Artigo

Revista da SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL

Manifestaes Eletrocardiogrficas de doenas no cardacas

*Gilberto Alt Barcellos **Pedro Tregnago Barcellos

*Mdico Cardiologista - Preceptor da Residncia de Cardiologia do Hospital Nossa Senhora da Conceio Preceptor de Eletrocardiografia do HNSC **Mdico no Segundo Ano de Residncia de Medicina Interna do HNSC.

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INTRODUO O Eletrocardiograma (ECG) um exame simples e largamente disponvel, essencial na prtica clnica. utilizado de forma rotineira no diagnstico e acompanhamento de doenas cardacas. O ECG pode se modificar tambm por vrias condies externas ao corao. Nesta anormalidades hipotermia. Devido a sua relevncia, mostraremos tambm o que a Embolia Pulmonar e algumas patologias dos Sistemas Nervoso e Gastrointestinal podem causar no ECG. 1. ANORMALIDADES DOS ELETRLITOS O As modificaes mais comuns de eletrlitos que alteram o ECG so as anormalidades do potssio, clcio e magnsio. desequilbrio eletroltico afeta as fases de despolarizao e repolarizao do ciclo cardaco ao alterar o potencial atravs da membrana da clula cardaca (micito). Iremos analisar cada reviso dos discutiremos as alteraes hormonais e eletrocardiogrficas causadas por distrbios metablicos, incluindo eletrlitos, desequilbrios

eletrlito separadamente, mas importante lembrar que h constantemente uma interao entre estes ons. 1.1. HIPERPOTASSEMIA A hiperpotassemia pode estar associada a uma srie de alteraes no ECG. Estas mudanas, se presentes, podem sugerir o diagnstico antes da confirmao laboratorial. alteraes discretas, como 5,5 mEq/L, podem ser notadas. Com o aumento da concentrao de potssio extracelular, h maior permeabilidade transmembrana, causando influxo do potssio para o interior do micito. H diminuio do potencial de ao com o consequente atraso de conduo entre os micitos. A mais precoce manifestao eletrocardiogrfica uma grande onda T, em tenda, apiculada, de base estreita (modificaes mais evidentes nas derivaes DII, DIII e em V2- V4).(1) Tipicamente vista com nveis sricos entre 5,5 e 6,5 mEq/L (Figura 1). As ondas T, alteradas pela hipertrofia ventricular, podem mostrar pseudonormalizao com a hiperpotassemia.(2) Nveis sricos mais elevados de potssio inibem a conduo entre os micitos. Mesmo

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O tecido atrial mais sensvel a estas modificaes e o achatamento da onda P, o aumento do segmento PR e at o desaparecimento da P, podem preceder o alargamento do QRS. Estas alteraes so em geral notadas a partir de 6,5mEq/L. O maior aumento de potssio causa supresso da conduo sinoatrial levando a um bloqueio, frequentemente com batimentos de escape. Podem ocorrer bloqueios intraventriculares com bloqueios fasciculares e bloqueios de ramo. Curiosamente, as vias acessrias so mais sensveis a estes atrasos de conduo, podendo ocorrer normalizao de um ECG com pr-excitao perda da onda delta num paciente com Wolf-Parkinson-White.(3) Com o potssio srico muito elevado h alargamento do QRS e eventualmente sua fuso com a onda T causando uma onda sinusoidal (Figura 2). Este um achado pr-terminal se no for tratado de imediato. O evento fatal ou uma assistolia, j que ocorre bloqueio completo na conduo ventricular, ou fibrilao ventricular. Embora as alteraes progressivas do ECG descritas sejam clssicas na hiperpotassemia, estas modificaes nem sempre ocorrem. A presena de alcalose, hipernatremia ou hipercalcemia, por outro lado, podem antagonizar os efeitos da hiperpotassemia na membrana celular. Manifestaes eletrocardiogrficas so mais provveis com aumento rpido dos nveis de potssio e na presena de concomitante hipocalcemia, acidose e ou hiponatremia.(4) Hiperpotassemia pode causar um padro de Brugada tipo I, com um pseudo Bloqueio de Ramo Direito e persistente elevao do segmento ST em derivaes precordiais direitas. Esta alterao ocorre em pacientes graves com significante hiperpotassemia (>7 mEq/L) e pode ser diferenciada da sndrome de Brugada de origem gentica pela ausncia de ondas P, marcado alargamento do QRS e ou desvio do eixo do QRS (Figura 3).(5) Hiperpotassemia pode ocasionar elevao do segmento ST em V1 e V2 mimetizando um Infarto Agudo do Miocrdio (IAM). Como a dilise faz desaparecer o supradesnvel, a alterao chamada de Corrente de Leso Dialisvel (Figura 3). (6) 1.2. A HIPOPOTASSEMIA hipopotassemia pode causar vrias alteraes

