Hipotermia Transoperatoria:

Rev. Col. Anest. 32:

Complicaciones
185, 2004

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Complicaciones de la Hipotermia
Transoperatoria
David A. Rincón1, Daniel I. Sessler, MD2, J. Francisco Valero, MD3.

RESUMEN
La temperatura corporal esta regulada, habitualmente dentro de pocas décimas de ºC. Las tres respuestas
termorreguladoras más importantes son sudoración, vasoconstricción y escalofrío. La temperatura central que
desencadena cada una de estas respuestas se denomina umbral. El rango de temperatura en el que no se
genera ninguna respuesta termorreguladora se denomina rango interumbral. Este rango es normalmente de
pocas décimas de ºC, pero se amplía de diez a veinte veces durante la anestesia general. El deterioro de las
respuestas termorreguladoras, sumado al ambiente frío en salas de cirugía, hace que la mayoría de los pacien-
tes desarrollen hipotermia transoperatoria. Las complicaciones más importantes de la hipotermia transoperatoria
son aumento de los eventos cardiacos mórbidos, aumento de la infección quirúrgica, estancia hospitalaria
prolongada, y aumento significativo del sangrado quirúrgico con uso de transfusiones alogénicas. Otras compli-
caciones menores de la hipotermia transoperatoria son la recuperación postanestésica prolongada, disminu-
ción del metabolismo farmacológico, incomodidad térmica, escalofrío y desgaste metabólico. Las complicacio-
nes de la hipotermia transoperatoria son importantes y están bien documentadas, por esto se debe considerar
como objetivo primario en anestesia el mantenimiento de la normotermia transoperatoria. El calentamiento con
aire forzado es el método más efectivo y menos costoso para mantener la normotermia intraoperatoria. El aire
forzado se puede complementar con el calentamiento de líquidos cuando se requieren grandes cantidades de
estos. Las mantas de agua circulante no son efectivas para mantener la normotermia transoperatoria al igual
que el calentamiento y la humidificación de la vía aérea. Palabras clave: Anestesia, termorregulación, compli-
caciones, isquemia miocárdica, infección quirúrgica, coagulopatía, escalofrío
ABSTRACT
Core body temperature is tightly regulated, usually to within a few tenths of a °C. The three most important
autonomic responses are sweating, vasoconstriction, and shivering. The core temperature triggering each response
defines its threshold. Temperature between the sweating and vasoconstriction threshold do not activate autonomic
thermoregulatory responses and define the interthreshold range. This range is usually only a few tenth of a °C,
but expands ten-to-twenty-fold during general anesthesia. An impaired thermoregulatory response, combined
with a cool operating room environment, makes most patients hypothermic. The most important consequences of
mild perioperative hypothermia are an increase in morbid myocardial outcomes, an in the incidence of surgical
wound infection, a prolongation of hospital duration, and a significant increase in blood lose and transfusion
requirement. Other complications of hypothermia include prolonged postoperative recovery, delayed drug
metabolism, thermal discomfort, shivering, and protein wasting. Because the complications of mild hypothermia
are so well documented and so serious, it is now the standard of care to maintain perioperative normothermia.
Forced-air warming is the most effective inexpensive method of maintaining perioperative normothermia. Forced-
air can be supplemented with fluid warming when large amounts of fluid are required. Circulating-water
mattresses are ineffective, as is airway heating and humidification. Keywords: Anesthesia, thermoregulation,
complications, myocardial ischemia, wound infection, coagulopathy, shivering.

1. Interno especial, Unidad de Anestesiología y Reanimación, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universi-
dad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia. Correo electrónico: davidarincon@yahoo.com.
2. Anestesiólogo, Decano Asociado para Investigación, Director del Instituto Outcomes Research™, L&S Weakley
Distinguished, Presidente de Investigación Universitaria, Profesor de Anestesiología y farmacología, University of
Louisville, Louisville, Kentucky, EUA
3. Anestesiólogo, Profesor asistente, Unidad de Anestesiología y Reanimación, Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia.
Aceptado para públicación, septiembre 1, 2004.

