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ANEMIA NUTRICIONAl| ANEMIA NUTRICIONAL

FISIOLOGA

2012

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

ANEMIA NUTRICIONAl
Facultad de Medicina Humana
Mg. GALLARDO VALLEJO DBER

INTEGRANTES: ADAUTO QUISPE GUADALUPE KELLY

VALERIA

ANGULO DE LA CRUZ, SILVIA

ACOSTA HILARIO PAUL JACKSON NARCISO AGREDA BENITES BRYAN ADOLFO ALAN GABRIEL

ARROYO SANCHEZ, ALAN

ARROYO SARMIENTO, JESS

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DEDICATORIA El trabajo de investigacin monogrfico lo dedicamos a nuestros padres; a quienes les debemos todo lo que tenemos en estavida. A Dios, ya que gracias a el tenemos esos padres maravillosos, los cuales nos apoyan en nuestras derrotas y celebran nuestros triunfos A nuestros profesores quienes son nuestros guas en el aprendizaje, dndonos los ltimos conocimientos para nuestro buen desenvolvimiento en la sociedad

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NDICE

RESUMEN-------------------------------------------------------- 2 INTRODUCCIN----------------------------------------------- 4 ANEMIA NUTRICIONAL------------------------------------- 5 SNTOMAS------------------------------------------------------- 6 CONSTANTES CORPUSCULARES------------------------- 7 TIPOS DE ANEMIA--------------------------------------------- 10 ANEMIA FERROPNICA------------------------------------- 11 ANEMIA MEGALOBLSTICA-------------------------------- 20 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO------ 26 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A------- 30 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA E------- 32 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE----------------- 34 CONCLUSIONES----------------------------------------------- 36 BIBLIOGRAFA------------------------------------------------ 37

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RESUMEN
Las anemias nutricionales son producidas por la carencia de uno o ms nutrientes requeridos para la formacin normal de los hemates. Estas deficiencias pueden deberse a un inadecuado consumo en la dieta, a la inadecuada absorcin de las sustancias nutrientes o bien a una mayor utilizacin, perdida o destruccin. Las anemias nutricionales se clasifican en: anemia ferropnica (la mas frecuente) caracterizada por eritrocitos pequeos (microcticos), anemia megaloblstica, anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 caracterizado por eritrocitos grandes (macrocticos) y anemia por deficiencia de vitamina A, vitamina E y cobre. Las causas ms frecuentes de anemia ferropnica son disminucin en el aporte de hierro (Fe) en la dieta algo frecuente en los vegetarianos; aumento de las necesidades por ejemplo durante el embarazo y la lactancia o prdidas de sangre en forma crnica (parasitosis intestinal, menstruaciones prolongadas, ulcera gstrica, cncer gstrico, hemorroides, cncer de colon, plipos intestinales, tuberculosis renal) o aguda (hemorragia uterina, hemorragia digestiva alta, traumatismos con lesin de rganos internos o externos), tambin se describe la liberacin defectuosa de los depsitos de hierro por inflamacin crnica. Las etapas por la que progresivamente se va a producir la anemia por deficiencia de hierro son: disminucin de depsitos de ferritina y hemosiderina a nivel del hgado y bazo, deficiencia de la eritropoyesis y anemia. La anemia megaloblstica se caracteriza por macroovalocitosis de hemates e hipersegmentacin de granulocitos y es causada por carencia de cido flico o de vitamina B12. 4

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La anemia por falta de folato es causada por la absorcin y utilizacin insuficiente del cido flico, deficiencia en la alimentacin prolongada o aumento en las demandas del crecimiento predomina menos que la debida a carencia o prdida de hierro, se evidencia cuando el consumo de folato es bajo y cuando los glbulos rojos se hemolizan o destruyen en enfermedades como la malaria. Predomina en mujeres embarazadas, afecta tambin a los hijos lactantes, alcohlicos, adictos a los narcticos y pacientes con espre tropical. La anemia por deficiencia de vitamina B12 o anemia perniciosa est relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deciencia del factor intrnseco por parte de las clulas parietales y se observa en pacientes con trastornos gstricos o del intestino delgado, es poco frecuente en vegetarianos estrictos, en este tipo de anemia, las concentraciones sricas de vitamina B12 se hallan moderadamente disminuidas (por debajo de 100 pg/ml). La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorcin de vitamina B12. Esta prueba mide los niveles de la vitamina B12 en la orina despus de la ingestin de vitamina B12 radioactiva. En la absorcin normal, el leon absorbe ms vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorcin anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. La deciencia de la vitamina B12 puede aparecer de 5 a 10 aos de dieta deciente explicable por los depsitos hepticos y la circulacin enteroheptica. Otras anemias relacionadas con la nutricin comprenden la anemia por carencia de cobre observada en lactantes alimentados con leche de vaca o en adultos con mala absorcin o que reciben nutricin parenteral sin cobre; la anemia hemoltica relacionada a la deficiencia de vitamina E, nutriente antioxidante involucrado en la proteccin de las membranas contra el dao oxidativo; y la vinculada al dficit de vitamina A.

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INTRODUCCIN
La principal causa de la anemia nutricional es la carencia de hierro y es el desorden nutricional ms comn en el mundo que afecta a ms de 1000 millones de personas. Su prevalencia es tan alta que muchos consideran que es la patologa ms frecuente dentro de la Clnica Mdica y un serio problema de salud pblica que no restringe estratos sociales y/o econmicos. El hierro desempea un papel importante en el transporte de oxgeno y su deficiencia tiene consecuencias importantes en las personas que la padecen. Los nios con deficiencia de hierro en las primeras etapas de crecimiento tienen menos capacidad de aprendizaje as como anormalidades en su conducta, menor fortaleza para el trabajo intenso, as como apetito y crecimiento deficiente. Las mujeres en etapa reproductiva tambin aumentan de modo notable su riesgo de morbilidad y/o mortalidad durante el embarazo parto y post parto. Otro grupo de alto riesgo para el desarrollo de la anemia son las madres lactantes y los adolescentes. Las mujeres embarazadas forman el nico grupo de poblacin sana a quienes se aconseja tomar un suplemento diettico medicinal, generalmente de hierro y cido flico. Es importante tener presente que la anemia no es un signo temprano de deficiencia, sino que se da de manera progresiva, esta se produce cuando se han agotado todos los depsitos y se evidencia cuando ya han sido afectados los componentes celulares que utilizan el metal en los distintos sistemas. La anemia por falta de folato es otro tipo de anemia nutricional que predomina menos que la debida a carencia o prdida de hierro y se observa con mayor frecuencia en mujeres embarazadas. Se han desarrollado diversas estrategias de suplementacin de hierro entre las que se destaca el agregado de FeS0 4 (sulfato ferroso) a la leche y la recomendacin de su consumo junto a alimentos ricos en Vitamina C, para combatir la prevalencia de anemia ferropnica. Sin embargo tambin es posible encontrar anemia vinculada a dficit de Vitamina A, pese a una ingesta adecuada de Fe y cido ascrbico; y anemia por carencia de vitamina B12, de vitamina E y de cobre. El conocimiento bsico de las manifestaciones clnicas, su fisiopatologa, las implicancias en la salud de las personas y el tratamiento de estas anemias para cuando surjan, resulta

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importante en la formacin medica de pre grado de tal manera que estemos en condiciones de hacer labores de prevencin, promocin y atencin en las poblaciones ms vulnerables.

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En la anemia, se produce un dficit en el transporte de oxgeno hacia los tejidos, lo que provoca un serio estrs en el organismo. Sin embargo, muchas veces no se manifiesta explcitamente y slo se diagnostica a travs de un hemograma. Por qu se produce? Por la falta de nutrientes como hierro, cido flico y vitamina B12. La anemia de causa nutricional, se define como: una condicin en la cual la concentracin de hemoglobina de un individuo, que se encarga del transporte de oxgeno desde los pulmones a los tejidos, est por debajo de lo que se considera normal para una determinada poblacin, debido a la falta de uno o ms nutrientes necesarios para la eritropoyesis (fabricacin de glbulos rojos en la mdula sea). Se le llama nutricional porque depende de cmo se alimentan y nutren. Para evitarla y curarla se requiere que en las comidas que se ingieren diariamente, estn presentes alimentos que contengan hierro, protenas, vitaminas y otros minerales. La nutricin depende en gran medida de los alimentos que se comen cada da.

