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DEBATES ACTUALES EN FLUIDOTERAPIA


Dra. V. Moral. Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Dra. C. Colilles. Hospital Parc Taul. Sabadell, Barcelona. Dra. A. Camps. Hospital Vall dHebr. Barcelona. Dra. M. Basora. Hospital Clnic. Barcelona. Dra. J. Galn. Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

INFO

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1 .- E S TA D O AC TUAL DE LA FLUI DO TE RA P IA  3 2 .- F IS IOL O G A VO LM I C A PER I O PERAT ORIA  4 2 .1 .- L q u i d o s c o rp o ral es  4 2 .2 .- L e y d e Starl i n g  5 2 .3 .- F  isi o p ato l o g a d el i n terc ambio de f ludos e nt re com pa r t im e n to s c o rp o ral es : el g l i coc lix  6 2 .4 .- A  lt erac i o n es p eri o p erato ria s de l int e rca m bio de f luidos: e l t erc er es p ac i o p eri o p erat or io 7 3 .- F L U ID OTER API A PER I O PER ATO R IA  8 3 .1 .- Cr i s tal o i d es 8 F a rmac o c i n ti c a d e l o s c ri st a loide s. 9 3 .2 .- Co l o i d es  10 3 .3 .- E s q u emas d e fl u i d o terap i a 11 4 .- E F E CT O S C O LATER ALES DE LO S COLOID E S  13 4 .1 .-  E f e c to s ren al es d e l o s c o l oide s 13 4 .2 .- A  f ec tac i o n d e l a h emo s tasia a socia da a la a dm inist r a cin de c o l o i d es  1 4 5 .- M ON IT O R I ZAC I N DE LA FLUI DOT E RA P IA  16 5 .1 .- P  a rmetro s h emo d i n mi c os de gua de la f luidot e r a pia  16 M arc ad o res es tti c o s d e l a pre ca r ga ca rda ca  16 M a rc ad o res d i n mi c o s d el v olum e n int r a v a scula r  17 5 .2 .-  P a rmetro s d e o xi g en ac i n t isula r de gua de f luidot e r a pia  1 8 6 .-  B IBL IOG R AF A 21

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DEBATES ACTUALES EN FLUIDOTERAPIA


Dra. V. Moral1. Dra. C. Colilles2. Dra. A. Camps3. Dra. M. Basora4. Dra. J. Galn1.
1)Hospital Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. 2)Hospital Parc Tauli. Sabadell. Barcelona. 3)Hospital Vall dHebr. Barcelona. 4)Hospital Clnic. Barcelona

1.- ESTADO ACTUAL DE LA FLUIDOTERAPIA


La fluidoterapia ha sido motivo de debate cientfico desde sus orgenes. Su indicacin fundamental fue, en sus inicios, la reposicin de las prdidas de fluidos corporales por la epidemia de clera europea en los aos 1830. Con dicho objetivo se prepar el mal llamado suero salino fisiolgico, al que se le atribua una composicin similar a la concentracin de sales en la sangre humana. Casi de inmediato, y especialmente cuando, al inicio de la primera dcada del siglo xx, se empez a utilizar el suero salino fisiolgico al 0,9% en pacientes quirrgicos, quedaron patentes sus riesgos de acidosis y alcalinizacin del medio interno. Para evitar tales situaciones aparecieron nuevas soluciones de fluidos intravenosos ms equilibradas: solucin de Ringer (con K+ y Ca2+), solucin de Hartmann (que aada a la solucin de Ringer lactato sdico) y con tales soluciones se vino tratando la reposicin volmica en pacientes quirrgicos y crticos a lo largo del siglo xx a pesar de que dichos sueros no fueron ideados para ello sino para la reposicin de iones en casos de prdidas[1] . En aspectos de fluidoterapia, el siglo xx fue la poca de la sntesis y administracin de cristaloides balanceados con soluciones tamponadoras y de la aparicin de coloides para la reposicin volmica en pacientes con shock hemorrgico. Tambin de los intensos debates acerca de la eficacia comparativa de cristaloides y coloides en la reposicin volmica, de la seguridad clnica de cada uno de dichos fluidos y de la mejor estrategia de reposicin volmica de los pacientes quirrgicos y crticos[2,3] . En la actualidad, el debate se haba centrado no slo entre cristaloides y coloides sino tambin en la seleccin del coloide ideal y muy especialmente en la seguridad de los hidroxietilalmidones (HEA). El tremendo incidente provocado por el Dr.Joachim Boldt, que tras una serie de cartas-denuncia tras la publicacin de un artculo en la revista Anesthesia& Analgesia, basadas en la sospecha de fabricacin fraudulenta de datos acerca del impacto de dos tipos de fluidoterapia, origin una profunda investigacin y la posterior retirada de 88 de sus artculos, todos del mbito de la medicina intensiva y de anestesia. Ello ha reabierto el debate sobre la seguridad clnica de los HEA como fluidos de reposicin volmica[4,5] creando, en conjunto, un entorno de confusin cientfica que requiere anlisis y revisin. Si bien es cierto que los meta-anlisis de Cochrane[2,3] no han podido demostrar superioridad entre coloides y cristaloides en la supervivencia en pacientes politraumatizados, quemados o postoperados ni tampoco superioridad clnica de un coloide frente a otro, existe una alerta de dicha organizacin acerca del uso de HEA y una posible relacin en el posible deterioro renal de pacientes spticos [6] . Por ello, la Sociedad Americana de Ciruga Torcica alerta del uso de HEA en pacientes crticos. En el otro extremo del debate, las guidelines de la Sociedad Britnica de Anestesiologa, revisadas tras el incidente fraudulento del Dr. Boldt, 3

recomiendan el uso de HEA 130/0,4/9:1 al 6% y desaconseja otros HEA ms pesados y antiguos[7] . Adems, en una reciente revisin internacional de larga escala del uso de coloides en pacientes crticos se demuestra que tales fluidos son considerados de eleccin en casos de hipovolemia y que el 43% del coloide utilizado es HEA, seguido de albmina y gelatina[8] . Por todo ello y pese a que los riesgos renales del HEA 200/0,5 estn bien categorizados[6] , el HEA 130/0,4/9:1 ( Voluven ) se introdujo en 2001 con

asegurado mejor perfil de seguridad, adems recientemente se ha incorporado el mismo HEA en una solucin balanceada HEA 130/0,4/9:1 ( Volulyte ) que podra ser incluso mejor por su ms equilibrada composicin inica, la polmica surgida en estos ltimos meses exigen una nueva revisin y actualizacin de los conceptos fisiolgicos y farmacolgicos que rigen la fluidoterapia de los pacientes quirrgicos y crticos y que es el motivo de la presente revisin.

2.- FISIOLOGA VOLMICA PERIOPERATORIA


El objetivo de mantener la normovolemia perioperatoria ha sido el motivo del uso cada vez ms generoso de fluidos de reposicin volmica, especialmente a partir de mediados del siglo xx y muy especialmente, tras la guerra del Vietnam en que se populariz el uso liberal y extensivo de cristaloides. La base fisiolgica en que se apoyaba este criterio de fluidoterapia se deriva de los estudios sobre la fisiopatologa del trauma quirrgico y los estados de shock [9] que pusieron en evidencia que en tales estados clnicos existe un secuestro de lquido extracelular en compartimentos no disponibles para el intercambio con el espacio plasmtico: tejido traumatizado, espacio intracelular o luz intestinal. Este lquido perdido pas a llamarse dficit extracelular de volumen funcional o tercer espacio no anatmico. Pese a que estos criterios de fluidoterapia fueron rebatidos casi de inmediato por otros autores[10] que ponan en evidencia que el exceso de fluido poda ser contraproducente, se promulgaron verdaderas recetas de reposicin volmica[11] , con ml por kg de peso, y por hora de intervencin, que han pasado a formar parte de los libros de texto que han llegado a nuestros das. As, desde los aos 60 del siglo pasado, la reposicin volmica en el periodo perioperatorio se ha basado en un concepto, el tercer espacio, que con los conocimientos actuales se nos antoja paradjico[12,13] . Por fortuna, los estudios realizados en la ltima dcada sobre la fisiopatologa de los estados de sepsis, y los estudios de morbi-mortalidad en ciruga digestiva[1417] , empiezan a aportar evidencia cientfica que pone en verdadera tela de juicio los esquemas de fluidoterapia liberal y que requieren la actualizacin de los conceptos fisiopatolgicos sobre la que se apoya la fluidoterapia perioperatoria.

2.1.- Lquidos corporales


La vida en el planeta se desarroll en el mar. Los primeros seres unicelulares reciban su sustento desde el medio acuoso y all descargaban los productos de desecho del metabolismo celular. En el cuerpo humano, las clulas se agrupan formando rganos y ya no estn en contacto directo con el lquido que las nutre. El espacio extracelular est ahora dentro del organismo, desarrollando un sistema de vasos sanguneos que a modo de canales lquidos que aportan los nutrientes y reciben sus desechos desde el espacio extracelular abocndolos al exterior. Como recuerdo de ese pasado marino, el cuerpo humano est compuesto sobre todo por agua,

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Fluido extracelular 14,0 l

Linfticos

Salida Riones Pulmones Heces Sudor Piel

Consumo

Plasma 3,0 l Membrana capilar Fluido intersticial 11,0 l Membrana celular

corporales no se equilibran con el resto y forman parte de un sistema llamado transcelular: lquido sinovial, lquido cefalorraqudeo, secreciones gastrointestinales, etc. El lquido intersticial tiene adems una va de retorno al espacio intravascular que es el sistema linftico. Para poder ejercer sus funciones, la clula y el espacio intravascular poseen membranas que preservan su integridad y permiten el intercambio entre los diferentes compartimentos. La funcin principal de estas membranas es preservar la osmolaridad y electroneutralidad de cada uno de los compartimentos. La membrana celular permite el paso de agua por osmolaridad y electrolitos mediante las bombas de Na + /K+. La membrana capilar por su lado deja pasar libremente el agua y los solutos, pero no protenas y otras sustancias con un peso molecular grande[18] .

