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Introduccin Enfermedad de Chagas: La enfermedad de Chagas es una antropo-zoonosis propia del continente Americano que afecta principalmente a poblaciones

rurales de los pases Latinoamericanos desde zonas endmicas de chile y argentina, hasta Mxico y al sur de estados Unidos, Guatemala, costa rica, etc. Su agente causal: Trypanosoma cruzi descubierto por el brasileo Carlos Chagas e de ah sus nombre Es un parasito de mucha importancia ya que infecta a este y en nuestro pas es endmico. Por ello es importante conocer sobre su historia en nuestro pas, hospedadores intermediarios y en las fases por las que pasa una vez ya infectado el ser humano Recodemos su distribucin en Guatemala y los Departamentos ms afectados encontramos: Jutiapa, Jalapa, Santa Rosa, Zacapa, Progreso y Chiquimula. Veamos algunas caractersticas Generales Conozcamos a su hospedador: la tripanosoma cruzi es el parasito causado de la enfermedad denominada Chagas la naturaleza del vector que lo transporta es selvtica y en condiciones precarias de las viviendas ayudan a que viva y se reproduzcan intradomicilio, lo que conlleva a larelacin con el hospedero humano quien puede ser infectado de tripanosoma cruzi al ponerse en contacto con las heces el vector infectado Estudios recientes 1950 y 1960 han determinado que los vectores presentes en Guatemala son: Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata : esta es la ms abundante en Guatemala Triatoma ntida

HISTORIA: La enfermedad fue descubierta y descripta en 1909 por el Dr. CARLOS RIBEIRO JUSTINIANO DAS CHAGAS (18791934), mdico sanitarista que a principios de siglo se desempeaba en el por entonces Instituto Bacteriolgico de Manguinhos (hoy Instituto Oswaldo Cruz) de Ro de Janeiro, Brasil. En el curso de una campaa antimalrica en Brasil, CHAGAS supo de la existencia de un insecto hematfago, llamado "barbeiro" por los naturales de la regin, que pululaba en las chozas de barro y paja de la zona (cafuas) y atacaba al hombre en la oscuridad de la noche. Trabajando en la localidad de Lassance, a orillas del ro Bicudo, captur y analiz estos barbeiros, identificndolos como Conorrhinus megistus -ahora Panstrongylus megistus (Burmeister, 1835)-, y hall que el intestino posterior estaba poblado de parsitos "con caracteres morfolgicos de Crithidias" que supuso formas intermediarias de un tripanosoma. Remiti entonces ejemplares del insecto al Dr. OSWALDO CRUZ, quien hizo picar con ellos a un ejemplar de mono de la especie Callitrix penicillata. "Pasados veinte o treinta das despus de la picadura -dice CHAGAS-, fueron encontrados en la sangre perifrica de aquel mono, trypanosomas en gran nmero, con morfologa distinta de cualquier especie conocida del gnero Trypanosoma. Iniciaron entonces el estudio del flagelado, consiguiendo rpidamente infectar por inoculacin diversos animales de laboratorio: cobayos, perros, conejos y otros monos". Cumpli as los postulados clsicos necesarios para caracterizar a una enfermedad infecciosa: el aislamiento del germen, su asociacin con manifestaciones y lesiones que se reiteran y finalmente la reproduccin de la enfermedad mediante la inoculacin del germen a un animal. CHAGAS llam entonces a este microorganismo flagelado Trypanosoma cruzi, en homenaje a su maestro O. CRUZ. Entre esos das de mediados de 1907 y el 22 de abril de 1909 en que expuso su descubrimiento a la Academia Nacional de Medicina, CHAGAS, CRUZ y colaboradores investigaron la epidemiologa de la infeccin en el rea, describieron la enfermedad aguda y crnica y estudiaron el ciclo biolgico del tripanosoma en el insecto transmisor y en animales de laboratorio. En el Instituto de Manguinhos comenz entonces una actividad febril alrededor de la nueva enfermedad parasitaria: GASPAR VIANNA contina los estudios parasitolgicos y descubre las lesiones fundamentales de su anatoma patolgica; GUERREIRO y MACHADO ensayan con xito la reaccin de fijacin de complemento para el diagnstico de la enfermedad en los casos crnicos; EZEQUIEL DIAZ estudi el cuadro hemtico; ARTURO NEIVA la biologa del insecto transmisor, y EURICO VILLELA los aspectos clnicos. Los estudios del grupo de Manguinhos son enriquecidos por otros investigadores: BRUMPT

