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18.

BIOPSICOLOGA DE LOS TRASTORNOS PSIQUITRICOS


En la mayora de los trastornos psicologicos destacan los sntomas negativos, Pudiendo el estrs desempear un papel causal (igual que en los trastornos psicosomticos), Aunque no existen pruebas de sea ste una causa primaria, Ms bien parece exacerbar los sntomas, Cuando ya existe un trastorno psicolgico o suceptibilidad a tenerlo.

MODELO DITESIS-ESTRS DE LA ENFERMEDAD PSIQUITRICA:


Los trastornos psicolgicos: Estaran provocados por la interaccin de la propensin gentica (ditesis) con el estrs. Actualmente se buscan los genes concretos que predisponen al trastorno psicolgico.

ESQUIZOFRENIA:
Significa separacin de las funciones psquicas, Lo que a principios del 20 pareca el sntoma fundamental del trastorno: Ruptura de la integracin entre emocin, pensamiento y accin. Afecta al 1% de la poblacin y normalmente se inicia en la adolescencia o principios de la vida adulta. No existe una definicin precisa: Sus sntomas se solapan con los de otros trastornos psiquitricos y cambian segn avanza el trastorno. Ha habido intentos sin xito de dividirla en diferentes trastornos.

DIAGNSTICO:
Ninguno de los sntomas aparece en todos los casos, pero la repeticin de slo uno de ellos fundamenta el diagnstico. Ideas delirantes extraas: Ilusin de estar controlado o de persecucin, Ilusin de grandeza. Afecto inadecuado: Incapacidad de reaccionar con un nivel de emocionalidad adecuado ante acontecimientos positivos o negativos. Alucionaciones: Voces imaginarias que le dicen lo que debe hacer o hacen comentarios negativos sobre su conducta. Pensamiento incoherente: Pensamiento ilgico, asociaciones peculiares entre ideas o o creencias en fuerzas supranaturales. Comportamiento extravagante: Perodos largos sin movimiento (catatonia), falta de higiene personal, hablar con rimas, evitar la interaccin social.

FACTORES CUASALES EN LA ESQUIZOFRENIA:


FUNDAMENTO GENTICO: La probabilidad de que un pariente biolgico de esquizofrnico sufra la enfermedad es del 10%, Incluso siendo adoptado al poco de nacer. El ndice de concordancia es superior en gemelos idnticos (45%) que en gemelos fraternos (10%). ste ndice menor del 100%: Indica la importancia de la experiencia a la hora de desarrollar la enfermedad. Se cree que se hereda la posibilidad de desarrollar esquizofrenia y que sta puede activarse por la experiencia: En una muestra de gemelos discordantes: La incidencia result tan grande en los hijos de gemelos no esquizofrnicos, Como en la de gemelos esquizofrnicos. Se ha encontrado una correlacin entre: La gravedad de los estmulos estresantes y la de los ntomas esquizofrnicos.

PRIMEROS FRMACOS ANTIESQUIZOFRNICOS:


CLORPROMACINA: Creada como antihistamnico en los aos 50, y Administrada antes de intervenciones quirrgicas para contrarrestar la hinchazn, Mostr un efecto calmante en algunos pacientes y se crey apropiada en psicticos de trato difcil. Aunque no fue as se descubri que calmaba a los esquizofrnicos nerviosos y activaba a los embotados. No cura la esquizofrenia, pero reduce suficientemente los sntomas como para dar de alta a pacientes internados. RESERPINA: Ingrediente activo de la serpentaria, Aunque se ha confirmado su accin antiesquizofrnica, se ha dejado de emplear porque produce descensos peligrosos en la presin arterial. CLORPROMACINA Y RESERPINA: Ambos frmacos producen sus efecos antiesquizofrnicos despus de 2 3 semanas. Los inicios de estos efectos se relacionan con efectos motores parecidos a los de la enfermedad de Parkinson: Temblores durante el descanso, rigidez muscular, y disminucin general de los movimientos voluntarios, Lo que sugiri que ambos frmacos actuaban a travs del mismo mecanismo que a su vez estara relacionado con la enfermedad de Parkinson.