Fluido intracelular 28,0 l

Figura 1. Distribucin del agua en el medio intracelular y extracelular. (60%) distribuida en el medio intracelular, y extracelular (Figura 1). El espacio extracelular a su vez se divide en un espacio intersticial (12 l) que ejerce las funciones de solucin nutriente de los antiguos protozoos y otro intravascular (3 l) para funciones de transporte de oxgeno y elementos nutrientes y eliminacin del anhdrido carbnico y otros productos derivados del metabolismo celular. Otros lquidos

2.2.- Ley de Starling


La salida de lquido del espacio intravascular al de solutos entre ambos compartimentos, se rige por Plasma la ley de Starling, que relaciona las fuerzas inicas que favorecen la salida del lquido intravascuPoro de y las fuerzas inicas inversas que pretenden la lar, pequeo Endotelio [19, 20] entrada intravascular del lquido intersticial tamao (Figura 2a).
A)intersticial Ley de Starling: Fuerza deconsecuencia, filtracin = (Pc Pi) (pintercambio i) y, en el p Pc
Flujo Intersticio A nivel intravascular, estas fuerzas son la presin protico J hidrosttica capilar (Pc ) que favorece la salida de Pi Coeficiente i
s

de filtracin Jv

A) Ley de Starling: Fuerza de filtracin = (Pc Pi) (p i) p Pc


Plasma

B) Ley de Starling revisada: Fuerza de filtracin = (Pc Pi) (p g) Pc


Sistema poroso de pequeo tamao, red del glicoclix Espacio del sublicoclix Espacio intercelular

p
Plasma Sistema poroso de gran tamao, transporte de protenas plasmticas Flujo protico Js

Poro de pequeo tamao

Endotelio

Flujo protico Js

Intersticio

Acuaporina

Coeficiente de ultrafiltracin plasmtica Jv

Intersticio

Pi

Coeficiente i de filtracin Jv

Pi

Figuras 2a y 2b. Ley de Starling y Ley de Starling revisada.


B) Ley de Starling revisada: Fuerza de filtracin = (Pc Pi) (p g) Pc
Sistema poroso de pequeo tamao, red del glicoclix Espacio del sublicoclix

p
Plasma Sistema poroso de gran tamao, transporte de protenas

Fluido intercelular

Fluido extracelular

Estado normal
300 Osmolaridad 200 100 0 10 20 30 Volumen (l) 40

Adicin isotnica de NaCl

Adicin hipotnica de NaCl

Adicin hipertnica de NaCl

Figura 3. lquidos y la presin coloidosmtica ( c ) - producida sobre todo por las protenas plasmticas, que tiende a retener el lquido intravascular. Por su parte en el intersticio tambin existen las mismas fuerzas: presin hidrosttica (Pi ) y presin coloidosmtica ( i ) pero de mucha menor intensidad. Ello da como resultado una tasa de filtrado neto que es a favorable a la salida de lquido en el extremo capilar arterial y a favor de la entrada en el extremo venular (donde la presin hidrosttica es mucho menor). Adems, los vasos linfticos recogen el exceso de lquido en este espacio intersticial e intentan as mantener en equilibrio la volemia corporal. des), ese lquido (de no degradarse), permanecera en el torrente vascular sin pasar al intersticio y por tanto sin afectar tampoco a la clula. En estados de inflamacin y sepsis, la membrana capilar sufre una serie de alteraciones que permiten no solo el paso de lquidos y electrolitos sino tambin el paso de molculas ms grandes como las protenas. En esta alteracin de la permeabilidad capilar est implicado el glicoclix (Figura4) El glicoclix es la parte endoluminal de la clula endotelial. Se considera que mide una micra de espesor, pero al recubrir todo el endotelio vascular (arterias y venas) su superficie es muy importante. Constituye una barrera intravascular muy voluminosa al paso del flujo sanguneo y macromolculas[21] . Est formada por una maraa de proteoglicanos y glicoprotenas, que junto a otros componentes plasmticos (sobre todo protenas), supone unos
Proteoglicanos solubles cido hialurnico Eritrocito
ec-SO D

2.3.- F  isiopatologa del intercambio de fludos entre compartimentos corporales: el glicoclix


Cualquier fluido administrado en el espacio intravascular se difundir no slo dentro de ese espacio sino tambin en el espacio intersticial e intracelular y, dependiendo de su tonicidad (osmolaridad), entrar en mayor o menor cantidad en la clula (edema celular) o robar agua a la misma (deshidratacin celular) (Figura 3). En ambos casos aumentaremos el espacio intersticial. Por ello, la primera regla que debe cumplir un lquido adecuado para perfusin endovenosa es que sea isotnico respecto al plasma (para no daar la clula). Si al lquido que infundimos se le aade una sustancia con poder onctico (coloi-

Ncleo proteico Cadena GAG

AT III Glicoprotena Glicoclix endotelial Clulas endoteliares Clula endotelial Proteoglicano

Figura 4.

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700-1000 ml de plasma no circulante, pero en equilibrio dinmico con el mismo. Varios estudios han demostrado que tienen un papel fundamental en la funcin vascular de barrera, en la prevencin de la adhesin de leucocitos y plaquetas, mitigando la inflamacin y el edema tisular. El glicoclix acta como un verdadero filtro molecular, reteniendo activamente las protenas intravasculares que la presin hidrosttica intravascular fuerza a salir y favoreciendo la ley de Starling de distribucin de fluidos entre compartimentos. As pues la lesin de esta zona tan importante, provocar el escape de las protenas al espacio intersticial y por tanto el equilibrio de fuerzas que rige la ley de Starling, se romper a favor del espacio intersticial, provocando un paso de lquido incontrolado(Figura 2b).

concentracin plasmtica de protenas es baja o la presin hidrosttica muy alta. Puede resolverse con una fluidoterapia combinada con cristaloides para las prdidas de lquido intersticial y coloides para las prdidas intravasculares de protenas y/o plasma Fugas de tipo 2, patolgica y que debe evitarse. En este caso la fuga de lquido es rica en protenas, se deriva de una alteracin morfolgica de la barrera endotelial y persistir durante todo el tiempo que dure la activacin neuroendocrina periquirrgica. Para amortiguarla es importante minimizar la intensidad del stress quirrgico, evitar la hipervolemia as como utilizar fluidoterapias combinadas de cristaloides y coloides Como corolario clnico de las consideraciones fisiopatolgicas anteriores deben tenerse en cuenta los siguientes criterios: El tercer espacio como entidad clnica periquirrgica que requiere reposicin con fluidoterapia debe desaparecer. Los fluidos intravenosos son frmacos y, como tales, tienen indicaciones y efectos clnicos beneficiosos pero tambin efectos secundarios que pueden empeorar la situacin clnica perioperatoria. Se requieren nuevos estudios para profundizar en el conocimiento de la membrana endotelial y en los mtodos farmacolgicos de proteccin del glicoclix.

2.4.- A  lteraciones perioperatorias del intercambio de fluidos: el tercer espacio perioperatorio


En el entorno periquirrgico, existen circunstancias que facilitan la lesin del endotelio vascular (glicoclix). La primera de ellas es el propio stress quirrgico y la liberacin de sustancias pro-inflamatorias pero no menos que ellas son las lesiones endoteliales por el pptido natriurtico, segregado sobre todo en condiciones de hipervolemia, y el propio efecto de la fluidoterapia utilizada, especialmente cristaloides[22] . La lesin del endotelio y por consiguiente, la inactivacin del glicoclix permite la fuga de lquido del espacio intravascular al intersticial y la formacin del tercer espacio definido por Shires como no funcionante, que no se puede equilibrar con las relaciones fisiolgicas de permeabilidad entre compartimentos. As pues, en el entorno quirrgico existen dos tipos de fugas de lquidos intravasculares: Fugas de tipo 1, fisiolgica, que supone la salida de lquido y electrolitos, siguiendo la ley de Starling. No supone lesin de la barrera y puede producirse en grandes cantidades cuando la

3.- FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA


El fluido intravenoso ideal en el perodo perioperatorio debe seleccionarse a partir del conocimiento de la composicin fisico-qumica y osmolariad del plasma contenido en el espacio intravascular y sus deficiencias perioperatorias (Figura5).
Extracelular 15 l Intravascular 5l Intersticial 10 l Intracelular 30 l

3.1.- Cristaloides
Son soluciones inorgnicas que poseen agua, iones y/o glucosa en una proporcin y osmolaridad similar a la del plasma. La osmolaridad es producida sobre todo por los iones y la glucosa. Carece de poder onctico ya que no hay protenas y su distribucin en el organismo est en funcin de la concentracin inica. Los sueros que poseen una osmolaridad similar al plasma (290 mOsm) se llaman isoosmticos (Tabla I). Suero salino fisiolgico, 0,9% (SSF): Contiene 9 gramos de sal en un litro de agua. Es el cristaloide ms simple y est equilibrado en cargas positivas y negativas. Desde un punto de vista de osmolaridad y contenido en Na + es considerado fisiolgico (Osmolaridad: 308 mOsm/l, Na + 154 mEq) pero su alto contenido en Cl(154mEq), provoca aumento de la carga inica negativa en plasma. En respuesta a ello, y para mantener la electroneutralidad del plasma se

Na+ 142 4 K+ Ca++ 5 ++ Mg 3

103 Cl 27 CO3H Protenas 16 Otros 8

Na+ 145 4 K+ Ca++ 3 ++ Mg 1

114 Cl 30 CO3H Protenas 1 Otros 8

Na+ 10 K+ 156 Ca++ 3 Mg++ 26

2 Cl 10 CO3H Protenas 55 Otros 128

Osmol 290

Osmol 290

Osmol 290

Figura 5. estimula la formacin de hidrogeniones (H +) [23] que provocan acidosis hiperclormica. Dicha acidosis provoca descenso del pH de los pacientes aunque las consecuencias clnicas de este hecho siguen estado en debate[24] . Ringer lactato Desarrollado casi inmediatamente despus del suero salino 0,9%, sus caractersticas diferenciales con l son su menor concentracin de Cl (109 mEq/L). Aportan tambin 28 mEq/L de lactato que da electronegatividad a la solucin y cierto efecto tamponador frente la acidosis. Contiene 4mEq/L de K+ , similar a los valores del

Tabla 1.
Fluido pH Na+ K+ ClMg Lactato Acetato/ gluconato Glucosa Osmolaridad

Plasma

7.4

140 154 130 140 50 -

4 4 5 -

100 154 109 98 50 -

2 3 -

2 28 -

27/ 23 -

33 g/l 50 g/l

285-295 308 273 294 270 253

Suero 5.5 Fisiologico 0.9% Ringer lactato Ringer acetato (Plasmalyte) S.Glucosalino S. Glucosado 5% 6.5 7.4