descubre el mecanismo de la transmisin de la parasitosis, mientras MAYER y ROCHA LIMA primero y CRONWELL y MAGARINOS TORRES despus, aclaran aspectos de la anatoma patolgica y la evolucin del flagelado en los tejidos. Desde el comienzo de sus investigaciones, CHAGAS previ que se trataba de una endemia de extraordinaria importancia por la extensin del rea que abarcaba y por la accin patgena del T. cruzi, su agente etiolgico. Debido a que la casi totalidad de los pacientes con T. cruzi en circulacin padecan simultneamente de bocio o de cretinismo endmico, se intent atribuir tales afecciones tiroideas crnicas al parsito, al extremo de llegar a proponer el nombre de "tiroiditis parasitaria" para la enfermedad. Este aspecto despert grandes polmicas, especialmente en Argentina y Brasil, que terminaron por alejar el inters de los mdicos de su tiempo y posterg por muchos aos el inters en esta enfermedad. Aun as, lentamente, el descubrimiento de Chagas fue progresando en diversos pases de Amrica: en El Salvador, SEGOVIA describe el primer caso de Enfermedad de Chagas aguda en 1914; en 1919 TEJERA descubre los primeros enfermos agudos y tripanosomas en sangre en Venezuela, sealando al Rhodnius prolixus como vector de la enfermedad, y ESCOMEL en Per tambin encuentra un paciente con parsitos en sangre. En ese ao se hace igual descubrimiento en Paraguay, LUTZ, SOUZA, ARAUJO, DE FONSECA Y MIGONE encuentran las primeras vinchucas infectadas y en el ao 1924, GAMINARA en Uruguay realiza estudios sobre la infeccin de las vinchucas del pas por el T. cruzi. En 1931 se informan 19 casos humanos de Enfermedad de Chagas hallados en el curso de una campaa antipaldica en la zona del Canal de Panam. En esa dcada comienza la relacin de SALVADOR MAZZA (1886-1946) con la Enfermedad de Chagas, marcando un hito en la historia del conocimiento de la enfermedad. MAZZA, nacido en Rauch, Provincia de Buenos Aires, y graduado de mdico en 1910 se especializ en bacteriologa qumica y patologa . MAZZA que haba conocido a CHAGAS en Alemania y estaba muy impresionado por la claridad y solidez de sus argumentos sobre la enfermedad, impuls numerosos estudios que pronto confirmaron la presencia e importancia de esta patologa en nuestros suelos. En 1926, MAZZA encontr un perro naturalmente infectado por T. cruzi y en 1927 diagnostic clnicamente el primer caso agudo conocido en el pas. En 1929 FLAVIO NIO publica la primera monografa de actualizacin realizada en el pas. En el ao 1935 CECILIO ROMAA describe el sndrome puerta de entrada ocular, denominado complejo oftalmoganglionar, chacoma ocular o signo de Romaa. En la dcada del 30, al frente de la MEPRA, MAZZA impuls el estudio de esta afeccin demostrando innumerables aspectos sobre sus insectos vectores, mamferos hospederos, epidemiologa y patogenia. Esta tesonera labor permiti diagnosticar varios cientos de casos sospechados por la clnica y comprobados parasitolgicamente. Por otra parte, la comprobacin de infeccin humana en zonas exentas de bocio endmico permiti superar las trabas que haban frenado a Chagas. Como consecuencia de estos trabajos la Trypanosomiasis Americana fue tema del VI Congreso Nacional de Medicina, en

1939. En 1940 MAZZA y MIGUEL E. JRG definen los tres perodos antomo-clnicos de la enfermedad, definicin que conserva su validez y aceptacin hasta nuestros das. En 1946 MAZZA que haba viajado a Mjico como invitado especial a unas jornadas de actualizacin sobre Chagas sufri un infarto agudo de miocardio y falleci. La MEPRA que se haba constituido en un verdadero equipo multidisciplinario de asistencia, docencia e investigacin con alcance prcticamente sobre todo el pas y de cuya importancia son testimonio ms de 300 publicaciones realizadas sobre la Enfermedad de Chagas, Leishmaniasis, Brucelosis, Uncinariasis, Zootoxicosis e infecciones bacterianas, qued transitoriamente a cargo de JRG pero no pudo sobreponerse a los avatares polticoinstitucionales que concluyeron con su traslado a la Capital Federal, una lenta agona y la resolucin de cierre definitivo que llegara en 1958.

