ARRITMIAS. 1.- Definicin. Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal normal. 2.

- Normas generales para identificar una arritmia. Morfologa de las ondas. Onda P: su existencia o inexistencia. Complejo QRS: en un electro normal aparece estrecho siendo menor de 0,10 segundos o 2,5 mm. Si es ancho (mayor de 0,12 segundo o ms de 3 mm) el impulso se ha originado a nivel de los ventrculos. Frecuencia. La normal est entre 60 y 100 x', por debajo ser bradicardia y por encima taquicardia. Regularidad o equidistancia entre ondas semejantes. Regular o irregular. 3.- Clasificacin de las arritmias. Arritmias hiperactivas. 1. Supraventriculares: por encima del ventrculo. - Extrasstoles auriculares y nodales: son latidos prematuros del corazn, los auriculares se producen cuando el impulso se origina a nivel de la aurcula. Si en el electro aparece onda P, complejo QRS y onda T, corresponde a una extrasstole auricular, normalmente hay una pausa compensatoria. La diferencia con la nodal (en el espacio aurculo-ventricular), es que en esta no hay siempre onda P, aparece directamente el complejo QRS. - Taquicardia sinusal: aumento del ritmo cardiaco originado en el nodo sinusal, por encima de 100 x'. - Taquicardia supraventricular: ritmo cardiaco por encima de 100 x', donde el impulso elctrico se origina por encima del ventrculo. La onda P es anmala porque el impulso no se crea en el ndulo sinusal, el complejo QRS es estrecho y tiene un ritmo regular. - Flutter auricular: no existen las ondas P, son ondas F o en diente de sierra. El QRS es estrecho, la frecuencia auricular vara entre 250-350 lxm. Las ondas F son contracciones auriculares. La frecuencia ventricular con bloqueo auriculoventricular variable 2:1, 3:1, 4:1. Ritmo generalmente regular. - Fibrilacin auricular: la aurcula se encuentra en una especie de aleteo constante. Las ondas P no existen, vindose ondas f de fibrilacin. El QRS es

Se produce por un incremento de la actividad elctrica del corazn.

muy estrecho, la frecuencia auricular es de 400 x' y la ventricular de 100 x', el ritmo es muy irregular. 2. Ventriculares: - Extrasstoles ventriculares: son latidos prematuros, donde el complejo QRS aparece antes de lo esperado, no existe la onda P precediendo al QRS. - Taquicardia ventricular: no existe la onda P precediendo al QRS, el QRS es ancho, su frecuencia es mayor de 100 x', ritmo regular o mnimamente irregular. - Fibrilacin ventricular: es igual a una parada. No se identifican las ondas P, ni el complejo QRS, actividad irregular y catica. Arritmias hipoactivas. - Bradicardia sinusal: la frecuencia es menor a 60 x', siendo un ritmo sinusal normal, ritmo regular. - Bloqueos auriculoventriculares: los bloqueos se pueden dar en tres lugares diferentes dependiendo de en que parte del rbol elctrico se produzca. A nivel del ndulo sinusal hay una desaparicin del complejo QRS. A nivel del nodo auriculoventricular se diferencias tres tipos: Primer grado: el impulso tarda ms tiempo en pasar por el nodo, siendo un ritmo sinusal, con un alargamiento del segmento PR superior a 0,20 segundos. Segundo grado: aparicin ocasional de ondas P no conducidas (no hay complejo QRS). - Mobitz I (tipo I): alargamiento progresivo del segmento PR hasta que una onda P no conduce (fenmeno Wenckebach). - Mobitz II (tipo II): una onda P se bloquea (no conduce), sin existir variaciones del PR en el latido previo. Tercer grado: las aurculas y los ventrculos laten cada uno por su lado con una frecuencia propia (no existe relacin entre la onda P y el QRS). El QRS suele ser ancho. CARDIOPATA ISQUMICA. 1.- Definicin. Las arterias no son capaces de llevar el oxgeno necesario aun determinado territorio del msculo cardiaco, por obstruccin de su haz interno. Cuando no lega sangre suficiente al msculo decimos que est isqumico. 1.1.- Causas. Arterioesclerosis: depsitos de grasas (colesterol) y calcio que obstruyen la luz arterial (placa de ateroma).