185
Rincón, D.A., Sessler D.I., Valero JF.

El deterioro de la termorregulación inducido por Tabla 1.

la anestesia, sumado a la exposición al ambiente Clasificación de la Hipotermia Transoperatoria *
frío de salas de cirugía hace que cerca de la mitad
Hipotermia Hipotermia no Rango
de los pacientes quirúrgicos se tornen hipotérmi-
Inducida † Inducida ‡ (°C)
cos1,2. En nuestro medio se realizó recientemente
Grado 1 Leve 34.0 - 35.9
un estudio multicéntrico, prospectivo, de cohortes3
Grado 2 Moderada 32.0 - 33.9
donde se encontró que el 50.2% de los pacientes Grado 3 Severa 28.0 - 31.9
quirúrgicos presentan algún grado de hipotermia, Grado 4 Profunda 20.0 - 27.9
el 6.1% corresponde a hipotermia preoperatoria (an- Grado 5 Extrema ≤ 19.9
tes de la inducción anestésica) y el 44.1% corres-
* También se aplica a hipotermia ambiental, y por trauma
ponde a hipotermia intraoperatoria (después de la (105)
inducción anestésica). Estos datos al igual que la † Se da esencialmente en anestesia cardiovascular, y se
literatura previa2, 4, 5 sugieren que no solo los efec- induce con medios físicos.
tos farmacológicos de los anestésicos son los res- ‡ Es el producto deterioro de la termorregulación
ponsables de la hipotermia transoperatoria. inducido por la anestesia sumado a la exposición al
El término hipotermia transoperatoria (HT) abar- ambiente frío de salas de cirugía.
ca la hipotermia preoperatoria, intraoperatoria y
postoperatoria. La HT se clasifica de manera dife-
rente según si se trata de HT inducida o de HT no y se ha denominado hipotermia regulada, y en teo-
inducida (Tabla 1). Esta diferencia en la clasifica- ría disminuye las complicaciones derivadas de la
ción no esta reflejada en la disminución de las com- hipotermia inducida por medios físicos, pero man-
plicaciones, ya que la hipotermia inducida no se tiene muchos de sus beneficios, especialmente la
produce por la abolición de los mecanismos ter- protección cerebral y miocárdica7, 8.
morreguladores, que son en parte los responsables
de las complicaciones. Recientemente se propuso La fisiopatología y prevención de la HT ya se han
un mecanismo teórico para disminuir la tempera- revisado previamente en esta misma revista9. Esta
tura corporal farmacológicamente. Este mecanis- revisión se ocupará de las complicaciones más re-
mo actuaría a nivel del sistema nervioso central6, levantes derivadas de la HT.

Tabla 2.
Consecuencias de la Hipotermia Transoperatoria Leve *
Consecuencia (Referencia) Ref Año Autor n ? °C Normotérmicos Hipotérmicos Valor p
Incomodidad térmica 91 1995 Kurz y cols 74 2.6 50 ± 10 mm VAS † 18 ± 9 mm VAS † < 0.001
Duración de la hospitalización 52 1996 Kurz y cols 200 1.9 12. 1 ± 4.4 días 14.7 ± 6.5 días < 0.01
Duración de la recuperación postanestésica 89 1997 Lenhardt y cols 150 1.9 53 ± 36 min 94 ± 65 min < 0.001
Consumo postoperatorio de oxígeno 18 1992 Just y cols 14 2.3 141 ± 9 ml/min/m2 269 ± 60 ml/min/m2 < 0.001