Caractersticas de Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es un protista de la familia Trypanosomatidae se caracteriza por presentar un solo flagelo y una mitocondria , es un parasito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados y invertebrados agente etiolgico de la Trypanosomiasis americana o enfermedad de Chagas conocida comnmente en Guatemala Recordemos que el Trypanosoma cruzi no es nico en respecto a su especia podemos encontrar a otros hermanos como Trypanosoma gambiense , T. rhodesiense , T.rangeli.

Recordemos que el Trypanosoma cruzi (Chagas) y Trypanosoma bruce ( tripanosomiasis africana o enfermedad del sueo) son las patgenas para el ser humano en regin africana y Latinoamericana. El vector del Trypanosoma brucei y sus sub especies es la mosca Tse-ts

A continuacin una tabla encontramos.

de sus descripciones y su rea geogrfica donde los

Especies

Distribucin y vector frica

Estadio en el Localizacin cuerpo anatmica Sangre Linfa LCR Cerebro

T. gambiense

tripomastigote Glossina spp. T. rhodesiense

Muestra para examen Sangre Linfa LCR

Morfologa diferencial

Se pueden reconocer formas delgadas y gruesas 1. Delgadas: onduladas , 23 a 30 m parte posterior angosta, puntuada ; flagelo largo y libre forma comn. 2. Gruesas. Onduladas 17 a 22 m por 3.5 ;ncleo redondo, flageo libre no siempre presente.

T. brucei

Trypanosoma cruzi

Amrica Tripomastigote Sangre central Y sur Amrica Tejido: Amastigote Muscu. Triatominos Cardiaco Muscu. Estriado sistema nervioso

Sangre

Cinetoplasto grande su terminal, forma de C en frotes de 16 a 22 largo promedio 1. Forma delgada: movilidad activa, ncleo elongado, cinetroplasto, flagelo corto 2. Forma ancha: movimiento lento, ncleo ovalado, flagelo largo y libre

T. rangeli

Amrica Tripomastigote Sangre central y sur Amrica

sangre

Largo, delgado, forma ondulada: parte posterior afinada, largo 30 aproximadamente

Esta ltima T.rangeli ha sido detectado en Guatemala en la especie Rhodnius prolixus y se a descubierto que no es patgeno para el ser humano Dato curioso de rangeli: El parsito Trypanosoma rangeli, protozoo de la familia Trypanosomatidae, se considera no patgeno para el hospedero vertebrado; sin embargo, en las poblaciones del insecto vector produce efectos patognicos que desencadenan en la muerte de los triatomneos infectados. Trypanosoma rangeli presenta una distribucin geogrfica que se superpone con la de T. cruzi, compartiendo en muchos casos el mismo insecto vector y tambin reservorios comunes, lo que conlleva a la ocurrencia de infecciones mixtas tanto en los vectores como en los hospederos vertebrados. T. rangeli representa inters mdico como posible fuente de confusin en el diagnstico de la enfermedad de Chagas por la reactividad cruzada con T. cruzi, debido a que ambos parsitos poseen antgenos comunes. Este parsito tambin es tema de inters en el campo de la investigacin biolgica, ya que actualmente se le considera como buen inmungeno en la induccin de la respuesta inmune; adems, T. rangeli ha sido utilizado en estudios de proteccin frente a la infeccin con cepas virulentas de T. cruzi en modelo murino, mostrando resultados positivos en cuanto a una mayor supervivencia y menor dao tisular en los ratones Re infectados, comparados con los animales solamente infectados con la cepa virulenta de T. cruzi. Estos resultados muestran que la presencia de T. rangeli en infecciones mixtas induce un cambio en el perfil de la manifestacin de infeccin-enfermedad en el hospedero vertebrado. Volviendo al Trypoanosoma cruzi veamos las diferentes fases en las cual se presente tanto en el vector como ya dentro del cuerpo humano.

Morfologa. Tripomastigote metacclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 m, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parsito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran ncleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicacin su terminal.

Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 m. En l pueden apreciarse el ncleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.

Tripomastigote sanguneo, diagnstico. Es una forma de transicin. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. Tambin puede encontrarse en vertebrados, como forma de transicin. El cinetoplasto se encuentra entre el ncleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequea.