La anemia puede definirse como un trastorno en el tamao o nmero de ANEMIA NUTRICIONAL glbulos rojos de la sangre o de su contenido de hemoglobina, que es la protena encargada de trasportar el oxigeno desde los pulmones hacia los tejidos del organismo. De acuerdo con la causa, la anemia puede clasificarse en tres grandes grupos: Daos en la produccin de sangre: Ocurre por una falla en el funcionamiento de la medula sea, debido a que la persona ha tenido una exposicin grande a txicos, qumicos, un alto consumo de cigarrillo, consumo de algunos medicamentos o ha sufrido infecciones por virus o bacterias que puedan daarla Anemia por prdida: Es cuando se pierde sangre de manera excesiva. Es comn en las mujeres cuando presentan una menstruacin anormalmente abundante o como consecuencia de sangrados intestinales generados por ulceras o hemorroides Anemias nutricionales: Hay fallas en la produccin sangunea cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, cido flico o vitamina B12. La ausencia de estos nutrientes se da porque el individuo no consume en su dieta diaria la cantidad necesaria de alimentos ricos en estos componentes

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SNTOMAS
Entre los sntomas asociados a anemia estn: Fatiga Disnea de esfuerzo (dificultad para respirar con esfuerzo). Angina de esfuerzo (desencadenada por el ejercicio y aliviada por el reposo) Piel seca Glositis (inflamacin de la lengua) Mayor susceptibilidad a las infecciones Baja en el rendimiento intelectual Dificultad para tragar Mareos, cefalea

Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa. Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.

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CONSTANTES CORPUSCULARES
El recuento de glbulos rojos, la hemoglobina y el hematocrito puede ser utilizados para obtener ciertos ndices, llamados indices eritrocitarios o constantes de Wintrobe, constantes morfolgicas o constantes corpusculares que definen el tamao y contenido de hemoglobina de un eritrocito. Por muchos aos han permitido la clasificacin de las anemias, con los avances tecnolgicos, se han incorporado nuevos parmetros a esta clasificacin bsica.

ANEMIA: (SEGN CRITERIOS OMS)

Hb < 13 g/dl en varn adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada

descenso brusco o gradual d 2gr/dl o ms de la VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se Permite calcular el volumen promedio de los mantenga dentro de los hemates. lmites normales para su edad y sexo Hematocrito x 10 VCM = N de hemates ( en millones / mm 3)
Valores normales: 85-95 fL (femtolitro = 10-15L) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 10

Un

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Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada glbulo rojo.

H CM =

( Hb en g ) x 10 N de hemates ( en millones / mm3)

Valores normales: 30-34 picogramos (pg = = 10-12g) CONCENTRACIN DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHBCM) Es la concentracin de hemoglobina en gramos por 100 ml. de hemates Es aproximadamente el doble del valor de Hb en sangre.

CHBCM =

( Hb en g ) x 100 Hto ( en )

Valores normales: 32-34% Se expresa en porcentaje. Esta constante se comporta como marcador de hipo, normo e hipercroma, este ltimo presente solo en casos de esferocitosis hereditaria. Teniendo en cuenta el VCM y la CHBCM se clasifican las anemias de la siguiente manera: Microctica normocrmica: VCM bajo y CHBCM normal Microctica hipocrmica: VCM bajo y CHBCM bajo (Anemia por deficiencia de hierro) Normoctica normocrmica: VCM normal y CHBCM normal Normoctica hipocrmica: VCM normal y CHBCM bajo Macroctica normocrmica: VCM aumentado y CHBCM normal Macroctica hipocrmica: VCM aumentado y CHBCM bajo (Deficiencia de vitamina B12 y/o de cido flico y de hierro) DE LOS ERITROCITOS (ADE) O RED CELL

ANCHO DE DISTRIBUCIN DISTRIBUTION WIDTH (RDW)

Es una nueva constante que se calcula empleando la desviacin estndar y la media. Es una medida de variabilidad en el tamao de los glbulos rojos.

ADE =

DE x 100 promedio
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Valores normales: 11.5%-15% ADE > 15% Anemia hetergenea Este parmetro es relativamente nuevo, partir del cual David Bessman dividi las anemias en: Microcticas homogneas: VCM disminuido y ADE normal

En esta categora encontramos la talasemia y la anemia secundaria a la enfermedad crnica. Microcticas hetergeneas: presenta VCM disminuido y ADE aumentado

A ella pertenecen las anemias por deficiencia de hierro, las talasemias y , la hemoglobina H, algunas anemias hemolticas de tipo inmune, presencia de microesferocitos y esquistocitos, anemia hemoltica microangioptica. Normoctica homognea: presenta VCM normal y ADE normal

La encontramos en la anemia secundaria a enfermedades crnicas, los rasgos de la hemoglobina S y C en pacientes tranfundidos, pacientes en quimioterapia, leucemias, hemorragias, deficiencias enzimticas, esferocitosis hereditaria, anemias hemolticas, cirrosis, insuficiencia renal crnica. Normoctica hetergeneas: presenta VCM normal y ADE aumentado

En esta categora, se encuentran las deficiencias incipientes de hierro, vitamina B12 y folatos, la anemia falciforme, la hemoglobinopata C-C, la S-C, anemia MACROCITOS sideroblstica, mieloptisis, metaplasia Se refiere a los glbulos rojos, cuyo dimetro excede de 9m. mieloide agngena.
MICROCITOS

Macrocticas homognea: presenta Trmino empleado para describir clulas con dimetro menor de 6m. VCM aumentado y ADE normal
POIQUILOCITOSIS

A ella pertenecen el sndrome de Di Describe las variaciones en la forma de los eritrocitos Guglielmo, la anemia aplsica adquirida, las ESFEROESTOMATOCITO hepatopas crnicas, la cirrosis, el Glbulo rojo esfrico, con contenido denso de Hb, con una mnima hipotiroidismo. depresin, esta forma se encuentra en la esferocitosis hereditaria, anemia Macrocticas hetergeneas: ESQUITOCITO, CLULA EN CASCO, CLULA FRAGMENTADA presenta VCM aumentado y ADE Glbulo rojo partido con dos o tres extremidades puntiagudas, con aumentado
hemoltica inmune, hemodilusin.

Comprende las anemias megaloblsticas de origen carencial por deficiencia de vitamina 12

fragmentos pequeos e irregulares, observado en anemia hemoltica microangioptica, vasculitis, rechazo de injerto reanl, carcinomatosis, hemlisis debido a las vlvulas cardacas.

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B12 y/o cido flico, anemias hemolticas inmunes, anemia falciforme en crisis hemoltica, presencia de aglutininas fras. Los siguientes parmetros del eritrograma: recuento de glbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, VCM, HCM, CHBCM y ADE, se emplean para el diagnstico y manejo de entidades asociadas con la funcin propia de los glbulos rojos, es decir, el intercambio de O2 y CO2. La disminucin abarca las patologas conocidas como anemias y el aumento se denomina poliglobulias.

TIPOS DE ANEMIA NUTRICIONAL

Existen diferentes tipos de anemia. Cuando es por dficit de hierro, los glbulos rojos son pequeos y esto se llama microcitosis. Si hay falta de cido flico y/o de vitamina B12, los glbulos rojos presentan un mayor tamao, lo que se denomina macrocitosis. En todos estos casos, se produce una falla en la fabricacin de los glbulos rojos, debido a la insuficiencia de alguna de las "materias primas" involucradas en el proceso de generacin de glbulos rojos en la mdula sea. La anemia por dficit de hierro o ferropnica, corresponde a la deficiencia nutricional ms ampliamente diseminada a nivel mundial. En Amrica Latina, alrededor de un 15% de las mujeres y un 13% de los hombres presentara este tipo de anemia. Puede aparecer tambin cuando hay deficiencias de vitaminas, como el cido flico y la B12, y de protenas. Otras vitaminas como la C, la A, la E, la B6 y el cobre, son necesarias para producir la hemoglobina y mantener protegido el conocido glbulo rojo. En conclusin los tipos de anemias son: Anemia ferropnica (Deficiencia de hierro) Anemia megaloblstica o perniciosa (Deficiencia de vitamina B12) Anemia por deficiencia de cido flico Anemia por deficiencia de vitamina A Anemia por deficiencia de vitamina E Anemia por deficiencia de cobre 13

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ANEMIA FERROPNICA
La anemia ferropnica (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la funcin hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la sntesis de hemoglobina (Hb). Es la enfermedad hematolgica ms frecuente de la infancia, con un importante papel del pediatra de Atencin Primaria (AP) en su sospecha, deteccin y tratamiento. La ferropenia (FP) consiste en la disminucin de los depsitos sistmicos de Fe; por s sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos sobre el nio. Si esta situacin se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollar AF, con mayor repercusin sobre el organismo.

