Michaela Arshanty L 2008 GLAUKOMA

DEFINISI Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, dan gangguan lapangan pandang yang khas; terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular. Glaucoma is an optic neuropathy in which the axons of the optic nerve die and the plates of lamina cribosa collapse, leading to loss of optic-nerve tissue excavation, or cupping, of the ophtalmoscopically visible optic-nerve head. Common feature: gradual loss of optic nerve tissue (referred as silent thief of sight). KLASIFIKASI o Berdasarkan patofisiologi: A. Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma; acute congestive glaucoma): kanal drainase normal pada mata tertutup secara fisik. B. Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma; chronic simple glaucoma): sistem drainase tetap terbuka. C. Glaukoma kongenital: glaukoma yang ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, umumnya disebabkan oleh sistem drainase yang tidak berfungsi dengan baik. Akibat tekanan bola mata yang tinggi, terdapat pembesaran mata bayi, mata berair dan berkabut, serta fotosensitif. D. Glaukoma absolut (absolute glaucoma): keadaan terakhir dari suatu glaukoma, ditandai dengan kebutaan total dan nyeri bola mata.

Glaukoma dapat terjadi secara primer maupun sekunder: Glaukoma primer: jika glaukoma tidak disebabkan penyakit/kelainan lain atau penyebab tidak diketahui. Glaukoma sekunder: jika glaukoma terjadi akibat sebab lain (penyakit atau obat). Kelainan yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder: Kelainan lensa: luksasi, pembengkakan. Kelainan uvea: uveitis, tumor. Trauma: perdarahan dalam bilik mata anterior (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris yang menyebabkan leukoma idheren. Pembedahan: bilik mata anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak.

Michaela Arshanty L 2008

o Lainnya: rubeosis iridis (akibat thrombosis vena retina sentral), penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan.

Berdasarkan klasifikasi tersebut, didapatkan terminologi sbb: Glaukoma sudut terbuka primer (primary open-angle glaucoma [POAG]) Paling sering (>90%) Bersifat turunan, sehingga risiko tinggi jika riwayat keluarga positif. Biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan. Umumnya perlu pengobatan seumur hidup untuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan.

Glaukoma sudut terbuka sekunder (secondary open-angle glaucoma ) Glaukoma sudut tertutup primer (primary angle closure glaucoma ) Glaukoma sudut tertutup sekunder (secondary angle closure glaucoma )

EPIDEMIOLOGI 2

Michaela Arshanty L 2008

o o o Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua pada negara berkembang setelah katarak. Di negara maju, glaukoma merupakan penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan tersering ketiga setelah katarak dan degenerasi makular. Lebih dari 90% kasus glaukoma merupakan POAG. Prevalensi 3-4 kali lebih tinggi pada orang kulit hitam dibanding Kaukasia. Lebih sering pada wanita. Faktor risiko POAG: 1. TEKANAN INTRAOKULAR YANG TINGGI 2. USIA: PAOG lebih sering terjadi pada usia lanjut; sebagian besar di atas 65 tahun. Jarang ditemui di bawah 40 tahun. 3. RAS: lebih sering, terjadi lebih awal, dan lebih berat pada orang kulit hitam. 4. RIWAYAT KELUARGA DAN KETURUNAN 5. MYOPIA 6. PENYAKIT RETINA: seperti oklusi vena retina sentral, retinal detachment, dan retinitis pigmentosa. 7. HIPERTENSI SISTEMIK 8. DIABETES

Glaukoma sudut tertutup akut (acute angle-closure glaucoma) merupakan kasus gawat darurat; sering dibahas secara khusus karena gejala yang akut dan perlunya tatalaksana segera. Lebih sering pada orang Eskimo dan Asia. Lebih sering pada wanita karena bilik mata anterior lebih kecil. Paling banyak ditemui pada usia 60 dan 70-an.