CICLO DE VIDA. Un vector de insectos triatominos infectados(o "besos" bug) realiza una comida de Sangre y libera tripomastigotes en sus heces cerca del sitio dela mordedura. Tripomastigotes entran en el husped a travs dela heridaoa travs de Membranas mucosas intactas, como la conjuntiva El nmero1. Especies de vectores triatominos comunes dela tripanosomiasis pertenecen al gnero Triatoma, En el interior del anfitrin, los tripomastigotes invaden las clulas cerca del sitiode la inoculacin, donde se diferencian en amastigotes intracelulares El nmero2. Los amastigotesse multiplican por fisin binaria El nmero3 y se diferencian en tripomastigotes, y luego se liberan en la circulacin como torrente sanguneo tripomastigotes El nmero4. Tripomastigotes infectan las clulas de una variedad de tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en nuevos sitios de infeccin. Las manifestaciones clnicaspuedenresultar de esteciclo infectivo. Los tripomastigotes torrente sanguneo no se replican (diferentes de

los tripanosomas africanos).la Replicacin se reanuda slo cuando los parsitos entran en otra celda o son ingeridos por otro vector. Se infecta al alimentarse de sangre humana o animal que contiene parsitos circulantes El nmero5. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector El nmero6. Los parsitos se multiplican y diferencian en el intestino medio el nmero7 y se diferencian en tripomastigotes metacclicos infectantes en el intestino grueso El nmero8. Trypanosoma cruzi tambin se puede transmitir travs delas transfusiones de sangre, trasplante de rganos, va transplacentaria, y en accidentes de laboratorio.

El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos ltimos sufre distintas transformaciones. En el humano:

El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigotemetacclico. En la sangre, el parsito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 m de largo por 1 m de anchura.20 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero. Cuando el parsito infecta las fibras del msculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 m de dimetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisin binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la clula husped hasta que esta se rompe. Los parsitos liberados de la clula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamao

total que vara entre 15 y 20 m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parsito, y un ncleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras clulas, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la nica forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras clulas, para repetir el ciclo. 21

En el triatomino es:

Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al parsito al alimentarase del hombre o de los animales domsticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el cinetoplasto entre el ncleo y el flagelo libre. All se dividen un gran nmero de veces, a partir de aqu las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotesmetacclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior anlisis electrofortico es posible la identificacin de diferentes cepas de T. cruzi.21

La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el domstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se mantienen alrededor de ncleos de poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales

FORMAS DE TRANSMICION Existen diversas formas de transmisin del padecimiento:

Transmisin Vectorial, es la principal va de transmisin, en el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisin vectorial, a travs de las heces del Triatoma. Esta se da cuando a travs de las heces del insecto penetran los parsitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.

Va Trasplacentaria, la infeccin prenatal por va trasplacentaria de Trypanosomacruzi en la circulacin materna con infeccin aguda o crnica, es posible, pero no obligada. Por leche Materna, la posibilidad de infeccin del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clnicamente y cuenta con ratificacin experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores de la socioeconmicamente deprimidos de la poblacin, y en aquellos casos donde los nios sufren de malnutricin, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infeccin; sobre todo sabiendo que el tratamiento en nios es efectivo. Por HemoTransfusin, otro considerable nmero de infecciones se produce mediante la transfusin de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clnicos agudos en los receptores, se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endmica (y actualmente en pases donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de pases donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pblica) deben realizarse los estudios especficos para descartar la contaminacin con T. cruzi. Por Contaminacin Accidental en Laboratorio, son mltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios mdicos, por manipulacin de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biolgico proveniente de enfermos grandemente infectados.

Por ingestin de alimentos altamente contaminados, como la carne poco cocida de mamferos silvestres. Sntomas En Guatemala se estima que 250 mil personas estn infectadas y el resto propensas a infeccin. El 40% de casos positivos presentan sintomatologa 60% se manifiestan asintomticos De los asintomticos 27% sern principalmente tipo cardiaco 6% tipo digestivo

3% de tipo nervioso 4% caractersticas variables o mixtas.

Periodo de incubacin: De 6 a 20 das desde la infeccin por el vector.Periodo Agudo: 5% de los infectados presentan: signo de romana, chagoma. Diagnstico diferencial: Es posible confundirlos con otros tipo de mal (conjuntivitis, picaduras, miasis oculares.)En casos raros el infectado sufre de Fiebres, Diarreas, Alteraciones Neuropsiquicas (llanto inmotivado, excitacin,) taquicardias, eritemas, fiebres regulares, etc. Periodo latente (intermedio) : Hepatoesplenomegalia, Linfoadenopatias, Miocarditis, Edemas, Alteraciones digestivas Diagnstico diferencial: Puede confundirse con Fiebre tifoidea, malaria, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa. Periodo crnico (mortal) Es la ltima etapa y es la mortal de T.cruzi sntomas como: Megaesfago y megacolon, Cardiomiopata, Anemias e ictericia,Meningeoencefalitis y Muerte.

