Dr.

Tomás Alarcón
Andrés Villegas Fuentes
CATEDRA DE NEUROLOGIA
FAC. CCMM //UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
 Infestación causada por el protozoario TOXOPLASMA GONDII.
Obligado parasito intracelular oblicuo (forma de arco).
Descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África.
Hallado en el hígado y bazo del roedor CTENODACTILUS GONDII utilizado
como animal de experimentación en el INSTITUTO PASTEUR DE TUNEZ

Posteriormente se descubrió que este agente infectaba gran numero de

mamíferos domésticos y silvestres y a diferentes aves.
Entre 1930 – 1940 se describieron los primeros casos humanos, que
adoptaron la forma de MENINGOENCEFALITIS en niños y formas tíficas en los
adultos recordando las fiebres manchadas.

Puede infestar cualquier tejido pero RESPETA AL HEMATIE

Distribución cosmopolita
Magnitud
prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y
costumbres
Mecanismos de transmisión
Carnivorismo (quistes)
Transfusional
Transplacentario (zoítos)
Contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
Distribución mundial
Huésped definitivo: Gatos y otros felinos
Huésped intermediario: Cientos de mamíferos
incluso el hombre
Grupos de Riesgo:
Embarazadas
Inmunodeprimidos
 Oocisto: Forma esporulada en las heces del gato

Bradizoito: Forma inactiva de metabolismo lento, enquistada en los tejidos

Taquizoito: Trofozoito es la forma activa proliferante responsable de las

destrucciones e inflamaciones tisulares
Tiene una predilección particular por el TEJIDO NERVIOSO
y causa retinitis aguda en humanos
FASE ESQUIZOGÓNICA.

FASE GAMAGÓNICA

FASE ESPOROGÓNICA
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNOCOMPETENTE
Formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNODEPRIMIDO

ETAPAS:
Agudas
Latente
Crónica
Reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
FORMA GANGLIONAR
Cefalea Nauseas ADENOPATIAS
Coriza Vómitos Compromiso estado general
Dolor faríngeo Mialgias Astenia - Adinamia
Dolor abdominal Artralgias Febril – Subfebril - Afebril
Tos Erupción Cutánea

FORMA GENERALIZADA
Compromiso Meningoencefalico
Compromiso Miocardico
Compromiso Pulmonar
Hepático, Digestivo, Esplénico, Renal

FORMA EXANTEMATICA
Erupción cutánea maculopapular Alteraciones digestivas
Fiebre
Malestar general
Neumonitis intersticial
Fiebre
FORMA CEREBROESPINAL
Convulsiones
Linfadenopatias
Signos meníngeos
Signos encefálicos

FORMA OCULAR
Uveítis
Coroiditis
Retinitis
Iridociclitis

TRASTORNOS DURANTE EL EMBARAZO

Aborto
Parto prematuro
Mortinato
 FORMA GANGLIONAR

™ Forma de presentación mas frecuente.

™ Dx. Diferencial con Mononucleosis infecciosa.
™ Ganglios mas comprometidos: Cervicales e inguinales (mesentéricos esp…)
™ Compromiso Uní o Bilateral
™ Ganglio Único o múltiple
™ No adheridos
™ No supuran
™ Dolorosos o no a la palpación o espontáneamente

™ Ganglio de Piringer – Kuchinka o de la Toxoplasmosis.

™ HIPERPLASIA FOLICULAR REACTIVA
™ NIDOS DE CELULA EPITELOIDES
™ HISTIOCITOSIS SINUSAL
™ PERILINFADENIITIS
EMBARAZADA
™Si se infecta por primera vez durante el embarazo
(primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo.

™La probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del

trimestre del embarazo en que esto ocurra.

™Si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión

disminuye a la mitad.

™La mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática

es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
PRIMER TRIMESTRE
15 - 25%
8% tratadas
SEGUNDO TRIMESTRE
54%
19% tratadas
TERCER TRIMESTRE
65% - 70%
44% tratadas
FASE GENERALIAZADA AGUDA
Síndrome septicémico Neumopatias Ictericia
Hepatomegalia Alts. Gastrointestinales Escaso desarrollo
Esplenomegalia Prematuridad Peso reducido
Síndrome purpurico MIocarditis

FASE ENCEFALITICA AGUDA

Encefalitis aguda Retinitis Hidrocefalia
Convulsiones Coroiditis Estrabismo
Apatía Irritacion meningea
Dificultad para succionar Cefalea
Espasmos musculares

FASE DE DAÑO CEREBRAL

Retraso sicomotor Calcificaciones intracraneales
Epilepsia Oligofrenia
Atrofia óptica Microftalmia
Ceguera Hidrocefalia
TRIADA DE SABIN
Hidrocefalia
Calcificaciones
Coriorretinitis

