5 Enfermedades Bacterianas:

Glomrulonefritis posestreptoccica aguda

Definicin: Est enmarcada dentro de un grupo general denominado sndrome nefrtico agudo ya que pueden existir otras causas de Glomerulonefritis. Es una entidad aguda especfica y autolimitada de una infeccin previa cutnea o farngea producida por el estreptococo beta hemoltico del grupo A. Patogenia: Se trata de una nefropata hematgena bilateral que junto con las pielonefritis es la de ms frecuente observacin. Consiste en una inflamacin de los glomrulos despus que se ha presentado una infeccin por ciertas cepas de la bacteria estreptococo en un lugar apartado como la piel o la faringe, Como consecuencia de sustancias producidas a partir de antgeno estreptoccico, anticuerpos y otra sustancia llamada complemento que quedan detenidas en los glomrulos de los riones, estos se inflaman ocasionando filtracin y excrecin insuficiente. Anatoma patolgica: Al examen microscpico, si se excepta la inflamacin edematosa, el rin parece casi normal o en la forma hemorrgica presentar pequeos puntos hemorrgicos, como picaduras de pulga, en la superficie. Las lesiones microscpicas se hallan principalmente en los glomrulos y consisten en aumento de volumen de los mismos y proliferacin del endotelio. Como consecuencia el espacio capsular est completamente lleno y las asas capilares estar poco

irrigadas y en los casos graves pueden quedar destruidas. En el tejido intersticial puede existir edema. Frecuencia: Esta enfermedad incide sobre todo en jvenes de edad inferior a los 30 aos. La glomrulonefritis aguda suele presentarse durante los aos escolares, entre 6 y 8 aos, y una relacin de 2 a 1 entre varones y hembras. Esta afeccin es poco comn hoy en da debido a que las infecciones que pueden hacer a una persona vulnerable a la enfermedad comnmente son tratadas con antibiticos. Predisposicin: Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes recientes de dolor de garganta, faringitis estreptoccica, infecciones estreptoccicas de la piel (como el imptigo) y otras infecciones estreptoccicas. Perodo de incubacin: La GN posestreptoccica se puede desarrollar 1 2 semanas despus de una infeccin en la garganta no tratada o de 3 a 4 semanas despus de una infeccin cutnea y puede ocurrir en personas de cualquier edad, especialmente en nios entre 6 y 10 aos. Aunque las infecciones de piel y de garganta son frecuentes en nios, la glomrulonefritis posinfecciosa es una rara complicacin de estas infecciones. Sintomatologa: Nefropata glomerular de comienzo agudo (precedida por una infeccin estreptoccica) y se caracteriza por proteinuria, hematuria, oliguria, disminucin del filtrado glomerular, edemas e hipertensin arterial. Las orinas son oscuras y escasas. Comnmente hay edema (hinchazn) de cara y los ojos y que luego puede extenderse a otros sitios y en los casos graves puede ser generalizado (anasarca). Otros sntomas pueden ser dolor y rigidez articular. Laboratorio: El anlisis de orina muestra protena en la sangre y glbulos blancos. La ASTO (antiestreptolisina-O) en suero se puede incrementar. Tratamiento:

No existe tratamiento especfico para curar la glomerulonefritis posestreptoccica, por lo tanto, ste se centra en aliviar los sntomas. Deben utilizarse antibiticos tales como la penicilina para destruir cualquier bacteria estreptoccica que permanezca en el cuerpo. Se pueden necesitar medicamentos antihipertensivos y diurticos para controlar la hinchazn y la presin arterial alta. Los corticosteroides y otros medicamentos antiinflamatorios no son por lo general efectivos. Asimismo, es posible que sea necesario restringir la sal en la dieta para controlar la hinchazn y la presin arterial alta. Pronstico: La Glomerulonefritis posestreptoccica usualmente se resuelve por s sola despus de varias semanas o meses y, en una minora de adultos, puede progresar a una insuficiencia renal crnica. Complicaciones: * Insuficiencia renal aguda * Hipercalemia * Sndrome nefrtico * Glomerulonefritis crnica * Insuficiencia renal crnica * Enfermedad renal en estado terminal * Hipertensin * Insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar Prevencin: El adecuado tratamiento de infecciones estreptoccicas diagnosticadas puede prevenir la Glomerulonefritis posestreptoccica. Dr. Avilio Mndez Flores

Escherichia coli

Definicin: Es una bacteria comn que vive en los intestinos de animales y humanos. Existen muchas cepas de E. coli, inofensivas en su mayora, aunque existe una variedad, E. coli 0157: H7 que produce una potente toxina (Shiga) y puede ocasionar enfermedades graves como el Sndrome Urmico Hemoltico, que puede acabar en fallo renal. La combinacin de letras y nmeros en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores especficos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de E. coli.

Historia: Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacterilogo alemn, quien la denomin Bacterium coli. Posteriormente la taxonoma le adjudic el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. La E. coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EEUU. Se determin que el origen estaba en hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayora de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. Clasificacin cientfica: Reino: Bacteria Filo: Proteo bacteria Clase: Gammaproteobacteria Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Gnero: Escherichia Especie: E. coli La Escherichia coli (pronunciado /eskerikia koli/, tambin conocida por la abreviacin de su nombre, E. coli) es quizs el organismo procariota ms estudiado por el ser humano. Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras. Propiedades de la E. coli: Las cepas inocuas y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, adems de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tincin de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, mvil por flagelos perifricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de gentica y biologa molecular. Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 C y no produce -glucorunidasa. La combinacin de letras y nmeros en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antignicos especficos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

El antgeno somtico O, proveniente del lipopolisacrido de la pared celular; El antgeno flagelar H, compuesto por 75 polisacridos. El grupo de riesgo comprende prcticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no. Los nios menores de 5 aos de edad con problemas de alimentacin, as como los ancianos son los ms susceptibles de sufrir complicaciones graves. Clasificacin general: Se distinguen seis cepas segn su poder patgeno, -tambin se les puede llamar virotipos-:

Escherichia coli entero patgena (ECEP)

Es el agente causal predominante de diarrea en nios que viven en pases en vas de desarrollo, e interacciona con las clulas epiteliales produciendo una lesin histopatolgica caracterstica conocida como adherencia / destruccin o lesin A/E (attaching and effacing). En la produccin de la lesin A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la clula hospedadora, los cuales incluyen la acumulacin de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal. La adherencia inicial est relacionada con la produccin de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la produccin de diarrea por EPEC. La expresin de la fimbria BFP de Escherichia coli Entero patgena (EPEC), codificada en el opern bfp, responde positiva o negativamente a seales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las clulas del epitelio intestinal. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patgenos bacterianos y por ende son inters como posibles blancos de agentes antibacterianos.

Escherichia coli enterotoxignica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histolgicos en las clulas de la mucosa y muy poca inflamacin. Produce diarrea no sanguinolenta en nios y adultos, sobre todo en pases en vas de desarrollo, aunque los desarrollados tambin se ven afectados.

Escherichia coli entero invasiva (ECEI):

Es inmvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en nios y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificacin sea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa ms dao debido a la invasin que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli entero hemorrgica o verotoxignica (ECEH):

La convencin internacional de nomenclatura de patgenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotxica para clulas Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen vero toxinas que actan en el colon. Sus sntomas son: primero colitis hemorrgica, luego sndrome urmico hemoltico (lo anterior ms infeccin del rin, posible entrada en coma y muerte), y por ltimo, prpura trombocitopnica trombtica (lo de antes ms infeccin del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las vero toxinas, tambin llamadas Toxinas Shiga, no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli entero agregativa (ECEA):

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a clulas heterohaploides (HEp-2) muestran que, adems de la adherencia localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparacin. Estudios recientes han definido algunas caractersticas de estas cepas, como es el fenmeno de la auto agregacin, que est determinado por un plsmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacrido uniforme y una nueva entero toxina termoestable (TE) denominada toxina entero agregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las micro vellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltracin mononuclear de la

submucosa. La capacidad de las cepas de Escherichia coli entero agregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea con sangre, aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre.

Escherichia coli adherencia difusa (ECAD):

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las clulas epiteliales y habitualmente causa enfermedad en nios inmunolgicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en nios mayores de un ao de edad, ni en adultos y ancianos. Virulencia: La Escherichia coli est dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrgicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos pases ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente les pasa a nios entre 1 ao y 8 aos. Causado generalmente por la contaminacin de alimentos, y posterior mala coccin de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 C. Frecuencia: No es la ms frecuente, ni tampoco la ms grave. La gravedad depende de la aparicin del Sndrome Hemoltico Urmico, y ste se puede desarrollar con otras bacterias. Patogenia La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumona.. Contagio: Los brotes se producen a menudo cuando la bacteria llega a los alimentos destinados al consumo humano. La carne de ganado vacuno suele ser la principal

fuente de infeccin, sobre todo la picada y la que no se cocina lo suficiente. El microorganismo tambin puede encontrarse en las ubres de las vacas y llegar a la leche que no est pasteurizada. Los vegetales crudos que hayan sido cultivados o lavados con agua contaminada o hayan entrado en contacto con heces de animales infectados (o bien con fertilizantes naturales) pueden tambin ser portadores de la bacteria. Puede hallarse adems en el agua potable, lagos o piscinas con aguas residuales. Se propaga tambin si las personas no se lavan bien las manos tras ir al bao. Una persona infectada puede expulsar la bacteria en su defecacin hasta 2 semanas despus de que sus sntomas hayan cesado. Estas personas pueden transmitir la bacteria a otros si stas no se lavan las manos muy bien despus de utilizar el bao. Los centros de cuidado infantil estn en riesgo de epidemias debido al alto nmero de nios que no estn entrenados a ir al bao. Los miembros de la familia y compaeros de juego de estos nios estn tambin en riesgo de infeccin. El ganado de carne y de leche saludable puede portar el germen de la E. coli en sus intestinos. La carne puede contaminarse con el germen durante el proceso del sacrificio. Cuando la carne de res se muele, los grmenes de la E. coli se mezclan a travs de la carne. La forma ms comn de adquirir esta infeccin es comer hamburguesas de carne que no est bien cocida. Usted puede infectarse con el germen de la E. coli si no usa una temperatura alta para cocinar su carne de res, o si no la cocina durante el tiempo suficiente. Cuando usted come carne de res que no est bien cocida, los grmenes se dirigen hacia el interior de su estmago y sus intestinos. El germen tambin puede transmitirse de persona a persona en guarderas y en centros de cuidado de enfermera para ancianos. Si usted tiene esta infeccin y no se lava las manos bien con agua y jabn despus de ir al bao, usted les puede transmitir el germen a otras personas al tocar cosas, especialmente alimentos. Las personas que estn infectadas por la E. coli son muy contagiosas. Los nios no deben asistir a la guardera en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos como prueba de que la infeccin ha desaparecido. Los

