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Definicin Un ataque o convulsin se define como una hiperreactividad violenta, paroxstica y sincrnica de las de las clulas neuronales.

La actividad convulsiva se origina desde el tlamocorteza y redunda en una desorganizacin paroxstica de una o varias funciones enceflica. Todo el encfalo, o partes del mismo puede estar involucradas; el alcance del compromiso en gran medida determina el tipo de convulsin. El trastorno bsico se localiza principalmente en el encfalo, pero el fracaso de importantes sistemas orgnicos y las anormalidades metablicas resultantes pueden fomentar convulsiones secundarias o encefalopatas. Una manera de poder identificar una convulsin es reconociendo uno o una mezcla de los siguientes signos: Prdida o desorden de la conciencia (inconsciencia, embotamiento, ojos vidriosos, excitacin). Prdida o aumento excesivo del tono muscular o movimientos (rigidez constante [tono] o intermitente [clonos, remeo. flacidez]). Alteraciones de la sensacin (dolor, prurito, automutilacin ) incluyendo alucinaciones o sensaciones especiales (audicin, visin y gusto). Cambios en el sistema nervioso autnomo (miccin, salivacin, defecacin, bradicardia vagal, peristalsis rpida con diarrea y vmito). Signos de la conducta (no reconocer al propietario, ladridos, aullidos vicios, marcha, correr en crculos, atrapar moscas). Estos cinco tipos generales de signos son causados por disritmias (actividad elctrica anormal) intracraneales paroxsticas , las cuales pueden o no producir signos mientras dura la disritmia. Se conoce tan poco del mecanismo por el cual se genera la disritmia como el mecanismo que permite que la disritmia cause signos a veces y otras veces no. Clasificacin general de las convulsiones Generales, son en las que se encuentra una alteracin del tipo bilateral simtrica, pueden ser violentas o leves con prdida de la conciencia y con signos motores sutiles. Este tipo de convulsin es corriente en la especie canina. Focales o parciales, son las que tienen un carcter localizado y son asimtricas en su actividad motora. Sern complejas al cursar con alteraciones de la conciencia y simples si no si no las hay. Las crisis corrientes estereotpicas son las de tipo parcial compleja. Causas, generalidades. Para comenzar con el desarrollo de la fisiopatologa de la convulsin, es necesario clasificar sus causas de acuerdo a un merco general. Las convulsiones, entonces las clasificaremos primariamente en dos grandes grupos: Extracraneales En esta categora involucraremos causas generales como son las causa metablicas (hipoglicemia, hipocalcemia, insuficiencia renal y encefalopata heptica) y las txicas (compuestos convulsivantes como la estricnina o metales como el plomo). Intracraneales 1