Eventos cardiacos mórbidos 28 1997 Frank y cols 300 1.3 1% 6% < 0.05
Excreción urinaria de nitrógeno 100 1989 Carli y cols 12 1.5 982 mmol/dia 1798 mmol/dia < 0.05
Infección de sitio quirúrgico 52 1996 Kurz y cols 200 1.9 6% 19% < 0.01
Mortalidad por trauma a las 24 horas 72 1997 Gentilello y cols 57 ± 1.5 7% 43% < 0.05
Norepinefrina plasmática 77 1995 Frank y cols 74 1.5 330 ± 30 pg/ml 480 ± 70 pg/ml < 0.05
Perdida sanguínea intraoperatoria 55 1996 Schmied y cols 60 1.6 1.7 ± 0.3 l 2.2 ± 0.5 l < 0.001
Perdida sanguínea intraoperatoria 57 1999 Johansson y cols 50 0.8 665 ± 292 ml 698 ± 314 ml 0.3624
Perdida sanguínea intraoperatoria 58 2000 Winkler y cols 150 0.4 488 ml 618 ml < 0.005
Perdida sanguínea intraoperatoria 59 2002 Widman y cols 46 0.5 516 ± 272 ml 702 ml ± 344 ml < 0.05
Proliferación linfocitaria 106 1998 Beilin y cols 60 1.0 4800 CPM ‡ 2750 CPM ‡ < 0.05
Requerimiento de transfusión alogénica 55 1996 Schmied y cols 60 1.6 1 unidad 8 unidades < 0.05
Barorreflejos durante la anestesia § 107 2001 Tanaka y cols 20 1.7 13 ± 6 ms/mmHg 8 ± 3 ms/mmHg < 0.05
Barorreflejos a las 2 horas postanestesia § 107 2001 Tanaka y cols 20 0.4 18 ± 6 ms/mmHg 11 ± 5 ms/mmHg < 0.05
Taquicardia ventricular postoperatoria 28 1997 Frank y cols 300 1.3 2% 8% < 0.05
Tiempo de acción del atracurio 79 1995 Leslie y cols 6 3.0 44 ± 4 min 68 ± 7 min < 0.05
Tiempo de acción del vecuronio 80 1991 Heier y cols 20 2.0 28 ± 4 min 62 ± 8 min < 0.001
Tiempo de malfuncionamiento del pulsoxímetro 83 2002 Kober y cols 24 0.6 146 ± 42 s 420 ± 256 s < 0.001
* Solo se incluyen estudios clínicos controlados aleatorizados (ECCa), realizados en humanos. Las consecuencias están listadas en orden alfabético.
† VAS, escala visual análoga (del inglés, Visual Analog Scale) es una escala visual de 100 mm, donde 0 mm es frío intenso y 100 mm es calor intenso.
‡ CPM, cuentas por minuto, a las 24 horas postanestesia. Es una medida de radioactividad. Cuando la división celular se produce en un medio con timidina
titulada, la cantidad de radioactividad es proporcional al número de células dividiéndose.
§ La sensibilidad de los barorreflejos es definida como el cambio del intervalo R -R del electrocardiograma (EKG) en milisegundos (ms), por el cambio de 1
mmHg en la presión arterial sistólica (107).
Abreviaturas: Ref, número de referencia; n, número de pacientes estudiados; ? °C, diferencia de la temperatura centra (en grados Celsius) entre los grupos
estudiados.
Modificado (75)

186

Algunos estudios clínicos controlados aleatori-
zados (ECCa) han demostrado que la HT se asocia a
numerosos desenlaces adversos. La mayoría de
estos estudios se resumen en la tabla 2.
Escalofrío
El escalofrío es una complicación importante de
la HT10. Sin embargo la evidencia sugiere que el
escalofrío es una respuesta compleja que incluye
por lo menos tres patrones diferentes de actividad
muscular11. Además, algunos temblores postopera-
torios (seudo-escalofríos) no son termorregula-
dores12, 13.