ancianos en las casas de cuidado de enfermera para ancianos deben mantenerse en cama en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos. Perodo de incubacin: Comienzan aproximadamente a los siete das de producirse la infeccin. Sntomas: La primera seal son clicos abdominales fuertes que comienzan sbitamente. Despus de unas pocas horas se produce la diarrea con sangre que dura entre dos y cinco das. Puede producir fiebre leve (no siempre), nuseas y vmitos. Los sntomas duran aproximadamente de 5 a 10 das. Algunas personas quiz solo tengan diarrea ligera sin sangre o quiz no tengan sntomas del todo. Los sntomas comienzan ms o menos siete das despus de que usted se ha infectado con el germen. La primera sea es clicos abdominales fuertes que comienzan sbitamente. Despus de unas pocas horas comienza la diarrea con sangre. La diarrea hace que su cuerpo pierda lquidos y electrolitos lo que se conoce como deshidratacin. Este le hace sentirse enfermo y cansado. La diarrea aguada dura ms o menos un da. Luego la diarrea cambia a materia fecal de color rojo brillante. La infeccin hace lceras en sus intestinos de modo que la materia fecal se hace sanguinolenta. La diarrea sanguinolenta dura entre dos y cinco das. Usted puede tener diez o ms evacuaciones intestinales en el da. Algunas personas describen su materia fecal como es slo sangre y nada de excremento. Diagnstico: El diagnstico se hace encontrando la E. coli en un cultivo de materia fecal. Si usted tiene diarrea con sangre vaya a ver al mdico tan pronto como sea posible. Su mdico le har un cultivo para determinar si usted tiene la E. coli en sus intestinos. El cultivo tiene que tomarse durante las primeras 48 horas despus de que la diarrea con sangre comienza. Tratamiento: La terapia va dirigida fundamentalmente a tratar los sntomas (diarrea, deshidratacin, alteraciones electrolticas, fallo orgnico, etc.). El tratamiento antibitico no sera de eleccin porque el dao lo produce una toxina, no la bacteria en s. Hay mucha controversia sobre el uso de antibiticos. Hay

estudios que demuestran que disminuye la bacteria pero queda ms toxina libre, por lo que no es recomendable. Sin embargo en algunas patologas como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa. La mayora de personas se recuperan sin tratamiento mdico, pero alguien con diarrea con sangre (especialmente nios pequeos) debe ponerse en contacto con su doctor. Serias infecciones que afectan los riones requieren hospitalizacin y cuidado mdico extensivo. Otra infeccin importante por esta bacteria es la urinaria, ms comn en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparacin con los hombres (unos 20 cm, o unas 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporcin entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infeccin ascendente), los malos hbitos sanitarios pueden predisponer a una infeccin, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de prstata, y en muchos casos el evento inicial de la infeccin es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente sta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematgeno. Complicaciones: En la mayora de las ocasiones nicamente se produce un cuadro de enterocolitis (diarrea sanguinolenta) sin secuelas si se trata correctamente. La complicacin ms comn es el sndrome hemoltico urmico. Las personas con este problema desarrollan anemia hemoltica (un recuento bajo de glbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal o sea dao de los riones. Raramente, las personas infectadas con E. Coli O157:H7 pueden desarrollar una condicin llamada sndrome hemoltico urmico o SUH. Esta condicin es muy seria y puede llevar al fallo de riones y la muerte. Los nios menores de 5 y personas de edad avanzada tienen ms posibilidad de desarrollar esta condicin. Este problema comienza ms o menos entre cinco y diez das despus de que la diarrea est en curso.

En el caso del brote registrado en Alemania, la enfermedad se denomina E. coli entero hemorrgica, pues esa mutacin contiene una toxina llamada Shiga que viaja por el torrente sanguneo y afecta el funcionamiento renal y neurolgico, causa anemia y genera diarreas con presencia de sangre en las evacuaciones. Fueron esas las complicaciones que llevaron a la muerte a los pacientes europeos, debido a un padecimiento denominado Sndrome Urmico Hemoltico. No todas las variantes de la bacteria producen SUH. Es algo que se relaciona directamente con la cepa O104:14. Para esta patologa, as como para otras asociadas con la infeccin por E. coli, el tratamiento es sintomtico: dilisis, para facilitar la labor renal, y atencin a las descompensaciones por anemia y diarrea. El uso de antibiticos est contraindicado. Prevencin: Cocine bien la carne picada a temperaturas superiores a 70 C y, el caso de las verduras, realice un lavado correcto de las mismas si se van a consumir sin cocinar [sumergindolas en leja o en un producto especfico para hortalizas. Es importante mantener la carne cruda separada de otros alimentos. Se debe lavar con agua caliente y jabn las superficies que usa en la cocina y nunca servir la carne cocinada en el plato donde estaba antes de pasar por el fuego. Siempre lave sus manos con jabn y agua: despus de usar el bao despus de cambiar paales despus de limpiar el bao despus de manipular toallas o ropa sucia antes de comer Tome solamente productos de leche y jugos de fruta pasteurizada, incluyendo la sidra de manzana. Coma solamente fruta y vegetales que hayan sido bien lavados. En la cocina: Usted puede prevenir esta infeccin manejando y cocinando la carne de manera segura. Para su proteccin siga las siguientes reglas. Lvese las manos cuidadosamente con jabn antes de comenzar a cocinar. Cocine la carne molida de res hasta que no vea nada de color rosado por ningn

lado. No pruebe pedacitos pequeos de carne molida cruda mientras est cocinando. No ponga hamburguesas cocidas en un plato en donde antes hubo carne de res cruda. Cocine todas las hamburguesas a por lo menos 155F (68,33C). Un termmetro para carne le puede ayudar a probar sus hamburguesas. Descongele las carnes en la refrigeradora o en el horno microondas. No deje que la carne se quede por fuera descongelndose en el mesn. Mantenga la carne de res y de ave cruda separada de los dems alimentos. Use agua caliente y jabn para lavar los tableros de cortar la carne y los recipientes si la carne de res y de ave cruda ha entrado en contacto con estos. No tome leche cruda Mantenga la comida refrigerada o congelada Mantenga la comida caliente para ser consumida de inmediato. Refrigere los restos de comida o btelos enseguida. Las personas con diarrea deberan lavarse sus manos cuidadosa y frecuentemente usando agua caliente y jabn y lavndose por lo menos durante 30 segundos. Las personas que trabajan en las guarderas y en las casas para ancianos tambin deberan lavarse las manos con frecuencia. En restaurantes, siempre ordene hamburguesas que estn muy bien cocidas de modo tal que no pueda verse ninguna traza de color rosado. Desvelado cmo se volvi letal la E. Coli El hallazgo ha sido hecho por cientficos de la Universidad de Liverpool. Hace veintitrs aos, una bacteria intestinal inofensiva llamada E. Coli desarroll la capacidad de matar a la gente a travs de la intoxicacin alimentaria, provocando diarrea sanguinolenta y fallo renal. Las bacterias E. Coli viven normalmente en el intestino y no crean ningn peligro, pero algunas variedades pueden causar esa intoxicacin alimentaria fatal. Una de las ms peligrosas es la E. Coli O157:H7, la cual es transportada por el ganado (principalmente vacuno), y puede entrar en la cadena alimentaria destinada al consumo humano, por va de la carne contaminada y un inadecuado procesamiento de los alimentos. En algn momento, antes de 1982, un virus desconocido que ataca a las bacterias pas una parte de su cdigo gentico a la E. Coli, permitiendo que algunas cepas

produzcan la toxina Shiga. Este veneno mortal causa la grave infeccin alimentaria que da lugar a los terribles sntomas descritos. El equipo ahora ha descubierto cmo el virus pudo infectar la E. Coli, identificando un nuevo pero comn receptor en la superficie de las clulas de la E. Coli, que permite a los virus entrar en las bacterias. Una vez dentro, el virus incorpora el nuevo material gentico a la bacteria, dotndola de la habilidad para producir la toxina Shiga. Con el fin de reducir la probabilidad de contacto con la E. Coli, Heather Allison, de la Escuela de Ciencias Biolgicas de la Universidad de Liverpool, recomienda evitar la carne picada de vaca poco cocinada; comestibles en general que hayan estado en contacto con heces de ganado y no se hayan cocinado o lavado correctamente; agua no tratada, contaminada con heces del ganado; y alimentos cocinados que hayan estado en contacto con carne contaminada cruda. Las muertes en Europa no fueron a causa de una cepa inocua. Los anlisis realizados en las heces de los pacientes contaminados, determinaron que la variante letal es la O104:H4, una nueva mutacin de la E. coli, como tambin se le llama. Como el resto de las variantes de la bacteria, sta tambin proviene de las heces de ganado vacuno, que pueden contaminar el agua y hortalizas que entren en contacto con ellas. Histricamente se han detectado brotes de E. coli ocasionados por vegetales crudos contaminados. En lneas generales, frutas y vegetales mal lavados o procesados sin pasteurizacin pueden producir la enfermedad. Una vez ingerida, la bacteria se aloja en el intestino; las investigaciones realizadas a la nueva cepa determinaron que parte de su fortaleza reside en que permanece durante ms tiempo en el cuerpo humano y por eso causa mayores estragos. Dr. Avilio Mndez Flores

Absceso plvico

Definicin: Un absceso plvico es una acumulacin de pus en la pelvis o parte baja del abdomen causada por una infeccin, apendicitis, una lcera o complicaciones despus de la ciruga. La ruptura de un absceso plvico es una condicin grave que pone en peligro la vida del paciente y que requiere ciruga inmediata. Se trata de la etapa final del desarrollo de una infeccin del tracto genital y generalmente es prevenible. El absceso puede llenar la pelvis y ocasionalmente la parte baja del abdomen. En ocasiones puede crecer considerablemente sin que el paciente se sienta enfermo o note seales obvias. En los hombres, el absceso plvico se encuentra entre la vejiga y el recto. El paciente puede presentar fiebre, malestar, anorexia, nauseas, vmitos, dolor, diarrea. Aparece generalmente 2-3 semanas despus de la infeccin inicial o complicacin y puede convertirse en abscesos mltiples si no se tratan. A veces los especialistas no recomiendan tratamiento hasta que hasta que no haya madurado lo suficiente como para abrirlo y drenarlo con facilidad.