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plasma humano. No obstante, es hipotnico con respecto al plasma ya que slo contiene 130 mEq/L de Na +. Ringer Acetato Es el ms cercano al plasma humano en cuanto a contenido inico. A nivel de cationes, el contenido en Na + es de 140 mEq/lL y posee tambin K+, Ca2+ y Mg2+ en pequeas cantidades. Su contenido en aniones es Cl- (98 mEq/lL). Sus tamponadores acetato y gluconato son ms fcilmente metabolizables que el lactato en situaciones de acidosis lctica. A pesar de esto, la superioridad y mayor seguridad de estas soluciones llamadas balanceadas jams ha estado demostrada y las diferencias en el pH son demasiado dbiles para recomendarlas sistemticamente. Se aduce que las soluciones balanceadas tampoco son fisiolgicas, provocan oleadas de aniones y se atribuyen propiedades pro-inflamatorias, vasodilatadoras, de depresin miocrdica y de hipoxemia cuando las concentraciones plasmticas de acetato superan los valores de 0,04-0,07 mmol/l[25,26] . Relacionado con este punto, cabe mencionar que algunos autores proscriben totalmente los sueros hipotnicos en el contexto quirrgico [27] sobre todo en pediatra[28] por el riesgo de hiponatremia y edema cerebral y en casos de funcin renal alterada. Existen adems sueros con diferentes composiciones de glucosa. Estos, al aumentar el contenido de glucosa deben disminuir el de iones para mantener una osmolaridad cercana a la plasmtica. Suero glucosalino Contiene glucosa 3,3 % y una osmolaridad 270 mOsm: El contenido de Na + y de K+ es de 50mEq/l. Es por tanto hipotnico con respecto al plasma. Glucosado al 5%, 10%, 30% Solo contienen glucosa y toda la osmolaridad es producida por sta; no poseen iones. Solo estara indicado en el contexto quirrgico en deplecio-

nes de agua puesto que es aporte de agua libre. Poseen 50, 100 y 300 gramos de glucosa por litro y la osmolaridad es de 253, 506 y 1500mOsm/l. El glucosado al 10% y al 30% son hiperosmolares pero hipotnicos ya que no poseen iones. Por va perifrica se pueden administrar soluciones hasta dos veces la osmolaridad plasmtica sin causar flebitis.

FARMACOCINTICA DE LOS CRISTALOIDES.


La expansin volmica de un suero se mide por la relacin: volumen infundido dividido por el volumen de distribucin. Entre los cristaloides, el que permanece ms tiempo en el espacio intravascular es el SSF por ser el de mayor contenido en Na +, recordar que al cabo de una hora tan solo permanece en el espacio intravascular una cuarta parte del volumen infundido, esto se debe a que se distribuir por todo el espacio extracelular que es donde se encuentra el contenido mximo de Na +. Por lo contrario el suero glucosado posee una osmolaridad similar a la del plasma pero todo su poder osmtico es debido a la glucosa que se metaboliza rpidamente. As, en una hora el suero glucosado se distribuye por toda el agua del organismo (intra y extracelular), quedando en el espacio intravascular tan solo una dcima parte del volumen infundido. (Figura 6).

Salino Coloide

Plasma 3l Espacio intersticial 10 l Clulas sanguneas 2l Glucosa Espacio intracelular 30 l

Figura 6. 9

3.2.- Coloides
Son fluidos intravenosos que poseen molculas lo suficientemente grandes para no atravesar la membrana celular, salvo si esta est daada. Tienen pues poder osmtico y de retencin de lquidos intravasculares. Coloides naturales: Albmina: Derivado de la albmina humana, tiene un peso molecular de 40.000 Daltons (Da). Su uso como fluido de resucitacin no mejora la supervivencia en comparacin con los coloides sintticos lo que unido a sus costes, desacredita su uso en pacientes crticos[29] . Se presenta en diferentes concentraciones: albmina 4-5%, isoonctica con respecto al plasma y albmina al 20%, hiperonctica y por tanto, con riesgo de efectos renales adversos (Tabla II). Coloides artificiales: Son fluidos de origen sinttico y, generalmente con mayor poder onctico que albmina. Sus efectos secundarios ms destacables: riesgo anafilctico [30] , alteracin de la coagulacin por disminucin del factor von Willebrand y factor VIII[31] y afectacin renal por vacuolizacin de las clulas tubulares por el efecto hiperosmtico[32] , se exponen ampliamente en el prximo apartado. Dextranos: Son polmeros de D-glucosa con peso molecular de 40 o 70.000 Da. Su eficacia volmica es del 80%-140% a las 6 horas pero su interferen-

cia sobre la hemostasia del paciente hace que sean coloides en desuso en la actualidad. Gelatinas: Derivados de colgeno bovino con peso molecular de 35.000 Da. Tienen moderada eficacia volmica, 60-80% y una duracin en el espacio intravascular de 2-3 horas. Presentan pocos efectos secundarios a nivel renal y de coagulacin pero s que presentan a nivel de reacciones alrgicas por lo que se desaconseja su utilizacin[33] . Hidroxietilalmidones (HEA): Son los coloides sintticos ms modernos y los ms frecuentemente utilizados. Son molculas derivadas, habitualmente, del maz; en los ltimos aos se ha comercializado tambin HEA derivados de la patata sobre el cual no existen estudios de eficacia. De estructura qumica similar al glicgeno humano, poseen grupos hidroxietilos adicionales que los hacen ms resistentes a la hidrlisis por la amilasa. Son los coloides con menor poder anafilctico[30] . Las caractersticas que confieren estabilidad a los HEA son: 1. Su concentracin en 100 ml de suero, habitualmente SSF, y que define su poder onctico. Los del 6% son isooncticos con el plasma[34] . 2. Su peso molecular medio que define el tiempo de vida media de cada uno de ellos y su resistencia a la metabolizacin. 3. El ndice de sustitucin molar o nmero de grupos hidroxietilo que existen por cada diez molculas de glucosa (de 0,4 a 0,7).

Tabla II.
Compuesto Efecto expansor Tolerabilidad

Inmediato Cristaloides Gelatinas Dextranos Albmina 5% Albmina 20% Voluven 6% (130, 0.4) Elohes 6% (200,0.6) 20% 80% 100% 100% 500% 100% 100%

Duracin 1 hora 3-4 horas 4-6 horas 6-8 horas 6-8 horas 6 horas 10-12 horas

Alergia 0 ++ +++ + + + +

Coagulacin +/+ ++ 0 0 0 ++

F. renal 0 0 ++ 0 0 0 +

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4. El grado de sustitucin o cantidad de grupos que estn en posicin C2 del anillo en lugar de C6 (C2/C6). No obstante, a mayor peso molecular, ndice y grado de sustitucin, mayor riesgo de efectos secundarios. Por ello, cronolgicamente y en razn de su perfil de seguridad los HEA se dividen en: Primera generacin: con peso molecular elevado (450.000Da) y alto ndice de sustitucin (0,7), tienen gran eficacia volmica y tiempo de vida media muy largo pero sus importantes efectos secundarios renales y sobre la hemostasia desaconsejan su utilizacin. Segunda generacin: con peso molecular de 200.000Da e ndice de sustitucin 0,5-0,6. Siguen mostrando efectos adversos importantes, especialmente a dosis elevadas. Tercera generacin: con peso molecular 130.000 Da e ndice de sustitucin de 0,4. Mantienen la eficacia volmica (100%), un tiempo de vida media aceptable de 4-6 horas y, por el momento, sin efectos adversos importantes a remarcar revisando la amplia literatura que existe sobre el tema[3540] . La polmica sobre la seguridad de los HEA es en gran parte debida a la coexistencia de HEA de diferentes generaciones y a la ausencia de estudios post-comercializacin de los HEA de tercera generacin en EEUU, donde la FDA ha autorizado su uso recientemente[41] . Pese a ello, los HEA de tercera generacin tienen un perfil de riesgo/ beneficio significativamente ms favorable que sus predecesores. En estudios experimentales sobre shock sptico se ha observado que la utilizacin de HEA como fluido de resucitacin atena la liberacin de mediadores de la inflamacin[42,43] y mejora la tensin tisular de oxgeno en el tejido perianastomtico[44] . Se dispone desde hace poco tiempo de HEA de tercera generacin vehiculizados en soluciones balanceadas, su indicacin preferente es para evitar la hipottica aparicin de acidosis hiperclormica en pacientes con altas demandas de fluidos de resucitacin. Tambin ha aparecido

recientemente un HEA vehiculizado en suero hipertnico al 7,5% con efecto hiperosmtico e hiperonctico[46] que, como el suero hipertnico de quien derivan, absorbe agua del espacio intersticial, tiene como limitacin el riesgo de hipernatremia. Su dosis diaria mxima es de 250ml al da.

3.3.- Esquemas de fluidoterapia


Los riesgos expuestos de la hipovolemia e hipervolemia perioperatorias centran el debate actual sobre el tipo de fluidoterapia perioperatoria a utilizar: convencional o restrictiva. La bibliografa de referencia en este tema es muy amplia y, pese a sus diferencias metodolgicas, prcticamente todos los autores coinciden en el concepto de que el rgimen de fluidoterapia restricitiva disminuye tanto el nmero y gravedad de complicaciones como la estancia hospitalaria y mortalidad postoperatorias[32-36] . Por ello, parece que la mejor relacin riesgo/ beneficio se obtiene cuando se realiza una fluidoterapia perioperatoria individualizada, con monitorizacin moderada y/o mnimamente invasiva del estado de la volemia de los pacientes durante todo el perodo perioperatorio[3744] . Con este nuevo enfoque teraputico de la fluidoterapia perioperatoria, el objetivo de la misma se desplaza desde la utilizacin de las menores cantidades posibles para evitar la hipovolemia a la administracin de las dosis de fluidos necesarias para prevenirla evitando tambin situaciones de hipervolemia que pueden pasar desapercibidas cuando indicamos una fluidoterapia exclusivamente basada en la cantidad de ml a administrar. La fluidoterapia periperatoria es un pilar fundamental en el concepto de Fast-track surgery liderado por Kehlet ya hace varios aos y que tiene por objetivo la recuperacin precoz postoperatoria a travs de los esfuerzos multidisciplinares para disminuir el stress quirrgico [4752] . Los conceptos fundamentales de este tipo de tratamiento perioperatorio son los siguientes: 11

Evitar el ayuno preoperatorio excesivo. Seguir administrando por va oral soluciones glucosadas hasta dos horas antes de la ciruga. Evitar las preparaciones de limpieza intestinales excepto si se plantea anastomosis rectal baja. Utilizar esquemas de fluidoterapia restrictiva y, en casos de ciruga de alto intercambio de lquidos, con monitorizacin mnimamente invasiva de la volemia Evitar la aspiracin nasogstrica exceptuando la ciruga esofgica

Animar a la ingesta oral postoperatoria precoz. Utilizar anestesia/ analgesia peridural para evitar dosis elevadas de anestsicos generales que provocan prdida de competencia del reflejo vasomotor y exigen fluidoterapia vigorosa para remontar la hipovolemia producida. Por otra parte, la analgesia postoperatoria con anestsicos locales permite utilizar menos mrficos y se produce menor interferencia del trnsito digestivo por dichos frmacos.

