LAPORAN PJBL

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Blok Sistem Kardiovaskuler

Disusun oleh : KELOMPOK 3 Reguler 2 Angernani Trias W. Uzzy Lintang Savitri Ifa Rahmawati Fenti Diah Hariyanti Arini Nur Hidayati Aga Aulia Sintaria Nur Khosiyah Ratih Kumalasari Yofa Birrul Walidaini R. Suryat Mohsan 115070200111008 115070200111010 115070200111012 115070201111002 115070201111004 115070207111026 115070201111032 115070201111034 115070201111024 115070207111016

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah ini yang berjudul Ventricular Septal Defect. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas PJBL 1 pada Blok Sistem Kardiovaskuler. Kami mengucapkan terima kasih kepada : 1. Team dosen pengajar mata kuliah Blok Sistem Kardiovaskuler yang telah membimbing kami dengan penuh kesabaran. 2. Orang tua kami yang selalu memberikan motivasi, serta 3. Semua pihak yang terlibat dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari begitu banyak kekurangan dalam makalah ini, untuk itu kami membutuhkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk kesempurnaan penyusunan kedepannya. Semoga makalah ini bisa memberikan manfaat bagi para pembaca dan semoga rahmat Allah SWT senantiasa tercurahkan pada kita semua. Amien

Malang, April 2013

Penulis

BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang VSD (Ventricular Septal Defect) merupakan kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan saat ini, yaitu 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan, 1.5-3.5 dari 1000 kelahiran hidup. Beberapa bentuk anomali dari jantung atau pembuluh darah besar hanya di bawah 4 per 1.000 kelahiran total. Dari jumlah tersebut, sekitar 50% adalah ventrikel septal defect (VSD), baik sendiri atau berhubungan dengan anomaly lainnya. Ada kemungkinan bahwa kejadian yang sebenarnya lebih tinggi dari perkiraan dan banyak defek kecil tidak terdeteksi dan bisa menutup secara spontan atau tidak menimbulkan masalah dalam kehidupan. Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kasus ini sering ditemukan pada anak Indonesia. Salah satunya disebabkan karena masih banyak masyarakat yang berada di bawah garis kemiskinan sehingga saat hamil, tak bisa memenuhi kebutuhan asupan gizi dan dengan lingkungan hidup yang sehat. Kelainan ini disebabkan oleh banyak faktor, seperti adanya kelainan gen, ibu yang menggunakan alkohol, infeksi, serta faktor lingkungan. Jika tidak segera ditangani dengan baik, maka kelainan ini dapat menimbulkan komplikasi yang membahayakan. Oleh karena itu, diperlukan pengetahuan mengenai kelainan congenital ini sehingga diharapkan dapat meminimalisir kejadiannya.

B. Batasan Topik 1. Definisi VSD 2. Epidemiologi VSD 3. Etiologi VSD 4. Faktor resiko VSD 5. Patofisiologi VSD 6. Manifestasi Klinis VSD 7. Pemeriksaan diagnostik VSD 8. Penatalaksanaan VSD 9. Pencegahan VSD 10. Komplikasi VSD

BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Defek septum ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah adanya lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi(masa kehamilan). Defek ini adalah defek congenital jantung yang paling sering terjadi. Ukuran defek menentukan keparahan gejala (Corwin, 2009). Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang (tunggal dan multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan malformasi congenital kardial lainnya, misalnya stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi Fallot, transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain (Wahab, 2009). VSD (ventricular septal defect) merupakan bentuk CHD (Congenital Heart Disease) yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan (Muscari, 2005). Jadi dapat disimpulkan bahwa VSD ( ventricular septal defect) adalah kelainan jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan kiri tidak terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan sehingga terdapat lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Defek ini merupakan defek yang paling sering terjadi. 2. Epidemiologi Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per 1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). PJB diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik.