RECUERDO HIERRO
INGESTA

FISIOLGICO

DEL

METABOLISMO

DEL

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Contienen Fe una gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no hemo. El Fe hemo o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hgado y yema de huevo, pero tambin en pescados y otras carnes. La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en contenido frrico (0,5-1 mg/L). Las frmulas adaptadas de inicio enriquecidas en Fe (todas las presentes en nuestro pas) poseen 7-9 mg/L, y una cantidad algo superior las de continuacin, 10-13 mg/L.

ABSORCIN
Alrededor del 10% del presente en los alimentos, en forma de complejos frricos (Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como parte del grupo hemo (Hb y mioglobina) entre un 1530%, pues este ltimo se absorbe mucho mejor. Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. La acidez gstrica reduce la forma frrica (Fe+++ ) a ferrosa (Fe++ ), con absorcin posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. Factores que aumentan la absorcin: aumento de la ingesta de Fe, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reduccin de las reservas sistmicas de Fe. Factores que disminuyen la absorcin: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, cidos biliares, taninos), de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorcin (cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la administracin de quelantes.

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DETERMINACIONES HABITUALES HEMOGLOBINA: La hemoglobina contiene el 65% del hierro corporal total, un 45 % se encuentra ANEMIA NUTRICIONAL en la mioglobina, un 10% en enzimas que contienen hierro no hmico y un 30% en depsito (ferririna, hemosiderina). Unicamente en pequeas cantidades se encuentra en forma circulante (trransferrina). FERRITINA: La ferritina constituye la principal forma de depsito del hierro en el hgado, bazo y mdula sea. La procedencia de la ferritina srica es desconocida, pero parece que proviene del sistema reticuloendotelial. Los niveles sricos de ferritina son proporcionales al hierro medular e inversamente proporcionales a la transferrina. En el hombre adulto una ferritinemia por debajo de 12-15 ng/mL se asocia a deficiencia de hierro y depsitos disminuidos, lo mismo ocurre en la mujer por debajo de 10 ng/mL. HIERRO SRICO Y CAPACIDAD DE FIJACIN DE HIERRO: El hierro srico se encuentra ampliamente nido a la transferrina a razn de dos molculas de hierro por molcula de protena. El coeficiente de variacin del hierro srico a lo largo del da es del 30 %. Las cifras matinales son un 30 % superiores a las vespertinas y los niveles disminuyen as mismo antes del ciclo menstrual. La concentracin srica de hierro es de 150-250 } ug/dL oscilando los niveles normales en adultos entre 60 y 200 ug/dL, con cifras ligeramente superiores en hombres que en mujeres. TRANSFERRINA: La transferrina procede de la sntesis heptica y tiene una vida media plasmtica de 8 das. Su coeficiente de variacin es del 8 % . Los niveles medios para el hombre son de 350 50 pg/dL y para la mujer de 380 70 n g/dL. La mayor parte del hierro no incorporado a la hemoglobina va unido a la transferrina.

TRANSPORTE PLASMTICO
La ferritina enterocitaria se reduce nuevamente en el polo vascular a forma ferrosa y apoferritina. La forma ferrosa pasa a sangre y se une en su mayor parte a una betaglobulina, la transferrina, aunque una pequea proporcin est unida a la apoferritina para constituir la ferritina srica. La transferrina posee dos sitios activos de unin para el Fe.

DISTRIBUCIN
1. 0,15-0,2% en plasma: Fe srico. 2. 65-70% en hemates y eritroblastos maduros: Fe hemoglobnico (1g de Hb = 3,5 mg
de Fe).

3. 4-5% en msculos: Fe mioglobnico. 4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzimtico. 5. 25-30% en las clulas del sistema retculoendotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depsito, en forma de ferritina y hemosiderina.

PRDIDAS
Por heces, orina y piel, fundamentalmente por descamacin celular. Se calcula en unos 0,30,5 mg/d en el nio.

CICLO ENDGENO
Los hemates poseen una vida media aproximada de 120 das, al cabo de los cuales son retirados de la circulacin por las clulas del SRE. Cada da se renuevan alrededor del 1-1,5% de los eritrocitos circulantes. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos, bien directamente de los depsitos frricos de estas clulas del SRE, bien indirectamente de la transferrina plasmtica tras paso previo del Fe liberado al plasma. 16

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PARTICULARIDADES EN LA INFANCIA
El feto recibe el Fe a travs de la placenta de manera activa, incluso en situaciones de carencia materna. Las reservas acumuladas intratero y en las primeras semanas de vida, como consecuencia del descenso de las altas cifras de Hb neonatales, cubren los requerimientos del recin nacido sano a trmino aproximadamente durante los primeros seis meses. El recin nacido posee aproximadamente 0,5 g de Fe, mientras que el adulto alrededor de 5 g, lo que implica que el crecimiento del nio precisa absorber diariamente una cantidad aproximada de 0,6-0,8 mg/d que, unida a la que precisa para contrarrestar las pequeas prdidas producidas por la descamacin celular y las hemorragias, hace que las necesidades diarias de absorcin de Fe sean de ~1 mg. Si la absorcin estimada es del 10%, la dieta diaria debe aportar unos 10 mg de Fe.

ETIOPATOGENIA
La infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido fundamentalmente a un doble mecanismo, por un lado, a sus limitadas fuentes dietticas de Fe y, por otro lado, a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento.

DISMINUCIN DEL APORTE

1. Origen prenatal. Los depsitos se adquieren intratero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo mltiple, recin nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los nios alimentados exclusivamente con LM o frmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentacin basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarn FP-AF una vez agotados los depsitos (perodo crtico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminucin de la absorcin. Trastornos de la digestin: fibrosis qustica, pancreatopatas y hepatopatas; trastornos de la absorcin: enfermedad celaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las protenas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectoma, enfermedad inflamatoria intestinal crnica, ciruga con disminucin de la superficie absortiva (sndrome de intestino corto) e interaccin con otros metales, como en la intoxicacin por plomo; ferropenia: por s misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal. 4. Alteracin del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como en la atransferrinemia congnita o alteraciones en la sntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutricin o hepatopata.

FISIOPATOLOGA
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Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente sintomtica, en el dficit de Fe: 1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depsitos frricos del SRE, primero en hgado y bazo y, despus, en mdula sea, de curso asintomtico 2) Ferropenia sin anemia: aumenta el dficit de Fe, con mayor afectacin de los datos analticos, aunque sin afectacin del hemograma, y aparicin de sintomatologa atribuible al dficit de las enzimas tisulares que contienen Fe, pero sin clnica de anemia 3) Anemia ferropnica: mayor afectacin de las anomalas previas y alteraciones hematolgicas propias, as como sintomatologa de anemia. Hasta hace unos aos, tenamos el concepto de que la manifestacin clnica de la carencia frrica era la anemia, pero actualmente est ampliamente confirmado que los sntomas iniciales afectan fundamentalmente a las funciones cerebral, digestiva e inmunolgica, y que todas mejoran cuando se corrige la FP antes de que se corrija la anemia. Algunas de las manifestaciones clnicas, sobre todo las relacionadas con el SNC, guardan relacin con la funcin del Fe en determinadas reacciones enzimticas, como las llevadas a cabo por la monoaminooxidasa (metabolismo de las catecolaminas), los citocromos (respiracin celular) y las catalasas y peroxidasas (actividad bactericida y dao oxidativo), entre otras. Algunos de los efectos a largo plazo sobre el SNC, en ocasiones persistentes incluso tras la correccin de la deficiencia de Fe, y sugeridos por estudios experimentales en animales, tendran relacin con alteraciones en el neurometabolismo, mielinizacin y funcin de los neurotransmisores durante la etapa de desarrollo cerebral. La fisiopatologa derivada de la disminucin de Hb es comn a otras anemias, ya explicada en captulos anteriores.

