TECIDO LINFIDE ORAL Os tecidos linfides so classificados em primrios e secundrios, sendo os primrios somente: timo e a medula ssea.

Enquanto os secundrios encontram-se: o bao, linfonodos, tecidos linfides associados a mucosa, e neles se incluem o tecido linfide bucal, representado pelas tonsilas. A cavidade oral esta associada a dois diferentes tecidos, os ndulos linfides extra-orais e os agregados linfides intra-orais. Ndulos linfticos extra-orais Uma rede de capilares linfticos que iniciam-se superficialmente na mucosa da lngua, no assoalho da boca, no palato, na mucosa jugal, nos lbios, na gengiva e na polpa dos dentes. Se fundem formando vasos linfticos maiores que se unem a outros vasos originados dos msculos da lngua e de outras estruturas, e ira se desembocar no ndulo linftico submandibular, submental, cervical profundo superior e retrofaringeano, dependendo da localizao anatmica. Esses ndulos tem a funo de drenagem da mucosa oral. Tecidos linfides intra-orais A cavidade oral no possui tecido linfide bem definido. Existem agregados de tecido linfide que desempenham papel na defesa imunolgica. As tonsilas so rgos constitudos por aglomerados de tecido linfide revestidas por epitlio. A funo principal de tonsila produzir plasmcitos que secretam IgA-secretora, protegendo a mucosa de MO que fazem parte da microbiota normal ou MO patognicos . Quando a microbiota normal entra em desequilbrio tendem a se proliferar MO oportunistas patognicos, e a IgA-secretria tem a funo de manter esse equilbrio. A amigdalite a inflamao das tonsilas, que resulta em uma hipertrofia do rgo, as tonsilas so atacadas por vrus ou bactrias, e desencadeiam respostas inflamatrias, aumentando a produo de plasmcitos, linfcitos B. Existem 3 tonsilas localizadas na cavidade bucal: a farngea, a palatina e a lingual. Juntas formam o anel de Waldeyer.

Tecido linfide gengival Povoado por um infiltrado leucocitrio devido ao acumulo de placa bacteriana. Existe uma predominncia de linfcitos, entretanto, com o desenvolvimento da gengivite, h um aumento de plasmcitos. Primeiramente esses plasmcitos se encontraram adjacentes ao epitlio juncional e prximos dos vasos sanguineos. Posteriormente, essas clulas comaam a invadir o tecido conjuntivo da gengiva.

A principal funo desse tecido proteo contra o acumulo da placa bacteriana. E que elas se espalhem para outras partes. Tambm se encontram macrfagos, que esto envolvidos no processamento de bactrias que penetram o epitlio juncional. E na estimulao da produo de anticorpos. A liberao de endotoxinas das bactrias lisadas, das enzimas lisossmicas dos macrfagos e a ativao do complemento podem iniciar uma resposta inflamatria grave, que ter como resultado a doena periodontal.

Tecidos linfides das glndulas salivares Linfcitos e cels plasmticas so encontrados dispersos sob a mucosa oral. Tanto nas glndulas salivares maiores e nas glndulas salivares menores, h adjacente aos ductos e aos acinos, grupos de clulas linfides. H a presena de plasmcitos que secretam IgA,maior parte de IgA presente na saliva vem desse tecido. H tambm produo da IgG e IgM em menor quantidade. A principal funo desse tecido proteger as glndulas de infeco, entretanto, a IgA protege a mucosa oral e a superfcie dos dentes da proliferao descontrolada de bactrias.

Agregados linfides dispersos na Submucosa Agregados linfides foram observados em vrios stios da cavidade oral, como o palato mole, o assoalho da boca, a poro ventral da lngua e o ocasionalmente na mucosa jugal e os lbios. Apresentam-se co pequenas massas de tecido linfide com cripta central revestida por epitlio escamoso estratificado. Quando a primeira linha de defesa na superfcie mucosa oral no suficiente esse tecido estimulado e responde com proliferao.

Questes do capitulo: 1. Qual a funo das tonsilas? Produo de plasmcitos que secretam IgA, protegendo a mucosa da microbiota normal e de MO oportunistas. 2. De que constitudo o anel de Waldeyer? Tonsilas linguais, farngeas e palatinas. 3. Quais so as funes dos tecidos linfides das glndulas salivares? Evitar a inflamao dos ductos e das glndulas salivares e secretar IgA na saliva, esse Ac Iga tem importante papel para proteo contra MO presentes na cavidade oral.