Patogenia: En una invasin de bacterias a un tejido, la infeccin se extiende por toda el rea. Algunas clulas mueren y se desintegran, dejando espacios en los que se acumulan lquido y clulas infectadas. Los glbulos blancos, los defensores del organismo contra la infeccin, se desplazan hacia estos espacios y despus de engullir a las bacterias, mueren. La acumulacin de glbulos blancos forma el pus, una sustancia cremosa que llena la zona. A medida que el pus se deposita, el tejido sano es desplazado. Al final este tejido acaba creciendo alrededor del absceso hasta rodearlo; el organismo intenta de este modo evitar una mayor extensin de la infeccin. Si un absceso se rompe hacia dentro, la infeccin puede extenderse tanto por el interior del cuerpo como bajo la superficie de la piel, dependiendo de dnde se encuentre el absceso. Una infeccin bacteriana puede generar un absceso de varias formas. Por ejemplo, una herida punzante hecha con una aguja sucia puede hacer llegar bacterias al tejido subcutneo. A veces las bacterias pueden diseminarse a partir de una infeccin de otra parte del organismo. As mismo, las bacterias que normalmente viven en el cuerpo pero no causan dao alguno, ocasionalmente pueden provocar un absceso. Las posibilidades de que ste se forme aumentan si hay suciedad o un cuerpo extrao en la zona infectada, si la zona de invasin bacteriana tiene un bajo aporte sanguneo (como sucede en la diabetes) o si el sistema inmunitario de la persona se encuentra debilitado (como sucede en el SIDA). Sntomas: El lugar donde se localiza un absceso y el hecho de que interfiera o no con el funcionamiento de un rgano o un nervio determina sus sntomas. stos pueden incluir dolor espontneo o a la presin, sensibilidad, calor, hinchazn, enrojecimiento y posiblemente fiebre. Si se forma justo por debajo de la piel suele aparecer como un bulto visible. Cuando est a punto de romperse, su parte central adopta un color blanquecino y la piel que lo recubre se vuelve ms delgada. Un absceso formado en lo ms profundo del cuerpo crece considerablemente antes de provocar sntomas. Al pasar inadvertido, es probable que a partir de ste se disemine la infeccin por todo el organismo.

Diagnstico: Los mdicos pueden reconocer fcilmente un absceso que se encuentra sobre la piel o debajo de la misma, pero a menudo cuesta detectar los que estn en la profundidad. Cuando una persona padece este tipo de abscesos, los anlisis de sangre suelen revelar un nmero anormalmente alto de glbulos blancos. Las radiografas, la ecografa, la tomografa computadorizada (TC) o la resonancia magntica (RM) son pruebas que pueden determinar su tamao y posicin. Debido a que los abscesos y los tumores suelen causar los mismos sntomas y producen imgenes similares, para llegar a un diagnstico definitivo suele ser necesaria una muestra de pus o bien la extirpacin del absceso quirrgicamente para examinarlo al microscopio. Tratamiento: A menudo un absceso se cura sin tratamiento al romperse y vaciar su contenido. En ciertos casos, ste desaparece lentamente sin romperse mientras el organismo elimina la infeccin y absorbe los desechos. En ocasiones puede dejar un bulto duro. Un absceso puede ser perforado y drenado con el fin de aliviar el dolor y favorecer la curacin. Para drenar un absceso de gran tamao, el mdico debe romper sus paredes y liberar el pus. Tras el drenaje, si son grandes dejan un amplio espacio vaco (espacio muerto) que se puede taponar temporalmente con una gasa. En ciertos casos, es necesario dejar drenajes artificiales durante un tiempo (generalmente delgados tubos de plstico). Como los abscesos no reciben sangre, los antibiticos no suelen ser muy eficaces. Tras el drenaje, se pueden suministrar para evitar una recurrencia. Tambin se recurre a stos cuando un absceso extiende la infeccin hacia otras partes del organismo. El anlisis en el laboratorio de las bacterias presentes en el pus ayuda al mdico a escoger el ms eficaz. Operacin: Se hace una incisin de 3 pulgadas en el abdomen cerca del absceso plvico. El corte se profundiza hasta que el cirujano alcanza el absceso. El pus se escurre, se lava el rea con antibiticos, y un tubo de drenaje de goma se coloca para drenar el pus adicional. El tubo se mantiene en su lugar hasta que los rayos X confirman que el espacio del absceso es cada vez ms pequeo.

Alternativas: No se puede ignorar un absceso plvico porque se puede drenar hacia la piel. Tambin puede drenarse hacia los rganos, como intestinos y esparcirse por el estmago. Si el lquido purulento en el absceso no es muy espeso, el especialista puede colocar un tubo de drenaje sin ciruga. Despus de la ciruga: La mayora de los pacientes son capaces de caminar dentro de las 24 horas despus de la ciruga de absceso plvico, sin embargo, a menudo experimentan algunas molestias durante varios das. A veces el tubo de drenaje debe permanecer en el lugar por 2 semanas. Algunas localizaciones de abscesos abdominales: Los abscesos se pueden formar por debajo del diafragma, en el interior del abdomen, en la pelvis o detrs de la cavidad abdominal. Tambin pueden formarse en cualquier rgano abdominal, como los riones, el bazo, el pncreas, el hgado, la prstata o alrededor de los mismos. Por lo general, los abscesos abdominales se originan a partir de heridas, una infeccin o perforacin del intestino o una infeccin de otro rgano abdominal. Un absceso debajo del diafragma puede formarse cuando el lquido infectado proveniente, por ejemplo, de un apndice perforado, se desplaza hacia arriba por efecto de la presin de los rganos abdominales y la succin producida por el diafragma durante la respiracin. Los sntomas pueden consistir en tos, dolor al respirar y dolor en un hombro, que se produce debido a que el hombro y el diafragma comparten los mismos nervios y el cerebro interpreta incorrectamente el origen del dolor. Los abscesos localizados en la parte media del abdomen pueden originarse a partir de un apndice perforado, por la perforacin del intestino grueso o en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal o la Diverticulitis. El rea donde se encuentra el absceso suele ser dolorosa. Los abscesos plvicos se originan a causa de los mismos trastornos que los provocan en el interior del abdomen y tambin a partir de infecciones ginecolgicas. Los sntomas pueden incluir dolor abdominal, diarrea provocada por una irritacin intestinal y una necesidad urgente o frecuente de orinar a causa de una irritacin de la vejiga.

Los abscesos localizados detrs de la cavidad abdominal (llamados abscesos retro peritoneales) se forman detrs del peritoneo, una membrana que reviste la cavidad abdominal y sus rganos. Las causas, que son similares a las que provocan la aparicin de otros abscesos en el abdomen, incluyen la inflamacin del apndice (apendicitis) y del pncreas (pancreatitis). El dolor, por lo general localizado en la parte inferior de la espalda, empeora cuando la persona flexiona la pierna sobre la cadera. Los abscesos en los riones pueden estar causados por determinadas bacterias que provienen de una infeccin lejana y que llegan a los riones a travs del flujo sanguneo, o bien por una infeccin de las vas urinarias que llega a los riones y luego se extiende hasta el tejido renal. Los que se forman en la superficie de los riones (abscesos peri nefrticos) casi siempre estn provocados por la rotura de otro absceso dentro del rin, que disemina la infeccin hasta la superficie y el tejido circundante. Los sntomas incluyen fiebre, escalofros y dolor en la parte inferior de la espalda. La miccin puede resultar dolorosa y a veces la orina est teida de sangre. Los abscesos en el bazo son causados por una infeccin que llega hasta el bazo por el flujo sanguneo, por una herida que afecta al bazo o por la diseminacin de una infeccin desde un absceso prximo, como, por ejemplo, alguno localizado por debajo del diafragma. Se puede sentir dolor en el lado izquierdo del abdomen, la espalda o el hombro izquierdo. Los abscesos en el pncreas se forman tpicamente despus de un ataque de pancreatitis aguda. Los sntomas como fiebre, dolor abdominal, nuseas y vmitos suelen comenzar una semana o ms despus de que la persona se ha recuperado de la pancreatitis. Los abscesos en el hgado pueden ser causados por bacterias o por amebas (parsitos unicelulares). Las amebas de una infeccin intestinal llegan al hgado a travs de los vasos linfticos. Las bacterias pueden llegar al hgado desde una vescula biliar infectada, una herida penetrante o contundente, una infeccin en el abdomen, como un absceso cercano o a travs de una infeccin de otra parte del cuerpo transportada por el flujo sanguneo. Los sntomas son prdida del apetito, nuseas y fiebre. El enfermo puede o no tener dolor abdominal.

Los abscesos de la prstata suelen producirse debido a una infeccin de las vas urinarias que acaba ocasionando una infeccin de la glndula prosttica (prostatitis). stos son ms frecuentes entre los varones de entre 40 y 60 aos. Por lo general, en esta situacin se siente dolor al orinar o bien urgencia o dificultad para la miccin. Con menos frecuencia, hay un dolor interno en la base del pene y aparece pus o sangre en la orina. Dr. Avilio Mndez Flores

Laberintitis Consideraciones generales: Los trastornos del sistema vestibular son frecuentemente llamados laberintitis por la poblacin en general, y no es as. La laberintitis es una de las causas de los trastornos del sistema vestibular que puede originar vrtigo, sensacin ilusoria de movimiento, por ello no todo lo que causa vrtigo, necesariamente, tiene que ser laberintitis. De 40 pacientes mensuales, evaluados con vrtigo, slo cuatro tienen laberintitis; quiere decir que la laberintitis no es tan comn como se piensa.