TEORA DOPAMINRGICA DE LA ESQUIZOFRENIA:


En 1960 se inform que: El cuerpo estriado (caudado y putamen) de personas muertas por Parkinson: Estaba agotado de Dopamina: Esto sugiri que la enfermedad podra estar causada por la alteracin de la transmisin dopaminrgica, La relacin entre la enfermedad de Parkinson y los efectos antiesquizofrnicos de la clorpromacina y la reserpina, sugiri que: Los efectos antiesquizofrnicos se relacionaran con una disminucin en los niveles de dopamina, La esquizofrenia estara causada por un exceso de dopamina: La reserpina: Disminuye la dopamina y otras monoaminas en el cerebro, al romper las vesculas sinpticas. La anfetamina y la cocana: Que aumentan los niveles de dopamina y otras monoaminas en el cerebro, Pueden provocar episodios esquizofrnicos en sujetos normales. Sin embargo: Los niveles extracelulares de dopamina no cambian con la clorpromamacina, Aunque s aumentan los niveles extracelulares de sus metabolitos. Tanto la clorpromacina como la reserpina: Antagonizaban la transmisin en las sinapsis dopaminrgicas, pero: La reserpina: Al reducir la dopamina del cerebro, La clorpromacina: Al unirse a receptores dopaminrgicos, Actuando como un transmisor falso, que bloqueara los receptores en las sinapsis dopaminrgicas: Se unira a receptores dopaminrgicos sin activarlos, impidiendo que la dopamina los activase. La ausencia de actividad en los receptores dopaminrgicos postsinpticos: Enviara una seal de retroalimentacin a las clulas presinpticas, Que aumentaban su liberacin de dopamina, la cual se descompona en la sinapsis. Disminuyendo la actividad dopaminrgica, A la vez que se mantenan los niveles extracelulares de sus metabolitos.

El factor principal en la esquizofrenia sera: Un alto nivel de actividad de los receptores dopaminrgicos, en lugar de un alto nivel de dopamina: La clorpromacina y otros antiesquizofrnicos: Tienen una gran afinidad por los receptores dopaminrgicos, Mientras que los antiesquizofrnicos inefectivos tienen una baja afinidad, Sin embargo, El haloperidol: Uno de los antiesquizofrnicos ms potentes del momento, Tena una baja afinidad relativa hacia los receptores dopaminrgicos, Lo que qued explicado con el descubrimiento de que: La dopamina: Se une a ms de un subtipo de receptor, actualmente se han identificado 5, La clorpromacina y otros antiesquizofrnicos de la misma categora qumica (fenotiacinas): Se unen de forma efectiva con los receptores D1 y D2, TEORA DOPAMINRGICA DEL RECEPTOR D2: El haloperidol y otros aniesquizofrnicos de su categora qumica (butiferonas): Se unen de forma efectiva a los receptores D2, pero no a los D1. La esquizofrenia estara causada por la hiperactividad concreta de los receptores D2, En lugar de por la hiperactividad de los receptores dopaminrgicos en general. El grado en que los neurolpticos (antiesquizofrnicos) se unen a los receptores D2: Correlaciona con su efectividad para suprimir los sntomas esquizofrnicos: El espiroperidol (una butiferona) de mayor afinidad por los receptores D2: Tiene el efecto esquizofrnico ms potente.

