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Definicin: crecimiento exofticos o excrecencias de la mucosa del colon o del recto. Tamao, morfologa, caractersticas y evolucin variables. Prevalencia: 2-12%; 40% en > de 60 aos.
CLASIFICACIN DE LOS PLIPOS INTESTINALES BENIGNOS SOLITARIO MULTIPLE Juvenil Poliposis juvenil (de retencin) Peutz-Jeghers Sndrome de Peutz-Jeghers Enfermedad de Cowden Sndrome de Cronkhite-Canada Plipo linfoide benigno Poliposis linfoide benigna Inflamatorios (pseudoplipos) Poliposis inflamatoria Poliposis hiperplsica (>5mm) Adenoma Tubular (glandular) (60-80%) Tubulovelloso Velloso (5-10%) Poliposis adenomatosa familiar
POLIPOS ADENOMATOSOS
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA: La mayora de los cnceres colorrectales se desarrolla a partir de plipos adenomatosos preexistentes.
La probabilidad de transformacin maligna est relacionada con:
tamao del plipo La proporcin de componente velloso Presencia de displasia
slo 1 de cada 400 plipos se transforman en cncer colorrectal (CCR) en un ao el perodo de transformacin desde adenoma de pequeo a tamao a cncer CR: 10 aos
RIESGO DE TRANSFORMACIN MALIGNA DE LOS PLIPOS ADENOMATOSOS EN FUNCIN DE SU TAMAO
Tamao del plipo en mm Menor de 5mm 0.6 a 1.5 1.6 a 2.5 2.6 a 3.5 Mayor de 3.5
75% DE LOS ADENOMAS VELLOSOS SE LOCALIZAN EN EL RECTO. ADENOMAS SINCRNICOS EN COLON: 14% CNCER SINCRNICO: 7%
CNCER EN PLIPOS Carcinoma in situ= lesin en la cual las clulas neoplsicas se encuentran contenidas en la mucosa SIN
penetrar la muscularis mucosae. Sinnimos: displasia grave, carcinoma no invasor, carcinoma intramucoso y carcinoma intraepitelial. Tratamiento: polipectoma endoscpica (siempre que se extirpe en su totalidad )
Plipo Maligno: adenomas que contiene focos de adenocarcinoma que penetra la muscularis mucosae.
POLIPOS VELLOSOS Incidencia cncer invasor: 2.6-5%; >5 cm:40% Grados de Atipia: leve 60% Moderada 30% Severa 10%
CLASIFICACIN DE HAGGIT PARA DETERMINAR EL RIESGO DE INVASIN EN LA PARED DEL COLON Y EN LOS GANGLIOS LINFTICOS DESPUS DE POLIPECTOMA Riesgo % de cncer residual en pared de intestino o en los ganglios lifticos
Nivel 0 Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 Nivel 4 Por arriba de la muscularis mucosae (carcinoma in situ) Invade la muscularis mucosae pero est limitada a la cabeza del plipo Invade el cuello del plipo Invade la raz del cuello (cualquier parte) Invade la submucosa de la pared intestinal por debajo del plipo y por encima de la muscularis propia Nulo 1%
12-25%
Todos los plipos ssiles con cncer invasor corresponden por definicin al nivel 4 de Haggit
Otras caractersticas que influyen en el riesgo de Metstasis ganglionares en pacientes con plipos malignos extirpados endoscpicamente son:
El grado de diferenciacin La presencia de invasin linfovascular La localizacin del plipo en el tercio inferior del recto. En plipos ssiles, la invasin a nivel de Sm3 es un factor de riesgo independiente para las metstasis ganglionares.
COLON
POLIPECTOMA ENDOSCPICA: 70%. Valor del tatuaje. COLOTOMA Y EXTIRPACIN COLECTOMA SEGMENTARIA
RECTO
POLIPECTOMA ENDOSCPICA. Valor de la ecoendoscopia. POLIPECTOMA POR TEM ABORDAJE POR VA POSTERIOR RESECCIN ANTERIOR AMPUTACIN ABDOMINOPERINEAL
14 veces ms
8% vs 16% 10 veces ms 20 veces ms 43% vs 3%
COMPLETA
INCOMPLETA
(-)
CADA 5 AOS
(+)
NUEVA POLIPECTOMA
3-5 a: anual
Resto: c/5 aos
POLIPOS HAMARTOMATOSOS
Son protuberancias de la mucosa gastrointestinal, que se caracterizan por presentar un epitelio normal cubriendo la capa adyacente de msculo liso, con apariencia de ramificacioens, simulando un patrn de invasin a la submucosa. Esta pseudoinvasin no se considera maligna, ya que no presenta atipia celular.
a. Plipos juveniles: mayor frecuencia en edad peditrica. Suelen ser de gran tamao. Su sntoma
ms frecuente es el sangrado. Pueden sufrir autoamputacin. Pueden producir invaginacin.
Tratamiento: Todos los plipos > de 5 mm deben extirparse endoscpicamente. Todo plipo mayor de 15 mm en el delgado debe ser extirpado quirrgicamente.
d. Sndrome de Cronkhite-Canada: poliposis difusa del tubo digestivo asociado a alopecia, pigmentacin cutneas y atrofia de las uas. Se presenta a los 70. No es hereditaria.
Sntomas principales: diarrea, enteropata perdedora de protenas, vmitos, prdida de peso y desnutricin. El desarrollo de cncer en este tipo de plipos es raro. La reseccin intestinal se reserva para casos con complicaciones. e. Enfermedad de Cowden: hamartomas endo, ecto y mesodrmicos. Herencia autosmica dominante (cromosoma 10 gen PTEN). 60% desarrollan plipos gastrointestinales. Los plipos colnicos en esta entidad son pequeos. Se creen que no malignizan. Se debe realizar control endoscpico. El pronstico lo marca el riesgo de desarrollar tumores extradigestivos (mama, endometrio, tiroides, principalmente). El 50% presentan retardo mental. f. Sndrome de Ruvalcaba-Myhre-Smith: plipos en colon y lengua, macrocefalia, retardo intelectual, caractersticas dismrficas y lesiones pigmentadas en pene.
POLIPOS INFLAMATORIOS
a. Pseudoplipos: se observan islotes de mucosa normal junto con mucosa con proceso inflamatorio. Entidades: colitis ulcerosa, enf. De Crohn, colitis amebiana, colitis isqumica Carecen de potencial maligno. b. Plipos linfoideos: crecimientos de folculos linfticos. Ms frecuentes en el recto. Los criterios diagnsticos fueron establecidos por Dawson y Morson, segn los cuales, el tejido linftico debe estar completamente dentro de la mucosa y submucosa y sin existir invasin a la capa muscular.
PLIPOS MIXTOS
Recientemente se han descrito los adenomas mixtos que pueden ser plipos mixtos hiperplsicosadenomatosos (PMHA) y adenomas aserrados. Los primeros tienen potencial de malignizacin, se identifican mutaciones K-ras, contienen displasia y pueden tener focos de adenocarcinoma. Los adenomas aserrados mantienen una histologa similar a la de los plipos hiperplsicos pero con incremento en la concentracin de clulas epiteliales de aspecto aserrado o dentado, presencia de displasia, susceptibilidad a la metilacin del ADN (hMLH1) y presencia de mutaciones BRAF. Podran ser responsables del 12-15 % de de los adenocarcinomas espordicos con inestabilidad de microsatlites con hipermetilacin del promotor hMLH1.