Anatoma: En el odo se distinguen tres partes: odo externo, que comprende el pabelln auricular (oreja) y el conducto auditivo externo; odo medio, que abarca la membrana y caja timpnica; y el odo interno que incluye el laberinto y el caracol (cclea). El laberinto es el rgano que da informacin sobre los movimientos angulares y lineales a los cuales es sometido el cuerpo, permitiendo junto con los otros elementos que conforman el sistema vestibular, la postura adecuada, el equilibrio, la estabilidad ocular y la posicin en el espacio. El compromiso inflamatorio del laberinto es llamado laberintitis Definicin: Es la inflamacin de la regin laberntica durante un proceso infeccioso agudo o crnico del odo medio que penetra hacia el laberinto a travs de la ventana oval, la ventana redonda. Es una complicacin que, a pesar de lo que ha avanzado la otologa, no ha desaparecido, por lo que se aconseja vigilar la funcin laberntica en los odos otorricos ante su eventual aparicin. Acostumbra a ser el primer paso a ulteriores complicaciones meningoenceflicas y deja siempre una prdida auditiva sensorial definitiva. Causas: No es un trastorno gentico, porque depende de un proceso infeccioso adquirido. Es importante acotar las causas que producen esa inflamacin o infeccin. El inicio de la laberintitis puede ser una simple infeccin del odo medio, que es la estructura vecina al laberinto, estas infecciones generalmente son producidas por virus o bacterias, donde las protagonistas son Streptococcus neumonie, Haemophylus influenza y Moraxella catahrralis, que son las mismas que producen otitis media y por continuidad afectan el laberinto. Por ejemplo, si una persona tiene una otitis media aguda (infeccin del odo medio) por cercana, esa infeccin, o las toxinas producidas por las bacterias que estn causando esa infeccin, pasan a travs de unas estructuras conocidas como ventana oval, llegan al odo interno, contaminan el laberinto y ste se inflama.

Otra de las formas, son casos de pacientes con otitis media crnica (otitis media de larga data con ms de tres meses de evolucin) en la que se genera un tejido llamado colesteatoma, producto de la inflamacin crnica, que tiene la particularidad de ir destruyendo el hueso creando continuidad con el odo interno por lo que las bacterias pasan al laberinto y lo infectan. Adems de la etiologa otgena, la laberintitis puede tener su etiologa en una meningitis cerebroespinal o pigena (laberintitis meninggena), en una infeccin diseminada por va hemtica (sarampin) y en traumatismos accidentales o quirrgicos. Sntomas: Sentir que rota. Las cosas dan vuelta. Tener la sensacin de que el piso se mueve o se hunde. Dificultad para leer. Escuchar con dificultad. Si la mayora de las respuestas son positivas, seguramente existe un trastorno en el sistema vestibular. La sensacin de desequilibrio e inestabilidad, los movimientos oculares involuntarios, la prdida de la audicin y los pitos en el odo son los principales sntomas de la laberintitis. Este es uno de los trastornos del sistema vestibular que implica la inflamacin de los canales del odo interno. No es ms que un proceso inflamatorio-infeccioso del laberinto. Tipos de laberintitis:

Laberintitis circunscrita:
Es la comunicacin anormal entre el odo interno y el odo medio. Tambin es conocida como laberintitis crnica, perilaberintitis, o fstula laberntica. Esta complicacin es especfica de la otitis media colesteatomatosa y se produce por erosin de la cpsula tica del laberinto con exposicin del endostio e irritacin laberntica. Se calcula que el 10% de los colesteatomas producen fstulas. Las fstulas labernticas como complicacin de una Otitis Media no colesteatomatosa son muy raras. Pueden tener tambin un origen postquirrgico, inmediato o retardado, incluso muy retardado. Estas fstulas labernticas cuyo origen es una Otitis Media se ha de diferenciar de la fstula perilinftica postraumtica de la ventana oval. Su lugar de asentamiento ms frecuente es en la eminencia sea del CSE,

situada en el antro mastoideo, pero tambin puede localizarse en el resto de los canales y en el promontorio. La erosin da lugar a una fstula entre la cavidad timpnica y la luz laberntica. Actualmente se puede considerar como la complicacin ms frecuente de la Otitis media crnica colesteatomatosa.

Laberintitis serosa:
Tambin denominada laberintitis aguda txica. Las laberintitis son clsicamente serosas antes de llegar a ser infecciosas, por tanto esta forma es considerada como de transicin hacia la infecciosa o supurada. Se trata de una inflamacin intralaberntica difusa, discreta y reversible, total o parcialmente, producida por una reaccin inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crnico en el odo medio.

Laberintitis supurada:
Tambin denominada aguda supurada, aguda supurada clsica, destructiva o necrosante. Su terminologa ha sido siempre un tanto imprecisa. Consiste, como su nombre indica, en la invasin de los espacios labernticos por contenido purulento, bacterias y presencia de detritus. Se trata de un proceso muy serio que en su evolucin natural conlleva la anulacin irreversible del laberinto y que cursa con un sndrome vertiginoso muy acusado e hipoacusia profunda irreversible. Hoy es una complicacin excepcional.

Etiologa.
Puede producirse en el transcurso de una Otitis Media Aguda o de una Otitis Media Crnica, o bien establecidas ya otras complicaciones como mastoiditis o meningitis. En la OMC colesteatomatosa, la infeccin se propaga desde el odo medio al laberinto por una ostetis que llega a producir efraccin sea que lo ms frecuente es que sea por erosin del CSE y ms raramente a travs de las ventanas o del promontorio. Otras efracciones pueden ser las quirrgicas o traumticas. Tambin puede propagarse sin efraccin sea a travs del ligamento de la platina del estribo. En la meningitis se ha propuesto una va retrgrada a travs del Conducto Auditivo Interno.

Se ha descrito algn caso sin lesin parietal ni penetracin microbiana, siendo la patogenia totalmente oscura a falta de una constatacin anatmica.

Anatoma patolgica.
En una primera fase aumenta la tensin de la perilinfa producindose una autentico hidrops endolinftico, encontrndose en el lquido grmenes, leucocitos y aumento de protenas. En una segunda fase la infeccin forma una coleccin purulenta en el odo interno. Este empiema provoca la destruccin de los epitelios neurosensoriales de la cclea y del laberinto posterior, lo que conlleva a la prdida de la funcin vestibular y cofosis. Finalmente hay una tercera fase de cicatrizacin, es la de las lesiones sensoriales, pues se presenta una necrosis de las partes blandas del laberinto y unas lesiones seas que consisten en aparicin de hueso neoformado. La curacin pasa a travs de la prdida de funciones.

Sntomas:
Se caracteriza por la aparicin, en un paciente aquejado de un proceso tico previo, de crisis vertiginosas, nauseas, vmitos y agravacin de la hipoacusia que pasa a ser de tipo perceptivo. Los acfenos pueden o no estar presentes. Siempre hay otorrea purulenta. Es un sntoma de estado grave. Los vrtigos son violentos y acompaados de intensa sintomatologa vegetativa. Nistagmo hacia el lado sano, de tipo destructivo. Hipoacusia profunda o cofosis. Frecuente asociacin de otras complicaciones endocraneales. Aparece un nistagmo en la exploracin que es de tipo ablativo, paraltico o de destruccin, es decir, hacia el lado sano, hacia el odo no afectado. Diagnstico: Se hace sobre la base clnica y antecedentes del paciente: Que haya tenido una infeccin respiratoria superior, un dolor de odo, gripe fuerte, fiebre, malestar, mareos o vrtigo, sensacin de que todas las cosas se mueven a su alrededor y adems no escucha bien (hipoacusia), permiten inferir que esa persona pudiera tener una laberintitis. Esto se puede corroborar con la evaluacin clnica, al examinar al paciente se constatan signos de otitis media y trastornos del equilibrio, complementado con exmenes de laboratorio que revelan si se est en presencia de un proceso infeccioso, viral o bacteriano.

Otros exmenes:
La audiometra permite conocer el umbral auditivo del paciente y finalmente si es necesario, se puede realizar la tomografa axial computarizada de odo medio y mastoides (TAC). La electronistagmografa permite ver cmo est el funcionamiento del sistema vestibular, y no debe realizarse en la fase aguda de la enfermedad. Slo en casos especficos se hace la resonancia magntica cerebral, que es un estudio ms completo, especialmente cuando se sospecha de complicaciones intracraneales de otitis media. Por ejemplo meningitis y absceso cerebral.

