que va por un axn (preferentemente amielnico) pasa a otro axn (paso de informacin de un axn que lleva la sensibilidad del corazn a la que lleva la sensibilidad del brazo izquierdo). (c) Referido. Aquel que se da, generalmente, en un mismo dermatoma.
Dolores neuropticos

Recordemos que los dolores neuropticos se dan por un mal funcionamiento o bien de las vas que transportan el dolor o bien de los centros donde se procesa el dolor. Existen cuatro grandes clases de dolor neuroptico. - Causalgia. Se trata de una hiperalgesia extrema con una sensacin de quemazn. Se debe a una lesin nerviosa que puede ser o no traumtica (impacto de bala). - Neuralgia. Episodios de dolor muy intensos y recurrentes producidos por una infeccin viral o por alteracin de los nervios perifricos (neuralgia del trigmino). - Miembro fantasma. Debido al alargamiento de las bras nerviosas seccionadas. - Distroa simpticas reeja y otras. Son poco conocidas (se coment que haba una afectacin del ganglio cervical inferior o estrellado).
Componentes extrasensoriales del dolor

A parte del dolor en s, el dolor tiene un componente motor (que puede ser reejo o no), otro vegetativo (dependiente del hipotlamo), y otro emotivo (sobre todo cuando es un dolor crnico, que se asocia con angustia, ansiedad, miedo, tristeza, etc).
Modulacin del dolor

Por modulacin del dolor entendemos el conjunto de mecanismos centrales o perifricos que tenemos para alterar la intensidad del dolor. Generalmente se trata de una inhibicin que se produce a nivel de las interneuronas medulares o de los pares craneales. Actualmente existen dos teoras que explican la modulacin del dolor.

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(a) Teora del gate control of pain. Generalmente no notamos estmulos dolorosos de in-

tensidad pequea o moderada gracias a que hay unas interneuronas inhibidoras que impiden que la transmisin del dolor llegue a estructuras superiores. Estas interneuronas son activadas por bras de tipo A, lo que explica que cuando frotamos un rea que nos duele, parte del dolor se disipa. Cuando el dolor es muy intenso, las bras C inhiben la accin de las interneuronas, permitindose la transmisin del dolor hacia estructuras superiores.

Teora de la gate control of pain. (a) En ausencia de transmisin por parte de las bras C, las interneuronas inhibidoras envan impulsos inhibidores de manera tnica. (b) En el caso de un estmulo doloroso intenso, las bras C inhiben la actividad de las interneuronas inhibidoras. (c) El dolor puede ser modulado si aplicamos un estmulo sensitivo adicional (que activa las interneuronas).

(b) Teora de los factores centrales. Se basa en la accin inhibidora descendente proce-

dente de centros superiores. Experimentalmente se ha descubierto que la estimulacin de la zona periacueductal y del ncleo rafe magnus inhibe la transmisin nociceptiva. La zona gris periacueductal libera encefalinas y el ncleo rafe magnus libera serotonina. Otras molculas implicadas en la inhibicin son las endornas109 y las dinornas. Debido a estos mecanismos explicamos una hipoalgesia o directamente una analgesia por friccin de la zona lesionada (bras A), por acupuntura (activacin de circuitos locales me-

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Las endornas son unos opiaceos endgenos (sustancias con una accin similar a la morna que podemos producir nosotros mismos). En el deporte se producen estas endornas, motivo por el cual existen patologas como la vigorexia (que es una adiccin a estas endornas). 151

dulares inhibidores), o durante momentos de extremada tensin como por los que pasa un soldado en medio de la batalla (inhibicin descendente). La hipoalgesia la podemos alcanzar con fro o podemos padecerla si hemos sufrido una quemadura profunda. La hiperalgesia (sensacin de dolor aumentada) y la alodinia (sensaciones dolorosas para estmulos no dolorosos) se puede dar en el marco de una inamacin, quemaduras superciales y por sensibilizacin a nivel central.
Centros del dolor