As, las consideraciones clnicas que se derivan de la presente revisin son las siguientes: El volumen de fluidoterapia perioperatoria debe ser administrado con la mxima prudencia clnica, especialmente cuando no se disponga de una monitorizacin poco cruenta y fiable del estado de volemia de los pacientes. La deshidratacin por el ayuno nunca se ha podido demostrar salvo en casos de preparacin preoperatoria de colon. Por ello, esta prctica debe reservarse para la ciruga de recto con anastomosis muy baja. Las prdidas insensibles se limitan a 0,5-1 ml/ Kg/hora. As, durante el perodo intraoperatorio, dicho volumen debe ser sustituido con cristaloides, reservando la reposicin intraoperatoria con coloides para el resto de prdidas volmicas intraoperatorias: hemorragia hasta llegar a valores de umbral transfusional y/o hipovolemias comprobadas de cualquier otra etiologa. La hipotensin observada tras la induccin con frmacos anestsicos y/o tras anestesias espinales se deriva de una situacin de hipovolemia relativa y debe ser tratada con vasoconstrictores para evitar edema intersticial posterior. La utilizacin de noradrenalina durante la hipotensin ligera ligada al acto anestsico mantiene el flujo sistmico y no afecta al flujo hepatoesplnico ni reduce la tensin tisular de oxgeno en el intestino. Tambin se han obtenido buenos resultados con compresin neumtica de las extremidades inferiores durante la intervencin. La agresin quirrgica provoca una reaccin neuroendocrina que resulta en resistencia a la insulina por lo que intraoperatoriamente no es necesario ni conveniente aportar glucosa. Durante la fase de postoperatorio inmediato los requerimientos hdricos aconsejados son de 1500-2500 ml de suero /da con aportes de Na+ de 70-150 mEq/da y K+ de 40-80 mEq/da. Prdidas extras por el tubo digestivo se compensar con SSF. Los aportes aconsejables de glucosa en este perodo son de 100-200 mg/ da. Es importante rehabilitar la va digestiva de los pacientes con la mxima precocidad que permita la ciruga. Si es posible se regularn los requerimientos hdricos en funcin del peso para mantener el peso preoperatorio.

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4.- EFECTOS COLATERALES DE LOS COLOIDES


Tanto la funcin renal como una coagulacin adecuada ante una ciruga van a estar influenciados por mltiples factores que nos van a influir en el mantenimiento de la funcin renal y sobre la hemostasia. Tabla III. Factores que influyen sobre la funcin renal en el perodo perioperatorio
Edad avanzada Deshidratacin Filtrado glomerular disminuido Hipertensin arterial Hipovolemia Insuficiencia cardaca Diabetes Tratamientos concomitantes AINES Contrastes endovenosos Antibiticos nefrotxicos Diurticos Condiciones que pueden acom- Hipotensin paar la ciruga Acidosis Fluidoterapia Postoperatorio Hipovolemia Analgesia
Comorbilidad

4.1.-  Efectos renales de los coloides


La funcin renal durante el perodo perioperatorio puede verse afectada por numerosos factores relacionados con la comorbilidad de los pacientes, los tratamientos farmacolgicos concomitantes o por condiciones clnicas perioperatorias (Tabla III). Por ello, la afectacin renal por fluidoterapia, especialmente por coloides, requiere una revisin y posicionamiento en contexto. La disfuncin renal asociada a la fluidoterapia con coloides se describi por primera vez con la administracin de dextrano 40. La disfuncin renal observada se acompaaba de la presencia de vacuolas en las clulas tubulares renales, llamadas lesiones nefrosis-like. El factor etiolgico de las mismas fue la induccin de hiperviscosidad de la orina por coloides hiperoncticos en pacientes deshidratados. Cuando el rin se ve forzado al filtrado glomerular de molculas hiperoncticas se produce hiperviscosidad urinaria y estasis del flujo tubular, con riesgo de obstruccin de la luz tubular. Todos los coloides hiperoncticos pueden inducir una lesin renal, sobre todo si se administran a grandes dosis y en pacientes deshidratados. La administracin de HEA de segunda generacin HEA 6% 200/0,62 provoca lesiones osmoticlike[53] , en ocasiones subclnicas pero que deben ser muy tenidas en cuenta en receptores de trasplantes renales o en pacientes con sepsis severa o shock sptico[54,55] puesto que pueden aumentar la incidencia de deterioro renal en este tipo de pacientes. Los HEA de segunda generacin hiperoncticos (HEA 10% HEA 200/0,5) son todava ms peligrosos desde el punto de vista de toxicidad renal.

Por tal motivo, nunca deben administrarse este tipo de coloides en pacientes con patologa renal preoperatoria ni excederse de las dosis diarias mximas autorizadas 20 ml/Kg/da ya que su toxicidad aumenta con la dosis acumulada[41] . La administracin de soluciones hiperoncticas de un ndice de sustitucin molar de 0,5 deterioran la funcin renal y no se deben utilizar de forma repetida. Los HEA de tercera generacin han mostrado una menor afectacin de la funcin renal en receptores de injerto renal. La administracin de HES 130/0.4 Voluven vs HES 200/0.6 para la resucitacin de donantes en muerte cerebral mostr unas cifras de creatinina menores y una mayor tasa de funcin renal hasta 1 ao despus del trasplante[39] . La seguridad del almidn de tercera generacin 6% HES 130/0.4/9:1 Voluven , tambin se ha evaluado en pacientes con traumatismo craneoenceflico. Estos pacientes recibieron una dosis de hasta 70 mL/Kg/da (superior a la recomendada por el laboratorio que la limita a 50 mL/Kg/ da) comparada con HEA 200/0.5, con una dosis lmite de hasta 33 mL/Kg/da seguida de la administracin de albmina hasta la dosis de 70 mL/ Kg/da. No se encontraron diferencias entre los grupos en cuanto a la mortalidad, funcin renal, 13

complicaciones hemorrgicas y utilizacin de hemocomponentes[56] . Los datos que poseemos hasta ahora determinan que todos los coloides pueden causar un sndrome nefrosis-like y debemos evitar su utilizacin en las situaciones clnicas mencionadas como deshidratacin, sepsis e insuficiencia renal. Los coloides deben utilizarse de forma concomitante con los cristaloides y no sustituirlos. Debe evitarse la utilizacin de soluciones hiperoncticas que pueden agravar an ms la funcin renal. Los coloides sintticos, gelatinas e hidroxietilalmidones de tercera generacin muestran un buen perfil de seguridad en la funcin renal, incluso en pacientes sometidos a trasplantes renales[54] .

2. Afectacin de la adhesin plaquetaria mediada por el factor von Willebrand. 3. Disponibilidad reducida de la GP IIbIIIa por la cobertura de la superficie plaquetaria por macromolculas de HEA que deteriora la adhesin del fibringeno de superficie y que permite la agregacin entre las plaquetas. 4. Disponibilidad reducida del acelerador VIIIa que resulta en una actividad disminuida del factor X en la va intrnseca de la coagulacin. 5. Alteracin de la polimerizacin de la fibrina, necesaria para la formacin de un cogulo estable. Estos efectos no se producen por igual con todos los coloides y son ms evidentes con los dextranos y HEA de alto peso molecular o lentamente degradables, y son mnimos con las gelatinas e HEA rpidamente degradables. La utilizacin de dextranos y HEA de elevado peso molecular pueden asociarse a mayor hemorragia perioperatoria, mientras que las gelatinas y los HEA de bajo peso molecular no producen este efecto [38] . Sin embargo, actualmente, en Europa los coloides utilizados mayoritariamente son las gelatinas y los HEA de ltima generacin, mientras que los dextranos y los HEA por sus efectos secundarios, entre ellos sobre la coagulacin, se consideran obsoletos. La reciente introduccin de la tromboelastografa para la monitorizacin perioperatoria de la hemostasia nos ha aportado una herramienta indiscutible para analizar los parmetros viscoelasticos de la coagulacin y la posible interferencia de los coloides sobre ellos. La hemodilucin asociada a la fluidoterapia tiene un efecto negativo en las propiedades viscoelsticas del cogulo que favorece la hipocoagulabilidad de la sangre. En la tecnologa Rotem, la hemodilucin se traduce en un alargamiento en el CT (Coagulation Time) que refleja el inicio de la coagulacin, una disminucin en la rapidez de la progresin del cogulo CFT (Clot Formation Time), y una disminucin en la firmeza del cogulo (Maximum Clot Firmness).

4.2.- A  fectacion de la hemostasia asociada a la administracin de coloides


Adems de los factores generales que pueden provocar alteraciones perioperatorias de la hemostasia (Tabla IV), la fluidoterapia induce alteraciones hemostticas por efecto dilucional y por la propia molcula coloidal. Los efectos clsicos de los coloides sobre la coagulacin incluyen: 1. Disminucin de la concentracin plasmtica de FVIII y glicoprotena transportadora FvW.