Diagnstico diferencial con la enfermedad de Menire:

Entre ambos procesos puede existir una relacin. El hidrops ha podido ser constatado en temporales afectados por una OMC. Pueden darse casos de OMC que presentan una sintomatologa ccleo-vestibular fluctuante, habindose comprobado mediante estudio anatomopatolgico la existencia de lesiones caractersticas del hidrops con predominio en la zona apical. El mecanismo fisiopatolgico de este cuadro se basa en el paso de productos enzimticos a travs de la ventana oval. La fstula puede cursar con un agravamiento de la hipoacusia, acfenos, sensacin de plenitud tica y diploacusia, sintomatologa que hace pensar siempre en un Menire. La hipoacusia, al contrario que en el Menire suele ser de predominio en agudos. Tratamiento: Se deben tomar en cuenta los medicamentos para tratar la infeccin e inflamacin, y los sedantes vestibulares, que controlan el trastorno del equilibrio que comnmente tiene la laberintitis; el tratamiento quirrgico se reserva para los casos de otitis media crnica colesteatomatosa. En general el antibitico constituye la primera droga de eleccin y este va a depender del tipo de bacteria que exista en esa laberintitis o en ese compromiso del laberinto. La precocidad del tratamiento es muy importante en el pronstico, si el tratamiento se inicia con celeridad y en forma adecuada este trastorno tendr una buena recuperacin. El tratamiento quirrgico es requerido: Cuando es producida por una OMA y no hay respuesta al tratamiento. Cuando

aparecen complicaciones endocraneales. Cuando es producida por una OMC, no debe de realizar laberintectoma en caso de que quede algn resto auditivo. Timpanoplastia, si existe colesteatoma. Mastoidectoma cuando la laberintitis est producida como complicacin de una mastoiditis. Evolucin: La resolucin de la inflamacin es lo ms frecuente que acarree dao permanente por fibrosis y neoformacin sea (laberintitis osificante). Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis serosa de una supurada hasta valorar el estado ccleo-vestibular a posteriori, es decir, si existe o no reversibilidad en la audicin. Aunque excepcionalmente, puede evolucionar produciendo una difusin endocraneal de la infeccin, originando una meningitis o un absceso endocraneal. Prevencin: Evitar los procesos infecciosos en el odo medio Controlar las alergias y las hipertrofias (crecimiento) de amgdalas y adenoides para garantizar una buena ventilacin de la va area superior Hacer ejercicios Cuando ya se tiene es recomendable: Prctica de ejercicios especializados para lograr la recuperacin funcional del sistema vestibular Disminuir los niveles de estrs Practicar cualquier deporte o modalidad que proporcione paz y tranquilidad Evitar estar sentado o tumbado con la cabeza quieta, esto puede prolongar y hasta impedir el proceso de recuperacin Evitar en la fase aguda leer, las luces brillantes y los movimientos bruscos Evitar tratamientos prolongados con sedantes vestibulares Mantener cierto grado de reposo; no es recomendable, por ejemplo, manejar. Dr. Avilio Mndez Flores

Tos ferina

Nombres relativos: Tos convulsa, pertussis, coqueluche, tos quintosa o tos comprimida. Consideraciones generales: La tos ferina es una enfermedad de las vas respiratorias altamente contagiosa y que en su faceta inicial se puede confundir con un simple catarro, pero es considerada la tercera causa de muerte provocada por enfermedades que se pueden prevenir a travs de la vacunacin. La tos ferina est controlada en nios con edades comprendidas entre 6 meses (cuando se puede aplicar la segunda dosis de la vacuna) y 10 aos, pero en adolescentes y adultos los casos aumentan alarmantemente. Se ha visto un aumento de los casos en la adolescencia, en adultos y en nios por debajo de los tres meses. Hay un brote en Latinoamrica porque la vacuna que se pone a los 5 aos tiene una duracin de 7 aos por lo que las personas al llegar a la adolescencia no tiene una buena respuesta de proteccin. Definicin: Es una enfermedad infecto-contagiosa aguda provocada por la bacteria Bordetella pertussis que afecta al aparato respiratorio, cuyo sntoma tpico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser), por las gotas de Pflgge. Historia: La primera descripcin clnica de la tos ferina es la de Guillermo de Baillou en 1578, definido bajo el nombre Tussis Quintn. Posteriormente, Thomas

Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francs Jules Bordetde all el nombre de la bacteriay Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas. Al principio se incluy con el gnero Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se cre el gnero Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1926 y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente slo en los pases industrializados Frecuencia: La tos ferina, creci un 90 % en Latinoamrica durante la ltima dcada. Cada ao se registran 16 millones de casos de tos ferina, de los cuales 200.000 terminan en fallecimiento y la mayora son bebs menores de 6 meses, etapa en la que la enfermedad es mortal. Sigue siendo una enfermedad muy contagiosa y que regres como un problema epidemiolgico que ha sido reconocido en adolescentes y adultos siendo stos reservorios para la bacteria que despus es contagiada al recin nacido, en el 75 % de los casos registrados en bebs el contagio es provocado por sus padres o personas de contacto primario. La nica manera de prevenir el contagio es a travs de la vacunacin, ya que cuando la bacteria ya est, no se puede hacer mucho, toca esperar a la respuesta inmunolgica de cada persona. Agente causal: Bordetella pertussis es un bacilo Gram negativo, aerobio, perteneciente al gnero Bordetella. Su transmisin es solo de humano a humano, siendo el hombre el nico reservorio, su va de entrada es la mucosa de las vas respiratorias. La Bordetella pertussis al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que acta como factor estimulante de leucocitos (linfocitos). Otras Bordetellas como parapertusis, bronquiosptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina.

Produce inmunidad, pero sta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad. Antes de la utilizacin de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 aos. Ahora es ms frecuente en nios menores de 1 ao y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo. Es una enfermedad grave que puede causar discapacidad permanente en los bebs e incluso la muerte. Contagio: Una persona infectada propaga la bacteria de la tos ferina al aire a travs de las gotas de humedad que expulsa al toser, estornudar e incluso hablar. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparicin de los sntomas hasta tres semanas despus del inicio de los episodios de tos. El perodo de contagio se reduce a cinco das despus del inicio de la terapia con antibiticos. Sntomas: Se pueden distinguir los siguientes periodos:

1.- Periodo de incubacin:

Dura entre 1-2 semanas. Es asintomtico.

2.- Periodo catarral o de inicio:

Dura 2 semanas con sntomas catarrales inespecficos: rinitis, estornudos, febrcula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez ms intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vmitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mnimo estmulo.

3.- Periodo de estado convulsivo o asfctico:

Dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxstica o convulsiva en accesos o quintas: el enfermo nota que va a tener un acceso, realiza una inspiracin profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiracin por lo que el nio estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, ciantico y con ojos llorosos y tiene una

gran sensacin de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiracin ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama gallo de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vmitos. El enfermo est agotado. El nmero de quintas diarias y su intensidad varan dependiendo de la agresividad del germen, as como del carcter del paciente (ms frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos das la cara est abotagada, edematosa, con los prpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las quintas de tos pueden aparecer: pequeas hemorragias subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, prdida de conciencia (si la apnea o falta de respiracin es prolongada, ulceracin en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal No hay fiebre.

4.- Periodo de convalecencia o remisin:

Dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva despus de varios meses de superada la enfermedad, ante la presencia de un catarro banal. Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clnicas. Abortiva: Muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difcil diagnstico, parecindose ms a un catarro prolongado. Del recin nacido y lactante: Ms breve. No existe gallo, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurolgicas. Del adulto: Tos irritativa de predominio nocturno. Sensacin de opresin en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan caractersticas tpicas de la enfermedad. En unas personas puede ser asintomtica y en otras puede ser causante de muerte. Es una enfermedad auto limitada, que se cura sola, no hay medicamentos para curarla y puede tardar en curarse hasta 4 meses.

Sntomas graves:
Coloracin azulada de la piel que indica una carencia de oxgeno Perodos de suspensin de la respiracin (apnea) Crisis epilpticas o convulsiones Fiebre alta Vmitos persistentes Deshidratacin Diagnstico: Inicialmente se debe hacer en base a criterios epidemiolgicos, como caractersticas de la tos, identificacin de contacto con personas enfermas, evolucin de la enfermedad, vacunacin incompleta. Sin embargo, cuando los sntomas no son obvios (perodo catarral) la tos ferina puede ser difcil de diagnosticar. En bebs muy pequeos, los sntomas en cambio pueden ser causados por neumona. Por examen de laboratorio la biometra hemtica usualmente muestra leucocitosis con linfocitosis. Estudios de muestras de secreciones naso farngeas: (cultivos, inmunofluorescencia directa y PCR). Cultivos: se deben obtener durante la fase catarral o durante las primeras 3 semanas de la enfermedad. Su positividad es confirmatoria. Inmunofluorescencia directa: mtodo rpido, pero con sensibilidad variable y poca especificidad, se procura la confirmacin de los casos de sospecha por medio de cultivo. PCR (reaccin en cadena de polimerasa): medio sensible y rpido para el diagnostico, no se aplica de manera generalizada Estudios serolgicos: toda infeccin por Bordetella pertussis lleva a la produccin de anticuerpos, los cuales pueden ser detectados una semana despus del periodo paroxstico y en la fase de convalecencia. Tiene el inconveniente que se debe de obtener una muestra en el inicio de la enfermedad y otra en fase de convalecencia para ser compradas ambas.

Diagnstico diferencial: Diferentes agentes infecciosos pueden causar un cuadro clnico con sintomatologa semejante o incluso indistinguible de la tos ferina, como infecciones por B. bronchiseptica, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus como adenovirus, citomegalovirus. Cuando el diagnstico es exclusivamente clnico se prefiere utilizar el trmino de sndrome coqueluchoide el cual puede englobar una etiologa variada. Tratamiento: Hospitalizacin: sobre todo lactantes y nios pequeos o con complicaciones. Alimentacin: tomas pequeas y numerosos si los vmitos son frecuentes. Sedacin: en algunos casos es necesaria. Antitusgenos: la codena est contraindicada en nios pequeos. Antibiticos: tiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de eleccin, aunque pueden ser utilizados otros. Profilaxis pasiva: administracin de gammaglobulina hiperinmune. Lo ms pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recin nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administracin del antibitico eritromicina durante 10 das (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine) Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y ttanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 aos. Repetimos, los antibiticos, como eritromicina, pueden hacer desaparecer los sntomas ms rpidamente si se inician bien temprano. Infortunadamente, la mayora de los pacientes reciben el diagnstico demasiado tarde cuando los antibiticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros. Los bebs menores de 18 meses requieren constante supervisin, ya que la respiracin puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebs con casos graves se deben hospitalizar. Se puede utilizar una tienda de oxgeno con bastante humedad. De igual manera, se pueden administrar lquidos por va intravenosa si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente beba lo suficiente.

A los nios pequeos se les pueden recetar sedantes. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusgenos por lo general no sirven y NO se deben utilizar. Complicaciones: No es frecuente que ocurran complicaciones, pero son ms frecuentes en los bebs que en los nios mayores y adultos.

Las complicaciones menores pueden incluir:

Pequeas manchas rojas en el rostro o el pecho, el abdomen y la espalda causadas por pequeos vasos sanguneos que se rompen al toser; Sangrado en la parte blanca del ojo, sangrado nasal y hematomas; Infeccin en los odos.