Dari yang non-sianotik, kelainan defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan kelainan terbanyak, yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari seluruh angka kejadian PJB. Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun Kasus ini sering ditemukan pada anak Indonesia. Salah satunya disebabkan karena masih banyak masyarakat yang berada di bawah garis kemiskinan sehingga saat hamil, tak bisa memenuhi kebutuhan asupan gizi dan dengan lingkungan hidup yang sehat. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum. 3. Etiologi VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD.The National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan

marijuana

sebelum

masa

konsepsi ganda

berhubungan pada penyakit

erat VSD

dengan yang

peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD. Sebuah peningkatan dihubungkan dengan penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD. Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD. BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan VSD tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan peningkatan kasus VSD sebanyak 50%. Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal seperti infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza, chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita DM dengan ketergantungan pada insulin serta factor genetic yang mempengaruhi ternya kelainan tersebut. Faktor lingkungan seperti radiasi dan gizi ibu yang buruk juga dapat mempengaruhi. 4. Faktor Resiko Umumnya didiagnosis pada masa kanak-kanak (Huon H. Gray dkk, 2003) dengan factor risiko nya adalah sebagai berikut : A. Faktor maternal 1. Pada saat hamil Ibu menderita penyakit akibat infeksi Rubella pada trimester 1 2. Pada saat hamil Ibu merupakan alkoholisme 3. Hamil disaat umur lebih dari 40 tahun 4. Ibu menderita penyakit DM dyang memerlukan insulin

5. Ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (Fentoin, Etanol) B. Faktor Genetik 1. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down 2. Ayah atau Ibu menderita penyakit jantung bawaan 3. Anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

5. Patofisiologi

Faktor Eksogen

Faktor Endogen

Tidak diketahui

Kehamilan bulan pertama

Pertumbuhan jantung

Pertumbuhan jantung terganggu

Sekat antara ventrikel tidak sempurna

Ada lubang pada sekat

VSD

Percampuran darah dari ventrikel kiri ke kanan

Peningkatan volume dan tekanan ventrikel kanan

Penurunan volume dan tekanan ventrikel kiri

Peningkatan tekanan pemb. darah paru

Penurunan curah jantung

Resistensi vaskuler pulmonal

Peningkatan pengisian atrium kiri utk capai CO normal

Penurunan volume darah sistemik

Hipertensi paru

Resistensi vaskuler paru meningkat

Peningkatan tekanan atrium kiri

O2 ke jaringan berkurang (hipoksemia)

Peningkatan tekanan ventrikel kanan

Vena pulmonalis mengalami kongesti

Percampuran darah bolak-balik di ventrikel

Percampuran darah kaya O2 dgn CO2

Hipoksemia

Sianosis

Sesak

Ketidakefektifan pola napas

Hipoksia

Penurunan nafsu makan

Mudah lelah saat minum, makan, aktivitas

Kelemahan

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleransi aktivitas

6. Manifestasi Klinis Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh, gagal jantung kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang. Gejala klinis menurut ukuran VSD 1. VSD Kecil Biasanya asimptomatik Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD EKG dalam batas normal atau ada sedikit peningkatan aktifitas ventrikel kiri Ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat 2. VSD sedang Sering terjadi symptom pada bayi Sesak nafas pada waktu beraktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya. Defek 5-10 mm BE sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan Takipneu Retraksi bentuk dada normal Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetpai kiri lebih meningkat. Terdapat pembesaran jantung derajat

sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus 3. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonatus Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir Pada minggu kedua atau tiga simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke enam dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah Pada bayi, tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan Gangguan tumbuh kembang Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri Pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol, pembuluh darah hillus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer. 7. Pemeriksaan Diagnostik Langkah Diagnostik (Health Technology Assessment Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007) A. Anamnesis 1. DSV kecil umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala (asimtomatik). Umumnya pasien dirujuk karena ditemukannya bising jantung (murmur) secara kebetulan. Anak tampak sehat. Pada auskultasi S1 dan S2 normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat IV/6 dengan punktum maksimum di interkostal 3-4 pada garis parasternal kiri. 2. DSV sedang dapat menimbulkan gejala yang ringan berupa takipnea dan takikardia ringan. Bayi sering mengalami kesulitan minum dan makan, dan sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan fisis ditemukan takipnea, retraksi interkostal atau

suprasternal.

Pertambahan

berat

badan

sangat

lambat.