En esta clase encontramos alteraciones degeneratives (enfermedades por almacenamiento, anoxia, accidente vascular), anomalashidrocefalia, neoplasias (primaria (gliomas, meningiomas) o secundarias (metastticas) Inflamatorias/infecciosa viral (moquillo canino, rabia y otros), fngica protozoarias (neospora, toxoplasma) rickettsial y enfermedades bacterianas, idiopticas / inmunomediadas (meningoencefalitis), epilepsias primarias y secundarias y trauma craneano. Generalidades sobre neurotransmisores Los neurotransmisores son molculas especializadas en transmitir informacin de una neurona a otra a travs del espacio sinptico permitiendo la propagacin de un potencial de accin de una neurona a otra. Los neurotransmisores inducen una respuesta en la membrana de las dendritas o del soma de la neurona postsinptica la cual puede ser excitatoria como es el caso del aspartato y del glutamato los cuales, poseen receptores ionotrpicos que al estimularse aumentan la permeabilidad de membrana permitiendo el ingreso de sodio a la clula y la salida de potasio, otros incluso estn asociados a calcio el cual tambin entra acompaando al sodio, estos ltimos regulados en estado de reposo por el in magnesio. La otra respuesta es inhibitoria, en que el principal neurotransmisor es el cido gamma amino butrico (GABA) el cual acta abriendo canales de cloro en la membrana permitiendo que este entre a la clula haciendo ms negativo el interior hiperploarizando la membrana aumentando as el umbral de excitacin. Alteraciones metablicas Hipoxia, anoxia. Generalidades, utilizacin del oxgeno y de la glucosa en la neurona. La glucosa es rapidamente metabolizada en el tejido nervioso, primero a traves de la via de la gliclisis y luego a travs de la va del cido ctrico. En el citosol de la clula, la gliclisis anaerbica convierte cada molcula de glucosa a piruvato generando dos molculas de ATP. Este nivel de produccin de energa, por si solo es incapaz de mantener la actividad neuronal. Bajo condiciones de anaerobiosis el piruvato entra a la mitocondria para su posterior oxidacin a travs de la va del cido ctrico obteniendo como resultado agua y dixido de carbono mas 36 molculas de ATP gracias a la fosforilacin oxidativa asociada a este ciclo Tambin ciertos metabolitos del cido ctrico sirven como precursores para la biosntesis de la acetilcolina y otros neurotransmisores aminoacdicos. Sin embargo la neurona posee pequeas cantidades de glicgeno como reserva de glucosa y una limitada capacidad de utilizar otras sustancias como sustratos. Notablemente usa los cetocidos provenientes de la derivacin al uso de las grasas de almacenamiento corporal, pero estos compuestos no son capaces de satisfacer las necesidades de la clula por un tiempo prolongado. Por lo que el organismo entero debe generar mecanismos por los cuales el sistema nervioso se vea abastecido constantemente de sus necesidades de oxgeno y glucosa. Riego sanguneo cerebral El riego sanguneo permite suplir al cerebro de los nutrientes ya antes citados adems de otros de no menor importancia y remover los productos generados en el proceso metablico. Aunque el cerebro corresponde solo al 2% del peso corporal total, el flujo sanguneo consume al menos el 20% del gasto cardiaco y es dependiente de la presin arterial sistmica y de la resistencia capilar cerebral. El dimetro del lumen vascular es alterado en respuesta al dixido de carbono y la concentracin de oxgeno de la sangre arterial. As la resistencia 2

vascular est en constante dinamismo modificando su rango de perfusin de acuerdo a las demandas metablicas. La habilidad de estos mecanismos de autorregulacin para mantener el flujo sanguneo regular pueden ser comprometidos sin embargo por una caida en la presin arterial sistmica a niveles crticos ( aproximadamente 60 mm. De Hg ) o por condiciones patolgicas como aterosclerosis que daa directamente la red capilar cerebral. Un complejo sistema de especficos mecanismos de transporte permite a nutrientes esenciales atravesar la barrera hematoenceflica y a los compuestos indeseados salir, a pesar de ser por si solos impermeables a la barrera. El control del paso de sustancias no solubles en lpidos a travs de la barrera hematoenceflica es esencial para los requerimientos metablicos del cerebro. La deprivacin del combustible esencial de las clulas cerebrales debido a deficiencias de nutrientes primarios (hipoxia) o la interrupcin de los mecanismos de entrega (trombo) al final resulta en una cada de los niveles del ATP cerebral. Cuando la deprivacin persiste mas all de cierta duracin, el suplemento energtico se agota, y se desarrolla una injuria irreversible y necrosis del tejido. En este tipo de alteraciones en que se daa el suministro del combustible esencial para la clula es primordial reponer el suministro energtico para evitar el dao neuronal permanente . Deficiencia de oxgeno Existen dos condiciones principales para el desarrollo de esta alteracin, primero la hipoxia, o disminucin de la tensin parcial de oxgeno que puede ser el resultado de la presin alveolar de oxgeno o de un deficiente intercambio gaseoso pulmonar (ej. Neumona). A la total supresin de oxgeno se le llama anoxia. La segunda condicin corresponde a la isquemia o disminucin del flujo sanguneo que puede ser originado por ejemplo por un colapso vascular general (shock) como tambin por una disminucin del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca). El signo inmediato observado en este tipo de alteracin corresponde a la perdida de la conciencia, el dao irreversible comienza luego de solo 2 a 4 minutos. Primero se afectan las zonas del cerebro de mayor vulnerabilidad (corteza cerebelar, hipocampo, corteza parietooccipital) y luego se extiende a toda la masa. La sola hipxia es suficiente para destruir las celulas nerviosas, sin embargo, los mecanismos de la susceptibilidad selectiva de ciertas neuronas (ejemplo las neuronas piramidales hipocampales) a esta injuria puede ser relacionada a dao exocitsico desde la liberacin de neurotransmisores aminoacdicos ( ejemplo: glutamato) desde las clulas anxicas en circuitos neuronales especficos con sinapsis excitatorias. La inmediata depresin neuronal debida a la hipoxia severa no esta asociado con una disminucin de los niveles de energa cerebral como es de esperarse en una disminucin del oxgeno necesario para la produccin de ATP.Incluso la reduccin inicial de la actividad neuronal aparece relacionada con el enlentecimiento de los procesos metablicos que conservan ATP. La purina adeninnucleotido, la cual posee propiedades inhibitorias, es conocida por ser liberada en grandes cantidades por neuronas sujetas a stress hipxico y puede estar asociada a esta depresin neuronal endgena. Luego de dos minutos de deprivacin completa de oxgeno, sin embargo, incluso la disminucin del rango de actividad metablica no puede prevenir el agotamiento total de las reservas de ATP y de esta manera todos los procesos metablicos caen. La falla de la bomba de sodio / potasio dependiente de ATP permite la entrada de sodio y calcio a la clula sin ninguna oposicin disminuyendo cada vez mas el umbral de excitabilidad generando posteriormente las convulsiones. Adems de convulsiones, en seguida la clula se ve afectada por la gradiente inica que atrae su equivalente osmtico 3