INVESTIGACIN ACTUAL DE LAS BASES NEURALES DE LA ESQUIZOFRENIA:


Puntos dbiles de la teora dopaminrgica:

POSIBLE INTERVENCIN DE OTROS RECEPTORES DISTINTOS DE LOS D2:


NEUROLPTICOS ATPICOS QUE NO BLOQUEAN LOS RECEPTORES D2: Clozapina: Efectiva en el tratamiento de la esquizofrenia, No tiene gran afinidad por los receptores D2, sino por los D1, D4 y diversos receptores serotoninrgicos. Ni produce efectos secundarios de tipo Parkinsoniano. Esto sugiere que los receptores D2 no son los nicos que intervendran en la esquizofrenia. DEMORA DEL ALIVIO DE SNTOMAS EN EL TRATAMIENTO CON NEUROLPTICOS: An cuando la transmisin dopaminrgica se bloquea en pocas horas. Sugiere que el bloqueo de los receptores dopaminrgicos no es el mecanismo especfico por el que se alivian los sntomas, sino que provocara un cambio compensatorio lento en el encefalo, responsable del efecto teraputico. Bloqueo de la despolarizacin de las neuronas dopaminrgicas: Inicialmente los neurolpticos incrementaran el disparo de las neuronas dopaminrgicas, pero psteriormente se producira un decremento general en su disparo, que coincidira con el momento en que se experimentan los efectos teraputicos. PARTES DEL CEREBRO QUE INTERVIENEN EN LA ESQUIZOFRENIA: Estudios con neuroimagen: Revelan una corteza cerebral anormalmente pequea, y ventrculos cerebrales anormalmente grandes. Datos indirectos indican que estas anomalas son producto de un trastorno del desarrollo: No existen signos de degeneracin neuronal continuada, La patologa enceflica parece plenamente desarrollada cuando se diagnostica el trastorno.

EFECTIVIDAD DE LOS NEUROLPTICOS SLO PARA ALGUNOS SNTOMAS: Son ms efectivos para el tratamiento de los sntomas positivos (incoherencia, alucinaciones, delirios) supuestamente provocados por un aumento de la actividad neural, (Por lo que se ha sugerido que estos estaran producidos por una hiperactividad de los receptores D2.) Siendo menos efectivos para el tratamiento de los sntomas negativos (embotamiento afectivo y pobreza expresiva), supuestamente provocados por un decremento de la actividad neural, (Producidos por una patologa estructural). MECANISMO MEDIANTE EL CUAL EL ESTRS PUEDE ACTIVAR LOS SNTOMAS ESQUIZOFRNICOS: El estrs: Activa las proyecciones dopaminrgicas que: Se dirigen a la corteza frontal, y Reducen las respuestas al estrs de otros circuitos. El desarrollo anormal de la coreza frontal que se observa en muchos esquizofrnicos, Dara lugar a una respuesta exagerada ante los estmulos estresantes, Contribuyendo a la activacin de los sntomas esquizofrnicos.

TRASTORNOS AFECTIVOS O DE LA EMOCIN: DEPRESIN Y MANA:


DEPRESIN CLNICA:
La depresin puede ser una reaccin normal ante una prdida dolorosa o tomar una medida desproporcionada que dificulta la vida cotidiana. DEPRESIN REACTIVA: Provocada por una experiencia negativa obvia. DEPRESIN ENDGENA: No provocada por experiencias negativas.

MANA:
En el otro extremo de la escala de nimo, tambin puede tomar la forma extrema y constiturse en un problema cclico grave.

TRASTORNO AFECTIVO UNIPOLAR:


Los pacientes experimentan depresin sin sin perodos de mana. La incidencia es de alrededor del 6%. Predomina en mujeres, el doble que en el hombre,

TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR:


Los pacientes experimentan perodos de mana. Incidencia alrededor del 1%. No existen diferencias de gnero.