Ditemukan thrill. S1 dan S2 normal, ditemukan bising pansistolik intensitas keras di interkostal 3-4 parasternalis kiri. Bising middiastolik sering ditemukan di apeks. 3. DSV besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terlihat gejala dan tanda gagal jantung kiri. Bayi mengalami takikardia, takipnea, hepatomegali. Pasien tampak sesak, tidak biru, gagal tumbuh, banyak keringat dan sering mengalami ISPA berulang. Bising pansistolik akan terdengar bernada rendah dan tidak terlokalisasi. B. Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiografi (EKG) Pada DSV kecil, gambaran EKG normal. Pada DSV besar akan ditemukan LVH atau BVH. 2. Foto Rontgen toraks Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran jantung normal dengan corakan vaskular paru normal. Pada DSV sedang, terdapat kardiomegali dan peningkatan corakan vaskular paru dan tampak penonjolan segmen pulmonal. Pada DSV besar, terdapat kardiomegali, 3. Ekokardiografi Dengan pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan Doppler berwarna dapat ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan fungsi ventrikel. 4. Kateterisasi jantung Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada DSV besar untuk menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak.Saat ini kateterisasi pada DSV lebih ditujukan pada tindakan penutupan transkateter. Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium(Muscari, 2005): peningkatan corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan.

1. Ekokardiografi dengan Doppler ultrasound atau MRI menyatakan adanya hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan aliran darah. 2. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kanan. Pemeriksaan diagnostic menurut Hayes (1997): 1. Foto toraks 2. EKG : vaskularisasi pulmonal menonjol. : bisa normal atau hipertropi ventrikel kiri kasus, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan kanan pada kasus dengan pintas yang besar 4. Doppler 8. Penatalaksanaan A. Farmakologi 1. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat. 2. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal). 3. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik. B. Non Farmakologi: 1. Pemberian nutrisi yang adekuat: anak dengan defek besar lelah saat makan, untuk mengatasinya: : menunjukkan aliran darah dari kiri ke kanan

3. Ekokardiografi : terlihat defek septum ventrikuler pada sebagian

a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI. b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi kelelahan karena mengisap susu botol atau ASI. 2. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki. 9. Pencegahan Pencegahan terjadinya kelainan dapat dilakukan dengan memiliki kehamilan yang sehat. Tindakannya: a. Dapatkan perawatan prenatal dini, bahkan sebelum hamil Berhenti merokok, kurangi stress. b. Diet seimbang Selama masa kehamilan ibu menjaga asupan gizi dengan baik. Sertakan suplemen vitamin yang mengandung folat, juga batasi kafein. c. Olahraga secara teratur

d. Menghindari risiko Termasuk zat berbahaya seperti alkohol, rokok, dan obat-obatan terlarang. Selain itu, hindari sinar-x, hot tub, dan sauna. e. Menghindari infeksi Pastikan menerima vaksinasi sebelum hamil. Beberapa infeksi berbahaya bagi janin yang sedang berkembang. Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. f. Menjaga diabetes di bawah kontrol g. Kehamilan tidak terjadi diatas usia 40 tahun. 10. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi yaitu: 1. Endokarditis Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis noninfektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan (Hersunarti,2003; Alwi, 2007). Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007). 2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal 3. Hipertensi Pulmonal Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vascular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan (Diah et al, 2006).Hipertensi pulmonal dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika Hipertensi Pulmonal tidak diatasi maka dapat

mengakibatkan

menurunnya

regangan

vaskular,

peningkatan

tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian. 4. Aneurisma septum membranous Suatu keadaan di mana ada daerah yang lemah dan menonjol pada pembuluh darah. Penonjolan ini hanya terjadi di bagian dalam dinding pembuluh darah atau biasa juga membuat pembuluh darah itu setipis balon. Inilah keadaan yang membahayakan, karena sewaktu-waktu aneurisma dapat pecah. 5. Syndrome Eisenmenger Eisenmenger syndrome adalah suatu kondisi yang mempengaruhi aliran darah dari jantung ke paru-paru pada beberapa bayi yang memiliki masalah structural jantung. Jika defek septum ventrikel besar tidak diobati, peningkatan aliran darah ke paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paruparu (hipertensi pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger. Cacat jantung lain yang dapat menyebabkan sindrom Eisenmenger meliputi: Atrioventrikular kanal cacat

Atrial septal defect Patent ductus arteriosus Seiring waktu, peningkatan aliran darah dapat merusak

Cyanotic penyakit jantung

Truncus arteriosus

pembuluh darah kecil di paru-paru. Hal ini menyebabkan tekanan darah tinggi di paru-paru. Akibatnya, darah tersumbat dan tidak pergi ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Sebaliknya, darah berjalan dari sisi kanan ke sisi kiri jantung, sehingga miskin oksigen darah untuk melakukan perjalanan ke seluruh tubuh.

