2013

Hemostasia
Ensayo

Susana Alejandra Castillo Mantilla Hospital Eugenio Espejo 1 23/05/2013

Hemostasia
Introduccin

La hemostasia es el fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado y, a su vez, un mecanismo de defensa que, junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin, ayuda a proteger la integridad del sistema vascular despus de una lesin tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase lquida, pero despus de una lesin vascular la sangre se coagula con el fin de sellar el rea lesionada. El sistema de coagulacin asegura la eficacia hemosttica y, por otro lado, el sistema fibrinoltico acta como regulador de la coagulacin, elimina la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayora de los componentes forman complejos con la superficie de las membranas que estn localizados slo en la regin del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activacin de la coagulacin y fibrinlisis ms all de la lesin.

Desarrollo

El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre. Siempre que se lesiona un vaso, la hemostasia se consigue por diversos mecanismos: espasmo vascular, formacin de un tapn de plaquetas, formacin de un cogulo sanguneo y proliferacin final de tejido fibroso para el completo cierre de la lesin. La respuesta hemosttica incluye: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinlisis; siempre existe una interaccin entre la pared vascular y la sangre. El mecanismo bsico de la coagulacin se ha dividido clsicamente en 2 reacciones; la hemostasia primaria que involucra a las plaquetas, las cuales circulan normalmente en la sangre, sobre todo hacia la periferia de los vasos donde las fuerzas de estrs (shear stress) son mayores, tienen una forma discoide (inactiva), que al activarse cambia a una forma ms esfrica dada por la formacin de pseudpodos. La disrupcin del endotelio es el estmulo inicial para la adhesin plaquetaria al ser expuesta al colgeno subyacente. En condiciones de baja fuerza de cizallamiento sta reaccin es mediada por varias protenas, incluyendo el factor de Von Willembrand (vWF), liberado por los cuerpos de Weibel Palade de las clulas endoteliales. Sin embargo en condiciones de alta fuerza de cizallamiento, ocurre slo en presencia de vWF soluble. En estas condiciones, el dominio A3 del vWF se adhiere al colgeno fibrilar tipo I y III y acta como intermediario entre el colgeno y plaqueta.

El receptor plaquetario, la glicoprotena Ib (GPIb), es el nico que no requiere activacin previa, se une al dominio A1 del vWF activando la plaqueta por seales intracelulares. Esta activacin hace que se liberen los grnulos con mayor cantidad de vWF (20% de lo que est presente en la sangre) con otras sustancias como fibringeno, trombospodina, fibronectina y factor de crecimiento plaquetario. Con la activacin plaquetaria tambin se liberan otros constituyentes granulares como ADP, histamina, serotonina y tromboxano A2 (TXA2). La respuesta vasoespstica que acompaa el dao vascular se aumenta con el TXA2 y la serotonina que son potentes vasoconstrictores. El resultado es la agregacin plaquetaria que incluye la activacin del receptor de integrina plaquetario IIb3 (GPIIb/IIIa) el cual se une al vWF en su dominio C1 y al fibringeno, formando un puente que mantiene el esqueleto del cogulo hemosttico inicial. La coagulacin o hemostasia secundaria, actualmente basada en la teora celular, identifica las membranas de las clulas receptoras del FT y las plaquetas como los lugares donde tiene lugar la activacin de los factores de coagulacin y enfatiza la interaccin entre los factores solubles y las superficies celulares y considera a las clulas la como elementos esenciales capaces de dirigir el proceso hemosttico. El nuevo modelo resalta la importancia del complejo FT/FVIIa en la fase de activacin del sistema y considera que la coagulacin sucede en 3 fases que ocurren en distintas superficies celulares y de manera simultnea: iniciacin, amplificacin y propagacin. En la fibrinlisis se elimina la fibrina no necesaria para la hemostasia con el fin de reparar el vaso y restablecer el flujo vascular. Los principales activadores fisiolgicos de la fibrinlisis son el activador tisular del plasmingeno (t-AP) y el activador urinario del plasmingeno (u-AP) que difunden desde las clulas endoteliales y convierten el plasmingeno, absorbido en el cogulo de fibrina, en plasmina. La plasmina degrada el polmero de fibrina en pequeos fragmentos que son eliminados por el sistema de limpieza monocito-macrfago.

Bibliografa

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