Las complicaciones ms serias pueden incluir:

Neumona (inflamacin de los pulmones); Prdida de peso y deshidratacin debido a los vmitos; Pausas en la respiracin (llamadas apnea); Bronquiectasia (ensanchamiento de las vas respiratorias); Falta de oxgeno al cerebro que puede causar convulsiones y, raramente, dao cerebral; Hernia abdominal o inguinal que ocurre cuando parte del intestino empuja a travs de una parte dbil de los msculos de la pared abdominal. Pronstico: Est relacionado con la edad, a menor edad mayor riesgo de mortalidad y complicaciones, as en los lactantes menores de 6 meses y nios desnutridos la mortalidad aumenta. Se espera remisin completa de la enfermedad con el tratamiento antibitico. Prevencin: La vacuna DTP, (difteria, ttanos, pertussis) una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los nios contra la infeccin de tos ferina. La vacuna DTP se les puede administrar a los bebs sin problema. Se recomiendan cinco dosis de DTP. Por lo general, se le administran a nios de las siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 aos.

La vacuna DTP se debe aplicar alrededor de la edad de 11 o 12 aos y cada 10 aos de ah en adelante. Durante un brote de tos ferina, los nios menores de 7 aos, que no hayan sido vacunados, no deben asistir a la escuela ni a reuniones pblicas y deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que est infectado. Esto debe durar hasta 14 das despus del ltimo caso notificado. La vacuna no brinda proteccin para toda la vida, de manera que es posible contraer la infeccin como nio mayor o adulto, aunque los sntomas, generalmente, son ms leves que en los bebs y nios pequeos. La proteccin que se obtiene mediante la enfermedad y las vacunas anteriores disminuye con el tiempo. Por lo tanto, los adolescentes y los adultos necesitan una vacuna de refuerzo de la vacuna contra la tos ferina. Muchas organizaciones de asistencia mdica recomiendan enfticamente que los adultos hasta la edad de 65 aos reciban la forma adulta de la vacuna antitosfernica. Dr. Avilio Mndez Flores

Meningitis meningoccica

Consideraciones generales: La meningitis, frecuentemente referida por el pblico en general como la meningitis espinal, es una infeccin en las capas del tejido que cubren el cerebro y la espina dorsal. Puede ser causada por muchos grmenes diferentes. Es

generalmente una enfermedad muy seria la cual puede resultar en ceguera, sordera, amputaciones, dao permanente al cerebro o an hasta la muerte. Sin embargo, con tratamiento apropiado, muchas personas se recuperan totalmente. Definicin: La meningitis meningoccica es una infeccin bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la mdula espinal causada por la bacteria Neisseria meningitidis. Historia: El primer reporte de una bacteria especfica que cause meningitis fue hecha por el bacterilogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describi al Meningococo. Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extrado de caballos, mejorado por Simon Flexner, un cientfico estadounidense que disminuy marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningoccica. En 1944, se report por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. Finalmente, con la produccin de la vacuna anti Haemophilus conllev a una cada notoria en el nmero de casos de meningitis asociados con esa bacteria, y evidencias publicadas en el ao 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronstico de la meningitis bacteriana. Frecuencia: La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el frica subsahariana, en el llamado cinturn de la meningitis, que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopa al este. En la temporada epidmica de 2009, 14 pases africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 88.199 casos sospechosos, 5.352 de ellos mortales, que es la cifra ms elevada desde la epidemia de 1996. Existen varias vacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A, vacunas conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C, Y y W135) y vacunas a base de polisacridos meningoccicos.

Tendencias de los brotes: La meningitis meningoccica produce en todo el mundo pequeos conglomerados de casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporcin variable de las meningitis bacterianas epidmicas. Riesgos: La mayor carga de enfermedad meningoccica corresponde a una zona del frica subsahariana conocida como el cinturn de la meningitis, que va del Senegal al oeste hasta Etiopa al este. Durante la estacin seca, entre diciembre y junio, los vientos cargados de polvo, el fro nocturno y las infecciones de las vas respiratorias altas se combinan para daar la mucosa nasofarngea, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad meningoccica. Al mismo tiempo, la transmisin de N. meningitidis puede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandes desplazamientos regionales de poblacin con motivo de peregrinaciones y mercados tradicionales. Esta combinacin de factores explica las grandes epidemias que se producen durante la estacin seca en el cinturn de la meningitis. Debido a la inmunidad colectiva, gracias a la cual se bloquea la transmisin cuando un porcentaje crtico de la poblacin ha sido vacunado o ha estado en contacto con la bacteria, y a otras razones que todava no se comprenden bien, las epidemias se presentan en ciclos plurianuales. Agente causal: Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de N. meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La distribucin geogrfica y el potencial epidmico varan segn el serogrupo. N. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas que son portadoras farngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a travs del torrente sanguneo. Aunque nuestros conocimientos tienen lagunas, se cree que un 10 a 20% de la poblacin es portadora de N. meningitidis, aunque la tasa de portadores puede ser ms elevada en situaciones epidmicas.

Contagio: La bacteria se transmite de persona a persona a travs de pequeas gotas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La propagacin de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada. Susceptibilidad: Aproximadamente 15-20% de las personas normales y saludables llevan grmenes de meningococo en su nariz y garganta y, permanecen en buen estado. El por qu algunas personas repentinamente se enferman a causa de este germen no es todava entendido y sucede de una manera impredecible. Se conocen dos grupos de personas quienes cuentan con una mayor probabilidad de enfermarse, como un resultado de un contacto directo con un caso de infeccin: El primer grupo son personas quienes viven juntas bajo el mismo techo en donde hay un caso de meningitis en el hogar. El segundo grupo son los nios en edad preescolar en centros de cuidado diurno en dnde ha habido un caso de meningitis. En general, los nios en la misma escuela no cuentan con un riesgo mayor de enfermase y debern nicamente ser observados. Es ciertamente lo mismo en el caso de los adultos quienes trabajan juntos. En un hospital, las nicas personas que pueden tener mayor probabilidad de contraer meningitis meningococo son aquellas quienes tienen un contacto directo de cara a cara con un caso, como el que puede ocurrir durante la respiracin artificial. Precauciones: Aquellos quienes son contactos cercanos (miembros del hogar, alumnos de centros de cuidado diurno y maestros y, sus mejores amigos) usualmente se les aconsejarn que tomen antibiticos durante el curso de dos das para reducir el riesgo a la meningitis. Dependiendo del antibitico que se use, esta puede ser una sola dosis o hasta un mximo de dos das de medicamento. Los medicamentos que se usan son ciprofloxacina o rifampicina los cuales se administran oralmente, o ceftriaxona administrado por medio de inyeccin.

Perodo de incubacin: El periodo de incubacin medio es de 4 das, pero puede oscilar entre 2 y 10 das. En la mayora de las situaciones, existe una muy pequea probabilidad de que un individuo quien ha sido expuesto a un caso de meningitis meningococo por consiguiente tambin se enferme. Sin embargo, cualquier persona quien ha estado cerca de algn caso de meningitis deber estar bajo alerta de la posibilidad de portar la enfermedad en s misma y, deber buscar atencin mdica si desarrolla sntomas de meningitis. Si la persona va a enfermar, los sntomas se presentarn despus de tan solo unos das. La mayora de las personas se enfermarn despus de dos a diez (2-10) das; lo normal es de tres a cuatro (3-4) das. Sntomas:

Los sntomas ms frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, foto sensibilidad, confusin, cefalea y vmitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparicin de los sntomas. En adultos: Fiebre Dolor de cabeza severo Rigidez del cuello Nuseas y quizs vmitos Una erupcin de la piel que se ve como pequeas manchas, rojas o purpurinas. Cualquier infante con fiebre de 38.3 C o ms a quien no se le despierta fcilmente deber ser visto por un doctor.

Las personas con meningitis pueden tambin encontrarse confusas o muy mareadas; a veces pueden entrar en coma del cual no se les puede despertar. El obtener consejo mdico temprano cuando una persona tiene fiebre, cuello rgido y dolor de cabeza, especialmente cuando se ha reportado la meningitis en la comunidad, puede salvar la vida. Diagnstico: El diagnstico inicial de la meningitis meningoccica puede establecerse a partir de la exploracin fsica, seguida de una puncin lumbar que muestra un lquido cefalorraqudeo (LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscpico del LCR. El diagnstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinacin o la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). La identificacin de los serogrupos y el antibitico son importantes para definir las medidas de control. Tratamiento: La enfermedad meningoccica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia mdica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no es necesario aislarlo. El tratamiento antibitico apropiado debe comenzar lo antes posible, de preferencia despus de la puncin lumbar, siempre que esta se pueda practicar inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la puncin puede dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmacin del diagnstico. Se pueden utilizar diferentes antibiticos, como la penicilina, ampicilina, cloramfenicol y ceftriaxona. En condiciones epidmicas en zonas de frica con escasos recursos e infraestructura sanitaria deficiente los frmacos de eleccin son el cloranfenicol oleoso o la ceftriaxona, pues se ha demostrado la eficacia de una dosis nica frente a la meningitis meningoccica. Secuelas: La meningitis bacteriana puede producir daos cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes. Pronstico: Puede causar importantes daos cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.