Presente solo en un 10% de los nacidos…

Dx. Diferencial con S. TORCH
Hospital Municipal Szént Laszló de Enfermedades Infecciosas – BUDAPEST
16 lactantes entre Enero 1995 – Junio 1998.
En 11 de ellos el dx. se hizo por los signos clínicos de la infección congénita en el Periodo neonatal
AFECCION OCULAR O CORIORRETINTIS

Representa el 35% de todas las coriorretinitis en niños y en adultos

Suele deberse a una infección congénita.
Puede manifestarse en los primeros días o meses de vida (bilateral)
Con mayor frecuencia afecta a personas jóvenes (15 – 40) (unilateral)

Ubicación Macular Compromete visión

Ubicación Periférica Puede pasar inadvertida

Imagen típica LESION EN SACABOCADOS RODEADO DE EDEMA

Causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes.

Únicamente requiere y es pasible de tratamiento en la ETAPA AGUDA

NEUROEPIDEMIOLOGIA:
Pctes con SIDA y procesos proliferativos sujetos a quimioterapia son los
mas expuestos.

En VIH la reactivación de la infección latente representa mas del 95% de los

casos de toxoplasmosis.

La presentación es la ENCEFALITIS .

Por lo general tiene un inicio subagudo con anomalías neurológicas

focales en 58 – 85% de los casos, pero…………….

El 25% la clínica pude ser mas brusca con CONVULSIONES Y HEMORRAGIA

Es la infección oportunista mas frecuente en pacientes con VIH.

Incidencia de un 10 al 50% de las complicaciones neurológicas del SIDA

PATRONES NEUROLOGICOS PRINCIPALES:
Townsend y cols:

Encefalitis difusa con o sin la presencia de convulsiones.

Meningoencefalitis
Lesiones Focales simples o múltiples

PREDICTORES DE RIESGO PARA LA ENCEFALITIS TOXOPLASMOSICA:

Estado serológico para toxoplasma

Grado de Inmunosupresión
Grado de quimioprofilaxis
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

TRIADA: Serología positiva para toxoplasma

Imagenologia característica
Buena respuesta al tratamiento empírico antitoxóplasmico

30% de individuos con positividad para Sabin – Fieldman desarrollaran

neurotoxoplasmosis.

LCR: Aporta poca información.

Puede estar totalmente normal o con ligera pleocitosis y
proteínas elevadas.
Anticuerpos demostrables solo en 50% de casos.
Muy difícilmente se puede aislar el parasito.

90% tienen 200cel/mm3 de Linfocitos +TCD4…..

Mayor riesgo cuando cae por debajo de 100cel/mm3.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

Sabin – Feldman: Test de Referencia clásico.

HMI (Hemaglutinación indirecta)
IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

AGUDA: IgM ???? IgG ????

CRONICA: IgM --- IgG ???? o títulos bajos

PCR: T. gondii de gran utilidad

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

Sabin – Feldman: Test de Referencia clásico.

HMI (Hemaglutinación indirecta)
IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

AGUDA: IgM +++ IgG -- / en ascenso / títulos altos

CRONICA: IgM --- IgG ++/ títulos bajos

PCR: T. gondii no es necesaria

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

HMI (Hemaglutinación indirecta)

IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

1ra POSIBILIDAD: IgM -- IgG --

Ausencia de inmunidad

2da POSIBILIDAD: IgG ++ IgM --

Inmunidad

3era POSIBILIDAD: IgG -- IgM + (no especifica)

Repetir tres semanas después: IgG -- ==== NO INMUNE
IgM+ IgG + INICIO DE INF.

4ta POSIBILIDAD: IgG ++ igM ++

¿Infección antigua? ¿Infección reciente?
Determinar índice de avidez de la IgG…
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

IgM se desarrolla tardíamente.

IgG no apoya al diagnostico (traspaso desde la madre)
Si los títulos del RN fueran mayores podría orientar, no es frecuente

PCR de gran utilidad

ENCEFALITIS TOXOPLASMICA:

Tener el diagnostico definitivo en estos pacientes generalmente resulta

impracticable.
Emplear tratamiento empírico.
En la infección aguda.
PIRIMETAMINA (DARAPRIM) Dosis inicial de 100 a 200mg
Después 50 a 100 mg diarios.

SULFADIACINA 1 a 2gr c/6h IV.

ACIDO FÓLICO 10mg diarios (prevenir depresión de medula ósea).

Duración: 6 a 8 semanas

CORTICOSTEROIDES se usan solamente si hay peligro de herniación

cerebral por el efecto masa del edema.

Inconveniente: Enmascara las lesiones del linfoma cerebral primario

REACCIONES ADVERSAS: CLINDAMICINA O AZITROMICINA

CORIORRETINITIS
CONGÉNITA
EMBARAZADA