Clasificacin: - Crnica: angina estable, cuatro grados diferentes. - Aguda: sndrome coronario agudo, angina inestable, infarto agudo de miocardio con o sin elevacin del ST. 2.- Fisiopatologa. - Isquemia: reduccin transitoria del flujo sanguneo coronario. Angina estable. - Lesin: reduccin transitoria y severa del flujo sanguneo coronario, puede evolucionar a necrosis. Angina inestable. - Necrosis: reduccin severa y prolongada del flujo sanguneo coronario que produce muerte celular. Infarto agudo de miocardio. 3.- Diagnstico. 3.1.- Clnica. Dolor torxico opresivo que se localiza en el centro del trax sealndose con la mano entreabierta o con el puo, produce angustia, el dolor se produce en la zona retroesternal y puede irradiar a espalda, brazo izquierdo, estomago y mandbula. De intensidad variable, la sensacin es menor en el anciano. La duracin de una angina es de pocos minutos y ms alargado en el infarto. La angina cede con la medicacin o el reposo, pero si el dolor contina es un infarto. Suele acompaarse de nauseas, vmitos, mareo, sudoracin, palidez. El dolor de una angina no vara con el movimiento. 3.2.- Electrocardiograma. Si la onda T est invertida es una isquemia, si existe una elevacin del ST por encima de 4 cuadritos es una lesin aguda o reciente, requiriendo una situacin de urgencia. Si existen ondas Q patolgicas hay un infarto. 3.3.- Laboratorio. Enzima Troponina CPK- MB GOT LDH Inicio de elevacin 4-6 horas 4-6 horas 8-12 horas 24-48 horas Pico mximo 24 horas 24 horas 18-36 horas 3-4 horas Normalizacin 5-15 das 3 das 3 das 7-9 das

3.4.- Pruebas especficas. Se realizan una vez pasado el episodio. ECG, ecocardiograma, ergometria, medicina nuclear, cateterismo cardiaco.

3.6.- Factores de riesgo cardiovaculares.

Antecedentes familiares, mayor de 60 aos, hombre y mujeres postmenopusicas, hipertensin arterial, tabaquismo, sobrepeso (obesidad, hipercolesterolemia e hiperlipemia). Diabetes, inactividad fsica, sedentarismo, estrs, mujeres menores de 40+tabaco+anticonceptivos orales.

INSUFICIENCIA CARDIACA. 1.- Fisiopatologa. Fallo del mecanismo de bomba del corazn. El corazn es incapaz de bombear la suficiente cantidad de sangre para cubrir las necesidades metablicas. Por un lado falla la capacidad de bombeo y por otro el sistema recolector de sangre. No es una enfermedad por s sola, es una consecuencia a una patologa. 2.- Causas. 2.1.- Subyacentes. Son congnitas o adquiridas, pudiendo no dar la cara en un periodo largo de tiempo. Disminuye la contraccin del corazn produciendo un fallo en el miocardio. Por mal funcionamiento de las vlvulas cardiacas ya por no cerrar en condiciones o por un estrechamiento en estas. Ejemplo: si la vlvula mitral no cierra adecuadamente, el ventrculo cuando se encuentra en sstole pasa parte de la sangre a la aurcula y parte a la aorta provocando una sobrecarga. 2.2.- Desencadenantes. En un determinado momento, aumentan las necesidades metablicas del corazn y este no responde, dando as sntomas de patologas. Por si sola una causa desencadenante no produce insuficiencia. Ejemplos: embarazo, anemia y ejercicio extenuante. 3.- Clasificacin. 3.1.- Segn el mecanismo afectado. - IC sistlica: dficit en la contraccin. - IC diastlica: no relaja bien. Tampoco se produce bien la sstole. 3.2.- Segn la forma de presentacin. - IC aguda: bajn repentino del gasto cardiaco y de la tensin. - IC crnica: se presenta en forma progresiva, como por ejemplo en una estenosis valvular. Produce mecanismos de compensacin. 3.3.- Segn el ventrculo afectado. La afectacin al final suele ser a los dos. - IC izquierda.

Forma retrograda: si miramos hacia atrs, al verse afectado el ventrculo izquierdo, se produce un aumento de la tensin en el ventrculo produciendo que la diferencia de tensiones AV sea a la inversa con la consecuencia de un excesivo llenado auricular., que al final da lugar a un rebosamiento a las venas pulmonares con la consecuencia de una hipertensin pulmonar a nivel del territorio de los pulmones dando estos sntomas: disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y tos. Forma antergrada: se produce un descenso en el gasto cardiaco. Frialdad de piel y mucosas, cianosis, debilidad y fatiga muscular, hipotensin. El paciente se encuentra sudoroso. Si la insuficiencia es muy grave afecta a los dos ventrculos. - IC derecha: la sangre se acumula en diferentes partes del cuerpo (rganos y venas). Sntomas: distensin de las venas del cuello (ingurgitacin yugular), edemas, acumulo de lquido en diversos rganos (hepatomegalia, esplenomegalia). 4.- Mecanismos de compensacin. Se producen en la IC crnica. - Distensin e hipertrofia ventricular: a corto plazo da resultado, pero a largo plazo empeora el cuadro. En la hipertrofia, se engrosa la capa muscular, el tamao del corazn es el mismo pero su capacidad interna disminuye. En la distensin se agrandan las cavidades, disminuyendo su capa muscular, con a repercusin de que el corazn pierde fuerza de bombeo. - Aumento de catecolaminas: producen vasoconstriccin perifrica, lo cual aumenta la tensin cuidado con mantenerlo mucho tiempo, porque termina causando necrosis en las extremidades. - Activacin del sistema angiotensina-renina-aldosterona: produce una retencin de sodio y agua que a la alarga crea edemas. 5.- Manifestaciones clnicas. 5.1.- Antergradas. Hipoperfusin perifrica, hipoperfusin cerebral, respiracin de Cheyne-Stokes, oliguria. 5.2.- Retrgrada. IC izquierda: disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y tos. El edema agudo de pulmn es una urgencia de IC izquierda aguda. IC derecha: acumulo de lquidos en diferentes rganos, edema, dolor abdominal, derrame pleural e ingurgitacin yugular.