La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crnica. La primera puede presentarse sin sntomas o con sntomas muy leves. Los sntomas pueden ser:

Fiebre Sensacin de indisposicin general (malestar general) Hinchazn de un ojo si la picadura est cerca de ste rea inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto

Despus de la fase aguda, la enfermedad entra en remisin y no se presenta ningn otro sntoma durante muchos aos. Cuando los sntomas finalmente se presentan, pueden incluir:

Estreimiento Problemas digestivos Insuficiencia cardaca Dolor abdominal Palpitaciones Dificultades para deglutir

RECAPITULEMOS ENFERMEDAD AGUDA: Fiebre irregular, dolor de cabeza, dolor muscular y de huesos , eritremas, leucocitosis( monocitos y linfocitos) aumento en la sedimentacin, hiperactividad. ENFERMEDAD CRONICA: Cambios caractersticos en sistema nervioso central, magaesofago, megacolon, miocardiopatas la muerte. ESTADISTICA.

Distribucin de Chagas en amrica latina Segn estudio, 250 mil guatemaltecos estn infectados de Chagas

Un informe del Ministerio de Salud revel que actualmente existen 250 mil personas contagiadas con la enfermedad de Chagas en 10 departamentos del pas. Asimismo, da a conocer que dos millones tienen riesgo de contagio. Esa afeccin afecta especialmente a las personas que viven en reas rurales y se caracteriza por sntomas como fiebre, as como aumento de tamao del hgado y bazo. Respuesta inmune: Los tripomastigotes metacclicos provocan una reaccin inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrfagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagoctica. El dao tisular durante la infeccin aguda por T. cruzi es causado por el parsito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrin, que es provocado por la presencia del parsito. Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de infeccin por T.cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunolgica por parte de Tayudadores con las dos clulas CD4+ y CD8+ interfern, factor de necrosis tumoral- y la interleucina 12 son importantes en el control del parasitismo. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las clulas del hospedero pueden ser detectados por el examen microscpico de sangre fresca. Los msculos, incluido el miocardio, son los tejidos ms fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis. El corazn es el rgano ms frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crnica. La patognesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crnica se ha debatido durante muchos aos. En los ltimos aos se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los parsitos en el msculo cardaco estimula un proceso inflamatorio crnico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y miocardiopatas. Diagnostico: La primera consideracin en el diagnstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposicin a T. cruzi. Esto incluye:

El paciente reside o residi en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisin vectorial. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endmicas. El paciente recibi una transfusin sangunea reciente en un rea endmica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no estn correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas no endmicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endmica. El nacimiento de un beb por una madre infectada con un T. cruzi

Un accidente de laboratorio que implica al parsito.

El diagnstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la deteccin del parasito. Los parsitos circulantes son mviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anti coagulada. En muchos casos, los parsitos tambin se pueden ver en los frotis de Giemsa. En pacientes inmunocompetentes con infeccin aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la deteccin de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de mdula sea, lquido pericrdico, lquido cefalorraqudeo y se examinan al microscopio. Cuando estos mtodos fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clnica y antecedentes epidemiolgicos sugieren que el parsito est presente como suele ser el caso puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios lquidos o por xenodiagnstico, que es un mtodo de laboratorio donde los parsitos son cultivados en insectos vectores. Un problema importante con el uso de estos dos mtodos para el diagnstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es ms all del tiempo en el que debe decidirse la aplicacin del tratamiento farmacolgico. Adems, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnstico son ms sensibles que el examen microscpico de la sangre y otros especmenes, sus sensibilidades pueden ser no superiores al 50%. En estos casos, puede usarse PCR. La infeccin crnica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la deteccin de anticuerpos IgG que se unen especficamente a antgenos del parsito. Aislar al parsito no es primordial. Existen actualmente ms de 30 ensayos comerciales para el diagnstico serolgico de la infeccin por T. cruzi. La mayora se basan en ELISA, hemaglutinacin indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en Amrica Latina para los ensayos clnicos y para la deteccin de sangre donada. Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y falsos positivos se producen por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sfilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organizacin Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnsticas o teraputicas.

