ENFERMEDADES DEL RIÑÓN

Y VÍAS URINARIAS EN EL
EMBARAZO.

Dra. Emilia Zamora G.

Dr. Sócrates Aedo M.
Prof. Asoc. Dr. A. Porcile J.
Post Grado Depto Ginecología y Obstetricia.
Facultad de Medicina. Campus Oriente.
Universidad de Chile.
 Generalidades
Embarazo Normal

cambios anatómicos

dilatación

cálices pelvis ureteres

ITU
Fact.hormonales-obst. Reflujo vesicoureteral
mecánicas
Estasis urinaria
 Cambios adaptativos
• Riñón:
• Aumento de tamaño
• Aumento VFG (50%)
• Aumento FPR (75%): 850 ml/min 16 sem
• Creatinina plasmática disminuye (0,6 mg/dl)
• Uremia disminuye en 25%
• Uricemia: menor valor a las 24 sem (2-3 mg/dl) y
luego aumenta reabsorción tubular
 Cambios adaptativos

• Sodio: aumenta reabsorción tubular por

aumento de aldosterona
• Sistema renina- angiotensina aumenta
actividad ( 5 - 10 veces )
• Glucosuria: mayor filtración que
reabsorción tubular
• Proteinuria: < 300 mg / 24 horas
 Cambios adaptativos
• Hidronefrosis e hidrouréter:
• Compresión uterina
• Mayor al lado derecho
• Acción de progesterona
• Aumento tortuosidad de uréteres: obstrucción
• Disminución peristalsis ureteral
 Cambios adaptativos
• Vejiga urinaria:
• Mucosa: aumento tamaño y tortuosidad de sus
vasos
• Disminución tono vesical
• Aumenta capacidad vesical
• Aumenta volumen residual (20- 60 ml)
• Incompetencia válvula urétero- vesical: reflujo
 Infección de las vías urinarias
• Incidencia 3 - 12%
• Modificaciones anatómicas y funcionales
predisponen a su desarrollo
• Bacteriología:
• Escherichia coli (adhesinas de fimbrias P)
• Klebsiella pneumoniae
• Proteus mirabilis
• enterobacter sp
 Infección urinaria
• Bacteriuria asintomática:
• Multiplicación bacteriana activa de forma
persistente y asintomática en el tracto urinario.
• Dos urocultivos positivos con el mismo germen
con recuento de colonias > 100.000
• Incidencia 3 - 10% (nivel socioeconómico)
• 40% no tratada desarrolla PNA
 Infección urinaria
• Tratamiento bacteriuria asintomática:
• Según antibiograma durante 10 días.
• Cefalosporinas de primera generación,
nitrofurantoína, gentamicina, ampicilina.
• Urocultivo después de tratamiento y un mes
después.
 Infección urinaria
• Cistitis aguda:
• Síntomas: polaquiuria, disuria, disconfort pélvico.
• Sedimento urinario: piuria, bacteriuria
• Urocultivo certifica infección.
• Tratamiento:
• Paciente muy sintomática: cefradina 500 mg c/ 6 h
o nitrofurantoína 100 mg c/ 8 h por 10 días.
• Sintomatología leve: según urocultivo.
• Profilaxis: luego de 2º episodio ( NTF, cefradina)
 Infección urinaria
• Pielonefritis aguda:
• 1- 2 % de embarazos.
• 67% en 2º trimestre
• 20% en puerperio
• La mayoría de los casos bacterias llegan por vía
ascendente
• 75- 90% bacterias tienen adhesinas de fimbrias P
 Pielonefritis aguda
• Cuadro clínico:
• Inicio brusco
• Fiebre, escalofríos, dolor lumbar
• Anorexia, náuseas, vómitos
• Temperatura: > 40ºC o hipotermia
• Puñopercusión
 Pielonefritis aguda
• Contracciones uterinas (fosfolipasa A2)
• Sedimento orina: leucocitos, bacterias
• 15% bacteremia
• 2-3% shock séptico
• Complicaciones: Insuficiencia respiratoria (2%),
sindrome de distress respiratorio y anemia aguda (
hemólisis )
 Pielonefritis aguda
• Tratamiento:
• Hospitalizar
• Hidratación intravenosa
• Control signos vitales, diuresis
• Exámenes: sedimento orina, urocultivo,
recuento glóbulos blancos
 Pielonefritis aguda
• Antibióticos: iniciar tratamiento empírico.
• Cefazolina 1 gr c/ 8 hrs ev
• Ausencia de respuesta clínica en 72 h o resistencia:
Gentamicina 3- 5 mg/ kg / día por 10 días
• Buena respuesta a Cefazolina: cefradina oral 24 - 48 h
afebril, por 12 - 14 días
• Urocultivo post tratamiento
• Profilaxis hasta el parto
 Pielonefritis aguda
• Si no hay mejoría clínica en 24 - 72 h y se
descartó resistencia: obstrucción del tracto
urinario
• Ecografía renal: si hay dilatación anómala y no se
ve cálculo,
• Radiografía abdomen simple: 90% cálculos
radioopacos
• Pielografía de eliminación “ de una toma “
 Pielonefritis aguda
• Manejo obstrucción:
• Sonda en doble J revierte obstrucción en la
mayoría de los casos
• Nefrostomía percutánea
• Extirpación quirúrgica de los cálculos
 Pielonefritis crónica
• Nefritis intersticial crónica
• Asintomática hasta insuficiencia renal
• Etiología desconocida
• Sin clara relación con infección bacteriana
persistente
• Peor pronóstico en HTA, insuficiencia renal
• Episodios PNA deterioran función renal
 Nefrolitiasis
• Complicación rara del embarazo (1 / 2000 )
• 75% sales de calcio
• 50% hipercalciuria idiopática
• Síntomas menos frecuentes en embarazo
• Eliminación cálculos más fácil por dilatación vías
urinarias
• Extracción: canastillo flexible
• Litotripsia no recomendada
 Glomerulopatías
• Sindromes : glomerulonefritis aguda y crónica,
glomerulonefritis rápidamente progresiva,
sindrome nefrótico, causados por alteraciones
urinarias asintomáticas.
• Glomerulonefritis aguda: hematuria, proteinuria,
insuficiencia renal, edema, HTA.
• Si se desarrolla en 2ª mitad del embarazo puede
ser indistinguible de preeclampsia
 Glomerulonefritis aguda: causas
• Enfermedades infecciosas: postestreptocócica
• No estreptocócica
• Bacteriana: EBSA; sepsis
• Vírica: hepatitis B
• Enfermedades multisitémicas: LED
• Vasculitis
• Enfermedades glomerulars primarias: Enf. Berger ( Ig A)
Glomer. mesangial
 Glomerulonefritis aguda
• Pronóstico variable según causa: curación
completa, insuficiencia renal crónica
• 50% estreptocócicas desarrolla
glomerulonefritis crónica
• Mal pronóstico perinatal: deterioro función
renal, HTA precoz, proteinuria nefrótica
Glomerulonefritis rápidamente progresiva