formando uma onda T-U que simula um intervalo QT aumentado. A maioria dos pacientes com hipopotassemia e com QT aumentado tem associada uma hipomagnesemia e risco de arritmia ventricular incluindo Torsades de Pointes.(7) O intervalo PR pode se prolongar e a onda P pode ficar maior e mais larga. Quando a hipopotassemia mais severa pode ocorrer alargamento do QRS e o segmento ST fica infradesnivelado com a inverso da onda T. A hipopotassemia pode causar vrias arritmias: extrassstoles atriais e ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia atrial e juncional paroxsticas, bloqueio AV, taquicardia ventricular e fibrilao ventricular.(1) 1.3. HIPERCALCEMIA A Hipercalcemia reduz o intervalo QT primariamente devido diminuio do segmento ST. H diminuio da poro proximal da onda T do incio da onda T ao seu pice ento a poro proximal da T tem uma elevao abrupta (Figura 5). Em casos de hipercalcemia severa (>16 mg/dL), a durao da T pode aumentar. Isto pode causar um QT normal com segmento ST diminudo. (1, 2) Outros achados incluem prolongamento do PR, aumento difuso da amplitude do complexo QRS, ondas T bifsicas, aumento de onda U e at o aparecimento de ondas de Osborn (caractersticas da Hipotermia ver mais adiante no texto) no fim do QRS. (8) 1.4. HIPOCALCEMIA A hipocalcemia prolonga o intervalo QT. Isto ocorre devido ao aumento do segmento ST como resultado do retardo do incio da repolarizao da membrana (Figura 6). A durao da onda T permanece inalterada, pois corresponde ao tempo de repolarizao. Em casos de severa hipocalcemia, pode haver inverso, achatamento e diminuio de voltagem das ondas T. H relatos de alteraes da repolarizao que mimetizam um IAM. (9) As alteraes da hipocalcemia so exacerbadas pela presena de hipomagnesemia. 1.5. ALTERAES DO MAGNSIO O magnsio um ction primariamente intracelular sendo importante para a manuteno do equilbrio inico celular do sdio, do clcio e do potssio. A hipomagnesemia a alterao mais comum da homeostasia do magnsio, causada pela diminuio da ingesto, pela perda aumentada ou pelo desequilbrio da distribuio intra e extracelular do on. Diferente dos outros desequilbrios eletrolticos, no h quadro clnico caracterstico das alteraes do magnsio. A hipomagnesemia est usualmente associada depleo de potssio e alteraes eletrocardiogrficas so decorrentes da hipopotassemia.

eletrocardiogrficas. Estas modificaes se devem ao atraso da repolarizao ventricular. H aumento do potencial de repouso da membrana celular, com acrscimo da durao do potencial de ao e do perodo refratrio. Nesse caso ocorre a trade clssica: depresso do Segmento ST com diminuio da amplitude da T e aumento da Onda U (Figura 4). As ondas U so frequentemente vistas nas derivaes precordiais laterais V4-V6. Pode ocorrer uma fuso das ondas U e T

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A hipopotassemia e a hipomagnesemia so associadas ao risco de Torsades de Pointes (Figura 7), sobretudo nos pacientes em uso de drogas que aumentam o QT ou com predisposio gentica Sndrome do QT longo. A hipermagnesemia bem tolerada e encontrada em pacientes com insuficincia renal que ingerem uma reposio exagerada de sais de magnsio. Hipermagnesemia sintomtica ocorre por iatrogenia erro na reposio endovenosa. No h um efeito eletrocardiogrfico nico que possa ser atribudo hipo ou hipermagnesemia. 2. 2.1. DOENAS DA TIREIDE HIPERTIREOIDISMO

Alteraes eletrocardiogrficas em doenas do sistema nervoso central (SNC) foram primeiramente descritas em pacientes com hemorragia subaracnide (entre 50 e 90% de pacientes com essa condio apresentam eletrocardiograma anormal), sendo posteriormente registradas em casos de hemorragia intracraniana, AVC isqumico, trauma e hipertenso intracraniana.(12). As anormalidades mais comuns associadas a estas patologias so alteraes difusas da repolarizao ventricular: infradesnivelamento do segmento ST, inverso ou achatamento de ondas 10).(13) Apesar da associao entre doenas do SNC e alteraes no ECG ser conhecida h mais de meio sculo, sua fisiopatologia ainda no est de todo esclarecida. Inicialmente questionava-se se as alteraes eletrocardiogrficas no refletiriam patologias cardacas prvias. Estudos comparando exames de pacientes antes e aps eventos no SNC confirmaram que as alteraes eram novas e desencadeadas pela patologia intracraniana. Acredita-se que o eletrocardiograma reflita isquemia subendocrdica no ventrculo esquerdo desencadeada por aumento do tnus simptico e liberao de catecolaminas pelo sistema nervoso central, sendo as sndromes coronarianas agudas o diagnstico diferencial destas alteraes.(14) Inmeras arritmias tambm foram descritas em pacientes com patologias no SNC, a maioria delas benigna. A elevao da presso intracraniana que acompanha algumas das doenas descritas (em particular a hemorragia intracraniana) pode causar bradicardia, como descrito por Cushing, visualizada no ECG. A taquicardia sinusal e extrassstoles (mais comumente ventriculares) tambm so frequentes. A fibrilao atrial sustentada mais comum em pacientes com isquemia cerebral, sugerindo que ela precedeu o evento no SNC.(12) T, prolongamento do intervalo QT e alterao nas ondas U (Figura