Los exmenes pueden abarcar:


Hemocultivo para buscar signos de infeccin Radiografa del trax Ecocardiografa Electrocardiograma (ECG) Enzimoinmunoanlisis de adsorcin (ELISA) para buscar signos de infeccin Frotis de sangre perifrica para buscar signos de infeccin

Tratamiento: Se usan dos frmacos para tratar esta infeccin: benznidazol y nifurtimox. En la dcada de 1990 dos estudios doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo evaluaron la eficacia del tratamiento con benznidazol durante 60 das en nios con infeccin crnica por T. cruzi. Cada estudio emple una prueba diferente, no tradicional, para documentar la respuesta. En el primer estudio (130 nios), el 58% de los que recibieron benznidazol y el 5% de los que recibieron placebo, mostraron seroconversin a ttulos negativos a los 3 aos. En el segundo estudio, (106 nios), las tasas de seroconversin a los 48 meses fueron del 62% con benznidazol y del 0% con el placebo. El xenodiagnstico fue positivo en el 4,7y el 51,2%, respectivamente. Otro estudio aleatorizado, controlado con placebo (77 adultos), trat a los pacientes con nifurtimox, benznidazol o placebo durante 30 das. Al cabo de 12 meses de seguimiento, todos los pacientes seguan con resultados positivos en los anlisis tradicionales. Sin embargo, las tasas de xenodiagnstico positivo fueron significativamente menores entre los que haban recibido benznidazol y nifurtimox que en el grupo placebo (1,8 y 9.6%, respectivamente, vs. 34,3%).

Dosis: El BENZNIDAZOL: es el tratamiento de primera lnea por ser mejor tolerado. La dosis es de 5-7,5 mg por kilo y por da Divididos en dos dosis durante 60 das.

Para nios menores de 12 aos la dosis recomendada es mayor (10 mg por kilo por da). Antes de iniciar el tratamiento se deben obtener un hemograma completo, enzimas hepticas, bilirrubina, creatinina y urea en sangre y el hemograma se debe repetir cada 2-3 semanas durante el tratamiento.

Es necesario controlar semanalmente a los pacientes para descartar efectos adversos dermatolgicos, a partir de los 9-10 das de iniciado el tratamiento. El NIFURTIMOX: Se administra en dosis de 8-10 mg por kilo y por da Por va oral dividido en tres o cuatro dosis durante 90 das. En nios de 11-16 aos la dosis recomendada es de 12,5-15 mg por kilo por da. Nios de 10 aos o menos la dosis recomendada es de 15-20 mg por kilo por da. Antes de iniciar el tratamiento se deben obtener un hemograma completo, enzimas hepticas, bilirrubina, creatinina y urea en sangre y repetir a las 4-6 semanas y al finalizar el tratamiento.

Se debe pesar a los pacientes y controlarlos para descartar signo sintomatologa de neuropata perifrica cada 2 semanas, especialmente durante el segundo y el tercer mes de tratamiento. Ambos frmacos estn contraindicados en mujeres embarazadas y en pacientes con disfuncin heptica o renal grave. Ambos frmacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden empeorar en las personas mayores. Los efectos secundarios pueden abarcar:

Dolores de cabeza y vrtigo Inapetencia y prdida de peso Neuropata: es una enfermedad del sistema nervioso perifrico. Problemas para dormir Erupciones cutneas

Biografa:

Pginas web:8 http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/Entrega.asp?identrega=511 (historia)

http://noticias.emisorasunidas.com/noticias/salud/medicos-sin-fronteras-pide-no-olvidarenfermedades-tropicales-como-chagas

http://marcianos.com.mx/enfermedad-de-chagas/ (documentos sobre el Chagas sobre pruebas) http://www.wellcome.ac.uk/stellent/groups/corporatesite/@msh_publishing_group/doc uments/video/WTDV027418.swf (ciclo de vida de Chagas)

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html (info y tratamiento del parasito) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001372.htm (tratamiento y dosis) http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=71751 (tratamiento) Documentos Gatica, D. M. (2011). Enfermedad de chagas situacion en Guatemala 2011. Guatemala: Ministerio de salud publica y asistencia social. Mejia Meneses, Astrid Johana; palau Castao, Maria Teresa; Zuiga marti, Claudio Antonio cpyright. (s.f.). Trypanosoma rangeli. Merida, L. C. (2009). Clase de chagas. Guatemala. Universidad del valle. (s.f.). Curso corto de parasitologia capitulo: chagas. Guatemala.

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