IMUNOLOGIA DA CRIE DENTAL Papel protetor da saliva A saliva muito importante para manuteno da sade oral, devido a inmeras funes que desempenha, sobre os dentes, alimentos e MO. A propriedade essencial dela manter as condies normais da cavidade bucal, para isso, possui muitos componentes que interagem com os microorganismos a fim de controlar a composio da flora microbiana oral. Estudos comprovam que a imunoglobulina tem papel importante em relao a sua funo protetora. A saliva colonizada por grande numero de espcies de MO, em equilbrio eles no apresentam estados patolgicos, no entanto, quando h um desequilbrio MO oportunistas ou at mesmo os da microbiota normal causam doena. A microbiota bucal esta constantemente monitorada pelo sistema imune especifico e no especifico. Que tem a funo de limitar a colonizao e prevenir a penetrao de substancias aos tecidos e danos resultantes em tecidos adjacentes. O sistema no especfico constitudo por diversas protenas ou glicoprotenas, tais como lactoperoxidases, lactoferrina e aglutininas. No possuem memria imunolgica, entretanto, interagem com anticorpos potencializando sua ao. Alem dessas protenas, as propriedades salivares como: capacidade tampo, e de limpeza, tambm atuam na defesa contra microorganismos. O sistema especfico, apresenta clulas e rgos especializados que reconhecem estruturas qumicas no prprias e levam a produo de Ac, as imunoglobulinas IgA, IgG e IgM esto implicadas na imunidade crie. A perda centuada da funo salivar pode levar a um risco maior de desenvolver inmeras patologias. Em especial a crie. A saliva fornece substrato para o metabolismo, por outro lado, possui ao antimicrobiana tais como Ac, lisozimas e lactoferrinas. Componentes antimicrobianos presentes na saliva: 1. No pertencentes as imunoglobulinas Lisozima: a ao antimicrobiana baseia-se na sua capacidade de hidrolisar a camada peptideoglicana da parede celular bacterina. As g- so mais resistentes pois possuem uma camada de LPS externa. Lactoferrina: uma glicoprotena cominada com ferro, tem ao bacteriosttica. Tem a capacidade de inibir o crescimento bacteriano, ligando-se ao ferro essencial aos MO patognicos, possui efeito bactericida irreversvel em forma livre por formar radicais livres Peroxidases: compreendem duas enzimas peroxidase salivar e mieloperoxidase, tem duas funes biolgicas principais: atividade anti microbiana e proteo das protenas e clulas hospedeiras contra toxidade do perxido de hidrognio;

Cromaginina A: uma protena que mostra atividade antimicrobiana contra bactrias G+, e capaz de eliminar um grande nmero de fungos filamentosos e clulas leveduriformes. Cistatina: sua funo envlve o controle da atividade proteltica, mediando a resposta inflamatria, podendo regular a produo de citocinas nos fibroblastos gengivais. Aglutininas salivares, mucinas, beta2-microglobulinas e fibronectina: aglutinam bactrias facilitando sua eliminao atravs da saliva ou deglutio. 2. Imunoglobulinas: IgA: predominante na saliva, 80% das imunoglobulinas presentes. Sob condies normais so as unias classe ativamente secretada na cavidade bucal. IgG: presente em pequenas quantidades na saliva total, age inibindo a aderncia microbiana, forma complexos imunes capazes de ativar o complemento. IgM: no parece estar diretamente ligada a imunidade da crie, quando h deficincia de IgA, encontrada IgM anti-estreptococos mutans e est associado com algum grau de proteo crie.

Fluido crevicular gengival Os componentes do sangue podem alcanar as superfcies epiteliais e as mucosas da boca atravs do epitlio juncional da gengiva. E seu aparecimento parece estar ligado secundariamente a inflamao pelo acmulo microbiano na juno dento-gengival. Tambm especula-se que o fluxo um processo fisiolgico continuo. Nesse fluido, so detectadas IgA, IgG e IgM, componente do sistema complemento(via clssica e alternativa) e tambm outros componente, albumina, tranferrina e glicoprotenas. Possui clulas como neutrfilos, macrfagos, linfcitos T e B. Pelcula adquirida Camada acelular de protenas salivares adsorvidas e outras macromolculas na superfcie do esmalte. Formando uma base de adeso de MO. As protenas presentes na pelcula so amilase, lisozima, peroxidase, IgA, e glicotransferase, mucinas e produtos salivares ou de MO. Tem funes como: formao de interface protetora entre a superfcie do dente e o ambiente oral. Age como uma barreira seletiva e regula o processo de des/remineralizao do dente, controla a composio da flora microbiana que se forma na superfcie do dente. A IgA salivar presente na pelcula expe o fragmento Fc, que forma um complexo formado entre o anticorpo e a bactria promove o desligamento da bactria a pelcula.