FISIOLOGI ALIRAN AQUEOUS HUMOR o Tekanan intraokular (TIO) rata-rata normal adalah 15-20 mmHg pada orang dewasa; tekanan ini lebih tinggi daripada tekanan jaringan di organ lain. Tekanan yang tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu mempertahankan: cembungan permukaan kornea yang halus secara merata. jarak konstan antara kornea, lensa, dan retina. 3

Michaela Arshanty L 2008

kondisi fotoreseptor di retina dan epitel pada membran Bruchs agar tetap rata/halus.

Aqueous humor diproduksi oleh prosesus siliaris dan disekresikan ke bilik mata posterior (posterior chamber).

Dengan kecepatan produksi 2-6 L/menit dan volume total bilik mata anterior dan bilik mata posterior 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% aqueous humor diganti setiap menitnya. Aqueous humor melewati pupil menuju ke bilik mata anterior ( anterior chamber). Untuk sampai ke bilik mata anterior, aqueous humor harus melewati ruang sempit antara iris dan lensa. Iris terletak mendatar pada permukaan anterior lensa sehingga sulit dilewati cairan; hal ini merupakan suatu resistensi yang fisiologis (pupillary physiologic resistance) [ resistemsi pertama]. Aqueous humor harus berada pada tekanan yang cukup sehingga dapat melewati resistensi ini; oleh karena itu, aliran aqueous humor ke bilik mata anterior bersifat pulsatile (tidak terus-menerus).

a) Sistem drainase aqueous humor dari bilik mata anterior melalui 2 saluran: a) Trabecular meshwork (85%) ke kanalis Schlemm ke plexus vena episklera. b) Sistem vaskular uveosklera (15%) ke vena.

b) Trabecular meshwork (a body of sponge-like avascular tissue) merupakan resistensi fisiologis kedua.

Michaela Arshanty L 2008

Michaela Arshanty L 2008

A. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
PATOGENESIS Adanya peningkatan resistensi fisiologis pertama (pupilary resistance) menyebabkan peningkatan tekanan bilik mata posterior; iris tertekan ke bagian depan sehingga menutup trabecular meshwork. o Etiologi glaukoma sudut tertutup PRIMER: 1. Terjadinya penempelan iris dengan lensa ( pupilary block) menyebabkan peningkatan resistensi pupil sehingga aqueous humor di bilik mata posterior tidak dapat sampai ke bilik mata anterior. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan aqueous humor di bilik mata posterior yang menekan iris ke depan sehingga menutup trabecular meshwork. Keadaan ini ditemukan pada iris yang tebal, dan lensa yang membesar secara fisiologis seiring usia. 2. Plateau iris: kondisi yang jarang terjadi dimana kedalaman bilik mata anterior normal, namun sudutnya sempit. Pada keadaan ini, pupilary block jarang berperan dalam pathogenesis glaukoma; cenderung dipresipitasi oleh pelebaran pupil (midriasis). o Etiologi glaukoma sudut tertutup SEKUNDER: 1. Adanya inflamasi (mis uveitis). 2. Adanya membran fibrovaskular atau neovaskularisasi yang menutup sudut bilik mata anterior. 3. Adanya membran endotel yang menutup sudut bilik mata depan (pada iridocorneal endothelial syndrome [ICE]). 4. Adanya kontak antara iris dengan trabecular meshwork pada orang dengan lensa besar (phacomorphic), mata kecil (nanopthalmos), atau kelemahan zonula. 5. Efek obat-obatan: topiramate dan sulfonamide. 6. Tumor pada segmen posterior. 7. Hemorrhagic choroidal detachment. 8. Aqueous misdirection syndrome. o Glaukoma sudut tertutup lebih cenderung terjadi pada mata dengan kondisi anatomik tertentu seperti mata kecil, lensa besar, miosis, dan adanya sinekia. Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan meningkatkan risiko glaukoma sudut tertutup:

Michaela Arshanty L 2008

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi secara akut dan menimbulkan gejala dramatis yang perlu segera ditangani. Glaukoma akut ini umumnya terjadi pada mata yang sudut bilik anteriornya memang sempit dari pembawaannya. Adanya faktor pencetus (seperti peningkatan TIO, dilatasi pupil) menyebabkan penutupan mendadak sudut bilik mata anterior. Pada dilatasi pupil, iris bagian tepi akan menebal dan dapat menutup sudut bilik anterior yang memang sempit; hal ini dapat terjadi pada penggunaan midriatikum (mydriatic glaucoma).