Tenemos varios centros donde procesamos el dolor: la formacin reticular, el tlamo, el bulbo raqudeo, el hipotlamo y el sistema lmbico, y el crtex sensitivo.
Centros del dolor Formacin reticular Tlamo Bulbo raqudeo Hipotlamo/sistema lmbico (amgadala) Crtex sensitivo Cuando el dolor es ligero o moderado la FR hace que ests en alerta. Cuando el dolor alcanza cotas muy intensas, tu grado de alerta disminuye; puedes incluso desmayarte. El dolor agudo llegar a la corteza motora y producir una respuesta motora. El dolor retrasado no llegar al crtex motor. Tiene que ver con el componente vegetativo del dolor Tiene que ver con el componente emotivo del dolor y la respuesta vasomotora. Valora la localizacin y la intensidad del dolor. Cuando el dolor llega aqu somos conscientes del mismo.

Una disfuncin en estos centros del dolor puede producir un dolor de origen central. El ms caracterstico es el dolor talmico, producido por una degeneracin de los ncleos talmicos, un exceso de estimulacin elctrica o tumores. Se comentaron tambin daos (degeneracin y estimulacin elctrica) a nivel de S2 (corteza somatosensorial II), en la corteza frontal y la formacin reticular.
Tratamientos del dolor Analgsicos Que pueden ser centrales o perifricos (p. ej., AINEs). Anestesia Que puede ser general o local. La anestesia no impide la funcin motora porque no inhibe sus bras; nicamente inhibe a las bras que transmiten el dolor porque son ms sensibles a la misma. Acupuntura Los puntos de acupuntura son ricos en bras A, por lo que aumenta el efecto inhibidor sobre las bras de dolor. Tcnicas psicolgicas Distraccin, relajacin e hipnosis.

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SEMINARIO V FISIOLOGA ELECTROENCEFALOGRAMA Y SUEO

Electroencefalogramas

El electroencefalograma (EEG) registra la actividad elctrica del cerebro. Esta actividad la obtenemos gracias a unos electrodos que colocamos en distintos puntos de la cabeza. Gracias a los EEG podemos ver la actividad cerebral en distintos estados por los que pasa un individuo a lo largo del da (sueo/vigilia) o cmo est alterada en una patologa neurolgica en sus estados iniciales (p. ej., epilepsia). Cuando una persona tiene muerte cerebral tiene el electroencefalograma plano (no hay actividad). En las personas sanas, la mayora de las ondas del EEG pueden clasicarse como: ondas , , y . (a) Ondas alfa (). Tienen una intensidad y frecuencia moderadas. Aparecen cuando el individuo est en reposo, tranquilo, sin actividad muscular y sin recibir informacin sensorial de ningn tipo. Se dijo que se observan mejor
en la regin occipital del cuero cabelludo. Frecuencia: 8-12 Hz; amplitud 20-40 V.

(b) Ondas beta (). Son de amplitud media y fre-

cuencia moderada. Aparecen cuando uno est en estado de alerta, atento. Tambin aparecen en la fase de sueo supercial Diversos tipos de ondas cerebrales en el (REM). Se observan mejor en la zona parietal y fron- EEG normal. (Guyton pg. 724)
tal del cuero cabelludo. Frecuencia: 20-50 Hz y amplitud de 10-20 V.

(c) Ondas theta (). Son de gran amplitud y poca frecuencia. Suele verse cuando esta-

mos en un estado de somnolencia, antes de irnos a dormir. Frecuencia: 4-7 Hz y amplitud de 40 a 80 V. En las diapositivas se advierte que esta clase de ondas no son normales en adultos, y que su aparicin es signo de alguna enfermedad orgnica.

(d) Ondas delta (). Tiene una frecuencia muy baja y una gran amplitud. Dentro de cada

onda podemos detectar pequeas oscilaciones en forma de dientes de sierra. Estas ondas de elevada amplitud se denominan husos. Se observan en el sueo profundo.
Tienen una frecuencia menor de 3 Hz y una amplitud de 100 a 150 V. Si se observan en adultos despiertos es sinnimo de una enfermedad orgnica.