Biofilme dental uma agregao de um grande numero de MO na superfcie do dente. Inicialmente povoada por MO aerbios que se aderem a pelcula adquirida, e posteriormente uma mudana para organismos anaerbios. O biofilme possui trs componentes funcionais: 1. Organismos cariognicos como Streptococcus mutans. 2. Organismos atuantes no periodonto como actinomyces viscosus, Bacterioides melaningenicus, Veillonella alcalescences, fusobactria e espiroquetas. 3. Agentes supressores e auxiliares, tais como LPS, dextranos, cidos lipoteicos.

Os efeitos do biofilme na resposta imune so variados e bem complexos, um grande numero de bactrias g+ e g- e seus produtos como lipopolissacarideos e lipoteicos, dextranos e levano pode induzir uma resposta imune. O sistema complemento pode ser ativado linfcitos so estimulados, linfocinas so liberadas, macrfagos ativados. Essas reaes potentes podem ser moduladas pela potencializaao ou pela supresso dos efeitos dos componentes do biofilme e possivelmente resultar numa reao inflamatria crnica. Dinmica do biofilme e reposta imune O biofilme desenvolve-se preferencialmente em superfcies inertes. As apresentam Ag que estimulam a produo de Ac, mas estes no conseguem eliminar a bactria dentro do biofilme. E possivelmente formar complexos imunes que degradam o tecido circundante. As clulas bacterianas planctnicas presentes no meio so susceptveis ao de anticorpos, fagocitoses e a antibiticos. No entanto, as bactrias que se aderem e formam o biofilme, so resistentes a esses mecanismos. As enzimas fagociticas liberadas acabam por denegrir o tecido circundante. Clulas especificas na resposta imune ao biofilme os lifocitos T e B podem ter ao aos Ag do biofilme, pois quando h o aumento de numero dessas cels, quando h a proliferao do biofilme. No entanto seus efeitos no so aditivos. Respondem a diferentes componentes bacterianos por reconhecer mediadores solveis ou linfocinas. As cels T respondem a frao protica e as cels B as lipoprotenas. O acumulo de placa dental adjacente gengiva pode estimular uma resposta mediada por clelula, por meio da entrade de Ag no epitlio juncional. O biofilme age como estimulador da resposta de clulas, particularmente por recrutar as cels T auxiliares. Os Ag do biofilme, na presena de Ac podem formar complexos imunes, que podem ativar a via clssica do complemento, e a placa em especial os LPS, podem ativar a via alternativa. A ativao da via alternativa libera c3 e c5 que induzem a liberao de fatores inflamatrios, como a histamina dos mastcitos, aumentando a permeabilidade vascular, podendo ocorrer agregao de plaquetas e quimiotaxia dos fagcitos. As cels atuam bloqueando a formao do biofilme, concnetrando-se na ligao de IgA com a bactria nos seus respectivos determinantes antignicos. As IgA secretrias bloqueam as