PATOFISIOLOGI Peningkatan TIO yang tinggi secara mendadak menyebabkan edema (kongesti) kornea, sehingga terjadi pandangan yang kabur dan halo di sekitar objek. MANIFESTASI Dapat terjadi secara akut, subakut, dan kronik. a) Glaukoma sudut tertutup akut Gejala terjadi mendadak; terdiri dari: Nyeri periorbital hebat yang dapat disertai nyeri kepala frontal ipsilateral Penglihatan terganggu/kabur (blurred vision, visual deficit) Halo berwarna (colored halos) di sekitar cahaya (seeing halos around objects) Mual-muntah (sering diduga penyakit sistemik)

Michaela Arshanty L 2008

Temuan hasil pemeriksaan: Mata merah, edema kornea, injeksi siliar dan kornea. Mid dilated pupil, tidak reaktif. Pengukuran TIO: TIO sangat tinggi (>60 mmHg). Gonioskopi: sudut tertutup pada mata yang terkena.

Michaela Arshanty L 2008

b) Glaukoma sudut tertutup subakut Faktor risiko yang pada glaukoma subakut sama seperti glaukom akut, namun episode peningkatan TIO lebih pendek dan rekuren. Episode serangan dapat hilang spontan, namun terjadi akumulasi kerusakan sudut bilik mata anterior sampai terbentuk sinekia anterior perifer (perlengketan iris dengan sudut bilik anterior). Glaukoma subakut terkadang dapat berkembang menjadi akut. Manifestasi: Nyeri periorbital unilateral, mata merah, pandangan kabur, halo di sekitar cahaya yang terjadi berulang kali dalam waktu singkat. Serangan sering terjadi saat malam hari (cahaya sedikit sehingga cenderung midriasis) dan membaik keesokan harinya.

Temuan hasil pemeriksaan: pemeriksaan saat tidak terjadi serangan hanya menunjukkan bilik anterior yang dangkal.

c) Glaukoma sudut tertutup kronik Pada pasien dengan kondisi ini, terjadi proses sinekia anterior perifer yang luas diikuti dengan peningkatan TIO yang gradual. Karena terjadi secara bertahap, maka tidak tampak gejala akut. Manifestasi: Gejala serupa dengan glaukoma sudut terbuka primer (gangguan lapangan pandang, kebutaan). Terkadang dapat mengalami serangan akut atau subakut glaukoma sudut tertutup.

Temuan hasil pemeriksaan: Pengukuran TIO: TIO tinggi. Gonioskopi: sudut anterior yang sempit dengan sinekia anterior dengan derajat bervariasi. Opthalomoscopy: perubahan diskus optikus. Perubahan lapangan pandang.

B. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

PATOGENESIS Glaukoma sudut terbuka disebut glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma karena penyakit ini berlangsung lama tanpa ada gejala yang jelas.