As alteraes eletrocardiogrficas mais frequentes no hipertireoidismo so taquicardia sinusal, aumento da amplitude de todas as deflexes e fibrilao atrial.(1, 10) O trio mais sensvel aos efeitos da triiodotironina. Podem ocorrer diferentes taquiarritmias atriais. A fibrilao atrial a mais frequente das arritmias sustentadas, podendo ser refratria cardioverso nos pacientes com tireotoxicose (Figura 8). H, na maioria dos casos, reverso espontnea para ritmo sinusal com o eutireoidismo. Podem ocorrer taquicardia atrial multifocal e flutter atrial 2:1 e mesmo o 1:1.(1) Pacientes com hipertireoidismo podem ter outros achados eletrocardiogrficos, como alteraes inespecficas de ST e T, alm de extrassstoles ventriculares. 2.2. HIPOTIREOIDISMO A reduo sistmica do metabolismo associada ao hipotireoidismo tambm afeta o corao, que tem sua frequncia e contratilidade reduzidas. Do mesmo modo, o sistema de conduo cardaco afetado. As alteraes no ECG mais encontradas so a bradicardia sinusal, o prolongamento do intervalo QT e o achatamento ou a inverso das ondas T (Figura 9).(11) A baixa voltagem pode ocorrer, bem como bloqueios de conduo (trioventriculares, de ramo esquerdo e, particularmente, de ramo direito), estes mais comuns em pacientes com doena cardaca prvia; os defeitos de conduo associados ao hipotireoidismo costumam reverter com a reposio de hormnios tireideos.(1) Minoria de pacientes com hipotireoidismo pode apresentar derrame pericrdico, que, quando mais avanado, pode cursar com alternncia eltrica no ECG (variao na amplitude do QRS).(2) 3. CENTRAL DOENAS DO SISTEMA NERVOSO

4.

DOENAS DO SGI

O ECG um recurso fundamental na avaliao dos pacientes com dor torcica ou outros sintomas sugestivos de Sndrome Coronariana Aguda (SCA). As causas mais comuns de erro so pericardite, disseco artica e miocardite. Algumas doenas abdominais, embora mais raramente, tm sido associadas com modificaes do ECG que simulam insuficincia coronariana. (15) A pancreatite um processo inflamatrio grave que pode comprometer os tecidos vizinhos. A liberao de mediadores inflamatrios pode levar insuficincia de mltiplos rgos. (16) Outra complicao frequente da pancreatite a hipocalcemia (Figura 11).

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A pancreatite pode ter sinais e sintomas sugestivos de SCA. Apesar de o mecanismo no estar claro, h relatos de caso de pancreatite com alteraes eletrocardiogrficas compatveis com SCA, incluindo elevao de ST, inverso de T e aparecimento de bloqueio de ramo esquerdo. (17) O ECG no til no diagnstico de pancreatite aguda. A solicitao de enzimas pancreticas e dos marcadores de necrose miocrdica que resolvero a dvida diagnstica em situaes de urgncia. A colecistite aguda e a clica biliar tambm podem ter apresentao clnica semelhante SCA. Novamente as alteraes de ST e T podem ser falso-positivas para isquemia miocrdica. O tratamento cirrgico apropriado deve aguardar a avaliao da eventual SCA. (18) 5. EMBOLIA PULMONAR

e alteraes do segmento ST em derivaes precordiais est associada a pior prognstico. (23) Conclui-se que o ECG, apesar de possuir achados classicamente ligados ao TEP, no possui sensibilidade ou especificidade para ser utilizado no diagnstico desta patologia. Ele pode ter papel prognstico e seu maior benefcio talvez seja o de excluir alguns diagnsticos diferenciais como sndromes coronarianas agudas e pericardite. 7. HIPOTERMIA