El sueo

El sueo se dene como el estado de inconsciencia del que puede ser despertada una persona mediante estmulos sensitivos o de otro tipo. Hay que distinguirlo del coma, que es un estado de inconsciencia del que no puede despertarse a una persona.
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El sueo est integrado por mltiples fases; no obstante, generalmente se divide en dos grandes etapas: (a) fases de sueo profundas y (b) fases de sueo supercial. (a) Fases de sueo profundas: en esta fase se observa en el EEG ondas cerebrales de baja frecuencia y muy potentes. Es un sueo sumamente reparador, con un predominio de la funcin parasimptica: desciende la frecuencia cardaca y respiratoria, baja la presin arterial (descenso del tono vascular perifrico) y la temperatura corporal. Aunque el sueo de ondas lentas se llama a menudo sueo sin sueos, durante su transcurso hay sueos y, en ocasiones, pesadillas. La diferencia entre los sueos presentes en el sueo de ondas lentas y los que suceden en el sueo REM consiste en que estos ltimos van asociados a una mayor actividad muscular del cuerpo. Adems, los del sueo de ondas lentas no suelen recordarse porque no tiene lugar la consolidacin de sueos en la memoria. (b) Fases de sueo supercial: tambin denominadas fases de sueo REM (Eng: rapid eye movements). A lo largo de una noche de sueo normal suelen haber brotes de sueo REM que duran de 5 a 30 min cada unos 90 min. A medida que avanza la noche (a medida que se est ms descansado), las fases de sueo REM se alargan y las de sueo profundo se acortan 110. Hay un predominio de la actividad simptica: aumenta la frecuencia cardaca y la respiratoria. Cuando la persona est en fase REM, le es ms sencillo despertarse espontneamente y, paradjicamente, cuesta ms despertarla por estmulos externos.
Nota 1. El sueo REM se denomina tambin sueo paradjico porque no es sino una paradoja que una persona pueda estar dormida a pesar de la acusada actividad que presenta el encfalo en esta fase. Se ve que lo que sucede es que la actividad cerebral no va canalizada en la direccin adecuada para que la persona adquiera plena conciencia de su medio, por lo que realmente se encuentra dormida. Nota 2. En esta fase hay una fuerte inhibicin de la musculatura perifrica, aunque hay movimientos irregulares. Tambin hay movimientos oculares (REM).

Centros implicados en el sueo

An nos falta mucho por conocer del sueo. Parece ser que participan el tlamo, el tronco cerebral (la formacin reticular), un centro del sueo (se postula; est en el puente), el hipotlamo (responsable de los ciclos circadianos) y los pptidos del sueo. Parece se que cuando se estimula el tlamo se inducen patrones tpicos que realizamos antes de ir a dormir. Cuando estimulamos la formacin reticular no hay manera que el animal se duerma. Los pptidos del sueo son sustancias que estn en la sangre y que, si se inyectan en determinados puntos del encfalo, provocan que el animal se duerma. Existen diferentes teoras del sueo, principalmente se resumen en tres categoras: (a) Teoras nerviosas. Aqu encontramos la teora de la desconexin de la formacin reticular por fatiga neurolgica (hiptesis poco probable), y la activacin de centros concretos (como el tlamo o el supuesto centro del sueo).

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Tambin conforme nos hacemos ms mayores duran menos la fases REM y el sueo profundo no lo es tanto. 154

(b) Teoras qumicas. Como los pptidos del sueo o diferentes neurotransmisores. Se sa-

be que la serotonina puede actuar a nivel del rafe magnus provocando sueo. Por tanto, si tomamos leche antes de irnos a dormir, nos ser ms sencillo dormirnos (la leche contiene triptfano), un precursor de la serotonina. (c) Teora del ciclo circadiano. Tenemos ms o menos sueo en funcin de la hora del da. Segn esta teora, el hipotlamo tendra un papel importante junto a la melatonina.

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