MECANISMOS DE DEFENSA

DE LA GLÁNDULA MAMARIA

Disney Pino Ramírez

La Universidad del
Zulia
Facultad de Ciencias
Veterinarias
 INTRODUCCIÓN

• La incidencia de la mastitis se incrementa, cuando

los mecanismos de defensa se encuentran
impedidos.
• La selección de las vacas por producción tiene una
correlación negativa con la resistencia a mastitis.
• La remoción de la leche de la ubre por maquina,
puede causar trauma en el final del pezón, facilitando
la colonización de organismos causantes de mastitis.
• El ordeño manual, no termina de cumplir con las
normas de higiene del ordeñador requeridas para
evitar la infección.
 INTRODUCCIÓN

• El confinamiento y el tipo de
cama utilizado que estimule
el crecimiento bacteriano ha
incrementado la
susceptibilidad de las vacas.
• La mala higiene de potreros
(jagüeyes) sala de espera,
sala de ordeño y sala pos-
ordeño estimulan el
crecimiento bacteriano
rebasando los mecanismos
de defensa.
• La fase de lactación en que
se encuentra el animal es de
suma importancia. Alrededor
del parto, las defensas
disminuyen aumentando la
susceptibilidad.
 MECANISMOS DE DEFENSA

Barreras físicas
Macrófagos
Inmunidad Neutrofilos
innata o Propia
Eliminadores naturales
Factores solubles
Mecanismos
de Defensa
Complejo mayor
histocompatibilidad
Anticuerpos

Inmunidad especifica Complemento

o Adquirida Citocinas
Lactoferrina
Lisozimas
 MECANISMOS DE DEFENSA

• La inmunidad innata es el sistema predominante en la

etapa temprana de la infección y es activada rápidamente
en el sitio, eliminando el patógeno invasor.
• La inmunidad innata no se incrementa con repetidas
exposiciones.
• La inmunidad especifica o adquirida se activa cuando el
patógeno evade la anterior.
• Esta inmunidad reconoce antígenos específicos del
patógeno.
• Tiene capacidad de “memoria”. Si encuentra un antígeno
antes reconocido, la respuesta será mas rápida, mas
larga y de mayor intensidad.
• La especificidad antigénica se lleva a cabo a través del
complejo mayor de histocompatibilidad.
 1. BARRERAS ANATOMICAS
• La punta del pezón es la
primera línea de defensa,
por ser la entrada. Aquí
juega un papel importante el
esfínter, quien estando
cerrado impide la entrada de
bacterias.
• El canal del pezón actúa
como barrera al estar
cubierto de queratina que
contiene ácidos grasos
bacteriostáticos (mirístico,
palmitoleico y linoleico).
• Cerca del parto se acumulan
líquidos en la glándula
mamaria, causando
aumento de la presión, que
dilata el canal y provoca
derrames, haciendo
susceptible a la glándula.
 2. DEFENSAS CELULARES

• Si las bacterias sobrepasan el canal del

pezón, deberán enfrentarse a un ejercito de
leucocitos de diferentes clases, capaces de
iniciar la inmunidad innata o la especifica.
• Las células leucocíticas participantes son:
Neutrofilos, Macrófagos, Linfocitos T,
Linfocitos B y células NK o Eliminadores
naturales.
 a. Neutrofilos

• Es la principal célula encontrada en el tejido mamario

durante la inflamación asociada a infección.
• Es capaz de fagocitar y aniquilar bacterias.
• A través del reboce de su respiración libera radicales
oxigeno e hidroxil.
• Son fuente de defensinas y péptidos, los cuales son
bactericidas.
• Durante el periparto sus funciones (fagocitosis,
respiración, producción de radicales, migración,
quimiotaxis) están impedidas.
 b. Macrófagos

• Es la célula predominante en la leche y tejido

mamario sano.
• Sirven de facilitadores para que la inmunidad
innata y la inmunidad especifica puedan dar
la inmunorespuesta.
• Fagocitan bacterias destruyéndolas con
proteasas y con radicales oxigeno a aquellas
que son susceptibles.
• La rata de fagocitosis marcadamente se
incrementa cuando las bacterias vienen
opsonizadas.
 b. Macrófagos