Tabla IV. Factores con influencia sobre la coagulacin


en el perodo perioperatorio
Factores pre-existentes

Insuficiencia heptica Sepsis Coagulopata en hemorragia masiva Heparina de bajo peso molecular cido Acetil saliclico Clopidogrel Heparina Hipotermia Acidosis Heparina Fluidoterapia Frmacos antifibrinolticos Analgesia

Tratamientos concomitantes

Condiciones que acompaan a la ciruga

Postoperatorio

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La adicin de HEA deteriora los marcadores de la dinmica de la formacin del cogulo por un compromiso en la polimerizacin de la fibrina. La reduccin de la MCF o firmeza del cogulo puede ser debida no tan slo a un dficit funcional de fibrina, si no que puede reflejar un deterioro en la agregacin plaquetaria. Sin embargo, la utilizacin del inhibidor plaquetario o FIBTEM test, muestra que el efecto del HEA sobre las plaquetas no es significativo. Actualmente se desconoce el impacto que pueda tener las alteraciones observadas en la tromboelastografa producida por los coloides, especialmente los HEA. Estas alteraciones son parcialmente revertidas con la adicin de fibringeno, pero no totalmente. Deberemos esperar los resultados de nuevos estudios que nos permitan validar las consecuencias clnicas de los hallazgos encontrados. Las caractersticas farmacocinticas de los HEA, especialmente el peso molecular in vivo y su concentracin plasmtica, determinan el efecto sobre la hemostasia. Los HEA de ltima generacin o rpidamente degradables son los que tienen menor efecto sobre la hemostasia. El anlisis conjunto de 7 ensayos clnicos controlados que incluy a 449 pacientes mostr que en los pacientes tratados con 6% HEA 130/0,4 Voluven (n=228) hubo una menor hemorragia, menor prdida hemtica por los drenajes y una menor transfusin que en los pacientes que recibieron HEA 200/0,5 (n=221)[58] , por lo que desde el punto de vista clnico, el HEA de tercera generacin tiene un perfil sobre la hemostasia mejor que el HEA 200/0,5. La comparacin de HEA 130/0,4/9:1 Voluven y Volulyte con las gelatinas no ha demostrado diferencias en cuanto a alteraciones hemostticas. La intensidad de la hemorragia en pacientes intervenidos de revascularizacin coronaria que recibieron fluidoterapia con 3% gelatina (n=68) o HEA 130/0,4/9:1 (n=64), no mostr diferencias entre los dos grupos y tampoco hubieron diferencias en la intensidad de transfusiones sanguneas. Los diferentes efectos sobre la coagulacin con la administracin de HEA 130/0,4/9:1, gelatina y

solucin de Ringer acetato se evalu en pacientes intervenidos de ciruga cardiaca. Cuarenta y cinco pacientes recibieron 3 bolus (7 ml/kg cada uno) de 6% HEA 130/0,4/9:1, 4% gelatina, o Ringer acetato. La infusin del fluido se continu con 7 ml/kg en las siguientes 12 h. La dosis total infundida fue de 28 ml/kg. Se monitoriz la coagulacin mediante thromboelastometria. El CFT y el MCF se prolong despus de la infusin de 7, 14, y 21 ml/kg de HEA o gelatina de forma dosis dependiente comparado con el grupo que recibi Ringer acetato. Ni el HEA ni la gelatina produjo fibrinlisis. A pesar de estas diferencias en los parmetros tromboleastogrficos, no hubo diferencias en la hemorragia postoperatoria evaluada por el volumen de drenaje. Este estudio demuestra que incluso pequeas dosis de 130/0,4/9:1 o gelatina deterioran la firmeza del cogulo de forma dosis dependiente, pero ningn coloide increment la hemorragia[59] . A modo de conclusiones clnicas en el presente captulo, merece la pena resaltar los siguientes aspectos: La administracin de soluciones hiperoncticas de un ndice de sustitucin molar de 0,5 deterioran la funcin renal y no se deben utilizar de forma repetida. Los coloides sintticos, gelatinas e hidroxietilalmidones de tercera generacin muestran un buen perfil de seguridad en la funcin renal, incluso en pacientes sometidos a trasplantes renales. Los dextranos y HEA de alto peso molecular producen alteraciones importantes en la concentracin plasmtica de F VIII y glicoprotena transportadora de Factor von Willebrand. Tambin alteran la adhesin plaquetaria. Deben por tanto considerarse como obsoletos.

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5.- MONITORIZACIN DE LA FLUIDOTERAPIA


La fluidoterapia es el primer paso en la resucitacin de la mayora de los pacientes con hipotensin y shock para evitar la progresin del fracaso orgnico. No obstante, es patente que slo la mitad de los pacientes hemodinmicamente inestables sern respondedores a la fluidoterapia de resucitacin[60] . Por otra parte, la fluidoterapia de resucitacin excesiva y el objetivo de conseguir con ella valores supra-normales de los parmetros hemodinmicos tiene efectos igualmente nocivos sobre la morbi-mortalidad de los pacientes[61,62] . Por ambos motivos, es imprescindible valorar en los pacientes el estado volmico (precarga cardaca) y su capacidad de respuesta hemodinmica a la fluidoterapia (respuesta volmica). La precarga se define como el volumen que existe en el ventrculo izquierdo al final de la distole. Segn la ley de Frank-Starling, a medida que aumenta la precarga, aumenta el volumen de eyeccin sistlico de VI hasta conseguir un valor ptimo de precarga a partir del cual el volumen de eyeccin sistlico se mantiene casi inalterado con nuevos incrementos volmicos que lo nico que conseguirn ser aumentar el edema tisular y provocar hipoxia tisular. Los pacientes con alteraciones de la contractibilidad cardaca tienen menor capacidad de respuesta efectiva a la carga volmica y, por tanto, son ms susceptibles a los efectos nocivos de la misma. Requieren por tanto una estrecha monitorizacin de los efectos de la fluidoterapia administrada (Figura 7).

5.1.- P  armetros hemodinmicos de gua de la fluidoterapia


MARCADORES ESTTICOS DE LA PRECARGA CARDACA
Presin venosa central (PVC) y Presin capilar pulmonar (PCP) De utilizacin casi universal como gua de la fluidoterapia de un paciente, la utilidad atribuida a la PVC parte del concepto de que sus valores bajos son indicativos de hipovolemia o de hipervolemia en caso contrario. Pero los valores de PVC reflejan la presin de la sangre en la vena cava torcica y son un buen acercamiento a la presin de llenado en cavidades cardacas derechas. Dadas la interrelacin funcional entre cavidades cardacas, la PVC se ha considerado como una medida indirecta de la precarga ventricular izquierda, sin tener en cuenta que existen numerosos y decisivos factores clnicos que interfieren y pueden llegar a invalidar esta aseveracin en pacientes crticos y/o sometidos a ciruga mayor: presin intratorcica alterada por ventilacin mecnica, alteraciones de compliancia ventricular, etc. Por otra parte, la informacin de la precarga de corazn derecha no informa de la posicin del paciente en la curva de Frank-Starling ni tampoco de la capacidad de respuesta del paciente a la carga de fluidoterapia[63] . Algo similar ocurre con la valoracin de la presin capilar pulmonar (PCP). Se trata de una medida de la presin de ventrculo izquierdo al final de la distole pero no mide el volumen sanguneo en dicho momento ni la precarga ventricular izquierda. Su valoracin supone que se asume una rela-

Volumen sistlico SV P

Ventrculo normal

Insuficiencia cardaca P

Precarga Precarga Basal


Representacin esquemtica de la relacin entre la precarga ventricular y el volumen sistlico en un ventrculo normal y en insuficiencia cardaca. El aumento del volumen sistlico (SV) es el resultado del aumento de la precarga cardaca (P)

Figura 7. Curva de Frank-Starling 16

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cin directa entre presin y volumen en ventrculo izquierdo y esta relacin suele estar alterada en pacientes crticos por factores cardacos (isquemia miocrdica, taquicardia, cardioplegia, etc) y sistmicos (sepsis, diabetes, obesidad, etc) que comprometen la competencia de la contraccin cardaca[64] . rea Ventricular izquierda al final de la distole (LVEDA) y Dimetro de vena cava inferior (IVC) Por ecocardiografa transesofgica pueden evaluarse las dimensiones del VI en pacientes en ventilacin mecnica. El LVEDA muestra una buena correlacin con el volumen de sangre intratorcica y con el volumen del VI al final de la distole, de suerte que valores < 55 cm2 se consideran hipovolemia[65] . Requiere mediciones evolutivas (no siempre toleradas en funcin del grado de autonoma ventilatoria del paciente) y es muy discutida su eficacia para valorar la capacidad de respuesta a la fluidoterapia[66,67] . Por ecocardiografa subcostal puede valorarse el dimetro de la vena cava inferior (IVC) a su entrada en AD. Sus valores se correlacionan bien con los de la presin sangunea en AD, tanto en pacientes en ventilacin espontnea como controlada. Es por tanto, un indicador indirecto de la PVC y presenta las mismas limitaciones que ella en cuanto a gua de la fluidoterapia[68] . ndice de volumen sanguneo intratorcico (ITBV) e ndice de volumen sanguneo global al final de la distole (GEDVI) Por termodilucin transpulmonar puede calcularse el gasto cardaco mediante tecnologa mnimamente invasiva PICCO. Requiere el uso de un catter arterial de termodilucin (habitualmente en arteria femoral) que detecta el cambio de temperatura de un bolo de suero salino fro inyectado en una vena central (habitualmente en cuello). Por ecuaciones matemticas derivadas permite calcular el volumen sanguneo intratorcico (ITBV) y el volumen sanguneo global en las cuatro cmaras cardacas. Puede considerarse por tanto, un buen medidor pun-

SVmax

SVmin SVmedia

PPmedia PPmax PPmin

Figura 8. Variabilidad Volumen Sistlico (VVS) y Variabilidad de Presin de Pulso (VPP). tual de la volemia de un paciente pero no es til para predecir la respuesta de un paciente a la fluidoterapia[69] .