Eisenmenger

syndrome

biasanya

berkembang

sebelum

anak mencapai pubertas. Namun, juga dapat berkembang di masa dewasa muda. Gejala gejalanya yaitu:
Kebiruan bibir, jari, jari kaki, dan kulit (sianosis) Nyeri dada Batuk darah Pusing Pingsan Merasa lelah

Sesak napas
Pembengkakan pada sendi yang disebabkan oleh asam urat

terlalu banyak

BAB III RINGKASAN VSD (Ventricular Septal Defect) merupakan kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan saat ini, yaitu 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan, 1.5-3.5 dari 1000 kelahiran hidup. VSD (ventricular septal defect) adalah kelainan jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan kiri tidak terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan sehingga terdapat lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per 1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah. Kasus kelainan ini sering ditemukan pada anak Indonesia. Salah satunya disebabkan karena masih banyak masyarakat yang berada di bawah garis kemiskinan sehingga saat hamil, tak bisa memenuhi kebutuhan asupan gizi dan dengan lingkungan hidup yang sehat. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obatobatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD. Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal seperti infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza, chicken fox. Faktor risiko yang bisa berkontribusi terhadap terjadinya VSD dibagi menjai dua, yaitu faktor maternal dan faktor genetic. Faktor maternal yaitu pada saat hamil ibu menderita penyakit akibat infeksi rubella pada trimester 1, pada saat hamil ibu merupakan alkoholisme, hamil disaat umur lebih dari 40 tahun,

ibu menderita penyakit dm dyang memerlukan insulin, ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (fentoin, etanol). Sedangkan faktor genetiknya yaitu kelainan kromosom seperti sindrom down, ayah atau ibu menderita penyakit jantung bawaan, anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh, gagal jantung kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa antara lain anamnesis dan pemeriksaan penunjang yang terdiri sari elektrokradiografi (EKG), foto rontgen toraks,ekokardiogradi, kateterisasi jantung, penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk klien VSD terdiri dari penatalaksanaan farnakologis dan nonfarmakologis. Penatalaksanaan farnakologis terdiri dari vasopresor atau vasodilator, dopamine (intropin), dan isoproterenol (isuprel). Sedangkan penatalaksanaan nonfarmakologisnya yaitu pemberian nutrisi adekuat dan pembedahan. Jika tidak ditangani secara cepat dan tepat, kelainan ini bisa menimbulkan komplikasi, contohnya endokarditis, obstruksi pembuluh darah pulmonal, hipertensipulmonal, aneurisma septum membranous, dan syndrome eisenmenger,. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya kelainan ini meliputi mendapatkan perawatan prenatal dini, bahkan sebelum hamil, diet seimbang, olahraga teratur, menghindari risiko seperti menghindari alkohol dan rokok, menghindari infeksi dengan memastikan kalau sudah menerima vaksinasi sebelum hamil, kontrol diabetes, dan mencegah terjadinya kehamilan di atas usia 40 tahun.

DAFTAR PUSTAKA Betz, C. L. dan Linda A Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC. Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : EGC. Hayes, Peter. 1997. Buku Saku Diagnosis Dan Terapi. Jakarta: EGC. Health Technology Assessment Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah. Mayoclinic. 2011. Ventricular septal defect (VSD) (Online) http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septaldefect/DS00614/DSECTION=prevention (Diakses tanggal 6 April 2012 pukul 12.00 WIB) Milliken JC, Galovich J. 2010. Ventricular septal defect (Online) http://emedicine.medscape.com/article/162692-print tanggal 4 April 2013 pukul 17.00). Muscari, M. E. 2005. Panduan Belajar: Keperawatan Pediatri . Jakarta: EGC. Sri Endah R. 2011. Hubungan antara defek septum ventrikel dengan status gizi (Online) www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=754 Wahab, A. S. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: EGC. (Diakses