FACTORES CAUSALES:
FACTORES GENTICOS: Contribuyen al desarrollo de los trastornos afectivos. El ndice de concordancia para los gemelos idnticos es del 60%, Mientras que para los gemelos fraternos es slo del 15%, Se cren juntos o separados. Existe una tendencia a que los gemelos sufran el mismo trastorno (unipolar o bipolar), Siendo superiores los ndices de concordancia para los trastornos bipolares. PAPEL DEL ESTRS: Las experiencias estresantes pueden producir atques de estrs en sujetos ya deprimidos:

Ms del 84% de de sujetos que buscaron tratamiento para la depresin, Haba sufrido una experiencia estresante el ao precedente, Contra el 32% de los sujetos control. Exposicin al estrs durante las primeras fases de la vida: Aumentara la posibilidad de desarrollar depresin, Hiptesis ms difcil de demostrar.

FRMACOS ANTIDEPRESIVOS:
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA:
IPRONIACIDA: Creada para el tratamiento de la tuberculosis, con poco xito, dejaba a los pacientes menos deprimidos respecto a su enfermedad. Comercializada como antidepresivo en 1957. Agonista de las monoaminas (serotonina y noradrenalina): Aumenta sus niveles al inhibir la actividad de la monoaminooxidasa (MAO), que descompone las monoaminas en el citoplasma de la neurona. Efecto del queso: El queso, vino, y encurtidos contienen tiramina, amina que aumenta la presin arterial, efecto contrarrestado por la MAO que metaboliza rpidamente la tiramina en el hgado, Pero que supone riesgo de derrame cerebral en personas que toman inhibidores de la MAO.

ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS:
Impiden la recaptacin de serotonina y noradrenalina, aumentando sus niveles en el encfalo. Alternativa ms segura que los inhibidores de MAO (monoaminooxidasa). IMIPRAMINA: Inicialmente un antiesquizofrnico, que mostr sus efectos antidepresivos en una muestra de pacientes psiquitricos.

LITIO:
Empleado en el tratamiento del trastorno bipolar, Por resultar efectivo tanto en la depresin como en la mana, Probablemente por sus efectos agonistas sobre la funcin serotoninrgica.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPATACIN DE MONOAMINAS:


FLUOXETINA (PROZAC): Variacin de los antidepresivos tricclicos que impide selectivamente la recapatacin de serotonina, Sin intervenir en la recaptacin de noradrenalina. Introducido para el tratamiento de la depresin en los 80, Aunque no es ms efectivo que que la imipramina, Demuestr ser efectivo contra diversos trastornos psicolgicos propios de la psicoterapia: Falta de autoestima, miedo al fracaso, excesiva sensibilidad ante la crtica, incapacidad de experimentar placer.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE NORADRENALINA:


REBOXETINA: Empleada en el tratamiento de la depresin, Tan efectivos como los inhibidores selectivos de serotonina.

MECANISMOS NEURALES DE LA DEPRESIN:


Que el litio sea tan efectivo en la depresin como en la mana, sugiere que los mecanismos de ambos trastornos estn relacionados. TEORA MONOAMNICA DE LA DEPRESIN: Apunta como factor causal de la depresin una hipoactividad de las sinapsis serotoninrgicas y noradrenrgicas. Se han encontrado ms receptores de noradrenalina y serotonia en las autopsias de sujetos deprimidos que no haban recibido tratamiento farmacolgico, Lo que supone un dficit en la liberacin de monoaminas: Cuando no se libera suficiente neurotransmisor en la sinapsis, se compensa aumentando el n de receptores (regulacin al alza). Los niveles elevados de serotonina en las sinapsis son detectados por los autorreceptores presinpticos que provocan la reduccin de serotonina en la liberacin posterior, Artigas y cols. administraron un inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina, en combinacin con un bloqueador del autorreceptor de serotonina (pindolol) que: Impidi la reduccin de la liberacin posterior de serotonina, y Aument el efecto antidepresivo del inhibidor selectivo de la recapatacin de serotonina.