Michaela Arshanty L 2008

o Hambatan pada glaukoma ini bukan penutupan sudut bilik mata depan secara fisik (tidak ada obstruksi, tampak normal); hambatan terletak di dalam trabecular meshwork sendiri. Aqueous humor dapat dengan leluasa mencapai trabecular meshwork, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit sehingga aqueous tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Glaukoma sudut terbuka dapat terjadi pada TIO yang normal (normal-tension glaucoma; pada 1/3 kasus). Pasien kasus ini pasien umumnya memiliki insidensi penyakit-penyakit vasopasme yang tinggi (migraine, Raynauds syndrome) sehingga diduga patogenesis yang berperan adalah gangguan aliran darah ke nervus optik. Etiologi glaukoma sudut terbuka PRIMER: Penyebab pasti belum diketahui; diduga karena a) Proses degeneratif pada trabecular meshwork berupa deposisi materi ekstrasel sehingga mengganggu aliran aqueous humor. b) Adanya mutasi murine myocylin gene (MYOC). Gen ini mengatur produksi protein myocilin, yaitu protein pada badan siliar dan trabecular meshwork (fungsi belum diketahui). Berdasarkan penelitian, mutasi MYOC menyebabkan akumulasi myocilin di dalam sel trabecular meshwork gangguan arsitektural dan kematian sel gangguan aliran aqueous humor (~peningkatan resistensi fisiologis kedua). o Etiologi glaukoma sudut terbuka SEKUNDER: Inflamasi (adanya sel-sel radang pada trabedular meshwork) Trauma (eritrosit dan debris pada trabecular meshwork) Lain- lain: kelainan lensa dan pigmen, pemakaian steroid, exfoliation syndrome, peningkatan tekanan vena episklera, dsb.

PATOFISIOLOGI o Penyebab pasti neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui (hanya diketahui faktor risiko-nya). TIO yang tinggi merupakan faktor risiko yang paling banyak dipelajari karena faktor risiko ini dapat dimodifikasi secara klinis. Namun, mekanisme kerusakan saraf optik akibat peningkatan TIO belum diketahui. Hipotesis: 1. Teori mekanis menyatakan bahwa tingginya TIO menyebabkan perubahan morfologis pada saraf optik sehingga terjadi kerusakan akson dan sel ganglion. 2. Teori vaskular menyatakan bahwa tingginya TIO menyebabkan gangguan peredaran darah ke saraf optik sehingga terjadi iskemia dan kerusakan. Karena saraf optik tidak dapat beregenerasi, maka kerusakan saraf optik dapat menyebabkan penurunan/hilangnya penglihatan permanen. 10

Michaela Arshanty L 2008

MANIFESTASI Glaukoma sudut terbuka primer (PALING SERING) Proses neuropati optik terjadi perlahan secara gradual (bulan-tahun) sehingga tidak bergejala sampai tahap akhir. Pengaruh terhadap penglihatan baru mulai tampak jika telah terjadi kerusakan sarf optik sebesar 30%. Meskipun umumnya terjadi bilateral, tapi progresivitas sering terjadi asimetris. Manifestasi: Asimptomatis: pada tahap awal tidak terdapat kelainan dari luar, tidak ada kelainan lapangan pandang, dan tidak ada kelainan tajam penglihatan. 11

Michaela Arshanty L 2008

Pada tahap lebih lanjut, dapat terjadi gangguan lapangan pandang. Tahap: skotoma parasentral (terutama bagian nasal superior) kerusakan lapang pandang perifer kerusakan lapang pandang sentral; dapat tersisa suatu lapang pandang berupa pulau kecil di bagian tengah (tunnel vision) kebutaan, Defek umumnya lebih berat pada 1 lapangan pandang dibanding yang lain. Umumnya pasien tidak menyadari adanya gangguan lapangan pandang karena persarafan mata yang tumpang-tindih pada mata kanan dan kiri. Umumnya disuspek pada pemeriksaan mata rutin.

Temuan hasil pemeriksaan: Pengukuran TIO: sebagian besar pasien memiliki TIO yang tinggi (>21 mmHg). Ditemukan fluktuasi diurnal TIO sebesar 5 mmHg pada 90% pasien (ditemukan pada 30% orang normal); oleh karena itu diperlukan pemeriksaan berulang dalam waktu yang berbeda ( phasing). Gonioskopi: sudut terlihat normal, terbuka, tidak terdapat sinekia anterior. Funduskopi: ekskavasio (cupping = absolute increase or an asymmetry
between two eyes of the ratio of the diameter of the optic cup to the diameter of the whole optic disc); umumnya ratio C/D meningkat >0,6.

Pemeriksaan lapangan pandang: abnormal.