MARCADORES DINMICOS DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR


Variabilidad del Volumen Sistlico (VVS) y Variabilidad de la Presin de Pulso (VPP) Son parmetros de gran sensibilidad para predecir la respuesta de un paciente a la fluidoterapia que se basan en el anlisis del efecto fisiolgico de la ventilacin mecnica sobre la morfologa de la curva de la presin arterial (Figura 8). Estas variaciones son ms acentuadas cuando la relacin precarga-volumen de eyeccin sistlica se sita en la parte ascendente de la curva de Frank-Starling (Figura 7) e indican tambin la mejor capacidad de respuesta a la fluidoterapia[6769] . Por su sencillez conceptual y de aplicacin y por su eficacia est teniendo una difusin universal [7073] y su fiabilidad es superior al resto de mtodos de valoracin de la precarga (Tabla V). Sus principales limitaciones son la existencia de arritmias o la ventilacin espontnea de los pacientes que pueden inducir errores de interpretacin de las variaciones de la onda de presin arterial. Para su mxima rentabilidad, la lectura de SVV debe realizarse en ventilacin mecnica con volumen tidal de 8-10 ml/kg. La onda pletismogrfica de saturacin de Oxgeno perifrico se ha utilizado tambin para la evalua-

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Tabla V.
Tipo de medida Parmetro Tecnologa Fiabilidad

Presiones de llenado

PVC PCP GEDV ITBV VVS VPP

Catter PVC Catter A. Pulmonar Termodilucin transpulmonar

0.55 (0.18-0.62) 0.56 (0.37-0.67) 0.84 (0.78-0.88) 0.86 (0.82-0.90) 0.94 (0.93-0.95)

Volmenes cardacos

Respuesta a fluidoterapia

Anlisis onda de presin arterial

cin de la respuesta a la fluidoterapia con conceptos y tecnologa similares a los expuestos para la evaluacin de VVS y VPP. Su nicho de utilidad puede residir en pacientes en ventilacin espontnea y en casos de no disponibilidad de catter arterial. Agua pulmonar extravascular (EVLW) Por termodilucin transpulmonar con tecnologa PICCO puede calcularse el agua pulmonar extravascular. Sus valores normales oscilan entre los 5-7 ml/Kg pero puede llegar a 30 ml/Kg en casos de edema pulmonar severo. Los valores de EVLW tienen estrecha correlacin con la mortalidad postoperatoria [74] ; sus valores evolutivos permiten determinar la precarga ptima en cada paciente. Presin intra-abdominal (IAP) Como el EVLW son medidas de sobrecarga volmica. Valores superiores a 12 mmHg son signos de hipertensin abdominal por edematizacin. Se considera sndrome compartimental abdominal cuando IAP > 20 mmHg + disfuncin orgnica. La presin de perfusin abdominal (PAM PIA) es un excelente predictor de la perfusin visceral; cuando tiene unos valores de 60 mmHg se consiguen los mejores resultados clnicos. Los mayores riesgos de hipertensin intra-abdominal son ciruga abdominal, altas necesidades de fluidoterapia de resucitacin (< 3500 cc/24 h), transfusin masiva (> 10 U/ 24 h), laparotoma de damage control, insuficiencia heptica con ascitis, pancreatitis y tx heptico. La PIA debe monitorizarse de forma

evolutiva en estos pacientes[75] .

5.2.- P  armetros de oxigenacin tisular de gua de fluidoterapia


A nivel celular, la fluidoterapia tiene como objetivo mantener y/o restablecer la perfusin tisular para garantizar un aporte de oxgeno (DO2 ) adaptado a las demandas que se leen a travs del consumo de oxgeno (VO2 ). Ambos parmetros estn relacionados por la siguiente frmula: VO2 = DO2 x ERO2. ERO2 representa la relacin de extraccin de oxgeno y sus valores normales son de 0,25 y tiene amplia capacidad de adaptacin a la realidad de cada momento clnico. As, en estados de shock y/o hipovolemia, mientras el DO2 disminuye por depresin del gasto cardaco o descenso de la concentracin de oxgeno en sangre, el consumo de oxgeno celular se mantiene estable gracias a los incrementos de la ERO2 hasta un punto crtico (DO2 crtico) en que la ERO2 no puede aumentar ms y el metabolismo celular se vuelve dependiente del DO2 y aparece hipoxia tisular (Figura 9a). Por ello, la perfusin tisular puede valorarse a travs de la Saturacin venosa mixta de O2 (SvO2 ) o la Saturacin venosa central de O2 (SvcO2 ) ambas mediciones pueden considerarse parmetros subrogados del balance entre DO2 y VO2 (Figura 9b). Por todo ello, puede considerarse que el valor de SvcO2 es un parmetro de gran utilidad para

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VO2 = DO2 x O2 ER
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EO2: SaO2 SvO2 / SaO2


O2 ER
40 20 0 10 5 0

D O2

10 5 0 4 3

SaO2: 95% SvO2: 50%

SaO2: 95% SvO2: 70%

V O2 Lactatos
D O2: crtico E O2: 0,5

2 1 0

Causas de alteracin: HMDC, hipoxia, anemia

V O2

D O2: normal E O2: 0,5

Hemodilucin
Normal 30 20 10 0

Hematocrito (%)

Trigger transfusional

D O2

Figura 9a. Modificacin compensatoria de la O2ER.

Figura 9b. Monitorizacin EO2 y SvO2.

guiar la resucitacin de pacientes con shock e hipovolemia y, asociado a los valores de Saturacin arterial de O2, Hemoglobina, diferencia arteriovenosa de CO2 y VVS permiten diagnosticar y tratar con eficacia las causas etiolgicas de los estados de shock: hipovolemia, anemia, hipoxia y/o alteracin de la contractibilidad miocrdica

(Figura 10). Su monitorizacin evolutiva, junto a los valores de lactatos en sangre perifrica nos darn una exacta aproximacin a la normovolemia y estabilidad del medio interno tisular[76] . Las conclusiones clnicas ms relevantes de este captulo son las siguientes:

Mantener PAM > 70 mmHg y lactatos < 2 mmol/l


Scv O2 > 75% < 70%

P (cv-a) CO2 6 mmHg > 6 mmHg < 95%

Sa O2 > 95% Hb > 10 g/dl SVV < 10 % Disfuncin miocrdica Inotropos > 12 % Hipovolemia Fluidoterapia

O2 terapia Aumentar PEEP < 10 g/dl Anemia Transfusin

Figura 10. 19

Los valores de presin venosa central (PVC) y de presin de enclavamiento de arteria pulmonar (PCP) no son marcadores fiables de la precarga cardaca ni tiene capacidad para predecir la respuesta de un paciente a la fluidoterapia. La variabilidad del volumen sistlico (VVS) es un parmetro de alta sensibilidad para predecir la respuesta de un paciente a la fluidoterapia. Deben evitarse situaciones de sobrecarga volmica a travs de controles evolutivos de la presin intra-abdominal (PIA).

La SvcO2 es un parmetro subrogado de la relacin entre aporte y demanda de O2 tisular. Sus valores, unidos a los de otros parmetros clnicos como saturacin arterial de O2, diferencia arterio-venosa de CO2, valores de Hb y valores de VVS permiten definir la causa etiolgica del estado de hipoperfusin tisular y, asociado a los valores de lactatos en sangre perifrica dan una idea del grado de oxigenacin tisular.

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6.-  B IBLIOGRAFA
1. Rhee P. Noncolligative properties of intravenous fluids. Curr Opin Crit Care 2010; 16: 317-322 2. Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically patient. Cochrane Databas eSyst Rev 2009; 4: CD000567 3. Bunn F, Trivedi D, Ashraf S. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2008; 1: CD001319 4. Shafer SL. Shadow of doubt. Anestesia Analgesia 2011 vol 112 (3): 498-500 5. Reinhart K, Takala J. Hydroxyethyl starches: What do we still know? Anest Analgesia 2011; 112 (3): 507-511 6. Dart AB, Mutter TC, Ruth Ca, Taback SP. Hydroxyethyl starch (HES) versus other fluid therapies: Effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 1: CD007594 7. Powell-Tuck J, Gosling P, Lobo DN et al. British consensus guideliness on intravascular fluid therapy for adult surgical patients. http://www.bapen.org.uk/res_press. html. March, 07, 2011 8. Finfer S, Liu B, Taylor C, Bellomo R, Billot L, Cook D, Du B, McArthur C, Myburg J. Resuscitation fluid use in critically ill adults: an internacional cross-sectional study in 391 intensive care units. Critical Care 2010; 14: R185. 9. Shires T, Williams J, Brown F. Acute change in extracellular fluids ssociated with major surgical procedures. Annals of Surgery. November 1961. 803-810 10. Roth E, Lax LC, Maloney JV. Ringers Lactate solution and extracellular fluid volume in the surgical patient: A critical analysis. Annals of Surgery 1969;169:2. 149-164. 11. Foster PA. Intravenous fluid therapy during prolonged surgery. SA Medical Journal, October 1976; 1659-1662 12. Mackenzie AJ, Donald JR. Urine output and fluid therapy during anaesthesia and surgery. British Medical Journal, 1969; 3, 619-622 13. Redick LL F, Carnes MA. The revolution in fluid therapy. Southern Medical Journal. 1969;62: 691-693 14. Jacob M, Chappell D, The third space- fact or fiction?. Best Practice &Research Clinical Anesthesiology 23 (2009) 145-157 15. Brandstrup B, Svensen C, Engquist A. Hemorrhage and operation cause a contraction of the extracellular space needing replacement- evidence and implications? A systematic review. Surgery.2006.139;3: 419-432 16. Chappell D, Jacob M et al. A rational approach to perioperative fluid Management. Anesthesiology 2008; 109: (4): 723- 740 17. Jacob M, Chappell D, Hollmann MW. Current aspects of perioperative fluid handling in vascular surgery. Current opinion in Anesthesiology 2009; 22: 100-108 18. Curry FR, Adamson RH. Vascular permeability modulation at the cell, microvessel or whole organ level. Towards closing gaps in our knowledge, Cardiovascular Research 2010. 87:218-229 19. Reitsma S, Slaaf DW et al. The endothelial glycocalix : composition, functions and visualization. Pflugers Arch-Eur J Physiol 2007. 454.345-359 20. J. Rodney Levick, C. Charles Michel. Microvascular fluid exchange and the revised starling principle.Cardiovascular research (2010) 87: 198-210 21. Gouverneur M, Van Den Berg B et al. Vasculoprotective properties of the endotelial : effects of fluid stress. Journal of Internal Medicine 2006; 259: 393-400 22. Grocott MPW, Mythen MG, Gan TJ. Perioperative fluid management and clinical outcomes in adults. Anesth. Analg. 2005; 100(4):1093-1106 23. Constable PD. Hyperchloremic acidosis: the classic example of strong ion acidosis. Anesth. Analg. 2003; 96(4):919-922. 24. Williams EL, Hildebrand KL, McCormick SA, Bedel MJ. The effect of intravenous lactated Ringer's solution versus 0.9% sodium chloride solution on serum osmolality in human volunteers. Anesth. Analg. 1999 ;88(5):999-1003. 25. Morris C, Boyd A, Reynolds N. Should we really be more 'balanced' in our fluid prescribing? Anaesthesia. 2009 64(7):703-705. 26. Davies PG,Venkatesh B,Morgan TJ,Presneill JJ,Kruger PS,Thomas BJ,Roberts MS, Mundy J. Plasma acetate, gluconate and interleukin-6 profiles during and after cardiopulmonary bypass: a comparison of Plasma-Lyte 148 with a bicarbonate-balanced solution Critical Care 2011; 15:R21 27. Moritz ML, Ayus JC. Water water everywhere: standardizing postoperative fluid therapy with 0.9% normal saline. Anesth. Analg. 2010;110(2):293-295. 28. Bailey AG, McNaull PP, Jooste E, Tuchman JB. Perioperative crystalloid and colloid fluid management in children: where are we and how did we get here? Anesth. Analg. 2010; 1;110(2):375-390. 29. Schortgen F, Girou E, Deye N, Brochard L, for the CRYCO Study Group. The risk associated with hyperoncotic colloids in patients with shock. Intensive Care Med. 2008 8;34(12):2157-2168. 30. Laxenaire MC. [Epidemiology of anesthetic anaphylactoid reactions. Fourth multicenter survey (July 1994-December 1996)]. Ann Fr Anesth Reanim. 1999; 18(7):796-809. 31. de Jonge E, Levi M. Effects of different plasma substitutes on blood coagulation: a comparative review. Crit. Care Med. 2001;29(6):1261-1267. 32. Wiedermann C, Dunzendorfer S, Gaioni L, Zaraca F, Joannidis M. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials. Critical Care. 2010;14(5):R191. 33. Watkins J. Reactions to gelatin plasma expanders. Lancet. 1994;344:328-329; author reply 329-330. 34. Wiedermann CJ. Resuscitation with hyperoncotic colloids in the intensive care unit. Intensive Care Med. 2008 12;35(2):381-381. 35. Godet G, Lehot J, Janvier G, Steib A, De Castro V, Coriat P. Safety of HES 130/0.4 (Voluven(R)) in patients with preoperative renal dysfunction undergoing abdominal aortic surgery: a prospective, randomized, controlled, parallel-group multicentre trial. Eur J Anaesthesiol. 2008;12:986-994. 36. Mahmood A, Gosling P, Vohra RK. Randomized clinical trial comparing the effects on renal function of hydroxyethyl starch or gelatine during aortic aneurysm surgery. Br J Surg. 2007;94(4):427-433. 37. Kozek-Langenecker SA, Jungheinrich C, Sauermann W, Van der Linden P. The effects of hydroxyethyl starch 130/0.4 (6%) on blood loss and use of blood products in major surgery: a pooled analysis of randomized clinical trials. Anesth. Analg. 2008;107(2):382-390. 38. Van der Linden PJ, De Hert SG, Deraedt D, Cromheecke S, De Decker K, De Paep R, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.4 versus modified fluid gelatin for volume expansion in cardiac surgery patients: the effects on perioperative bleeding and transfusion needs. Anesth. Analg. 2005;101(3):629-634. 39. Blasco V, Leone M, Antonini F, Geissler A, Albanse J, Martin C. Comparison of the novel hydroxyethylstarch 130/0.4 and hydroxyethylstarch 200/0.6 in braindead donor resuscitation on renal function after transplantation. Br J Anaesth. 2008;100(4):504-508. 40. Boussekey N, Darmon R, Langlois J, Alfandari S, Devos P, Meybeck A, et al. Resuscitation with low volume hydroxyethylstarch 130 kDa/0.4 is not associated with acute kidney injury. Critical Care. 2010;14(2):R40. 41. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N. Engl. J. Med. 2008;358 (2):125-139. 42. Feng X, Yan W, Wang Z, Liu J, Yu M, Zhu S, et al. Hydroxyethyl starch, but not modified fluid gelatin, affects inflammatory response in a rat model of polymicrobial sepsis with capillary leakage. Anesth. Analg. 2007;104(3):624-630. 43. Feng X, Liu J, Yu M, Zhu S, Xu J. Protective roles of hydroxyethyl starch 130/0.4 in intestinal inflammatory response and survival in rats challenged with polymicrobial sepsis. Clin. Chim. Acta. 2007;376(1-2):60-67.