de agua generando edema citotxico y murte neuronal. Adems se observar acidosis metablica producida por el aumento del metabolismo anaerbico la cual es un importante contribuyente en la destruccin celular (este punto se discutir mas adelante ). Deficiencia de Glucosa (encefalopata hipoglicmica ) Se genera principalmente por una alta secrecin de insulina ( por ejemplo por un insulinoma ) o en formas mas aisladas por una falla de la gluconeognesis en pacientes con falla heptica. Un proceso encefaloptico es iniciado por una depresin reversible de la actividad metablica neuronal. Solo luego de una prolongada deprivacin de glucosa ocurren los cambios letales. A pesar de que la clula en ausencia de glucosa hecha mano a los cuerpos cetnicos para la obtencin de energa no se sabe bien por qu esta tiende a decaer de igual forma en un corto plazo generando las alteraciones ya explicadas en el punto anterior. Adems de todo esto, la clula neuronal se ver afectada por la deprivacin de importantes neurotransmisores que se generan como derivados anexados del ciclo del cido ctrico del cual el sustrato por excelencia es la glucosa. El principal neurotransmisor deprimido es el GABA, que es uno de los mas importantes neurotransmisores inhibidores del SNC lo que genera una exacerbacin de los estmulos excitatorios por sobre los inhibitorios aumentando mucho mas el riesgo a convulsiones espontneas. Junto con todo lo anterior, la hipoglicemia interfiere con el metabolismo de los catabolitos del nitrgeno a nivel cerebral generando una acumulacin de niveles txicos de amoniaco. Alteraciones del equilibrio cidobase La cintica de las reacciones enzimticas intracelulares son dependientes del PH, por lo que desbalances cidobase tienen efectos marcados en los rangos de los procesos metablicos. Una disfuncin cidobase puede estar relacionada con la deprivacin de las concentraciones de glutamato, aspartato y otros sustratos pues la acidosis inhibe enzimas claves en la va glicoltica lo que adems impide a la celula abastecerse de los niveles de ATP que requiere para su correcto funcionamiento. Los signos observados en esta alteracin son perdida o depresin de la conciencia, dolor de cabeza ( ocasionalmente acompaado de papiledema ), y alteraciones motoras como mioclonos y tremores. Una vez que el PH retorna al nivel normal no se observan secuelas de la alteracin. Alteraciones de la osmolaridad Hiponatremia ( hipoosmolaridad ) La concentracin srica normal es de 140 meq/lt., su dilucin puede ser debido a un bajo consumo de sodio en la dieta o una alta retencin de agua. Las manifestaciones se observan cuando la concentracin desciende a menos de 125 meq/lt. Lo que se observar como mioclonos, ataques convulsivos y coma debido a que la disminucin del sodio extracelular hace ms pequea la diferencia de potencial entre el intra y el extracelular haciendo a la neurona ms fcil de excitar. Hipernatremia ( Hiperosmolaridad ) Asociada con una perdida anormal agua o excesiva infusin de soluciones hipertnicas corresponde a concentraciones plasmticas de sodio por sobre los 160 meq/lt. Los signos observados de generalizada deshidratacin, mioclonos, ataques convulsivos deficiencias focales y coma. Es normal las secuelas luego de la estabilizacin del paciente. 4