CLNICA
FERROPENIA
Repercusin sobre el SNC: irritabilidad, dficit de atencin, dificultad de aprendizaje y disminucin de rendimiento. Estudios de seguimiento realizados en nios con AF, frente a controles sanos, desde la edad preescolar hasta la adolescencia, apuntan a una funcin cognitiva, motora y emocional ms pobre, con diferencias en el desarrollo mental persistentes a lo largo del tiempo, en ocasiones incluso tras la correccin del dficit. Alteraciones dermatolgicas: pelo ralo y escaso, uas quebradizas. Pica: trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestin de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia), de patogenia desconocida.

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Alteraciones digestivas: estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Alteraciones inmunolgicas: afectan a la quimiotaxis y la funcin bactericida de los neutrfilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Asociacin con el sndrome de piernas inquietas.

ANEMIA
Palidez, taquicardia, soplo cardiaco sistlico, dilatacin cardiaca, taquipnea y disnea de esfuerzo. Astenia, fatigabilidad excesiva, anorexia, cefalea e irritabilidad. Predisposicin al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AF es 10 veces ms frecuente en estos.

DIAGNSTICO
Se produce una sucesin de acontecimientos bioqumicos y hematolgicos conforme progresa la deficiencia de Fe. 1. Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea y ferritina en suero; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias; su rango normal depende de la edad, ms alto en los primeros meses de vida. 2. Descenso de la sideremia. 3. Aumento de la transferrina srica y de la capacidad de fijacin de Fe en el suero, con descenso de la saturacin de transferrina. 4. Acmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso limitante en la sntesis de Hb. 5. Microcitosis e hipocroma: disminucin del tamao de los hemates (Volumen Corpuscular Medio, VCM) y del contenido de Hb por hemate (Hb Corpuscular Media, HCM), respectivamente. 6. Deformacin de los eritrocitos, con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE, o RDW en ingls). 7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hemates puede ser normal e incluso elevado); en grados severos, aparecen eritroblastos (hemates nucleados) en sangre perifrica. Otros hallazgos presentes en la AF consisten en: 19

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Alteraciones de la serie plaquetar, con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina), aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. Hipercelularidad de la mdula sea por hiperplasia eritroide, con normalidad de las series blanca y plaquetar; las tinciones frricas en las clulas reticulares medulares son negativas, como exponente de la ausencia de depsitos en estas clulas. Adems de los datos de laboratorio referidos, la existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia apoyan claramente el diagnstico de AF.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microctica e hipocrmica, fundamentalmente con el rasgo talasmico, pero tambin con la intoxicacin por plomo y la anemia de las enfermedades crnicas. El rasgo betatalasmico afecta a poblaciones mediterrneas, africanas y asiticas, con alteracin caracterstica de la electroforesis de Hb (elevacin de HbA2 y/o de Hb fetal), parmetros bioqumicos frricos normales, Hb poco disminuida, normalidad o aumento del nmero de hemates y VCM bajo, desproporcionadamente bajo para la cifra de Hb. El rasgo alfatalasmico, que afecta a negros, chinos y asiticos, comparte los hallazgos anteriores salvo la electroforesis de Hb, que es normal, por lo que es un diagnstico de exclusin (puede confirmarse por tcnicas moleculares). Existen unos ndices eritrocitarios (Mentzer, England-Frazer) de fcil aplicacin, basados en las diferentes cifras de recuento eritrocitario y VCM entre la ferropenia y el rasgo talasmico, que permiten diferenciarlos con bastante aproximacin. En la intoxicacin por plomo, adems de unas PEL muy elevadas, se observa un punteado basfilo eritrocitario caracterstico y una cifra elevada de plumbemia (normal < 10 mg/dL). La anemia de las enfermedades crnicas y de las infecciones suele ser normoctica, aunque a veces es microctica, los parmetros bioqumicos frricos estn bajos o normales, excepto la ferritina srica que es normal o elevada y el receptor de transferrina en suero que presenta valores normales .

TRATAMIENTO
ETIOLGICO
Supresin del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible: Correccin de los errores nutricionales, eliminacin de la lesin anatmica sangrante, etc. En ocasiones, no se corrige el dficit si no solo se trata inicialmente la causa.

DIETTICO
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ANEMIA NUTRICIONAL
Especialmente en los casos de etiologa nutricional, pero tambin en cualquier otro, debe aumentarse el aporte de Fe diettico, fundamentalmente a travs del incremento de alimentos ricos en Fe, sobre todo de origen animal. En los casos de hipersensibilidad a la protena de la LV, sta debe suprimirse o sustituirse por una frmula apropiada.

FARMACOLGICO
De eleccin la va oral. Las sales ferrosas (sulfato, gluconato, succinato y fumarato) se absorben mejor y son ms baratas, especialmente el sulfato. Otra opcin es el complejo polisacrido de Fe, de eficacia similar, pero con mejor dosificacin y tolerancia, aunque de mayor precio. Salvo situaciones especficas, no se consigue ningn beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematnicos (flico, B12, etc.), pero s puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella. La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2-3 tomas. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentacin gingival o dental, anorexia, nuseas, vmitos, gastritis, heces oscuras, estreimiento o diarrea) son relativamente frecuentes, pero no tanto como en adultos. Aunque la administracin en ayunas puede aumentar su absorcin, los efectos adversos pueden hacer recomendable administrarlo durante las comidas. El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano), excepcional en AP, se reserva exclusivamente para casos de malabsorcin-malnutricin severa, pues la respuesta al mismo no suele ser ms rpida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentacin permanente en la zona de administracin intramuscular, y las reacciones alrgicas en la va endovenosa). Se emplean distintas frmulas para calcular el aporte de Fe parenteral; la dosis total calculada se reparte en dosis diarias o cada dos das. Recientemente, se dispone de Fe-sacarosa, muy estable y con menor peso molecular, con un perfil de seguridad mucho mayor, aunque de momento slo utilizado en adultos. Si el diagnstico y el tratamiento son correctos, existir una mejora medular rpida, en 24-48 horas, y una mejora hematolgica en sangre perifrica, con respuesta reticulocitaria, mxima a los 3-7 das, que propicia un dimorfismo en la poblacin de hemates (una antigua microctica e hipocroma, otra nueva de caractersticas normales), y un aumento pro gresivo de la Hb a ritmo de 0,25-0,4 g/dL/d (1% de hematocrito diario). La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses ms para rellenar los depsitos. La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer replantearnos el diagnstico y/o tratamiento. Las causas de AF refractaria al tratamiento con Fe son: 1) diagnstico incorrecto, sobre todo con otros tipos de anemia hipocrmica y microctica; 2) enfermedad intercurrente concomitante que disminuye su absorcin y/o utilizacin (por ejemplo, enfermedad celaca); 3) prdidas mantenidas de sangre oculta (por ejemplo, divertculo de Meckel); 4) errores dietticos persistentes (por ejemplo, alto consumo de LV); y 5) incorrecta administracin del Fe, lo ms frecuente (frmula galnica de Fe poco absorbible, rechazo 21

de la medicacin infradosificacin, etc.).

por

sus

efectos

RECUERDA ANEMIA NUTRICIONAL El mejor parmetro analtico para detectar secundarios, ferropenia es la ferritina (valores normales 20-300 mcg/l). La forma de hierro que se absorbe es la sal ferrosa

SUSTITUTIVO
Slo en casos severos hospitalarios con signos de disfuncin cardiaca o infeccin concomitante, mediante transfusin lenta de concentrado de hemates (+/- furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.

MEDIDAS PREVENTIVAS
Se debe prevenir la ferropenia con un correcto aporte del hierro en la dieta, sobre todo con carnes rojas y algunas verduras, aunque su proporcin en estas es mucho menor.

ALIMENTOS APORTADORES DE HIERRO

Carnes rojas: filete, asiento, tapapecho, trtaro, lomo liso. Carnes blancas: pollo, pavo, pescado. Mariscos: machas, almejas, ostras, choritos. Legumbres: Porotos, lentejas, garbanzos. Verduras: espinacas, betarragas, acelgas.