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44. Kimberger O, Arnberger M, Brandt S, Plock J, Sigurdsson GH, Kurz A, et al. Goaldirected colloid administration improves the microcirculation of healthy and perianastomotic colon. Anesthesiology. 2009;110(3):496-504. 46. Harutjunyan L, Holz C, Rieger A, Menzel M, Grond S, Soukup J. Efficiency of 7.2% hypertonic saline hydroxyethyl starch 200/0.5 versus mannitol 15% in the treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical patients - a randomized clinical trial [ISRCTN62699180]. Crit Care. 2005; 5;9(5):R530-540. 47. Joshi GP. Intraoperative fluid restriction improves outcome after major elective gastrointestinal surgery. Anesth. Analg. 2005;101(2):601-605. 48. Hiltebrand LB, Koepfli E, Kimberger O, Sigurdsson GH, Brandt S. Hypotension during Fluid-restricted Abdominal Surgery: Effects of Norepinephrine Treatment on Regional and Microcirculatory Blood Flow in the Intestinal Tract. Anesthesiology. 2011;114(3):557-564. 49. Kiefer N, Theis J, Putensen-Himmer G, Hoeft A, Zenker S. Peristaltic Pneumatic Compression of the Legs Reduces Fluid Demand and Improves Hemodynamic Stability during Surgery: A Randomized, Prospective Study. Anesthesiology. 2011; 114(3):536-544. 50. Dietary reference values for food energy and nutrients for the United Kingdom. Report of the Panel on Dietary Reference Values of the Committee on Medical Aspects of Food Policy. Rep Health Soc Subj (Lond). 1991;41:1-210. 51. Soni N. British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients (GIFTASUP): Cassandra's view. Anaesthesia. 2009; 64(3):235238 52. Brandstrup B, Tnnesen H, Beier-Holgersen R, Hjorts E, rding H, LindorffLarsen K, et al. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessorblinded multicenter trial. Ann. Surg. 2003; 238(5):641-648 53. Legendre C, Thervet E, Page B, Percheron A, Nol LH, Kreis H. Hydroxyethylstarch and osmotic-nephrosis-like lesions in kidney transplantation. Lancet. 1993; 342(8865):248-9. 54. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, Mouquet C, Riou B, Coriat P. Effect of hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplant recipients. Lancet. 1996; 348(9042):1620-2 55. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Cattaneo I, Hemery F, Lemaire F, Brochard L. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study. Lancet. 2001; 357(9260):911-6. 56. Neff TA, Doelberg M, Jungheinrich C, Sauerland A, Spahn DR, Stocker R. Repetitive large-dose infusion of the novel hydroxyethyl starch 130/0.4 in patients with severe head injury. Anesth Analg. 2003; 96(5):1453-9. 57. Hokema F, Ziganshyna S, Bartels M, Pietsch UC, Busch T, Jonas S, Kaisers U. Is perioperative low molecular weight hydroxyethyl starch infusion a risk factor for delayed graft function in renal transplant recipients? Nephrol Dial Transplant 2011; 0: 1-6 58. S. Kozek. Influence of fluid therapy on the haemostatic system of intensive care patients. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009; 23: 225 236. 59. Schramko A, Suojaranta-Ylinen R, Kuitunen A, Raivio P, Kukkonen S, Niemi T. Hydroxyethylstarch and gelatin solutions impair blood coagulation after cardiac surgery: a prospective randomized trial. Br J Anaesth. 2010; 104(6):691-7.

60. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T et al. Stroke volume variation and fluid responsiveness. A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37: 2642-2647 61. Vincent JL, Sark Y, Sprung CL. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP Study. Crit Care Med 2006; 34: 344-353 62. The ARDSNet Group. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354: 2564-2575 63. Marik PE, Baram M, Vahid D. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? The literature and the tale of seven mares. A systematic review. Chest 2008; 134: 172-178 64. Osman D, Ridel Ch, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard Ch, Teboul JL. Cardiac filling pressure are nor appropriated to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med 2007; 35 (1): 64-68. 65. Subramaniam B, Talmor D. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit. Crit Care Med 2007; 35: S401-407 66. Solus-Biguenet H, Fleyfel M, Tavernier B et al. Non-invasive prediction of fluid responsiveness during major hepatic surgery. Br. J. Anaesth 2006; 97: 808-816 67. Lee JH, Kim JT, Yoon SZ et al. Evaluation of corrected flow timw in oesophageal Doppler as a predictor of fluid responsiveness. Br J Anaesth 2007; 99: 343-348 68. Marik PE. Hemodunamic parameters to guide fluid therapy. Transfusion Alter Transfusion Med 2010; 11 (3): 102-112 69. Wiesenack C, Fiegl C, Keyser A et al. Assessment of fluid responsiveness in mechanically ventilated cardiac surgical patients. Eur J Anaesthesiol 2005; 22: 658-665 63.- Maxime C. The ability of stroke volume obtained with Vigileo/Flo Track System to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. Anesth Analg 2009; 108: 513-517 70. Sander M. Prediction of volumen response under open chest conditions during doronary artery bypass surgery. Crit Care 2007; 11: R121 71. Biais M. Uncallibrated pulse control device stroke volume variation predicts fluid responsiveness in mechanically ventilated patients undergoing lkiver transplantation. BJA 2008; 101(6): 761-768 72. Cecconi M, Fasano N, Langiano N, et al. Goal directed haemodynamic therapy during elective total hip arthroplasty Ander regional anaesthesia. Crit Care 2011; 15: R 132, 73. Maxime C. The ability of stroke volume obtained with Vigileo/Flo Track System to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. Anesth Analg 2009; 108: 513-517). 74. Sakka SG, Klein M, Reinhart K et al. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest 2002; 122: 2080-2082 75. Cheatham ML. Intraabdominal pressure monitoring during fluid resuscitation. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 327-333 76. Vallet B, Futier E, Robin E. Tissue oxygenation parameters to guide fluid therapy. Transfusion Alter Transfusion Med 2010; 11 (3): 113-117

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InfoCOLLOIDS n EXTRA: DEBATES ACTUALES EN FLUIDOTERAPIA