Se ha sospechado por mucho tiempo que el es-
calofrío incrementa el consumo de oxígeno (VO2)
alrededor de 400%14, y que puede causar hipoxemia,
isquemia miocárdica, e infarto agudo del miocardio
(IAM), en pacientes ancianos y de alto riesgo
coronario15. Sin embargo, el VO2, representado por
la tasa metabólica, rara vez se incrementa hasta
400%. El escalofrío inducido por temperaturas ba-
jas en voluntarios jóvenes y sanos incrementa el
VO2 200% en promedio16. Además en el periodo
postoperatorio el VO2 rara vez se incrementa al do-
ble, y cuando ocurre, es solo bajo circunstancias
extremas17, 18. El anciano raras veces presenta es-
calofrío, debido al deterioro de las respuestas
termorreguladoras propias de la vejez19-21. Además,
el escalofrío parece ser exótico en pacientes con
alto riesgo de complicaciones cardiacas22. Por otra
parte el escalofrío no parece ser una causa impor-
tante de hipoxemia postoperatoria. Y además, la
hipoxemia por si sola inhibe el escalofrío23-26. Fi-
nalmente, algunos estudios indican que la
isquemia miocárdica postoperatoria no se relacio-
na con el escalofrío27, 28. En conclusión, la eviden-
cia disponible, sugiere que el escalofrío aunque
produce incomodidad térmica, no es causa directa
de isquemia y/o IAM postoperatorio. Las complica-
ciones cardiacas derivadas de la HT se comenta-
rán adelante.
La anestesia neuraxial disminuye el umbral
para iniciar una respuesta muscular clónica (es-
calofrío) a temperaturas bajas29. A pesar de esto la
redistribución y el aumento de la disipación de ca-
lor corporal pueden llegar a producir hipotermia
suficiente como para desencadenar escalofrío en
pacientes con anestesia regional (subaracnoidea o
peridural). Este escalofrío si es muy fuerte puede
incomodar al cirujano durante la operación, y des-
pués de las cesáreas puede retrasar el inicio del
vínculo materno-neonatal. El escalofrío durante la
anestesia regional es inefectivo para aumentar la
temperatura corporal ya que los músculos de la
parte superior del cuerpo no pueden compensar la
Hipotermia Transoperatoria: Complicaciones
parálisis de la parte inferior30. Sin duda las condi-
ciones quirúrgicas y la comodidad del paciente au-
mentaran siempre y cuando se prevenga la apari-
ción del escalofrío.
Infección Quirúrgica
La infección quirúrgica (IQ) es una complicación
seria de la anestesia y la cirugía31. El riesgo de IQ
en pacientes sometidos a cirugía de colon es del
9% al 27%32, 33. La IQ prolonga la hospitalización de
5 a 20 días e incrementa sustancialmente los cos-
tos de atención hospitalaria32, 34.
La HT puede facilitar la IQ por dos vías: La pri-
mera se da por que la HT desencadena vasoconstric-
ción termorreguladora35, 36. Además, la vasocons-
tricción durante la recuperación postanestésica es
universal en los pacientes hipotérmicos, ya que la
disminución rápida de la concentración cerebral
de los fármacos anestésicos, permite la restaura-
ción de la respuesta termorreguladora11. La vaso-
constricción termorreguladora disminuye significa-
tivamente la presión subcutánea de oxígeno en
humanos37, y la incidencia de IQ se correlaciona
con la presión subcutánea de oxígeno33, 38. La se-
gunda es que hay, evidencia considerable que in-
dica que la HT deteriora directamente la función
inmunitaria, incluida la producción de anticuerpos
mediada por Linfocitos T39, 40, y disminuye los efec-
tos oxidativos bactericidas indirectos de los
neutrófilos 41 . Los efectos bactericidas de los
neutrófilos se reducen cuando la temperatura dis-
minuye de 41 ºC a 26 ºC42, 43. Esta disminución es
producida en parte, por que la producción de radi-
cales libres del oxígeno y del nitrógeno es oxígenode-
pendiente en el rango de presiones parciales de
oxígeno encontradas en las heridas quirúrgicas44, 45.
Así, la HT puede deteriorar la función de los neu-
trófilos directa e indirectamente por medio de
vasoconstricción subcutánea e hipoxia tisular.
Las primeras horas posteriores a la contamina-
ción bacteriana son decisivas en la instauración
de la IQ46. Los efectos de la administración de
antibióticos y de la hipoperfusión son especialmen-
te importantes durante este periodo. Los antibió-
ticos limitan la IQ administrados dentro de las tres
primeras horas posteriores a la inoculación
bacteriana, pero no son efectivos si se usan poste-
riormente46, 47. De la misma manera la hipoper-
fusión de la herida quirúrgica (por infiltración de
epinefrina o shock hipovolémico secundario a des-
hidratación) aumenta los signos paraclínicos de
infección cuando la hipoperfusión se induce hasta
2.5 horas después de la inoculación bacteriana, pero
no cuando se induce después46.