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ANEMIA NUTRICIONAL

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Los estados megaloblsticos se deben a la sntesis defectuosa de ADN. La sntesis de ARN contina y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduracin citoplasmticas. La circulacin recibe hemates macroovalocticos y todas las clulas presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduracin citoplasmtica es mayor que la nuclear, producindose el megaloblasto en la mdula. La dispoyesis incrementa la destruccin intramedular de las clulas (eritropoyesis ineficaz), originndose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como estn afectadas todas las lneas celulares, adems de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo caracterstico del estado megaloblstico lo constituye la reticulocitopenia debida a la produccin defectuosa de hemates. La hipersegmentacin de los neutrfilos polimorfonucleares tambin es un hallazgo tpico, cuyo mecanismo de produccin se desconoce. Adems del reconocimiento morfolgico de los cambios megaloblsticos, puede utilizarse la prueba de supresin de desoxiuridina para demostrar la sntesis defectuosa de ADN a nivel bioqumico. Los mecanismos ms frecuentes que causan estados megaloblsticos incluyen la utilizacin deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o cido flico, los frmacos citotxicos 23

ANEMIA NUTRICIONAL
(generalmente antineoplsicos o inmunodepresores) que alteran la sntesis de ADN y una forma neoplsica autnoma rara, el sndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformacin a leucemia mieloide aguda. La identificacin de la etiologa y de los mecanismos fisiopatolgicos de las anemias megaloblsticas resulta crucial.

ANEMIA POR DFICIT DE VITAMINA B12

La molcula de vitamina B12 consta del nucletido 5,6-dimetilbencimidazol unido en ngulo recto con un anillo tetrapirrlico con un tomo de cobalto (el ncleo corrnico). En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la vitamina B12) que slo varan en el radical unido al tomo de cobalto. La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl), dos coenzimas de cobalamina fisiolgicas, realizan las funciones bioqumicas de la B12. La MeCbl acta en el metabolismo del cido nucleico y es el cofactor que interviene en la sntesis de ADN defectuoso. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminocidos alifticos, las membranas lipdicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la sntesis y reparacin de la mielina alterada. La vitamina B12 est presente en la carne y los alimentos con protenas animales. Su absorcin es compleja; se lleva a cabo en el leon terminal y requiere la presencia de factor intrnseco, una secrecin de las clulas parietales de la mucosa gstrica, para transportar la vitamina a travs de la mucosa intestinal. La vitamina B 12 alimentaria se une a protenas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B 12 en el medio cido gstrico. Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado, unas enzimas pancreticas lo escinden y la vitamina B12 se une al factor intrnseco. La vitamina B12 est presente en el plasma como MeCbl, 5-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina, unida a protenas especficas, las transcobalaminas I y II. La transcobalamina I es una forma de depsito, en tanto que la transcobalamina II es la protena transportadora de B12 fisiolgica. La concentracin plasmtica normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l), lo que slo representa alrededor del 0,1% del contenido total del organismo, la mayora del cual se localiza en el hgado. La excrecin es principalmente biliar y, en menor grado, renal. La prdida diaria total es de 25 mg; se produce cierta reutilizacin enteroheptica. Debido a la lenta tasa de utilizacin y a los considerables depsitos de vitamina B 12, su deficiencia (depsitos tisulares <0,1 mg y valor srico <150 pg/ml [110 pmol/l]) tarda en aparecer entre varios meses y aos. Los depsitos hepticos de B 12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiolgicas durante 3-5 aos en ausencia de factor intrnseco y de meses a un ao en ausencia de capacidad de reabsorcin enteroheptica. No obstante, cuando los depsitos hepticos son limitados y la demanda por el crecimiento es elevada, las alteraciones hematolgicas y neurolgicas pueden aparecer con mayor rapidez (p. ej., nios lactantes de madres vegetarianas). 24

ANEMIA NUTRICIONAL ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

La disminucin de la absorcin de vitamina B 12 es el principal mecanismo fisiopatolgico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 tambin suele denominarse anemia perniciosa. Clsicamente, el trmino anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por prdida de la secrecin de factor intrnseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisin del factor intrnseco pueden ocurrir en el sndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos. Las reas de absorcin ileal pueden faltar de forma congnita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o reseccin quirrgica. Causas menos frecuentes de disminucin de la absorcin de B 12 incluyen la pancreatitis crnica, los sndromes de malabsorcin, la administracin de ciertos frmacos (p. ej., quelantes orales del calcio, cido aminosaliclico, biguanidas), la ingestin inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duracin. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la poblacin anciana es la absorcin inadecuada de B 12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B 12 pura se absorbe, pero la liberacin y la absorcin de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La enfermedad sistmica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios perifricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos corticoespinales. Las neuronas corticales tambin pueden degenerar, aunque las alteraciones neuronales son menores en comparacin con las que se observan en los tractos mielinizados. En ocasiones se afectan los nervios pticos.

SNTOMAS Y SIGNOS
La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depsitos hepticos de B12. A menudo, es ms intensa de lo que cabra esperar por los sntomas, porque su lenta evolucin permite una adaptacin fisiolgica. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI, como anorexia, estreimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una quemazn sobre la lengua, puede ser un sntoma temprano. Es frecuente una prdida de peso considerable. Puede haber afectacin neurolgica incluso en ausencia de anemia. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 aos. Los nervios perifricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la mdula espinal. Los sntomas neurolgicos preceden algunas veces a las alteraciones hematolgicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha administrado cido flico).

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PRINCIPALES CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

ANEMIA DFICIT DENUTRICIONAL VITAMINA B12

Defectos en la absorcin En las fases iniciales se detecta una prdida perifrica Anemia perniciosa de la sensibilidad posicional y vibratoria en las Gastrectoma extremidades, junto con debilidad leve o moderada y Celiaqua prdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinski, mayor prdida de la Linfoma intestinal sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las Defectos en el transporte extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad tctil, algsica y trmica se alteran con menos frecuencia. Las Dficit de transcobalamina II extremidades superiores se afectan ms tarde y con Defectos metablicos menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes tambin muestran irritabilidad y depresin moderada. Intoxicacin por xido nitroso Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y Dficit de adenosilcobalamina y metilcobalamina amarillo. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblstica), delirio, confusin, ataxia DFICIT DE FOLATOS espstica y, en ocasiones, hipotensin postural. Defectos en la absorcin

DIAGNSTICO LABORATORIO

DATOS

DE

Malabsorcin hereditaria Celiaqua Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal

La enfermedad sistmica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis mltiple. El diagnstico precoz es fundamental, ya que los defectos neurolgicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o aos.

Aumento de los requerimientos

Ingestin de alcohol

Embarazo, lactancia La anemia es macroctica, con un VCM >100 fl. En la extensin se aprecia macroovalocitosis, anisocitosis y Anemias hemolticas crnicas poiquilocitosis. Como es de esperar, la ADE es elevada. Hipertiroidismo Es frecuente la aparicin de cuerpos de Howell-Jolly Enfermedad de Lesch-Nyhan (fragmentos residuales del ncleo). A menos que el paciente haya sido tratado, existe reticulocitopenia. La Inhibidores hipersegmentacin de los granulocitos es uno de los Metotrexato primeros hallazgos; la neutropenia se desarrolla con posterioridad. Se observa trombocitopenia en Pirimetamina aproximadamente la mitad de los casos graves, y las Sulfamidas plaquetas a menudo tienen formas extraas y tamaos desiguales. En la mdula sea se aprecian hiperplasia OTRAS CAUSAS eritroide y cambios megaloblsticos. La bilirrubina Aciduria ortica indirecta srica puede estar elevada como consecuencia Mielodisplasias de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hemates defectuosos. La LDH srica suele estar Leucemias muy aumentada, lo que refleja la hematopoyesis ineficaz Infeccin por VIH