12

Michaela Arshanty L 2008

C. GLAUKOMA KONGENITAL
o o Jarang terjadi. Dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer (abnormalitas perkembangan hanya terbatas [ada susut bilik anterior); (2) anomali perkembangan segmen anterior (perkembangan kornea dan iris juga terganggu); dan (3) keadaan-keadaan lain seperti aniridia Lowes syndrome, rubella kongenital (kelainan perkembangan sudut bilik anterior disertai abnormalitas ocular dan ekstra-okular). Manifestasi paling awal dan paling sering adalah epiphora ( watering of the eyes); gejala lain berupa fotofobia. Cardinal sign: peningkatan TIO Cupping merupakan perubahan awal dan paling penting. Tanda lanjut: peningkatan diameter kornea, edema epitel, robekan membran descement, bilik mata depan dalam (akibat pembesaran segmen anterior mata), edema dan opasitas kornea.

o o

D. GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut adalah stadium akhir semua jenis glaukoma disertai kebutaan total. Apabila terdapat nyeri tidak tertahankan, dapat dilakukan cyclocryo therapy. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak ada nyeri, tidak perlu diterapi.

13

Michaela Arshanty L 2008

DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS

a) Pasien dengan glaukoma sudut tertutup saat serangan akut memberi kesan seperti orang sakit berat dan kelihatan payah; umumnya diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit. Hal ini sering mengelabui dokter; sering diduga penyakit sistemik. Pada pasien ini, tanyakan: Sejak kapan terjadi gejala? Apakah pernah/sering mengalami gejala seperti itu? Apakah sedang mengalami penyakit mata? Apakah menderita myopia? Apakah memakai obat adrenergik/antikolinergik? tetes midriatikum atau salep

Apakah mengkonsumsi obat tertentu? Apakah sebelumnya mengalami trauma mata/kepala atau menjalani bedah mata? Apakah menderita diabetes atau hipertensi?

Dalam anamnesis, keluarga/pasien akan menceritakan bahwa telah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, mengeluh nyeri di dalam dan sekitar mata, penglihatan kabur sekali dan terlihat pelangi di sekitar cahaya.

b) Pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer umumnya datang dengan keluhan gangguan lapangan pandang. Pada pasien ini, tanyakan: Riwayat mata: adakah gejala nyeri di mata, merah, halo berwarna, sakit kepala? Riwayat penyakit mata: uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular? Riwayat operasi mata? Riwayat trauma pada mata atau kepala? Riwayat penyakit vasospasme)? medis (terutama DM, migraine, hipertensi,

14

Michaela Arshanty L 2008

Penggunaan obat, terutama medikasi anti-hipertensi (dapat menyebabkan fluktuasi TIO atau kortikosteroid topikal/sistemik? Riwayat keluarga (Apakah ada yang menderita kebutaan akibat glaukoma atau penyakit mata lain? Anggota keluarga yang mana? Apakah mereka dalam pengobatan? Apakah mereka memerlukan terapi bedah)? Apakah menderita obesitas, merokok, mengkonsumsi alkohol, riwayat stress dan cemas?

2. PEMERIKSAAN FISIK a) Tanda-tanda vital: normal b) Inspeksi dan palpasi mata (hasil lihat di tabel bawah) Jika bola mata dapat ditekan masuk ( indent) dan berfluktuasi saat ditekan TIO <20 mmHg. Jika bola mata teraba sangat keras 60-70 mmHg.

c) Iluminasi oblik bilik anterior (45o) Bila kedalaman bilik anterior normal/bilik mata dalam iris tersinari keseluruhan secara seragam. Bila bilik anterior dangkaliris tidak tersinari secara keseluruhan.

d) o

Pemeriksaan lamp

dengan

slit-

Untuk melihat segmen anterior dan posterior mata; pada pasien suspek glaukoma terutama untuk evaluasi kedalaman bilik anterior bagian sentral dan perifer. An anterior chamber that is less than 3 times as deep as the thickness of the kornea in the center with a peripheral depth less than the thickness of the cornea suggests a narrow angle . Adanya glaukomflecken (small anterior subcapsular lens opacities ) dan atrofi stroma iris menandakan adanya serangan glaukoma sebelumnya. Periksa kedua mata dan bandingkan.