La fisiopatologa de la encefalopata hipernatrmica se basa e n la transudacin de agua desde el medio intracelular hacia el compartimento extracelular. El encogimiento de la clula y la resultante prdida de volumen cerebral pueden hacer que los pequeos capilares que hacen puente entre el cerebro y la duramadre que estn anclados en el hueso craneano se estiren y se rompan generando hemorragias, las cuales son extremadamente txicas para la celula neuronal y que es el mecanismo por el cual este tipo de alteracin deja secuelas luego de la recuperacin. Hipocalcemia El calcio en la membrana de la neurona se une a fosfolpidos cargados negativamente generando un campo elctrico estabilizador de la membrana independiente del potencial, lo que influye en le permeabilidad de membrana para ciertos importantes cationes, el principal es el sodio, al cual le es ms difcil pasar a travs de la membrana en presencia de calcio. Adems, el calcio es el que estimula la fusin de las vesculas de neurotransmisores con la membrana plasmtica para ser exocitadas . Por todo esto podemos decir que la disminucin de la concentracin plasmtica de calcio nos llevar a importantes trastornos como convulsiones ( tetania ). Hipomagnesemia El magnesio posee un rol regulador del flujo de iones calcio, sodio y potasio a travs de los canales de tipo NMDA ( NmetilDaspartato ) receptores de glutamato en la membrana de las neuronas postsinpticas evitando que se produzca paso de estos iones sin la presencia de un potencial de accin. O sea, el magnesio bloquea el canal NMDA incluso cuando est unido a glutamato hasta que no se genere por otra causa un potencial de accin en el que el magnesuio pierde su efecto inhibitorio. Por lo que en un caso de hipomagnesemia, veremos que los iones calcio, sodio y potasio se vern con mayor facilidad para difundir disminuyendo poco a poco la diferencia de potencial que determina el umbral de excitacin. Alteraciones vitamnicas Hipovitaminosis A La hipovitaminosis A genera en animales en crecimiento un engrosamiento de los huesos craneanos con una deficiente calcificacin. Esta alteracin presiona la masa enceflica aumentando la presin intracraneana generando hidrocefalia, dao neuronal por compresin vascular e hipoxia tisular, generando alteraciones nerviosas como las convulsiones. Hipovitaminosis B Casi todas las vitaminas que componen este grupo en el momento de encontrarse deficientes presentan cuadros nerviosos porque participan como cofactores enzimatcos como es el caso de la tiamina (B1) que es cofactor de la carboxilasa en la gliclisis y su deficiencia provocar en resumen una disminucin de la eficiencia de la produccin de ATP y las consecuencias de esta alteracin ya antes mencionadas. Bibliografa Medicina veterinaria, Roots y Radostits, 1992. Teraputica veterinaria de pequeos animales, Kirk, 1994 . Teraputica veterinaria de pequeos animales, Kirk, 1980. Teraputica veterinaria de pequeos animales, Kirk, 1988. 5

Consulta veterinaria en 5 minutos, Larry P.Tilley , Francis W.K. Smith Neurobiology of desease, Alan Pearlman, Robert Collins. Merk de veterinaria, 1993. Fisiologa Veterinaria Sporry. Monografas de medicina veterinaria vol. 9 (2), 1987. Pediatra al da, vol. 13 (3) JulioAgosto 1997. Revista mdica del Maule, vol.17 (2) Diciembre 1998. Tratado de fisiologa mdica, Guyton, 1996. LIBRO DE TOXICOLOGA DEL PROFESOR

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