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ANEMIA NUTRICIONAL
y el incremento de la hemlisis. La ferritina srica est generalmente elevada (>300 ng/ml), lo cual concuerda con la existencia de hemlisis. El mtodo empleado con mayor frecuencia para establecer el dficit de B12 como causa de la megaloblastosis es la determinacin de la vitamina B12 srica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican, con fiabilidad, la existencia de dficit de B12. Habitualmente, la anemia o las alteraciones neurolgicas son evidentes con niveles de B12 menores de 120 pg/ml (<90 pmol/l). En circunstancias limtrofes (150-250 pg/ml [110-180 pmol/l) y cuando la sospecha clnica sugiere la existencia de una deficiencia de B12, el anlisis de B12 debe complementarse con otras pruebas. La deficiencia tisular de B12 ocasiona aciduria metilmalnica (y propinica); en consecuencia, la medicin del cido metilmalnico en suero es una prueba muy sensible para detectar el dficit de B12. Este anlisis se ha convertido en la prueba de eleccin para el diagnstico en caso de sospechar posibles valores falsos negativos, sobre todo en los ancianos, de los que el 5-10% tienen valores sricos de B12 normales a pesar de los indicios de deficiencia tisular. Un anlisis menos habitual consiste en la determinacin del contenido de transcobalamina II-B12, que identifica un equilibrio negativo de B12cuando la transcobalamina II-B12 es menor de 40 pg/ml (<30 pmol/l). Una vez confirmada la deficiencia de B 12, debe identificarse el mecanismo fisiopatolgico responsable. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las clulas parietales gstricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Ms importantes para el diagnstico son los anticuerpos contra el factor intrnseco, que pueden hallarse en el suero de la mayora de los pacientes. La determinacin de anticuerpos antifactor intrnseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los cinco das precedentes. La mayora de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. Los anlisis gstricos demuestran un pequeo volumen de secreciones gstricas (aquilia gstrica) con un pH >6,5; la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6,8-7,2 tras la administracin de histamina. El origen de la anemia perniciosa tpica es la ausencia de secrecin de factor intrnseco; ste debe determinarse en la secrecin gstrica independientemente del pH, dado que puede existir una secrecin discordante de cido y de factor intrnseco. La prueba de Schilling mide la absorcin de vitamina B12 radiactiva con factor intrnseco y sin l. Es muy til para establecer el diagnstico en pacientes que han sido RECUERDA tratados y estn en remisin clnica, pero en Que en las anemias megaloblsticas: los que existen dudas respecto a la validez VCM aumentado >100 del diagnstico. La prueba se realiza Recuento de reticulocitos mediante la administracin v.o. de vitamina disminuido B12 marcada radiactivamente, seguida al Frotis de sangre pe-rifrica: cabo de 1-6 h de una dosis "de refuerzo" Macrocitos ovales parenteral (1.000 mg) de B12 para evitar el Hipersegmentacin de depsito heptico de la B12radiactiva; a neutrlos. continuacin se determina el porcentaje de En la bioqumica es caracterstica 27 la elevacin de las LDH (al igual que en la hemlisis)

ANEMIA NUTRICIONAL
material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada). Una excrecin urinaria reducida (<5% si la funcin renal es normal) indica una disminucin de la absorcin de vitamina B12. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrnseco de origen porcino. La correccin de una excrecin previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrnseco es el mecanismo fisiopatolgico responsable de los valores bajos de vitamina B 12. Finalmente, la incapacidad para corregir la excrecin indica un mecanismo de malabsorcin GI (p. ej., esprue). Puede practicarse una prueba de Schilling III tras la administracin de un antibitico oral durante 2 sem. Como la prueba produce replecin de vitamina B 12, debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos teraputicos. La prueba de Schilling no mide la absorcin de B12 unida a los alimentos, por lo que no detecta los defectos de liberacin de esta fraccin de la vitamina en los pacientes ancianos. Debido al aumento de la incidencia de cncer gstrico en los pacientes con anemia perniciosa, es aconsejable practicar radiografas GI en el momento del diagnstico. stas tambin pueden descartar otras causas de anemia megaloblstica (p. ej., divertculos o asas ciegas intestinales o los patrones caractersticos del intestino delgado que aparecen en el esprue). Debe realizarse una vigilancia posterior cuando los hallazgos clnicos (p. ej., sntomas, prueba de sangre oculta en heces positiva) sugieren un cambio en el estado del estmago; el papel de la endoscopia o las radiografas peridicas no est completamente definido.

TRATAMIENTO
El tratamiento constar de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o cido flico que padece el paciente y por otro solventar, a ser posible, la causa que lo origina. En caso de anemia megaloblstica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 va oral. En casos ms graves se administrar por va intramuscular. Si la causa de la anemia megaloblstica es una anemia perniciosa, se deber administrar de por vida. El tratamiento se acompaar de la administracin de cido flico. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente, pues la gastritis crnica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estmago. En caso de estar causada la anemia megaloblstica por un dficit de cido flico se administrar ste va oral durante cuatro meses.

MEDIDAS PREVENTIVAS
Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y cido flico, como son la carne y el pescado, las verduras, las legumbres y los frutos secos. 28

ANEMIA NUTRICIONAL
ALIMENTOS APORTADORES DE VITAMINA B12 Carnes rojas: filete, asiento, tapapecho, trtaro, lomo liso. Carnes blancas: pollo, pavo, pescado. Huevos. Lcteos

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen cido flico (cido pteroilglutmico, folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. En la forma tetrahidrato, los folatos actan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosntesis de nucletidos purnicos y pirimidnicos), en conversiones de aminocidos (p. ej., de histidina a cido glutmico a travs del cido formiminoglutmico) y en la sntesis y utilizacin de formatos. La absorcin se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las clulas epiteliales, los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. Se unen a protenas y se transportan como metiltetrahidrofolato. Los valores sricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la ingestin diettica. El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de sangre total [5101.450 nmol/l], corregido a un Hto del 45%) constituye un indicador ms adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg, localizndose la tercera parte en el hgado. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido, junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.

CMO SE PRODUCE
La falta de cido flico es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica. El cido flico se obtiene de la dieta, a partir de alimentos como la carne, las legumbres, los frutos secos o las verduras, y se absorbe a nivel del yeyuno. Se transporta a la mdula sea para intervenir en la sntesis de ADN de los hemates y se En cuanto a la vitamina B12 existe una reserva con acumula en depsitos en el depsito en el hgado que puede durar 300-400 das; hgado. La principal causa de falta de se explica que la deficiencia nutricional pura de cido flico es su dficit en la vitamina B12 se observe generalmente en dieta, sobre todo por vegetarianos estrictos (veganos) que no ingieren desnutricin y alcoholismo, aunque tambin puede ser ningn producto de origen animal por largo tiempo, debido a alteraciones en su aunque no exclusivamente se presente en ellos. La absorcin y almacenamiento absorcin de vitamina B12 puede estar disminuida en causadas por diversas 10-30% en pacientes diabticos que usan enfermedades intestinales y hepticas, a situaciones que metformina. 29

ANEMIA NUTRICIONAL
aumenten su consumo, como el embarazo o ciertos tumores, o a algunos frmacos como el metrotexate, el trimetoprim o el triamterene. La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el estmago a una protena que se llama factor intrnseco. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra protena llamada transcobalamina que la lleva a la mdula sea para intervenir en la formacin de los hemates. La porcin que no se usa se almacena en el hgado. La falta de vitamina B12 puede ser debida a un dficit de la misma en la dieta, por una ingesta pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorcin intestinal por falta de factor intrnseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones de la mucosa intestinal, enfermedades pancreticas o infecciones intestinales. Tambin puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma, como en el embarazo, por tumores, hipertiroidismo o ciertos frmacos. De todos modos, la causa ms habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crnica atrfica, es decir, una atrofia de larga evolucin de la mucosa del estmago que impide que se absorba la vitamina. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada anemia perniciosa, en la cual el organismo crea anticuerpos contra las clulas de la mucosa, cosa que impide la formacin de factor intrnseco y por lo tanto de la absorcin de vitamina B12. Adems, al existir una atrofia de la mucosa, se producen menos jugos gstricos, cosa que tambin dificulta la absorcin de hierro, hecho que puede agravar la anemia.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
La coccin prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hgado y setas. En ausencia de ingestin, los depsitos hepticos slo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestin diettica limitada de cido flico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorcin intestinal y circulacin enteroheptica. Por esta razn, las personas que siguen una dieta carencial (p. ej., "t y tostadas", alcohlicos crnicos) son propensas a desarrollar una anemia macroctica por dficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopata crnica. Dado que el feto obtiene el cido flico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblstica. La malabsorcin intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorcin es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de cido flico, por lo que incluso dosis mnimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El dficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante perodos prolongados debido a la disminucin de la absorcin, as como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y frmacos antimicrobianos (p. ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestacin y la lactancia, en las anemias hemolticas crnicas (sobre todo congnitas), en la psoriasis y en la dilisis crnica. Los sntomas de la anemia megaloblstica son los clsicos de un sndrome anmico, a saber, palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, palpitaciones, cefalea, falta de concentracin, irritabilidad, insomnio o descenso de la libido, consecuencias de la mala oxigenacin de los tejidos. En general la anemia megaloblstica se instaura paulatinamente, con lo cual estos sntomas suelen estar bien tolerados. Cuando la anemia megaloblstica est causada por un dficit de vitamina B12, se presentan otros sntomas derivados de la participacin de esta sustancia en la formacin de la mielina que recubre los nervios. Esta desmielinizacin comporta que puedan 30