187
Rincón, D.A., Sessler D.I., Valero JF.
La temperatura central típica en pacientes so-
metidos a cirugía mayor sin medidas anti-
hipotérmicas es de ± 34.0 ºC35, 36, 48. Pacientes con
esta temperatura requieren cerca de 5 horas para
alcanzar espontáneamente la normotérmia central.
Es decir que la fijación bacteriana ocurre normal-
mente cuando los pacientes aun están hipotér-
micos46. En contraste es poco probable que el creci-
miento bacteriano exagerado sea el culpable del
agravamiento de las infecciones en los pacientes
que presentan HT, ya que las diferencias encon-
tradas en la tasa de crecimiento bacteriano in Vitro
dentro del rango de temperaturas estudiadas, po-
drían disminuir el crecimiento bacteriano duran-
te la HT49.
La HT leve reduce la resistencia a la infección
en animales50, 51, y un descenso de 1.9 ºC en la
temperatura central triplica la incidencia de in-
fección quirúrgica después de una colectomía52. Un
estudio, retrospectivo no controlado no pudo identi-
ficar la correlación entre temperatura e IQ53. Sin
embargo este estudio tenia varios errores metodo-
lógicos, que lo hacen de difícil interpretación54.
Coagulopatía Hipotérmica
Algunos cirujanos han sospechado desde hace
mucho tiempo que la hipotermia produce coagulo-
patía y aumenta las perdidas sanguíneas intraope-
ratorias. Otros cirujanos creen que la hipotermia
da viscosidad a la sangre y por lo tanto reduce el
sangrado. Hasta hace poco tiempo no había datos
que apoyaran ninguna de estas dos afirmaciones.
Schmied y cols55 demostraron que la HT leve
incrementa las perdidas sanguíneas. En su estu-
dio, los pacientes fueron asignados aleatoriamente
a normotérmia e HT leve durante artroplástia elec-
tiva primaria de cadera. Una disminución de 1.6ºC
en la temperatura central incrementó las perdidas
sanguíneas en 500 ml (30%) y aumentó de manera
significativa el requerimiento de transfusión
alogénica. El mismo grupo confirmó posteriormen-
te en un análisis retrospectivo los beneficios he-
mostáticos de mantener la normotérmia transope-
ratoria56. En contraste Johansson y cols en otro
estudio de pérdidas sanguíneas durante artroplástia
de cadera no pudieron identificar que la pérdida
sanguínea dependiera de la temperatura57. La ra-
zón por la que los resultados difieren tanto en estu-
dios básicamente similares, y aparentemente bien
conducidos, no es clara. Posteriormente Winkler y
cols58, y Widman y cols59 obtuvieron resultados que
confirmaron la relación entre el grado de HT y san-
grado quirúrgico.
Para estudiar los desordenes de la coagulación,
se deben tener en cuenta tres mecanismos gene-
188
rales: función plaquetaria, función de los factores
de coagulación, y actividad fibrinolítica.
El número de plaquetas permanece normal du-
rante la hipotermia. Sin embargo Valeri y cols60
demostraron que la HT leve afecta seriamente la
función plaquetaria. Esta inhibición es un fenóme-
no estrictamente local. El tiempo de sangrado se
aumenta tanto por la hipotermia sistémica como
por la hipotermia local. Sin embargo la temperatu-
ra de la herida esta altamente determinada por la
temperatura central, y es mas alta en los pacien-
tes normotérmicos que en los pacientes hipotér-
micos. Trabajos posteriores demostraron que el
defecto plaquetario es resultado de la reducción de
la liberación de tromboxano A261-63.
Una característica de la coagulopatía hipotérmica
es que las pruebas de coagulación estándar,
incluidao el tiempo de protrombina (TP), y el tiem-
po de tromboplastina parcial (TTP), permanecen
normales64. La razón es que estas pruebas se rea-
lizan rutinariamente a 37ºC sin importar la tem-
peratura real del paciente. Estos mismos tiem-
pos se prolongan por la HT cuando se realizan a la
temperatura real del paciente65, 66.