15

Michaela Arshanty L 2008

e) Pemeriksaan mata suspek glaukoma (1) Pemeriksaan Gonioskopi Merupakan cara untuk memeriksa sudut bilik mata anterior dengan menggunakan lensa kontak khusus (gonioscope) dan sumber cahaya (sentolop). Dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup; adanya perlekatan iris di bagian perifer. Gonioscopy is the examination of choice for identifying the respective presenting form of glaucoma.s

(2) Pemeriksaan Tekanan Intraokular (TIO)/Tonometri TIO yang normal: 15-20 mmHg (dengan Schiotz). Umumnya TIO 24,4 mmHg masih dianggap batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high normal dan perlu diwaspadai. Metode: 16

Michaela Arshanty L 2008

(a) Palpasi atau digital dengan jari telunjuk (b) Indentasi dengan tonometer Schiotz (c) Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann (d) Non-kontak pneumotonometri

(3) Pemeriksaan Funduskopi/Oftalomoskopi Merupakan pemeriksaan fundus mata untuk melihat keadaan papil saraf optik, warna papil, dan lebarnya ekskavasasi.

(4) Pemeriksaan Lapangan Pandang 17

Michaela Arshanty L 2008

o o Metode paling sensitif adalah dengan computerized static perimetry yang dapat mengukur perbedaan sensitivitas terhadap cahaya. Dapat mendeteksi letak kelainan spot/skotoma) dan lokasinya. lapangan pandang ( blind

(5) Pemeriksaan Visus Dengan optotip Snellen, menghitung jari, atau gerakan tangan.

PEMERIKSAAN

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT Palpebra bengkak Konjungtiva bulbi sangat hiperemik (kongestif) Injeksi siliar dan kornea yang suram Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal Bilik mata anterior dangkal Teraba keras pada palpasi (karena TIO

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER Tidak ada kelainan.

1. Inspeksi dan palpasi mata

18

Michaela Arshanty L 2008

sangat tinggi) 2. Pemeriksaan refleks cahaya 3. Funduskopi Pupil tidak reaktif. 4. Gonioskopi 5. Lapangan pandang Diskus optik edema (akut) Cupping (kronik) Sudut bilik anterior normal. Gangguan lapangan pandang berupa skotoma, hilangnya pandangan perifer atau sentral. Tajam penglihatan normal di daerah yang tidak ada kelainan lapangan pandang. TIO meningkat. Fluktuasi TIO 5-6 mmHg dalam periode 24 jam. ? Lihat gambar di bawah.

Sudut bilik anterior sempit/tertutup. Tidak ada kelainan (akut, subakut) Dapat ditemui gangguan lapangan pandang (kronik)

6. Pemeriksaan visus

Menurun.

7. Pemeriksaan TIO

TIO sangat tinggi (40-80 mmHg).

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG o o o Umumnya tidak diperlukan, kecuali untuk menyingkirkan penyakit lain. Dapat digunakan ultrasound biomicroscopy (UBM) untuk memvisualisasi sudut dan struktur sekitarnya. Anterior segment optical coherence tomography (OCT) untuk melihat sudut dan struktur mata anterior. Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer/kronik dapat ditegakan jika terdapat 2 dari 3 parameter berikut: abnormalitas diskus optik, gangguan lapangan pandang, dan peningkatan TIO. Diagnosis glaukoma sudut tertutup akut dapat ditegakan berdasarkan adanya gangguan penglihatan disertai nyeri, mid-dilated pupil yang tidak reaktif, dan TIO yang tinggi.

19

Michaela Arshanty L 2008

DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS BANDING Glaukoma tertutup akut sudut 1. Iritis akut Terdapat fotofobia, injeksi siliar dalam dan flare and cells pada bilik mata anterior. TIO tidak tinggi; kornea tidak edema. Pupil miosis. Terdapat discharge dari mata. Tidak terdapat nyeri dan gangguan penglihatan. inflamasi berat; ada injeksi siliar. Kornea jernih, TIO normal, respon pupil normal. Diketahui penyebab primernya dari pemeriksaan.