An cuando sea tratada con los antibiticos correctos, cerca de 10-20% de las personas que contraen esta enfermedad mueren, con frecuencia dentro de unas cuantas horas despus de la primera manifestacin de los sntomas de la enfermedad. Complicacin: Una forma menos frecuente pero an ms grave de enfermedad meningoccica es la septicemia meningoccica, que se caracteriza por una erupcin cutnea hemorrgica y colapso circulatorio rpido. Prevencin: Hay tres tipos de vacunas. Las vacunas a base de polisacridos estn disponibles desde hace ms de 30 aos. Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135). No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacridos por el mimetismo antignico de estos con polisacridos del tejido nervioso humano. Por consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba, Noruega y los Pases Bajos son a base de protenas de la membrana externa. Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de Amrica, Canad y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) para nios y adultos. Se ha demostrado que todas estas vacunas son seguras y eficaces, y producen efectos colaterales leves e infrecuentes. Las vacunas pueden no proporcionar proteccin hasta 10 a 14 das despus de su administracin. Respuesta mundial de salud pblica: La OMS fomenta una estrategia en dos frentes que comprende la preparacin y la respuesta frente a las epidemias. La preparacin se centra en la vigilancia, desde la deteccin e investigacin de los casos hasta su confirmacin de laboratorio. Esto requiere un reforzamiento de la vigilancia y de la capacidad de laboratorio para detectar tempranamente las epidemias, crear reservas nacionales y subregionales de vacunas y elaborar o actualizar planes de gestin de las epidemias que incluyan planes de preparacin, de contingencia y de

respuesta. La OMS presta regularmente apoyo tcnico sobre el terreno a los pases que sufren epidemias. La respuesta a las epidemias consiste en el tratamiento rpido y apropiado de los casos con cloramfenicol oleoso o ceftriaxona y la vacunacin reactiva en masa en los distritos afectados por las epidemias. Se calcula que, cuando se instaura rpidamente, una campaa de vacunacin reactiva en masa puede prevenir hasta un 70% de los casos. Las epidemias que se producen en el cinturn de la meningitis constituyen una enorme carga para la salud pblica. La OMS est comprometida con la eliminacin de la enfermedad meningoccica como problema de salud pblica y la capacitacin de los servicios de salud convencionales para controlar los casos espordicos lo antes posible. La disponibilidad y asequibilidad de las vacunas conjugadas es esencial para que se pueda alcanzar este objetivo. Dr. Avilio Mndez Flores

La lepra

Nombres relativos: Enfermedad de Hansen, Mal de Lzaro. Histricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como leprosos ; Sin embargo, este trmino est cayendo en desuso debido al decreciente nmero de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del trmino. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra lepra, aunque el trmino es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organizacin Mundial de la salud y prevencin y Control de enfermedades. Definicin: La Lepra es una enfermedad bacteriana, crnica y granulomatosa de los nervios perifricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis. Historia: La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 aos y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea. En 1995, la Organizacin Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los ltimos 20 aos, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregacin de pacientes es innecesaria

en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en pases como la India (donde hay todava ms de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japn. La Lepra se crea ser altamente contagiosa y de transmisin sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sfilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podran haber sido la sfilis. La Lepra no es contagiosa despus del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos despus de tan slo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa. El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas reas y sigue siendo un obstculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareci en la dcada de 1930 con la introduccin de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucion debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introduccin de la terapia multidroga en la dcada de 1980 que la enfermedad podra ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad. Epidemiologa: En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organizacin Mundial de la salud (OMS) lista de 91 pases en que la enfermedad de Hansen es endmica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes ms de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese ao la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen. De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los ltimos tres aos. Adems, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el ao 2004.

Aunque el nmero de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de frica (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacfico Occidental. Segn los informes oficiales procedentes de 121 pases y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el nmero de casos nuevos detectados en 2008 haba sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%). Todava quedan regiones muy endmicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la Repblica Centroafricana, la Repblica Democrtica del Congo y la Repblica Unida de Tanzania. Estos pases siguen estando muy comprometidos con la eliminacin de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad. Riesgos: Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endmicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la funcin inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la poblacin mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condicin de ADN responsable de esta variabilidad tambin est involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulacin que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioqumico. Adems, hombres son dos veces ms probables de contraer la lepra que la mujer.

Agente causal: La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el mdico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtindola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen. Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el ao 2008 en la Universidad de Texas. Debido a la extensa prdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, M. leprae y M. lepromatosis no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretacin estricta de los postulados de Koch. El uso de tcnicas basadas en gentica molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad. Fisiopatologa: Se desconoce el mecanismo exacto de transmisin de la lepra: contacto prolongado y transmisin por gotas nasales se han propuesto y, mientras ste ajusta el patrn de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El nico animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria tambin puede cultivarse en el laboratorio por inyeccin en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que estn infectadas con M. leprae desarrollan lepra y factores genticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempear un papel, debido a la observacin de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qu ciertos individuos

desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genticos, slo el 5% de la poblacin es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan estn experimentando una severa reaccin alrgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genticos no est completamente claro en la determinacin de esta expresin clnica. Adems, la malnutricin y la exposicin prolongada a las personas infectadas pueden desempear un papel en el desarrollo de la enfermedad. Contagio: Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fcilmente de persona a persona como se crea anteriormente. La mayora ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercana de contacto est relacionada con la dosis de infeccin, que a su vez est relacionada con la aparicin de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el ntimo contacto dentro del hogar es el nico que se identifica fcilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios. Dos vas de salida de M. leprae del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran nmero de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en nmero suficiente. Aunque hay informes de bacilos cido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell inform en 1963 que no pudo encontrar ningn bacilos cido-resistentes en la epidermis, incluso despus de examinar un gran nmero de especmenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontr bastante gran cantidad de M. leprae en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podra salir junto con las secreciones sebceas. La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schffer, especialmente el de la mucosa ulcerada. Tampoco se conoce definitivamente la va de entrada de M. lepra en el cuerpo

humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vas respiratorias superiores. Mientras mayor investigacin aborda la ruta de la piel, la investigacin reciente ha favorecido cada vez ms la va respiratoria. En resumen, la entrada a travs de la va respiratoria aparece como la forma ms probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota. Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden tambin desempear un papel importante en la transmisin de las bacterias a otros. El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicacin) y una persona sana susceptible (debido a una predisposicin gentica, ya que la mayora de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que acte como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposicin especial, durante un perodo de varios aos, para que suceda el contagio. Incubacin: En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubacin y los tiempos de la infeccin y la aparicin de la enfermedad son difciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para tcnicas inmunolgicas y la segunda debido a la lenta aparicin de la enfermedad. An as, varios investigadores han intentado medir el perodo de incubacin de lepra. La incubacin mnima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparicin muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubacin mxima reportada es tan larga como 30 aos, o ms, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por perodos cortos en zonas endmicas pero viven en reas no endmicas. Se convino en general que el perodo de incubacin promedio es entre tres y cinco aos. Sntomas: Los sntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qu parte del cuerpo afecta. Algunos sntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, ndulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clnicas:

Lepra indeterminada:
Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reaccin a la lepromina es variable y la baciloscopa de la lesin es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la bsqueda prolongada puede encontrarse algn bacilo suelto en cortes histolgicos, donde adems aparece una inflamacin banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por mculas hipocrmicas, eritemato-hipocrmicas o eritematosas, son de tamao y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser nicas o mltiples. Las mculas se manifiestan por hipoestesia ms o menos definida. A dems de las alteraciones sensitivas tambin pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afeccin de los troncos nerviosos. Diagnstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, Dermatosis solar hipocromiante, Vitligo, Hipocromas residuales, Nevus acrmico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:
Es una forma benigna de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reaccin de Mitsuda positiva, tiene una estructura histolgica caracterstica, formada por granulomas epitelioides. El nmero de troncos nerviosos daados es escaso y asimtrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusin: Baciloscopa negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresin. En piel un nmero escaso de lesiones, asimtricas, perfecta delimitacin de las lesiones, tendencia a la curacin en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: mculas, ppulas y ndulos. Existe alteracin neurolgica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia trmica y

posteriormente la dolorosa, pudiendo existir tambin hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminucin de la sudoracin, lo que puede acabar en una anhidrosis completa. Diagnstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sfilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutnea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:
Se caracteriza por una reaccin a la lepromina negativa. Esta falta de reaccin a la enfermedad es la que determina en esta forma clnica la diseminacin de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los rganos internos. El nmero de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopa es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simtricas, mal delimitadas, de localizacin y extensin variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Ndulos o lepromas, mculas, infiltraciones y lceras. Los lepromas constituyen las lesiones tpicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el trax y tambin a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uas, adems de grandes alteraciones trficas de reabsorcin, podemos encontrar una prdida de brillo y una disminucin del crecimiento. La sudacin est suprimida por completo o casi por completo en las reas de infiltracin, las mculas y los lepromas; adems, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular. Diagnstico Diferencial: Sfilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anrgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistmico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutneos, Leucmides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo caractersticas prximas a la LT en algunas reas y en otras aspectos clnicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayora de los casos baciloscopa negativa, puede presentar afeccin de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y regin central aparente (imagen de queso suizo). Afeccin nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran nmero de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simtricas como en la LL. Gran afectacin nerviosa. Baciloscopia positiva Diagnstico: El diagnstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutneas o del tabique nasal en frotis. La biopsia cutnea o de los nervios afectados engrosados, tambin proporciona un cuadro histolgico tpico. El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente. Tratamiento: La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad. Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opcin curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolucin del tratamiento: A principios de los aos sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso mltiple (TMM). En 1981, un grupo de estudio de la Organizacin Mundial de la Salud recomend el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patgeno y logra la curacin del paciente. Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a travs del fondo para medicamentos de la Fundacin Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundacin Novartis para el Desarrollo Sostenible. En 1991, el rgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adopt una resolucin para eliminar la lepra como problema de salud pblica en el ao 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pblica se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanz a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular. A lo largo de los ltimos 20 aos se han curado ms de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el ao 2000. La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000. La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008. La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 pases en los que constitua un problema de salud pblica en 1985. Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM. Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los pases donde an es endmica, y a nivel subnacional en el resto de los pases. En 1987, el mdico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Prncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad. Evolucin de la enfermedad: Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnstico precoz y el

tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pblica. Actualmente, el diagnstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayora de los pases endmicos se esfuerzan por integrar los servicios de atencin a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con ms riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los ms pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condicin es fundamental para lograr la eliminacin la enfermedad. Adems, es necesario un compromiso poltico sostenido en los pases donde la lepra sigue siendo un problema de salud pblica. Asimismo, los asociados para la eliminacin de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello. La secular estigmatizacin de la enfermedad sigue siendo un obstculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atencin para obtener un diagnstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaa en curso para la eliminacin de la lepra: Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administracin de la medicacin que sean flexibles y cmodos para el paciente. Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integracin de los servicios de atencin de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad. Promover la concienciacin de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a

fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano. Vigilar el desempeo de los servicios de TMM, la calidad de la atencin dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminacin mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad. Prevencin: En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos aos despus del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidi que un caso de lepra en este perodo. Un estudio aleatorio no encontr que ese rifampicina redujo el nmero de nuevos casos de lepra en un 75% despus de tres aos. La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de proteccin contra la lepra, as como contra la tuberculosis. Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