TEORA DEL HIPOTLAMO, HIPFISIS Y CORTEZA ADRENAL:


ANOMALAS EN LA RESPUESTA HORMONAL AL ESTRS: En los deprimidos se observa: Mayor sntesis de: Hormona liberadora de corticotropina (hipotlamo), Mayor liberacin de: Hormona adrenocorticotrpica (hipfisis anterior), Glucocorticoides (corteza adrenal). Las inyecciones de dexametasona (glucocorticoide sinttico): No reducen la liberacin de glucocorticoides mediante retroalimentacin negativa. Estas disfunciones del sistema hipotlamo- hipfisis anterior-corteza adrenal, podran suponer un papel causal: Las inyecciones de hormona liberadora de corticotropina pueden producir signos de depresin: Insomnio, prdida de apetito, descenso en la actividad sexual, ansiedad) en animales de laboratorio. Sin embargo: Tambin podran ser resultado de la depresin

MODELO DITESIS-ESTRS:
La suceptibilidad heredada en forma de: Sistemas monoaminrgicos hipoactivos, Sistemas hipotlamo, hipfisis anterior, corteza adrenal, hiperactivos, o Ambas cosas. No producira por s misma la depresin, sino que requerira la exposicin a situaciones de estrs durante las primeras fases de la vida, de modo que estos sistemas se sensibiizaran permanentemente, reaccionando excesivamente ante estmulos estresantes leves: El estrs producido en cras de ratas al ser separadas de sus madres, Da lugar a aumentos en las hormonas: Liberadoras de corticotrpicos, adrenocorticotrpicas y corticoides, Que se mantienen hasta la vida adulta.

CUESTIONES POR RESOLVER EN LOS MECANISMOS NERVIOSOS DE LA DEPRESIN:


Los inhibidores de la monoamniaoxidasa (MAO),

Antidepresivos tricclicos, e Inhibidores selectivos de de la recapatacin de monoaminas, Tardan varias semanas en comenzar a ejercer sus efectos teraputicos, Cuando los niveles de monoaminas aumentan a los pocos minutos de administrarse el frmaco. Sugiere que el efecto antidepresivo es una consecuencia lenta del aumento inmendiato de monoaminas. Frmacos como el MK 869 (antagonista del neuropptido sustancia P), Que no parece influir en la actividad monoaminrgica, Es un antidepresivo efectivo. El hecho de que se precisen 2 3 semanas para que comience a ejercer sus efectos, sugiere que podra utilizar un mecanismo comn al que interviene en la accin de las monoaminas. Algunos agonistas de las monoaminas, como la cocana y la anfetamina, son ineficaces como antidepresivos. Efecto antidepresivo de la privacin de sueo: Aunque la depresin vuelve cuando el paciente recupera su patrn normal de sueo, Este efecto podra ayudar aindicar el mecanismo neural de la accin antidepresiva.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
ANSIEDAD:
Miedo crnico que se mantiene en ausencia de amenaza directa, Correlato habitual del estrs. Adaptativa si motiva conductas de adaptamiento efectivas.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
La ansiedad altera el funcionamiento normal. Sentimientos de ansiedad: Miedo, preocupacin, abatimiento, Reacciones fisiolgicas de estrs: Taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), Hipertensin (presin sangunea alta), Nusea, Dificultades de respiracin, alteraciones del sueo, Niveles elevados de glucocorticoides. Son los trastornos psiquitricos que ms predominan. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: Respuestas de estrs y sensaciones extremas de ansiedad en ausencia de estmulo obvio precipitador. TRASTORNOS FBICOS DE ANSIEDAD: Parecido al trastorno de ansiedad generalizada, pero provocado por la exposicin a objetos o situaciones determinados. TRASTORNOS DE PNICO: Ataques de miedo extremo que se inician rpidamente y sntomas graves de estrs: Ahogo, palpitaciones, falta de aliento. Con frecuencia son parte de los trastornos de ansiedad generalizada y fbicos, Tambin se producen como trastornos independientes. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO: Pensamientos recurrentes, no controlados, que producen ansiedad (obsesiones), e impulsos (compulsiones).