• Su población disminuye durante la inflamación y ellos

poseen pocos receptores Fc, lo cual disminuye su
capacidad fagocitaría.
• Secretan sustancias (prostaglandinas, leucotrienes,
citocinas) que participan en la inflamación, facilitando
la migración y la actividad bactericida de los
neutrofilos, lo cual es de relevante importancia.
• Participan en la inmunidad especifica, procesando el
antígeno asociado la complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH).
• Durante el periparto su población esta incrementada,
sin embargo, su capacidad fagocitaria esta
disminuida, quizás debido a la poca capacidad
opzonica asociada a la disminución de la IgM.
 c. Linfocitos

• Son capaces de reconocer antígenos a través de

receptores específicos de la membrana.
• Se clasifican en dos grandes grupos: linfocitos T y
linfocitos B.
• Los linfocitos T están representados por los T
ayudantes (CD4+) y los T citotóxicos (CD8+).
• Los T ayudantes son activos en reconocer antígenos
asociado al CMH que son presentados por los
linfocitos B.
• Dependiendo de la citocina involucrada, los T
ayudantes pueden montar una inmunorespuesta de
tipo celular o humoral.
 c. Linfocitos

• Los T citotóxicos tienen funciones citotóxicas o

supresoras.
• Las funciones citotóxicas, eliminan la célula bacteriana
que expresan antígeno.
• Las funciones supresoras controlan la inmuno-
respuesta, suprimiendo la actuación de estas células.
• Los CD8+ actúan como un aseo urbano, removiendo
células secretoras viejas que incrementan la
susceptibilidad a infecciones.
• Células aisladas durante la lactancia media, exhibieron
actividad citotóxica y expresaron Intrf ¥, mientras que
las CD8+ obtenidas alrededor del parto no tenían
citotoxicidad y expresaban IL4.
 d. Linfocitos B

• Su principal role es producir anticuerpos

contra los invasores patógenos.
• Utilizan sus receptores corporales para
reconocer a patógenos específicos.
• Tienen función como célula presentadora de
antígeno asociada al CMH.
• Siempre que presenta el antígeno, las células
T secretan IL-2.
 e. Eliminadores naturales

• Llamadas también células NK son células

grandes, granulares que tienen actividad
citotóxica y son independientes del CMH.
• Estas células NK se unen a tumores o a
células que llevan virus y sueltan gránulos
que contienen perforina que rompen la
membrana.
• Son capaces de aniquilar tanto a Gram –
como a Gram +.
• Los cambios de población celular en el
periparto y la lactancia no han sido
estudiados.
 3. DEFENSAS SOLUBLES

• Citocinas: factor pro-inflamatorio e

inmunoregulatorio.
• Complemento: bactericida y facilita la
fagocitosis.
• Lisozimas: rompen las uniones de carbono y
destruye la pared celular de las bacterias.
• Lactoferrina: Secuestra hierro para evitar su
ingestión por las bacterias, rompe la pared
celular y regula la actividad leucocitaria.
 3. DEFENSAS SOLUBLES

• IgG1: en forma selectiva es llevada a

las secreciones mamarias, opsoniza
bacterias, incrementa la fagocitosis.
• IgG2: Es transportada dentro de las
secreciones lácteas durante la
diapedesis del neutrofilo. Opsoniza
bacteria para estimular fagocitosis.
 3. DEFENSAS SOLUBLES

• IgA: esta asociada a la grasa de la leche. No

se une al complemento, ni opsoniza
partículas, puede causar aglutinación,
previene la colonización bacteriana y
neutraliza toxinas.
• IgM: muy eficiente con la fijación de
complemento, aglutinación, opsonización,
neutralización de toxina.
• Es solo opsonica para lo neutrofilos en
presencia del complemento.
4. PERSPECTIVAS FUTURAS

• El futuro en el control de las mastitis

esta aparentemente en los
inmunomoduladores, para tal fin se
deben tomar en cuenta la gran variedad
de bacterias invasoras, en particular las
que causan mas daño, la patogénesis,
la relación microbio-huésped y los
daños secundarios que el
inmunomodulador pueda causar.