En 1932 ingres a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el ttulo de Doctor en Ciencias Mdicas en 1938. Una invitacin le cambiara la vida y demarcara su destino en el ao 1937, el doctor Martn Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacera o lepra. En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio ms arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definira el carcter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigi a los guardias un mejor proceder con los enfermos. La compasin y el querer por los pacientes no tuvieron lmites en Jacinto Convit, quien uni esfuerzos junto a seis mdicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el nico remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina poda fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllev el cierre de las conocidas leproseras donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condicin humana. En el ao 1988, los grandes avances en estudios epidemiolgicos, le valieron una nominacin al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual result de la combinacin de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un ao antes de esta nominacin, Convit recibi en Espaa el Premio Prncipe de Asturias de Investigacin Cientfica y Tcnica. El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legin de Honor, la ms alta distincin honorfica de la Repblica Francesa. En el 2011, a sus 98 aos, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cncer de seno, estmago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboracin de este tratamiento experimental. Dr. Avilio Mndez Flores

La tuberculosis

Definicin: La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego , a travs del latn phthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. Historia: La tuberculosis es una de las enfermedades ms antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigedad entre 15.000 a 22.000 aos, se acepta ms que esta especie evolucion de otros microorganismos ms primitivos dentro del propio gnero Mycobacterium. Se puede pensar que en algn

momento de la evolucin, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biolgica, por presin selectiva, y pasar a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la ms antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El escaln siguiente sera el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticacin de los animales por parte del hombre. As, posiblemente, pudo surgir como patgeno para el perro. Agente causal: La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tambin la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Contagio: La infeccin se transmite de persona a persona a travs del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada. La TBC no se propaga por compartir cubiertos, tazas o cigarrillos, ni por contacto con la saliva cuando se besa a alguien. Se calcula que una tercera parte de la poblacin mundial tiene tuberculosis latente; es decir, estn infectadas por el bacilo pero an no han enfermado ni pueden transmitir la infeccin. La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupiendo, etc. Por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgges o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la

tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin. La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo escasa que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se asla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosa efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y noresistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros. Patogenia: La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrfagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se

controla la concentracin de este. Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de isoniacida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento. Riesgo: La tuberculosis afecta principalmente a los adultos jvenes, es decir, en la edad ms productiva. Pero todos los grupos de edad estn en riesgo. Ms del 95% de los casos y las muertes se registran en los pases en desarrollo. Las personas infectadas simultneamente por el VIH y el bacilo tuberculoso tienen entre 21 y 34 veces ms probabilidades de enfermar de tuberculosis. El riesgo de desarrollar tuberculosis activa tambin es mayor en las personas aquejadas de otros trastornos que deterioran el sistema inmunitario. El consumo de tabaco aumenta mucho el riesgo de enfermar de tuberculosis y morir como consecuencia de esta. En el mundo, se calcula que ms del 20% de los casos de tuberculosis son atribuibles al hbito de fumar. La tuberculosis se presenta en todo el mundo. En 2011, el mayor nmero de casos ocurri en Asia, a la que correspondi el 60% de los casos nuevos en el mundo. No obstante, ese mismo ao el frica subsahariana tuvo la mayor tasa de incidencia: ms de 260 casos por 100 000 habitantes. Sntomas:

Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extra pulmonares. El primer caso incluye: Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas. La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosindesaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas. Con respecto a las extra pulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye: Tuberculosis menngea: Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos. Tuberculosis oftlmica: Infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: Tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central: Tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: Causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. Tuberculosis miliar: Forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema inmune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea. Las personas con la afeccin estn enfermas debido al gran nmero de grmenes que se encuentran activos en su cuerpo. Por lo general, presentan uno o ms sntomas de la enfermedad. Otras personas infectadas por la TBC no estn enfermas porque no tienen tantos grmenes, y los grmenes permanecen latentes (dormidos) en su cuerpo.

Estas personas no pueden transmitir los grmenes a otros. An as, pueden contraer la enfermedad de la TBC en el futuro, especialmente si pertenecen a los grupos de alto riesgo. Las personas que presentan la infeccin de la TBC pueden tomar medicamentos para prevenir esta enfermedad. Una vez que una persona adquiere la infeccin de la TBC, tiene probabilidades ms altas de contraer la enfermedad si: Tiene la infeccin del VIH. Fue infectado recientemente por los grmenes de la TBC (en los ltimos 2 aos). Tiene otros problemas de salud, como diabetes, que le hacen difcil al cuerpo combatir los grmenes. Consume alcohol o se inyecta drogas ilegales. No recibi el tratamiento adecuado para combatir la infeccin de la TBC. Cuando la enfermedad tuberculosa se presenta, los sntomas (tos, fiebre, sudores nocturnos, prdida de peso, etctera) pueden ser leves por muchos meses. Como resultado, los pacientes tardan en buscar atencin mdica y en el nterin transmiten la bacteria a otros. A lo largo de un ao, un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren. Diagnstico: El diagnstico se basa en la radiologa (habitualmente radiografas torcicas), una prueba de la tuberculina cutnea y anlisis de sangre, as como un examen al microscopio y un cultivo microbiolgico de los fluidos corporales como las expectoraciones. Prueba de la tuberculina mediante la tcnica de Mantoux: Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux. Es una prueba cutnea (intradermo-reaccin) para detectar infeccin tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux slo implica contacto, no enfermedad.

En el caso de las pruebas cutneas de la TBC, un asistente sanitario emplea una aguja pequea para aplicar un material de prueba llamado Tuberculina mediante una inyeccin subcutnea. Por lo general, esto se hace en el lado anterior de la parte superior del antebrazo. Despus de hacerse la prueba, debe volver 2 3 das despus para ver si hay una reaccin a la misma. De haber una reaccin, se medir el tamao de la misma. Una prueba cutnea negativa por lo general significa que no hay infeccin. Sin embargo, puede ser que la prueba sea falsa negativa si la infeccin es reciente. Por lo general, toma 2 a 10 semanas despus de la exposicin a una persona con la enfermedad de la TBC para que la reaccin de la prueba cutnea sea positiva. Es posible que la prueba tambin sea falsa negativa si el sistema inmunolgico no est funcionando adecuadamente. Una prueba cutnea negativa por lo general significa que no hay infeccin. Una prueba cutnea o una prueba QTF positiva por lo general significa que la persona ha quedado infectado con el germen de la TBC. No significa necesariamente que tenga la enfermedad. Se necesitan otras pruebas, como una radiografa del trax o una muestra de esputo, para determinar si tiene la enfermedad. Radiografa de trax: La radiografa es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitrax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico. Toda persona con diagnstico de Tuberculosis, previa consejera y aceptacin, se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH. Baciloscopia de esputo: Visualizacin con el uso de la tincin de Ziehl Neelsen.

Consiste en una prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qu bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cido-alcohol resistente y esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de Ziehl Neelsen. Cultivo de muestra biolgica: El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que est constituido por: Huevo (albmina, lpidos) (coagula y le da solidez) Verde de malaquita (inhibe otras bacterias) Glicerol (fuente de carbono) Asparginas (fuente de nitrgeno) Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas. Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biolgica. Auto fluorescencia: Nuevo mtodo diagnstico para tuberculosis. La Universidad Autnoma de Madrid comunic recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Cientficas bajo la direccin de Leiria Salazar y en colaboracin con Mara Jess Garca de la Universidad Autnoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tincin previa. Esta caracterstica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho inters para el diagnstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones especficas para poder observar la mayora de las bacterias ya que muy pocas presentan auto fluorescencia. Sin embargo la auto

fluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando ste es teido de verde con el mtodo antiguo. Adems se ha constatado que el fenmeno es permanente, no disminuyendo la auto fluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservacin especial de las muestras para su mantenimiento. Tratamiento: El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos. Tratamiento sanatorial de la tuberculosis Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa. Tratamiento quirrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos: Condrotoma de primera costilla Toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso) Resecciones pulmonares Frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma). Escalenotoma (seccin de los msculos escalenos) Pneumolisis extra pleural. Neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado.

Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis: La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el cido paraaminosaliclico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clnico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin de 18 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses. Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios: Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacina, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios. Los medicamentos antituberculosos corrientes se han venido usando por dcadas y la resistencia a ellos est aumentando. En todos los pases estudiados se ha comprobado la existencia de cepas del bacilo que presentan resistencia a por lo menos un medicamento antituberculoso. Se conoce como tuberculosis multirresistente a la causada por una cepa que no responde al tratamiento por lo menos con isoniacida y rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de primera lnea (estndar) ms eficaces.

El origen de esta forma de la enfermedad est en el tratamiento incorrecto. En efecto, el tratamiento inapropiado con estos medicamentos, o el empleo de medicamentos de mala calidad, puede causar frmaco resistencia. La enfermedad causada por bacilos resistentes no responde al tratamiento corriente de primera lnea. No obstante, la forma multirresistente se puede tratar y curar con medicamentos de segunda lnea. Aun as, hay pocas opciones y, adems, los medicamentos recomendados no siempre se consiguen. El tratamiento prolongado necesario (hasta dos aos de tratamiento) es ms caro y puede producir reacciones adversas graves. En algunos casos la frmaco resistencia puede ser peor. Esto es lo que se conoce como tuberculosis ultrarresistente, que solo responde a unos pocos medicamentos, incluso los antituberculosos de segunda lnea ms eficaces. Evolucin: Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Prevencin: La BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) es una vacuna contra la TBC, se aplica a menudo a los bebs y nios pequeos. Por lo general, la vacuna BCG no protege a los adultos. Es posible que se adquiera la infeccin de la TBC o la enfermedad de la TBC. Aunque se haya aplicado la vacuna BCG, se necesitar la prueba cutnea de la TBC o la QFT para determinar si tiene la infeccin o la enfermedad de la TBC. Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis La OMS estipul que el 24 de marzo sera el Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunci el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.

En 1982 se realiz el primer Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al pblico sobre las devastadoras consecuencias econmicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los pases en desarrollo y su impacto continuo y trgico en la salud global. Dr. Avilio Mndez Flores

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