Responder a estos pensamientos e impulsos es un medio de disipar la ansiedad que se relaciona con ellos.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
BENZODIACEPINAS:
CLORDIACEPXIDO (LIBRIUM) Y DIACEPN (VALIUM): Son los frmacos psicoactivos que ms se recetan, En el tratamiento de la ansiedad, Como hipnticos (inductores del sueo), anticonvulsivos y relajantes musculares. Efectos secundarios adversos: Sedacin, ataxia (afecciones de la actividad motora), temblores, nusea, adiccin y una reaccin de retraimiento que incluye rebote de ansiedad. Efectos sobre la conducta: Se cree que se basan en su accin agonista sobre el receptor GABA A: Se unen a l en un sitio diferente al que se unen las molculas de GABA, produciendo un aumento de la unin de las molculas de GABA al receptor (que se distribuye ampliamente por todo el cerebro). AGONISTAS DE LA SEROTONINA: Buspirona: Acta selectivamente sobre un subtipo de receptor serotoninrgico, el receptor 5-HT1A. Los efectos ansiolticos no se acompaan de ataxia, relajacin muscular o sedacin, Probablemente por su forma selectiva de unin. Otros agonistas de la serotonina: Inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricclicos, e inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, Tambin tienen efectos ansiolticos.

MODELOS ANIMALES DE LA ANSIEDAD:


Conductas defensivas de los animales que sirven de modelo de ansiedad, Basados en el supuesto de que estas conductas estn motivadas por el miedo, y que el miedo y la ansiedad son estados parecidos.

PRUEBA DEL LABERINTO EN CRUZ ELEVADO:


Se coloca a las ratas en un laberinto de cuatro brazos en forma de cruz, dos con costados y otros dos sin ellos, situado a 50 cms del suelo. La medida de ansiedad es el tiempo que pasan las ratas en los laberintos con costado, antes de aventurarse a los que no lo tienen.

PRUEBA DEL ENTERRAMIENTO DEFENSIVO:


Las ratas reciben una descarga de una estaquilla de madera envuelta en alambre, montada sobre una de las paredes de una caja de pruebas conocida. La medida de ansiedad es el tiempo que las ratas lanzan material del suelo hacia la fuente de descargas.

PRUEBA DE LA COMPROBACIN DEL RIESGO:


Tras la exposicin breve de un gato sobre una madriguera, las ratas huyen a sus madrigueras y se quedan inmviles, posteriormente comienzan conducatas de comprobacin de riesgo (exploracin) antes de que su conducta se normalice. La medida de ansiedad es la cantidad de tiempo que pasan inmviles y evaluando el riesgo. Estos modelos se han validado con la comprobacin de que las benzodiacepinas reducen los diversos ndices de ansiedad, mientras que los no ansiolticos no lo hacen. Sin embargo muchos casos de ansiedad no responden al tratamiento con benzodiacepinas. Por tanto estos modelos podran ser modelos de ansiedad sensibles a las benzodiacepinas, en lugar de modelos generales de ansiedad, y por ello no sensibles a frmacos no ansiolticos que actan a travs de un mecanismo diferente, no gabrrgico.

Por ej, el ansioltico atpico buspirona no tiene un efecto ansioltico fiable en la prueba del laberinto en cruz elevado.

BASES NEURALES DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD:


Las teoras actuales se basan en los efectos de los frmacos teraputicos. POSIBLE DFICIT EN LAS TRANSMISIONES GABARGICA Y SEROTONINRGICA: El hecho de que muchos de los frmacos ansiolticos sean agonistas en los receptores GABA A (benzodiacepinas) o en los de serotonina ( Buspirona y Prozac), sugiere un posible dficit en ambas transmisiones. Sin embargo pocos datos complementarios apoyan la intervencin de ambos mecanismos. ESTRUCTURAS ENCEFLICAS: La investigacin se ha centrado en la amgdala debido al papel que desempea en el miedo y la conducta defensiva. La amgdala tiene una alta concentracin de receptores GABA A, La infusin de benzodiacepinas en la amgdala produce efectos ansiolticos en animales de laboratorio, Las inyecciones de antagonistas de GABA en la amgdala, pueden impedir el efecto de inyecciones sistmicas (en la circulacin general) de benzodiacepinas. Estudios con neuroimagen: No han puesto de manifiesto una patologa estructural clara, Se informan muchos cambios funcionales, pero no de modo regular.