ANEMIA NUTRICIONAL
aparecer polineuropatas, as como afectacin a nivel de la mdula espinal, que conlleva una alteracin de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (la que permite reconocer la posicin de las diferentes partes del cuerpo), lo que se conoce como degeneracin combinada subaguda medular. A la larga se puede llegar a un estado de demencia. El grado de afectacin neurolgica no depende de la gravedad de la anemia. Otras alteraciones que pueden acompaar a la anemia megaloblstica por falta de vitamina B12 son atrofia de la lengua, malabsorcin intestinal, escleras azuladas o vitligo.

DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre perifrica y en mdula sea, pero no se observan las lesiones neurolgicas propias del dficit de B 12. El folato es fundamental en la formacin del sistema nervioso durante los perodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurolgicas graves. Otros sntomas neurolgicos poco frecuentes (sndrome de piernas inquietas del embarazo) tambin se han relacionado con la deficiencia de folato. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clnicas de anemia megaloblstica consiste en medir la deplecin de folato. Concentraciones sricas de cido flico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [5101.360 nmol/l]) confirma el dficit tisular. (El intervalo de normalidad depende del mtodo de laboratorio empleado.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medicin de homocistena srica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B 12 utiliza la misma va, deben determinarse el cido metilmalnico y la homocistena. Un valor normal de cido metilmalnico con una cifra elevada de homocistena confirma el diagnstico de dficit de folato. El diagnstico se basar en el interrogatorio del paciente y los datos analticos. Conviene detectar sntomas de cansancio, palidez, disnea, cefalea u otras alteraciones neurolgicas, sobre todo en caso de sospechar un dficit de vitamina B12. Asimismo, se realizar una valoracin de la dieta que lleva el paciente y de su ritmo intestinal. Ante la sospecha de anemia se realizar una analtica de sangre completa, que debe incluir hemograma y bioqumica bsica, as como la vitamina B12 y el cido flico. En la analtica de la anemia megaloblstica se apreciar un descenso de los niveles de hemoglobina normales. Caractersticamente los hemates de la anemia megaloblstica se hacen ms grandes y contienen mayor cantidad de hemoglobina; esto se valora con unos parmetros concretos, que son el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamao medio de los hemates, y la hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad media de hemoglobina por hemate. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de la HCM, se clasifica la anemia megaloblstica como una anemia macroctica (clulas ms grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina). Tambin se valorarn los reticulocitos en sangre, es decir, las formas jvenes de hemates existentes en sangre, que en este caso no estarn elevados. Tambin es caracterstico encontrar un tipo de neutrfilos y un aumento de una enzima llamada lactatodeshidrogenasa (LDH) a causa de la destruccin que se produce de hemates. Los niveles de vitamina B12 o de cido flico se pueden determinar en plasma y se encontrarn reducidos si son la causa de la anemia megaloblstica. 31

ANEMIA NUTRICIONAL
En caso de sospecharse una anemia perniciosa se buscan en sangre anticuerpos contra el factor intrnseco, que dan positivos en 2 de cada 3 pacientes aquejados de anemia perniciosa, y si existen dudas se realiza una prueba denominada test de Schilling, que permite mediante la administracin de vitamina B12 marcada radioactivamente y de factor intrnseco valorar si la causa es realmente una anemia perniciosa. La prueba de confirmacin de la anemia megaloblstica la dara una biopsia de mdula sea pero esta prueba no se realiza casi nunca, pues los hallazgos analticos permiten diagnosticar con precisin una anemia de este tipo.

TRATAMIENTO
El tratamiento constar de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o cido flico que padece el paciente y por otro solventar, a ser posible, la causa que lo origina. En caso de anemia megaloblstica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 va oral. En casos ms graves se administrar por va intramuscular. Si la causa de la anemia megaloblstica es una anemia perniciosa, se deber administrar de por vida. El tratamiento se acompaar de la administracin de cido flico. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente, pues la gastritis crnica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estmago. En caso de estar causada la anemia megaloblstica por un dficit de cido flico se administrar ste va oral durante cuatro meses.

MEDIDAS PREVENTIVAS
Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y cido flico, como son la carne y el pescado, las verduras, las legumbres y los frutos secos.

ALIMENTOS APORTADORES DE CIDO FLICO

Espinacas, acelgas, habas, repollo, endibia. Man, almendras, palta. Queso camembert, queso roquefort. Yema de huevo. Avena, harina de trigo integral.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A

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La vitamina A es una vitamina liposoluble presente en los alimentos de origen animal. Su precursor el caroteno, est presente en los vegetales. La carencia de vitamina es generalmente producido de aportes dietarios deficientes, si bien a menudo puede ser causada por alteraciones de su absorcin. La deficiencia de vitamina A se caracteriza por niveles sricos de retinol inferiores a 0.35mol/1(0.10g/dl). La carencia de vitamina A produce anemia con bajos niveles de hierro srico y de saturacin de la transferrina que coexisten con aumento de los depsitos. Es una anemia refractaria a la administracin de hierro pero que se corrige al suministrar de retinol. La deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro, los dos mayores problemas nutricionales en pases en desarrollo, coexisten a menudo. Esto puede ser debido a ingesta inadecuada de ambos nutrientes o a una deficiencia relativa de uno u otro. Uno de los primeros estudios en humanos muestra que los adultos que reciben una dieta deficiente en vitamina A desarrollan anemia, a pesar de la ingesta adecuada de hierro. La anemia responde al tratamiento con vitamina A pero no a la suplementacin con hierro. Estudios hechos en animales experimentales confirmaron el rol de la vitamina A en la hematopoyesis. Estudios clnicos y comunitarios documentaron una asociacin entre la deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro. En un estudio realizado en Tailandia, el retinol srico se encontraba asociado con el hierro srico y la ferritina srica.Otros estudios encontraron una correlacin significativa entre retinol srico y la concentracin de hemoglobina. Entre los nios preescolares de la India, los valores de hemoglobina hallados fueron menores en aquellos que tenan el nivel de retinol srico por debajo de los 20 ug/dl comparados con los que tenan niveles normales. La suplementacin con Vitamina A de los chicos con deficiencia de la misma, result en un incremento significativo de la hemoglobina, el hematocrito y el hierro srico. Esta observacin sugiere que la deficiencia de vitamina A puede contribuir a la anemia y que la suplementacin con vitamina A tiene efectos positivos en el estado de hierro. Esto es apoyado por datos obtenidos en experimentos realizados en intervencin comunitaria. La fortificacin del azcar con vitamina A en Guatemala y del glutamato monosdico en Indonesia no slo mejor el estado de vitamina A de la poblacin sino que adems incrementaron los niveles de hemoglobina. Estas interacciones entre la vitamina A y el hierro tambin han sido observadas en mujeres adolescentes. En Bangladesh se observ una correlacin positiva entre el retinol srico y la hemoglobina, el hematocrito y el hierro srico. Estudios intervencionales en nias de Indonesia, mostraron que combinando vitamina A con suplementos de hierro se obtienen mejores efectos para incrementar los niveles de hemoglobina que dando hierro solo.Observaciones similares se han hecho en mujeres embarazadas. El aumento de hemoglobina fue mayor en las mujeres que recibieron hierro y vitamina A que las que recibieron nicamente hierro. Un estudio realizado en Bangladesh muestra un aumento mayor en los niveles de hemoglobina al suplementar 33