Pacientes com hipotermia apresentam achados bastante particulares no eletrocardiograma. A alterao mais marcante a presena da onda de Osborne, ou onda J, uma deflexo positiva entre o complexo QRS e o incio do segmento ST. A onda J melhor visualizada nas derivaes que registram a atividade no ventrculo esquerdo e sua amplitude e durao tm correlao direta com o grau de hipotermia, aumentando com a queda da temperatura corprea. Apesar de ser o achado mais lembrado em casos de hipotermia, a onda de Osborne no patognomnica, podendo ocorrer em casos de hipercalcemia,(24) pericardite, repolarizao precoce ou de leses hipotalmicas ou mesmo como uma variao da normalidade.(25) Outras alteraes frequentes em pacientes hipotrmicos so artefatos por calafrios (mais comum em temperaturas entre 35 e 32 C abaixo deste nvel h diminuio da capacidade do corpo de gerar calor pelo tremor muscular), bradicardia sinusal e aumento do intervalo PR, do intervalo QT e da durao do QRS (Figura 13). Finalmente, a fibrilao atrial tambm bastante comum, presente em quase metade dos pacientes com temperatura de 32 C. Abaixo dos 29 C h risco de fibrilao ventricular. Figuras

O tromboembolismo pulmonar (TEP) permanece, mesmo com os avanos em sua deteco e tratamento, uma patologia ao mesmo tempo pouco diagnosticada (at um tero dos casos no so detectados)(19) e superdiagnosticada (muitos casos tratados como TEP nunca so confirmados). A utilidade do ECG no seu diagnstico ainda muito debatida e inmeros ensaios foram realizados com o fim de determinar o verdadeiro papel do eletrocardiograma no diagnstico do TEP. Estes estudos mostraram que o ECG tem baixa sensibilidade (at 26% dos pacientes com embolia pulmonar grave no tero qualquer alterao no eletrocardiograma)(20) e baixa especificidade (mesmo o achado de S1Q3T3, por vezes definido como patognomnico de TEP, j foi encontrado com a mesma prevalncia em pacientes com e sem embolia pulmonar) (21). Inmeras anormalidades eletrocardiogrficas podem ser encontradas em pacientes com tromboembolismo pulmonar e sua prevalncia varia entre os estudos (Figura 12). As alteraes eletrocardiogrficas mais comuns em pacientes com TEP so inverses da onda T e alteraes do segmento ST (principalmente em pacientes com embolismos mais significativos), e taquicardia sinusal em pacientes com TEP menor. O achado de S1Q3T3, descrito em 1935 (22), pode ser visto em 10 a 50% dos pacientes com embolia pulmonar. Outros achados de cor pulmonale agudo tambm so frequentes no TEP, como uma onda P apiculada (P pulmonale, melhor visualizada em DII e V1), bloqueio completo ou incompleto do ramo direito e desvio do eixo eltrico para a direita (o desvio do eixo para a esquerda tambm pode ocorrer e no exclui o diagnstico). Alguns estudos sugeriram que a presena de arritmias atriais, bloqueio do ramo direito, ondas Q inferiores e inverso da T

Figura 1 Alteraes eletrocardiogrficas na hiperpotassemia (fonte Medscape www.medscape.com)

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Figura 2 Ritmo sinusoidal (hiperpotassemia grave) (26)

Figura 5 Alteraes eletrocardiogrficas da hipercalcemia (fonte Medscape WWW.medscape.com)

Figura 3 Padro de Brugada na hiperpotassemia grave (fonte Medscape WWW.medscape.com)

Figura 6 Alteraes eletrocardiogrficas da hipocalcemia (fonte Medscape WWW.medscape.com)

Figura 7 Alteraes eletrocardiogrficas da hipomagnesemia associada hipopotassemia e o risco Figura 4 Alteraes eletrocardiogrficas da hipopotassemia (fonte Medscape WWW.medscape.com) de Torsades de Pointes (26)

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Figura 11 ECG mostrando alteraes da repolarizao Figura 8 Paciente com hipertireoidismo e fibrilao atrial com alta resposta (fonte www.learntheheart.com) ventricular e QT aumentado em paciente com pancreatite e hipocalcemia (fonte www.learntheheart.com)

Figura 9 Paciente com hipotireoidismo mostrando bradicardia sinusal, bloqueio divisional, QT aumentado e alteraes primrias isqumicas difusas (fonte www.learntheheart.com)

Figura 12 Paciente com embolia pulmonar e ECG mostrando taquicardia sinusal, S1Q3T3e inverso de T em regio anterosseptal (26)

Figura 13 Manifestaes eletrocardiogrficas de hipotermia (fonte Medscape WWW.medscape.com) Figura 10 Paciente com hemorragia subaracnide mostrando no ECG bradicardia sinusal, QT aumentado e importantes alteraes difusas da repolarizao ventricular (26)

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