• Glomerulonefritis que no se resuelve

• Histología: glomerulonefritis proliferativa
extracapilar
• Causas: postestreptocócica, endocarditis,
lupus
• Puede evolucionar a insuficiencia renal
terminal
 Glomerulonefritis crónica
• Destrucción renal progresiva
• Puede desarrollarse a partir de cualquier glomerulonefritis
aguda
• Presentación:
• Asintomática ( hematuria microscópica)
• Hipertensión arterial
• Sindrome nefrótico
• Simular glomerulonefritis aguda
• Insuficiencia renal
• Preeclamsia que no se resuelve
 Sindrome nefrótico
• Proteinuria masiva ( 3 - 4 gr /día )
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Defectos barrera pared capilar glomerular
• Causas: lesiones glomerulares primarias
( nefrosis lipoídea, enf. Berger, glomerulonefritis
focal y segmentaria ) o secundarias
( postestreptocócica, lupus, diabetes)
 Poliquistosis renal
• Hereditaria ( autosómica dominante )
• Quistes en corteza y médula
• Puede producir insuficiencia renal
• Síntomas: hematuria, dolor, nicturia,
cálculos, HTA (75%)
• Pronóstico perinatal depende de
compromiso funcional renal e HTA
 Enfermedad renal crónica
• Causas: diabetes (25%), glomerulonefritis (20%),
poliquistosis renal (4%)
• Embarazo: menor aumento VFG, menor
expansión volemia y agravamiento de anemia
• Función renal relativamente normal y sin HTA
previa: embarazo de menor riesgo
• Complicaciones: SHIE o agravado, RCIU,
prematuridad.
• Empeoran función renal: DPPI, preeclamp.
 Insuficiencia renal aguda
• Causas más frecuentes en embarazo: DPPNI,
eclampsia
• En la mayoría IR se desarrolla postparto
• Insuficiencia prerrenal: creat. urinaria / plasmática
> 20, osmolaridad urinaria / plasmática > 1,5 y Na
urinario < 20 mEq / l
• Obstetricia: factores prerrenales y renales
 Necrosis tubular aguda
• Prevención: reposición volumen y sangre,
buscar signos precoces de shock en
pacientes de riesgo.
• Tratamiento precoz con hemodiálisis
mejora pronóstico
• Recuperación función renal
 Necrosis cortical renal
• Relación clara con el embarazo
• Factores predisponentes: DPPNI,
preeclampsia- eclampsia, shock séptico.
• Histología: trombosis vascular renal
variable
• En fase inicial no se diferencia de NTA
• Pronóstico depende de grado de necrosis
 Insuficiencia renal obstructiva.

• Compresión ureteral bilateral por

sobredistensión uterina

• Reversible con evacuación uterina

 Bibliografía.

• Cunningham F, MacDonald P, Gant N. Williams

Enfermedades Renales y de las Vías Urinarias. Obstetricia,
Editorial Masson, 4a ed. 1996; 50: 1109-1126.

• Oyarzún E. Patología Médica del Embarazo. Alto Riesgo

Obstétrico. Impresos Universitarios S.A. 2a ed. 1997;191-
196.

• Sergio Silva Solovera, Antibióticos. Infecciones en

Ginecología y Obstetricia, Ed. Mediterraneo 1998;219-265.