El sistema fibrinolítico normalmente regula el
balance entre la formación y la destrucción de coá-
gulos hemostáticos. La fibrina es el mayor compo-
nente estructural de los coágulos, pero está sujeta
a la degradación por parte de la plasmina (la forma
enzimática activada del plasminógeno). La conver-
sión del plasminógeno a plasmina es la piedra an-
gular del mecanismo fibrinolítico. Esta reacción es
catalizada por dos tipos de activadores del plasmi-
nógeno, aunque el activador tisular es el más im-
portante. Una fibrinolisis inadecuada predispone a
los pacientes a trombosis, mientras que la
fibrinolisis excesiva los predispone a hemorragia67.
Datos preliminares sugieren que la fibrinolisis per-
manece normal durante la HT, pero que se incre-
menta significativamente durante la hipertermia,
sugiriendo que la coagulopatía hipotérmica no de-
pende de una lisis excesiva de coágulos. Los efec-
tos de los trastornos térmicos sobre los activadores
del plasminógeno aun no han sido determinados,
pero datos tromboelastográficos sugieren que la
hipotermia deteriora la formación del coagulo pero
no facilita su degeneración68.
Hipotermia y Trauma
Excluyendo al daño cerebral, las principales cau-
sas de morbilidad y mortalidad en pacientes
traumatizados son la infección y el sangrado. Como
ya se expuso, ambas complicaciones son influencia-
das por la HT. Por esta razón no es sorprendente

que el desenlace pueda ser mejor en pacientes
traumatizados que permanecen normotérmicos69.
Sin embargo la dificultad para analizar este estu-
dio es que se basó en un análisis retrospectivo, y
además, que la mayoría de los pacientes con un
mayor compromiso por el trauma tienen mayor ries-
go de presentar hipotermia. Por lo anterior es difí-
cil determinar si el desenlace adverso depende
específicamente de la hipotermia o de las lesiones
subyacentes.
Estudios retrospectivos han estratificado pacien-
tes según la Escala de Severidad de Daño (ISS, del
inglés, Injury Severity Score)70, y han demostrado
que los pacientes que presentan hipotermia tie-
nen tasas de mortalidad mas altas que aquellos
igualmente afectados por el trauma pero que se
mantienen normotérmicos71, 72.
Como el VO2 y la producción de calor disminu-
yen durante el proceso de morir, la hipotermia pue-
de encontrarse en pacientes que están muriendo
a causa de sus heridas. Es decir que la hipotermia
seria el resultado pero no la causa de la muerte73.
En un ECCa, Gentirello y cols aleatorizaron 57
74
pacientes hipotérmicos politraumatizados a un pro-
tocolo de recalentamiento rápido con un sistema
de recalentamiento arteriovenoso continuo (CAVR,
del ingles, continuous arteriovenous re-warming)
o a un recalentamiento estándar (grupo control).
La mortalidad durante las primeras 24 horas de la
reanimación fue 6 veces más alta en el grupo con-
trol (43%) que en el grupo donde se uso CAVR (7%).
Los pacientes del grupo control que murieron en
las primeras 24 horas recibieron 5 veces más lí-
quidos en la primera hora de reanimación que
aquellos pacientes del mismo grupo que habían
sobrevivido a las 24 horas. Sin embargo después de
recalentar todos los pacientes hasta 36 ºC la mor-
talidad fue más alta en el grupo donde se uso CAVR
que en el grupo control. Por lo tanto la mortalidad
global no fue diferente entre los dos grupos. Esto
puede ser posible ya que los pacientes más enfer-
mos del grupo control que no alcanzaron la tempe-
ratura central de 36 ºC ya estaban en un estado de
shock irreversible. A pesar del hecho de que la
mortalidad temprana no se defina prospectiva-
mente como un desenlace diferente y de que los
evaluadores no estuvieran segados al manejo tér-
mico, este trabajo aporta evidencia sobre el benefi-
cio a corto plazo de la normotermia en pacientes
politraumatizados75.