18: BIOPSICOLOGA DE LOS TRASTORNOS PSIQUITRICOS.


INTRODUCCIN GENERAL
Se abordan tres enfermedades frecuentes que los psiclogos encuentran en sus consultas: La esquizofrenia, Los trastornos afectivos (depresin y mana), La ansiedad, Una menos frecuente, el sndrome de Guilles de la Tourette: Trastorno menos habitual, Que muestra: Cmo, en ocasiones, son ms graves las consecuencias psicolgicas traumticas que provoca el rechazo social de la enfermedad mental que la propia enfermedad, De qu manera el conocimiento de la enfermedad, unido al tratamiento farmacolgico y psicoteraputico de la misma, ayuda al paciente que la padece. El caso del paciente-alumno muestra cmo un trastorno mental puede ser compatible con una vida normalizada. El estudio de estos temas permitir entender la base biolgica de estos trastornos e integrar el trabajo teraputico con el de los mdicos psiquiatras que tratan farmacolgicamente a los pacientes. OBJETIVOS Conocer las bases neurales y neuroqumicas de la esquizofrenia. Conocer las bases neurales y neuroqumicas de la depresin y de la mana. Conocer las bases neurales y neuroqumicas de la ansiedad. Conocer la utilidad y el sentido de los ensayos clnicos en la elaboracin de nuevos psicofrmacos. ESQUEMA Esquizofrenia Qu es la esquizofrenia? Factores causales, Descubrimiento de los primeros frmacos antipsicticos, Teora dopaminrgica de la esquizofrenia, Investigaciones actuales sobre la base neural de la esquizofrenia.

Receptores distintos de los D2 implicados en la esquizofrenia, El tratamiento con neurolpticos tarda varias semanas en aliviar los sntomas de esquizofrenia, La esquizofrenia se asocia con un dao cerebral difuso, Los neurolpticos slo ayudan a algunos pacientes. Trastornos afectivos: depresin y mana Principales categoras de trastornos afectivos Factores causales en los trastornos afectivos Descubrimiento de los frmacos antidepresivos Inhibidores de la monoamonioxidasa Antidepresivos tricclicos Litio Inhibidores selectivos de la recaptacin de las monoaminas Eficacia de los frmacos en el tratamiento de la depresin Teoras sobre la depresin Teora monoaminrgica de la depresin Modelo de ditesis-estrs de la depresin Efectos antidepresivos de la privacin de sueo Patologa cerebral y trastornos afectivos Trastornos de ansiedad Cinco tipos de trastornos de ansiedad Etiologa de los trastornos de ansiedad Tratamiento farmacolgico de los trastornos de ansiedad Benzodiacepinas Agonistas de la serotonina Modelos animales de ansiedad Bases neurales de los trastornos de ansiedad Sndrome de Guilles de la Tourette Qu es el sndrome de Guilles de la Tourette? Impedimentos para el estudio de la neuropatologa del sndrome Guilles de la Tourette Mecanismos cerebrales del sndrome Guilles de la Tourette Tratamiento del sndrome Guilles de la Tourette Ensayos clnicos: elaboracin de nuevos psicofrmacos Ensayos clnicos: tres fases Deteccin de toxicidad Establecimiento del protocolo de evaluacin Pruebas finales Aspectos polmicos de los ensayos clnicos Requisito de un diseo de doble anonimato y de un grupo de referencia tratado con placebo Necesidad de placebos activos Duracin requerida Aspectos financieros Efectividad de los ensayos clnicos BIBLIOGRAFA COMPLEMENTARIA: BEUTEL, M.E. y KIMCHAK, S. (2004) Medicacin y psicoterapia. En Mente y cerebro. Octubre-Diciembre de 2004. Aunque algunos mdicos y psiclogos discrepan sobre el tratamiento correcto de los trastornos mentales, la la estricta separacin entre tratamiento somtico y la psicoterapia es ya insostenible. CARLSON, N. R. (2006): Fisiologa de la Conducta. Madrid: Pearson Educacin. HOLON, S.D. ; THASE, M.E. y MARKOWITZ, J.C. (2005) Tratamientos para la depresin. En Mente y cerebro. Mayo-Junio de 2005 .