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con hierro y vitamina A, que al hacerlos solamente con hierro. Los resultados mejoran an ms al incorporar suplementos con Zn. Los suplementos combinados fueron efectivos para corregir la anemia en el 97 % de las mujeres, comparado con el 68 % de efectividad del suplemento de hierro slo. Estos hallazgos sugieren que adems de corregir la deficiencia de hierro, una mejora en el estado de vitamina A incrementa la utilizacin del hierro. El mecanismo por el cual la vitamina A modifica el estado de hierro es pobremente comprendido. Estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A no disminuye la absorcin del hierro. La sntesis de hemoglobina se reduce, pero no se sabe si es debido a una disminucin en el abastecimiento de hierro a la mdula espinal o a una inhibicin de la eritropoyesis. Los animales con deficiencia de vitamina A muestran un acumulamiento aumentado de hierro en hgado y bazo, sugiriendo que el dficit de vitamina A deteriora el mecanismo de movilizacin de los depsitos de hierro. As, el dficit de vitamina A puede afectar el metabolismo del hierro conduciendo a una anemia. La suplementacin con vitamina A, sin embargo, no puede corregir el dficit de hierro en todas sus formas. En las mujeres Nepalesas con prevalencia de anquilostomiasis, la suplementacin con vitamina A tuvo un pequeo impacto en los niveles de hemoglobina. En el norte de Ghana, donde la malaria es endmica, no se encontr correlacin entre la vitamina A y el estado del hierro, ni si la vitamina A tiene efectos sobre la prevalencia de anemia.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA E

La vitamina E es una familia de compuestos liposolubles denominados tocoferoles. Se encuentra especialmente en los aceites vegetales, en los vegetales de la hoja y granos enteros. Es absorbida en el intestino delgado con los lpidos y se almacena
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preferentemente en el tejido adiposo. Es un componente de las membranas celulares y del organoides intracelulares, donde acta como antioxidante impidiendo la peroxidacin de los lpidos en las membranas. Cuando el aporte los depsitos estn disminuidos, o cuando existe mala grasas, se puede se acompaa de la de glbulos rojos a bioqumico esta alteracin se manifiesta por un ndice -tocoferol srico/lpidos totales mayor de 0.8mg/g y por hemolisis por perxido de hidrogeno mayor de de vitamina E es bajo,

absorcin de producir un dficit que disminucin de la sobrevida nivel

10%.

Cuando hay deficiencia de Vitamina E, la membrana del glbulo rojo es alterada por peroxidacin de lpidos, los que se acumulan y se unen a grupos sulfihidrilos. Esta alteracin de la membrana del glbulo rojo, permite que ste se haga hiperpermeable a cationes, producindose un aumento de volumen osmtico seguido de hemlisis, que se traduce en acortamiento de la vida media de los glbulos rojos; es posible corregir esta hemlisis con el agregado de tocoferol. Por las razones antes sealadas los especialmente aquellos nios de nacimiento con alimentacin artificial 1500g) son vulnerables a la anemia hemoltica por carencia de Vitamina E; es un problema autolimitado del primer trimestre de la vida y se manifiesta a partir de la 4-6 semana. Clnicamente se encuentran nios plidos, que pueden presentar edema prematuros, bajo peso de (menores de

de

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extremidades inferiores, parpados, genitales. Se ha descrito adems rinorrea acuosa, taquipnea e inquietud. Desde el punto de vista hematolgico, se caracteriza por valores de hemoglobina bajo lo esperado para la edad y peso de nacimiento, en general en un rango de 7 a 10 g, con aumento del nmero de reticulocitos, sugiriendo el proceso hemoltico. Este hecho es importante en el manejo clnico del enfermo ya que por tratarse de un perodo de "anemia fisiolgica a menudo este aumento de reticulocitos es mal interpretado. Morfolgicamente se caracteriza por aniso y poiquilocitosis, fragmentacin de glbulos rojos, algunos esferocitos y policromatofilos. El aumento del nmero de plaquetas es un hecho frecuente que ha sido encontrado incluso en forma experimental en ratas carentes de Vitamina E En la mdula sea se observa hiperplasia eritroide sin alteraciones megaloblasticas. Se han descrito algunos precursores eritroides poliploides y cambios en el patrn de cromatina, con depsitos de ella en la periferia del ncleo con un rea central plida. Estos cambios son similares a los observados en monos carentes de Vitamina E. Se ha demostrado que la sobrevida de glbulos rojos, medida con Cr esta disminuida en enfermos con carencia de Vitamina E. El tocoferol srico esta disminuido y hay aumento de la hemlisis medida con el test de Perxido de Hidrogeno. Estas alteraciones de laboratorio se han corregido con el tratamiento con Vitamina E.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE

El cobre es un elemento que forma parte de varias enzimas, uno de los cuales es la ceruloplasmina. Se absorbe en el estmago y el duodeno y una alta proporcin circula en la sangre unido a una protena llamada ceruloplasmina peroxidasa. El cobre se almacena principalmente en el hgado y su excrecin se realiza principalmente a travs de la bilis y el aparato digestivo. La deficiencia de cobre fue detectada por primera vez en los lactantes desnutridos alimentados por formulas lcteas. En estos pacientes se observo una anemia hemoltica hipocroma que no responda a la administracin de hierro pero que
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mejoraba al administrar cantidades adicionales de cobre. Esta anemia se acompaa de neuropenia y alteraciones en la estructura sea. Se han descrito alteraciones parecidas en lactantes bien nutridos alimentados con leche de vaca y durante la alimentacin parenteral. Se ha postulado que la anemia por deficiencia de cobre se debe a una alteracin en el metabolismo del hierro causada por la disminucin de ceruloplasmina. Esta enzima transforma tanto al hierro ferroso proveniente del intestino como al proveniente de los depsitos de hierro frrico, posibilitando su unin con la transferrina para su transporte a la mdula sea.

SIGNOS CLINICOS

Fatiga Edema Anorexia Diarrea Debilidad Formacin deficiente de Reduccin de la funcin eritroctica Acortamiento de la vida de los eritrocitos Fracturas de huesos Reduccin de crecimiento Respiracin difcil por menor suministro de oxgeno. Enfermedad cardiovascular. Anomalas neurolgicas. colgena

TERAPIA NUTRICIONAL MEDICA

Las fuentes de cobre incluyen: ostiones, hgado, nueces, leguminosas secas y pasas. Protenas: 1 gr/kg de peso en adultos.
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IDR de hierro Vigilar el suministro de complementos multivitamnicos minerales (evitar dosis elevadas de Zn) Vigilar pacientes con sonda para asegurar que reciban cantidades suficientes de Cobre.

CONCLUSIONES
Las anemias nutricionales son la causa ms importante de anemia en la poblacin mundial, especialmente la ferropenia, que es el dficit nutricional especfico con mayor prevalencia, pues se ha calculado que afecta a uno de cada tres habitantes. La anemia nutricional no tratada puede empeorar otros problemas de salud, por ejemplo el nivel bajo de hemoglobina en su organismo puede hacer que su corazn se vea forzado a trabajar ms. El no tratar la anemia conducir a un 38

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deterioro progresivo de su calidad de vida, menor energa, disminucin en el rendimiento laboral e intelectual en su vida de relacin, etc. Las anemias megaloblsticas por dficit en la ingestin de folatos y/o vitamina B12 son poco frecuentes en el adolescente sano, pero en la actualidad tiene inters creciente la repercusin de carencias subclnicas de estos nutrientes en la etiologa de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia ferropnica se da en los lactantes, seguidos de los adolescentes y mujeres en edad frtil. La anemia ferropnica en su etapa inicial (ferropenia) puede alterar al SNC dando como consecuencia dficit de atencin y ocasionar un bajo rendimiento en los estudiantes de cualquier edad debido principalmente por la falta de alimentos con Fe por lo que se debe tener en cuenta este factor cuando se evala las posibles causas del bajo rendimiento en estudiantes. Es importante recordar que la deficiencia de hierro es la primera causa de anemia y que la vitamina A no puede corregir deficiencias severas de hierro. Las intervenciones ms adecuadas para reducir la anemia sern aquellas que tiendan a mejorar la ingesta y la biodisponibilidad del hierro y a reducir las infecciones comunes, particularmente anquilostomiasis y la malaria donde son endmicas.

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