Complicaciones Cardiacas: Isquemia y Arritmias
La evidencia que une la HT con las complicacio-
nes miocárdicas fue basada inicialmente en un
Hipotermia Transoperatoria: Complicaciones
análisis retrospectivo de datos recolectados para
diferentes propósitos27. Un análisis multivariado de
estos datos indica que los pacientes hipotérmicos
tienen mas probabilidad de desarrollar isquemia
miocárdica y arritmias ventriculares. Además,
Frank y cols28 demostraron que pacientes de alto
riesgo sometidos a una disminución de tan solo 1.3
ºC en la temperatura central tienen seis veces mas
riesgo de desarrollar desenlaces miocárdicos des-
favorables.
El mecanismo por el cual la hipotermia desen-
cadena eventos cardiacos no es claro. La hiperten-
sión inducida por frío en la vejez está asociada con
un aumento de tres veces en los niveles de
norepinefrina plasmática76, la cual a su vez aumen-
ta la irritabilidad miocárdica y facilita el desarrollo
de arritmias ventriculares. La hipotermia causa
hipertensión en ancianos y también en pacientes
con alto riesgo de desarrollar complicaciones
cardiacas77. Ya se comentó antes el efecto del es-
calofrío sobre la isquemia miocárdica.
Efectos Farmacológicos
Los fármacos anestésicos tienen mas potencia
en el paciente con HT. La mayoría de los estudio
refieren una disminución de 5% en el requerimien-
to de anestésicos inhalados por cada ºC que dismi-
nuye la temperatura central78. Además la hipoter-
mia altera la distribución y el metabolismo de los
fármacos anestésicos. Las concentraciones sanguí-
neas de propofol son aproximadamente 28% más
altas a una temperatura central de 34 ºC con res-
pecto a la temperatura habitual de 37 ºC. Esto como
consecuencia de alteraciones en la distribución
intercompartimental79. El tiempo de acción del
vecuronio es más del doble, con la disminución de
3 ºC en la temperatura central80, y esto se debe pro-
bablemente a un mecanismo farmacocinético81.
Igualmente el tiempo de acción del atracurio se
incrementa 60%, cuando la temperatura central
es de 34 ºC79. Los cambios en la farmacocinética y
la farmacodinamia en pacientes hipotérmicos tie-
nen que ser considerados para evitar recuperacio-
nes postanestésicas prolongadas, y en los casos
más graves sobredosis anestésicas.
Efectos sobre la Monitorización
Estudios clínicos han mostrado que la HT y la
vasoconstricción deterioran seriamente la perfu-
sión periférica y así la pulsación pletismográfica y
secundariamente la porción de señal usada para
detectar la saturación de la hemoglobina82. Un
ECCa, realizado por Kober y cols demostró que la
HT leve deteriora la función del pulsoxímetro83. La
señal pletismográfica puede ser mejorada con ca-
189
Rincón, D.A., Sessler D.I., Valero JF.
lentamiento local, o con un bloqueo nervioso del
dedo84.
La HT tiene poco efecto sobre los potenciales
evocados somatosensoriales (85, 86), además, es-
tos cambios probablemente no afecten el manejo
clínico de los pacientes. Ni la hipotermia ni la hi-
pertermia alteran de manera significativa algunos
parámetros electroencefalográficos85, 87.
Recuperación Postanestésica
El aumento de la solubilidad de los anestésicos
inhalados, y la disminución del metabolismo de los
anestésicos intravenosos sugieren que la hipoter-
mia prolonga la recuperación después de la anes-
tesia general. Sin embargo la mayoría de estudios
disponibles sobre este tema tienen fallas metodoló-
gicas importantes que los hacen de difícil interpre-
tación88. Dentro de las deficiencias típicas de estos
estudios están: la falta de aleatorización de los pa-
cientes, sitios inadecuados para la medición de la
temperatura, el evaluador que da la salida de la
unidad de cuidado postanestésico (PACU, del inglés,
post-anesthesia care unit) no esta adecuadamen-
te cegado sobre el manejo térmico intraoperatorio,
ni las temperaturas postoperatorias, algunos de los
estudios toman la temperatura central como crite-
rio para dar salida de la PACU.