FICHA TCNICA
NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Voluven 6% solucin para perfusin. Volulyte 6% solucin para perfusin. COMPOSICIN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1000 ml de Voluven contienen: Poli (O-2-hidroxietil) almidn 60,00 g. (Sustitucin molar: 0,38-0,45), (Peso molecular medio: 130.000). Cloruro de sodio 9,00g. Na+ 154 mmol. Cl- 154 mmol. Osmolaridad terica: 308 mosmol/l. pH: 4,0 5,5. Acidez titulable < 1,0 mmol NaOH/l. 1000 ml de Volulyte contienen: Poli (O-2-hidroxietil) almidn 60,00 g. Sustitucin molar: 0,38-0,45. Peso molecular medio: 130.000 Da. Acetato sdico trihidrato 4,63g. Cloruro sdico 6,02g. Cloruro potsico 0,30g. Cloruro magnsico hexahidrato 0,30g. Electrolitos: Na+ 137,0 mmol/l. K+ 4,0 mmol/l. Mg++ 1,5 mmol/l, Cl- 110,0 mmol/l, CH3COO- 34,0 mmol/l, Osmoralidad trica 286,5 mosm/l, Acidez titulable < 2,5 mmol NaOH/l y pH 5,7 - 6,5 Excipientes: ver apartado 6.1. FORMA FARMACUTICA: Solucin para perfusin. Solucin transparente o ligeramente opalescente, de incolora a ligeramente amarilla. DATOS CLNICOS: Indicaciones teraputicas: Tratamiento y profilaxis de la hipovolemia. Mantenimiento del volumen sanguneo circulante adecuado durante procedimientos quirrgicos. Posologa y forma de administracin: Para perfusin intravenosa continua. Los primeros 1020 ml se deben perfundir lentamente, bajo una cuidadosa observacin del paciente (debido a posibles reacciones anafilactoides). La dosis diaria y la velocidad de perfusin dependen de la prdida de sangre del paciente, del mantenimiento o restablecimiento de la hemodinmica y de la hemodilucin (efecto dilucin). Dosis mxima diaria: Hasta 50 ml por kg de peso corporal (equivalente a 3,0 g de hidroxietil-almidn y 7,7 mmol de sodio (Voluven) o 3,0g de hidroxietilalmidn, 6,85 mmol de sodio y 0,2 mmol de potasio (Volulyte) por kg de peso corporal). Esto equivale a 3500 ml para un paciente de 70 kg. Voluven 6%/Volulyte 6% se pueden administrar repetitivamente durante varios das de acuerdo a los requerimientos del paciente. La duracin del tratamiento depende de la duracin y magnitud de la hipovolemia y shock, de la hemodinmica y de la hemodilucin. Tratamiento en nios: Existen datos clnicos limitados sobre la utilizacin de Voluven 6% en nios. Se administr a 41 nios incluyendo desde recin nacidos a nios de edad inferior a 2 aos, a una dosis media de 16 9 ml/kg para la estabilizacin de la hemodinmica, sin que aparecieran problemas de seguridad y siendo bien tolerado (ver advertencias y precauciones especiales de empleo). La dosis en nios debe adaptarse a los requerimientos de coloides de cada paciente de forma individualizada, teniendo en cuenta la enfermedad de base, la hemodinmica, y el estado de hidratacin. Contraindicaciones. Sobrecarga de lquidos (hiperhidratacin) especialmente en casos de edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva. Fallo renal con oliguria o anuria. Pacientes que reciben un tratamiento de dilisis. Hemorragia intracraneal. Hipernatremia grave o hipercloremia grave (Voluven). Hipersensibilidad conocida a los hidroxietilalmidones. Advertencias y precauciones especiales de empleo: Se debe evitar en general la sobrecarga de lquidos debida a una sobredosis. Se debe tener en consideracin particularmente para pacientes con insuficiencia cardaca o disfunciones renales graves el riesgo aumentado de hiperhidratacin y se debe adaptar la posologa. En casos de deshidratacin grave se debe administrar primero una solucin cristaloide. Se debe tener un especial cuidado en caso de enfermedad heptica grave o alteraciones hemorrgicas graves, p. e. casos graves de la enfermedad de von Willebrand. Es importante administrar el lquido suficiente y monitorizar regularmente la funcin renal y balance de lquidos. Se deben monitorizar los electrolitos sricos. Existe una experiencia limitada sobre la utilizacin de Voluven 6% en nios. En ciruga no cardiaca de nios menores de dos aos, la tolerancia de Voluven 6% administrado perioperatoriamente fue comparable con la albmina al 5%. Voluven 6%/ Volulyte 6% puede ser administrado a bebs prematuros y recin nacidos, nicamente despus de una rigurosa evaluacin de la relacin beneficio/riesgo. Se debe prestar especial atencin a pacientes con anomalas electrolticas graves como hiperkaliemia, hipernatremia, hipermagensemia e hipercloremia. En alcalosis metablica y en aquellas situaciones clnicas en que deba evitarse una alcalinizacin, deben ser elegidas soluciones salinas que contenga HES 130/0,4 en una solucin de cloruro sdico 0,9% (Voluven) en lugar de soluciones alcalinizantes como Volulyte. En relacin con la aparicin de reacciones anafilactoides ver la seccin Reacciones Adversas. Interacciones con otros productos medicinales y otras formas de interaccin: No se conocen interacciones con otros medicamentos o productos nutricionales hasta la fecha. En relacin al posible aumento de la concentracin de amilasa srica durante la administracin de hidroxietilalmidn y su interferencia con el diagnstico de pancreatitis, ver la seccin Reacciones adversas. Se debe prestar atencin a la administracin concomitante de medicamentos que pueden causar retencin de sodio o de potasio (Volulyte). Embarazo y lactancia. No hay actualmente disponibles datos clnicos sobre el uso de Voluven 6%/Volulyte 6% durante el embarazo. Estudios en animales no indican efectos perjudiciales directos o indirectos respecto al embarazo, desarrollo embriofetal, parto o desarrollo postnatal. No se ha observado evidencia de teratogenicidad. Voluven 6%/Volulyte 6% debe ser utilizado durante el embarazo slo si el beneficio potencial justifica el potencial riesgo para el feto. Se desconoce si el hidroxietil almidn se excreta a travs de la leche materna humana. No se ha estudiado la excrecin del hidroxietil almidn en la leche de animales. La decisin sobre continuar / discontinuar la lactancia o continuar / discontinuar la terapia con el producto se debe tomar teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia para el nio y el beneficio de la terapia con el hidroxietil almidn para la mujer. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria. No procede. Reacciones adversas. Los medicamentos que contienen hidroxietilalmidn raramente pueden dar lugar a reacciones anafilactoides (hipersensibilidad, sntomas leves de gripe, bradicardia, taquicardia, broncoespasmo, edema pulmonar no cardaco). En el caso en que aparezca una reaccin de intolerancia la perfusin se debe interrumpir inmediatamente e iniciar el tratamiento mdico de emergencia apropiado. La administracin prolongada de altas dosis de hidroxietilalmidn causa frecuentemente pruritos (picor) que es una reaccin adversa conocida de los hidroxietilalmidones. Frecuentemente, la concentracin de amilasa srica puede aumentar durante la administracin de hidroxietilalmidn y puede interferir con el diagnstico de pancreatitis. A altas dosis los efectos de dilucin pueden dar lugar frecuentemente a la correspondiente dilucin de los componentes de la sangre tales como los factores de coagulacin y otras protenas plasmticas y a una disminucin del hematocrito. Con la administracin de hidroxietilalmidones 130/0,4 raramente pueden aparecer alteraciones de la coagulacin de la sangre, dependiendo de la dosis. Sobredosis. Como con todos los expansores plasmticos, la sobredosis puede dar lugar a una sobrecarga del sistema circulatorio (ej. edema pulmonar). En este caso, se debe interrumpir inmediatamente la perfusin y si fuera necesario se debe administrar un diurtico. CARACTERSTICAS FARMACUTICAS. Lista de excipientes. Hidrxido de sodio. cido clorhdrico. Agua para inyeccin. Incompatibilidades. Se debe evitar la mezcla con otros medicamentos. Si en casos excepcionales se necesitara realizar una mezcla con otros medicamentos, se tiene que tener un especial cuidado en lo que se refiere a la compatibilidad (enturbiamiento o precipitacin), inyeccin asptica y una buena mezcla. Perodo de validez. a) Voluven 6%: frasco de vidrio 5 aos, bolsa Freeflex 3 aos y bolsa de PVC 2 aos. Voluyte 6%: frasco de vidrio 4 aos y bolsa Freeflex 3 aos b) Caducidad despus de la primera apertura del envase: Se debe utilizar el producto inmediatamente despus de abrir el envase. Precauciones especiales de conservacin: No requieren condiciones especiales de conservacin. No congelar. Naturaleza y contenido de los envases. Frascos de vidrio incoloro tipo II con tapn de caucho halobutilo y cpsula de aluminio: 10x250 ml, 10X500 ml. Bolsa de poliolefina (Freeflex), con sobrebolsa 10x250ml, 20x250 ml, 10x500 ml, 15x500 ml, sin sobrebolsa 40x250 ml, 20x500 ml. Bolsa de PVC 25x250 ml, 15x500 ml. Pueden no estar comercializadas todas las presentaciones. Precauciones especiales de eliminacin y otras manipulaciones. Para un solo uso. Debe utilizarse inmediatamente una vez abierto el frasco o la bolsa. No utilizar Voluven 6%/ Volulyte 6% pasada la fecha de caducidad. Se debe desechar cualquier resto de solucin no utilizada. Utilizar nicamente si la solucin es transparente, libre de partculas y el envase permanece intacto. Quitar la sobrebolsa de la bolsa de poliolefina (Freeflex) y bolsa de PVC antes de su uso. Mantener fuera del alcance y de la vista de los nios. TITULAR DE LA AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN. FRESENIUS KABI DEUTSCHLAND GMBH. 61346 Bad Homburg v.d.H.Alemania. NMERO DE LA AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN: 64.001 (VOLUVEN 6%) / 70.228 (VOLULYTE 6%) FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIN / REVALIDACIN DE LA AUTORIZACIN. Fecha de la primera autorizacin: 26-08-1999 (Voluven). 05.11.2008 (VOLULYTE) Fecha de la ltima revalidacin: 26-08-2004 (VOLUVEN) Rgimen de prescripcin y dispensacin. Medicamento sujeto a prescripcin mdica. Uso hospitalario. Condiciones de la prestacin farmacutica del SNS Voluven financiado por el SNS Volulyte excluido de la financiacin del SNS. Fecha elaboracin material: Enero 2012.

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El tndem perfecto
HidroxiEtilAlmidn 130/0,4/6% Solucin Salina al 0,9% HidroxiEtilAlmidn 130/0,4/6% Solucin Polielectroltica Balanceada
ED.:02/12

HidroxiEtilAlmidn 130/0,4/6% Solucin Salina al 0,9%

HidroxiEtilAlmidn 130/0,4/6% Solucin Polielectroltica Balanceada

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