ROCA BENNASAR, M; BACA BALDOMERO, E. CERVERA ENNGUIX (2007) Trastornos psicticos. Editado por la Fundacin Espaola de Psiquiatra y Salud Mental (ISBN: 849705122). Recopila los conocimientos ms recientes sobre los trastornos psicticos, as como las investigaciones ms recientes en gentica, neuroimagen o tratamientos biolgicos y psicolgicos. SEGAL, Z.V. y cols. (2006) Terapia cognitiva de la depresin basada en la consciencia plena. Bilbao: DDB. Programa de ocho sesiones de duracin, probado clnicamente para reforzar la recuperacin de la depresin y prevenir la recada, con mejores resultados a largo plazo. VALLEJO RUILOBA, J. (2005) Introduccin a la Psicopatologa y a la Psiquiatra. Madrid: Masson. Conceptos bsicos de los trastornos mentales.

PRCTICAS
1. Disee un experimento para poner a prueba la hiptesis monoaminrgica de la depresin: hiptesis, variables dependientes e independientes, medida de las variables, recogida de resultados, anlisis de los mismos. 2. Disee un experimento para investigar la razn por la que los neurolpticos slo ayudan a algunos pacientes con esquizofrenia: hiptesis, variables dependientes e independientes, medida de las variables, recogida de resultados, anlisis de los mismos. 3. Si viniera a su consulta un paciente con el sndrome de Guilles de la Tourette que ha estado toda su infancia sin medicar y que actualmente presenta una fuerte depresin y un bajo nivel de autoestima qu se le ocurre que le podra estar pasando? qu lneas de intervencin considera que debera explorar?

EJERCICIOS DE AUTOEVALUACIN
1. Qu datos apoyan la intervencin de la amgdala en los trastornos de ansiedad? Que tiene una concentracin elevada de receptores gaba a, que la infusin local de benzodiacepinas produce efectos ansiolticos, y que las inyecciones locales de antagonistas del gaba anula los efectos de las benzodiacepinas (p. 515). 2. Por qu los neurolpticos tardan varias semanas en tener efecto sobre los sntomas esquizofrnicos? Pare ce que el bloqueo de los receptores dopaminrgicos no es el mecanismo especfico por el que se alivian los sntomas esquizofrnicos, sino que provocara un cambio compensatorio lento en el encfalo: El bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminrgicas. Inicialmente los neurolpticos incrementan el disparo de la neuronas dopaminrgicas, pero al final, alrededor del momento en el que se manifiestan los efectos teraputicos, se produce un decremento general en su disparo. Este descenso es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminrgicas. (p. 507) 3. Qu son y cmo actan los antidepresivos tricclicos? Son frmacos que reciben su nombre por su accin antidepresiva y porque su estructura qumica incluye una cadena de tres anillos. Inicialmente, se pens que la imipramina , era un frmaco antipsictico. Su accin farmacolgica consiste en que impiden la recaptacin de la serotonina y noradrenalina, Lo que da lugar a un aumento de sus niveles en el cerebro. (p. 510)