Lenhardt y cols en un estudio prospectivo,
aleatorizado, demostraron que la HT leve aumenta
en los adultos la estancia en la PACU. El tiempo de
recuperación fue más prolongado aun cuando la
normotermia no fue un criterio para dar la sali-
da89. Es interesante que esta prolongación en los
tiempos de recuperación no se da en pacientes
pediátricos90. Una limitación de este estudio es que
los pacientes no fueron asignados aleatoriamente
a un manejo térmico intraoperatorio especifico.
Incomodidad Térmica
La HT leve produce incomodidad térmica postope-
ratoria marcada11, 91. En el adulto la regulación de
respuestas autónomas y metabólicas a la hipoter-
mia dependen básicamente de la temperatura cen-
tral92. Estas mismas respuestas en los niños, y la
comodidad térmica de niños y adultos, dependen
tanto de la temperatura central como de la tempe-
ratura cutánea93, 94. Los pacientes a menudo dicen
sentir frío antes (con anestesia regional) o inme-
diatamente después (con anestesia general) de fi-
nalizada la cirugía. Esta es la peor parte de toda la
hospitalización para algunos pacientes, y algunas
veces puede llegar a ser peor que el dolor postopera-
torio. Esto podría contribuir al aumento de la pre-
sión sanguínea, frecuencia cardiaca y concentra-
ción de catecolaminas durante el postoperatorio95.
190
Por eso los esfuerzos para prevenir la incomodidad
térmica y el dolor postoperatorio tienen que ser si-
milares77.
Trombosis y Embolismo
La trombosis venosa profunda (TVP) y el trombo-
embolismo pulmonar (TEP) son una complicación
grave y frecuente en pacientes quirúrgicos96, 97, 98.
La vasoconstricción puede facilitar la formación de
trombos por medio de estasis e hipoxia. Tayefeh y
cols99 encontraron que la vasodilatación incre-
menta la saturación venosa de oxígeno y el corto-
circuito periférico en voluntarios despiertos y
anestesiados. Por lo tanto la vasoconstricción
termorreguladora intensa puede facilitar el desa-
rrollo de TVP y secundariamente de TEP. Esta hipó-
tesis aun no ha sido confirmada por ningún ECCa.
Estancia Hospitalaria
La HT aumenta la estancia hospitalaria 20%,
aun cuando los pacientes con IQ son excluidos del
análisis. La causa aparente es la recuperación más
lenta de estos pacientes52. Carli y cols mostraron
que la HT leve aumenta el catabolismo proteico
postoperatorio100.
Otras Complicaciones
La HT leve o moderada se asocia con cambios
electrolíticos, tales como hipocalemia101, 102, hipofos-
fatemia e hipomagnesemia 103. La cardiotoxicidad
de la bupivacaina también aumenta con la HT104.
El impacto clínico de estos hallazgos no ha sido eva-
luado con ningún ECCa.
Conclusiones
La HT es sin lugar a dudas una de las complica-
ciones mas frecuentes en anestesia. El conoci-
miento de las principales consecuencias de la dis-
minución de la temperatura central antes, duran-
te y después de los procedimientos quirúrgicos,
crea conciencia de la importancia de su preven-
ción y su tratamiento. Las complicaciones de la HT
además de generar mayor morbilidad y mortalidad,
aumenta los costos de atención hospitalaria. Pro-
bablemente la identificación de pacientes altamen-
te susceptibles a presentar HT, lograría una mejor
distribución de los recursos termoprotectores des-
tinados a los pacientes quirúrgicos. La hipotermia
es equiparable al dolor postoperatorio tanto en con-
secuencias hemodinámicas, como en el efecto so-
bre el nivel de satisfacción de los pacientes.
Agradecimientos
Agradecemos muy especialmente a Rainer
Lenhardt, MD, por la revisión y los comentarios
sobre el manuscrito.

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