VALVULOPATAS. Patologa que afecta a las vlvulas cardiacas, siendo la primera causa de insuficiencia cardiaca. Afecta tanto al corazn derecho como al izquierdo pero solo se habla del izquierdo por ser su patologa ms llamativa. 1.- Recuerdo anatmico. En el corazn existen dos tipos de vlvulas. Las auriculoventriculares que controlan el paso de sangre entre las aurculas y los ventrculo, la tricspide en el lado derecho, mitral en el lado izquierdo. Las sigmoideas con tres valvas, en ventrculo derecho la pulmonar y en el izquierdo la artica. 2.- Tipos de lesin en las vlvulas. Estenosis: estrechamiento del rea afectado en la apertura. Insuficiencia: fallo en el cierre. Mixtas: estenosis e insuficiencia. 3.- Clasificacin. 3.1.- Estenosis mitral. Etiologa: estrechamiento del rea valvular mitral. El rea valvular de 4-6 cm2 en distole ventricular se reduce siendo una estenosis leve si la vlvula queda entre 4-1,5 cm2, moderada de 1-1,5 cm2 y severa si es menor de 1 cm2. Este tipo de patologa es ms frecuente en mujeres. Causas adquiridas: por el estreptococo beta hemoltico que causa fiebre reumtica. Causas congnitas: determinados sndromes. Fisiopatologa: estrechamiento que dificulta el paso de sangre de la aurcula al ventrculo. Al haber una dificultad en el paso se acumula en la aurcula, aumentando su presin, transmitindose de forma retrograda al territorio pulmonar., aumenta el tamao de la aurcula, manteniendo el del ventrculo intacto. Si se deja evolucionar libremente llegara aun momento que el aumento de presin en el territorio pulmonar provocara una insuficiencia cardiaca derecha, siempre precedido por sntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. Clnica: sntomas retrgrados y antergrados de insuficiencia cardiaca izquierda, hemoptisis por ruptura de pequeos vasos y ronquera por afectacin de la aurcula al nervio farngeo. Arritmias auriculares por fibrilacin debido a que se crean focos ectpicos ya que la aurcula es ms grande. Tromboembolismo sistmico por coagulacin de la sangre al estar retenida en la aurcula. A la auscultacin cardiaca se oye un chasquido de apertura de la vlvula mitral. En la auscultacin pulmonar se oye crepitantes por lquido. En la radiografa de trax el corazn aparece aumentado, congestin pulmonar. En el ECG arritmias, crecimiento de la aurcula izquierda por aparicin de ondas P bifsicas debido a que las aurculas

no se pueden contraer a la vez. En el ecocardiograma se observa el grado de lesin vascular, el agrandamiento de la aurcula y cateterismo cardiaco previo ciruga. 3.2.- Insuficiencia mitral. Etiologa: problema de cierre en el sstole ventricular. Parte de la sangre expulsada regresa a la aurcula. Ms frecuente en hombres. Causas adquiridas: estreptococo beta hemoltico. Isquemia del msculo papilar o por endocarditis. Causas congnitas. Fisiopatologa: incapacidad en el cierre de la vlvula mitral en sstole ventricular. Existe un flujo de sangre retrgrado del ventrculo a la aurcula. La aurcula se sobrecarga por recibir sangre del ventrculo y el ventrculo tambin se dilata al recibir la sangre de la aurcula y el 20-30% extra que tiene procedente del ventrculo. Clnica: si es leve es asintomtico. Produce sntomas de una insuficiencia cardiaca izquierda. Puede presentarse de forma aguda o crnica. 3.3.- Estenosis artica. Etiologa: es un problema en la apertura de la vlvula artica en sstole ventricular causando que la sangre se quede almacenada en el ventrculo. Causa adquirida: calcificacin artica. Causa congnita: artica bicspide (dos valvas). Fisiopatologa: se produce una estrechez de la vlvula artica en sstole ventricular, por lo que surge una dificultad en el paso de la sangre a la aorta. Por el acmulo de sangre en el ventrculo se produce una sobrecarga de presin, se engrosan las paredes miocrdicas para ejercer ms fuerza (hipertrofia ventricular) como mecanismo de compensacin y poder pasar la sangre, en el ECG aparecen complejos QRS altos. Clnica: angina, sincope, disnea en estadios avanzados, cuando el mecanismo de compensacin falla y de forma retrograda hay un aumento de presin a nivel del territorio pulmona. 3.4.- Insuficiencia artica. Etiologa: se define como la incapacidad de cierre de la vlvula artica en distole ventricular con regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo y una sobrecarga de volumen que produce una hipertrofia y dilatacin. Causas: fiebre reumtica, sfilis y endocarditis infecciosa. Clnica: disnea de esfuerzo en estados avanzados con afectacin de tejido pulmonar. Dolor torxico al esfuerzo.