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Introduccin

Con el fin de mantener una actividad metablica normal en el organismo, es preciso que en todo momento se secrete una cantidad adecuada de hormonas, entre ellas, las hormonas tiroideas, para lograrlo existen mecanismos especficos de retroalimentacin que operan a travs del hipotlamo y de la adenohipfisis y que controlan la secrecin tiroidea. El yoduro es necesario para la formacin de tiroxina. Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al ao unos 50mg de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente a 1mg/semana. Para impedir la deficiencia de yodo se aade una parte de yoduro sdico por cada 100.000 partes de cloruro sdico en la sal de mesa comn. FUNCIONALIDAD DE LA HORMONA TSH. La TSH adenohipofisiaria incrementa la secrecin tiroidea. La TSH, denominada tambin tirotropina, es una hormona adenohipofisiaria, estructuralmente es una glicoprotena con un peso molecular de aproximadamente 28.000 kDa. Esta hormona incrementa la secrecin de tiroxina y triyodotironina por las glndulas tiroides. Los efectos que ejerce sobre la glndula tiroides son los siguientes: 1. Eleva la protelisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folculos, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia folicular. 2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el atrapamiento de yoduro por las clulas glandulares, elevando en ocasiones la relacin entre las concentraciones intra y extracelular de yodo en la sustancia glandular hasta ocho veces por encima de los valores normales. 3. Intensifica la yodacin de la tirosina para formar hormonas tiroideas.

4. Aumenta el tamao y la actividad secretora de las clulas tiroideas. 5. Incrementa el nmero de clulas tiroideas y transforma las clulas cbicas en cilndricas e induce plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de los folculos. En resumen la TSH, estimula todas las actividades secretoras conocidas de las clulas glandulares tiroideas. El efecto precoz ms importante luego de la administracin de TSH consiste en el comienzo de la protelisis de la tiroglobulina, que provoca la liberacin de tiroxina y triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30 minutos. Los dems efectos tardan varias horas o incluso das y semanas en desarrollarse por completo. El monofosfato de adenosina cclico actua como mediador del efecto estimulador de la TSH. En la actualidad se sabe que la mayora de estos efectos obedecen a la activacin del sistema de segundo mensajero del monofosfato de adenosina cclico (AMPc) de la clula. El primer acontecimiento de esta activacin consiste en la unin de la TSH con sus receptores especficos de la membrana basal de la clula tiroidea. Se activa as la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formacin de AMPc en la celula. Por ltimo el AMPc actua como segundo mensajero y activa a la protena cinasa, que produce multiples fosfoliraciones en toda la clula. El resultado es un aumento inmediato de la secrecin de las hormonas y un crecimiento prolongado del propio tejido de la glndula. Conceptos HIPOTIROIDISMO Se denomina hipotiroidismo a la situacin clnica caracterizada por un dficit de secrecin de hormonas tiroideas, producida por una alteracin orgnica o funcional de la misma glndula o por un dficit de estimulacin de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones de origen en la glndula tiroidea se denomina primario, mientas que se llama

secundario al que depende de una insuficiente secrecin de TSH, si el fallo es adenohipofisiario, y terciario, si la alteracin procede del hipotlamo. El trmino hipotiroidismo subclnico incluye las situaciones asintomticas en las que la concentracin de T4 libre es normal y la de TSH esta aumentada. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secrecin y el consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. La combinacin de una concentracin indetectable de TSH y una concentracin normal de T3 y T4, se conoce como hipertiroidismo subclnico. INTRO El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino. En el estudio epidemiolgico de Wickham, tras 20 aos de seguimiento, se ha estimado una incidencia anual de hipotiroidismo espontnea de 3,5% en las mujeres y del 0,6% en los varones.

La tiroides y la hipfisis se mantienen en un constante equilibrio dinmico, mutuamente balanceado. El Lbulo anterior de la hipfisis, mediante la TSH estimula la funcin tiroidea. La tiroides a su vez por medio de sus hormonas t3 y t4, acta frenando la sntesis y secrecin de TSH. La TSH es producida por las clulas basfilas de Lbulo anterior de la hipfisis (adenohipofisis), cuya funcin se encuentra

regulada por las hormonas tiroideas (inhibicin) y por el hipotlamo a travs de la hormona liberadora de TSH (TRHRealising Hormone). Esta estimula tanto la sntesis como la secrecin de TSH por la adenohipofisis. Puede decirse que no hay paso bioqumico tiroideo que no est controlado de alguna forma por la TSH.