2. Konjungtivitis akut -

3. Glaukoma sudut tertutup sekunder

20

Michaela Arshanty L 2008

Glaukoma sudut terbuka primer 1. Hipertensi okular Nervus optik dan lapangan pandang normal. Pembesaran ratio C/D tanpa hilangnya lapangan pandang. TIO normal. Diketahui penyebab primernya dari pemeriksaan. Gejala dan tanda sama seperti glaukoma sudut terbuka primer, namun TIO normal. Diskus optikus terlihat pucat, TIO normal. Terdapat gangguan penglihatan warna dan penglihatan sentral.

2. Physiologic optic nerve cupping

3. Glaukoma sudut terbuka sekunder 4. Normal-tension glaucoma -

5. Atrofi nervus optik

21

Michaela Arshanty L 2008

TATALAKSANA A. Tatalaksana glaukoma sudut tertutup akut o o Merupakan kasus gawat darurat! Tujuan: menurunkan TIO. Terapi segera (immediate treatment): 1. Acetazolamide 500 mg IV dan 500 mg PO. 2. Terapi topikal: Pilocarpine 2% 2 tetes pada masing-masing mata; Dexamethasone q.i.d; Beta-blocker jika tidak ada KI sistemik.

3. Analgesia dan anti-emetik sesuai keperluan. 4. Pasien berbaring telentang selama 1 jam. Satu jam kemudian: 1. Ulangi pemberian Pilocarpine 2% setelah - 1 jam. 2. Mata sebelah diberikan Pilocarpine 1% q.i.d untuk profilaksis. 30 menit kemudian: Jika TIO tidak menurun di bawah 35 mmHg, berikan glycerol 50% (1g/kg) dan batasi asupan cairan. Jika pasien tidak dapat mentoleransi glycerol (mis pasieen DM), berikan manitol 20% (1-2 g/kg) IV selama 45 menit. Jika TIO sudah terkontrol Lakukan laser peripheral iridotomy untuk membuat hubungan permanen antara bilik mata anterior dan posterior dengan membuat lubang pada perifer iris. Tujuan adalah untuk mencegah rekurensi. Umumnya dilakukan dengan Neodynium:YAG Laser. Jika tidak berhasil, dapat dilakukan dengan surgical peripheral iridectomy . * Laser peripheral iridotomy juga merupakan terapi untuk glaukoma sudut tertutup subakut dan kronik.

22

Michaela Arshanty L 2008

B. Tatalaksana glaukoma sudut terbuka primer o o Tujuan: mencegah kerusakan nervus optik dan mencegah efek samping terapi. Satu-satunya metode untuk menghentikan atau memperlambat kerusakan nervus optik adalah dengan menurunkan TIO ( sebesar 30%).

Terapi medikamentosa Merupakan terapi lini pertama; jika tidak terdapat kondisi ekstrem (seperti TIO >40 mmHg), terapi dimulai dengan 1 jenis obat (monoterapi). Obat-obat yang dapat dipakai:

23

Michaela Arshanty L 2008

Terapi bedah: Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) Selective Laser Trabeculoplasty (SLT) Guarded filtration Surgery

PROGNOSIS o Glaukoma sudut terbuka yang tidak diterapi secara perlahan akan berkembang menjadi kebutaan total. Jika diterapi dengan baik pada pasien dengan kerusakan neuron optik yang belum luas, prognosis baik.

24

Michaela Arshanty L 2008

o Glaukoma sudut tertutup akut jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan sinekia anterior sehingga terjadi oklusi ireversibel yang memerlukan terapi bedah. Kerusakan nervus optik sering terjadi. s Glaukoma kongenital: jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan kebutaan. Meskipun TIO dapat dikontrol dengan baik, sekitar 50% anak tidak dapat mencapai penglihatan lebih baik dari 20/50.

25