adesinas da superfcie bacteriana,as IgG podem formar complexos, ativar o complemento, facilitar a fagcitos e a morte bacteriana. Preparando terreno para regenerao tecidual. Crie dental O processo da doena crie tem como etiologia fundamental a inter relao entre microbiota - fatores intrnsecos do hospedeiro (dieta, higienizao, anatomia do dente, fluxo salivar etc.) - o sistema de defesa - e o tempo de exposio ao agente causador. O sistema imune da mucosa foi desenvolvido para manter o equilbrio da microbiota, limitando a colonizao bacteriana e prevenir a ao de substncias nocivas, no tem ao efetiva contra a doena crie. A crie no determina a imunidade adquirida, podendo haver duas razes para isso: 1. O sistema imunolgico desenvolveu-se para manter o equilbrio natural com os membros da microbiota e no para no elimina-los. 2. O streptococcus mutans libera protenas imunossupressoras. O mecanismo efetor o defesa inespecfica, e atua com a ao de protenas que so os componentes salivares ativos. Existem tambm os mecanismos no enzimticos, que so os tampes de clcio e fosfato, e os de limpeza, os quais eliminam os MO. Existem os componentes especficos ou passivos, que so os anticorpos, principalmente a IgA srica (oriunda da circulao sangunea) e secretria (secretada por plasmcitos dos tecidos linfides orais) , tambm havendo a IgG e IgM. IgA secretria tem um grande papel na defesa inata, principalmente na defesa contra a placa supragengival, ela neutraliza enzimas dos S. mutans, inibe fatores de virulncia, bloqueio de aderncia e aglutina os MO. Dessa maneira a IgA secretria, atua cobrindo as superfcies bacterianas, impedindo a sua aderncia pelcula adquirida, bloqueando os receptores das superfcie das bactrias, promove aglutinao, facilitando a sua remoo da cavidade oral, pelo fluxo salivar. As IgG e IgM desempenham papis semelhantes a IgA, no entanto, tem papel mais importante na placa subgengival, sendo capazes de ativar o complemento, formando imunocomplexos e consequentemente, no ataque membrana com posterior lise da bactria. IgG pode aumentar consideravelmente no fluido gengival durante uma inflamao. Age inibindo a aderncia. IgM no parece estar muito ligada ao processo da doena crie, no entanto, quando h deficincia em IgA, seus nveis aumentam. H tambm uma resposta imune celular, os MO estimulam a proliferao de cels T CD4 a produzirem citocinas.

Diretrizes da vacina anticrie Os avanos nas pesquisas envolvendo uma vacina anticrie esto sendo facilitados pelos conhecimentos de biologia molecular. Por meio de estudos genticos e dos fatores de virulncia de s. mutans

 Existem Ag de S. mutans candidatos a vacina anticrie dentre estes as adesinas, dextranases, a protena ligada ao glucano, os polmeros de superfcie, e as enzimas glicosiltransferases. Vrios mecanismos de imunizao vem sendo estudados dentre eles: 1. Imunizao ativa: estimulo do SI, por meio de vacinas, a fim de formar Ac especficos, sem ter desenvolvido a doena. Podem ser estimulados a IgA secretria diretamente, ou ento, Ac do soro, que atingem a placa via liquido crevicular. 2. Imunizao oral: Ag ingeridos so captados pelas cels M da mucosa intestinal, e so apresentadas as cls linfides, e desencadeiam tolerncia ou resposta imune. H formao de linfoblastos que migram atravs do sistema linftico, chegando nas glndulas salivares. Sua contra indicao pelo fato que as funes das glndulas so perturbadas. 3. Imunizao sistmica: via subcutnea, visando o aumento de AC sricos, principalmente IgG, que atingem o fluido gengival, no entanto, pode desencadear respostas auto-imunes e inflamao, que natural da IgG em tecidos. 4. Imunizao passiva: aplicao de Ac contra Ag especficos de S. mutans. Essa tcnica de imunizao vem assumindo um papel de destaque pelo fato de no se obter um mtodo seguro e prtico da imunizao ativa. H varias preocupaes sobre o uso de vacinas, principalmente, devido a reao de anticorpos no tecido cardaco humano e reao inflamatria que pode resultar da imunizao parenteral. E h uma grande preocupao em relao aos efeitos que podem ser provocados.

IMUNOPATOLOGIA DA DOENA PERIODONTAL uma doena inflamatria crnica que conduz eventualmente a perda das estruturas de suporte do dente, podendo haver at reabsoro ssea. Est associada ao crescimento bacteriano (certas espcies g- anaerbias facultativas) e seus produtos, e tambm se relaciona com o sistema imune e o resultado de seus mecanismos que so passveis de causar danos em tecidos. O dente fornece superfcie para colonizao de diversas bactrias, o ambiente no interior da placa pode ser favorvel para a sobrevivncia de MOs, as menos provvel de ser um ambiente eficaz para o hospedeiro buscar e destruir esses MOs. reas desmineralizadas, tbulos dentinrios, fendas um proximidade com tecidos moles, so santurios para colonizao bacteriana. Os tec. Periodontais agem em resposta a diversas espcies microbiana, a um grande numero de MO e seus produtos em um tempo relativamente longo, dessa maneira, os eventos que desencadeiam as reaes inflamatrias podem estar sofrendo alteraes constantes.

Sade periodontal Pode ser caracterizada por ausncia histolgica de infiltrados. Entretanto isso seria uma condio supranormal. Gengivas clinicamente sadias so aquelas que possuem um nvel de normalidade de controle da placa. Ou seja, um equilbrio entre microbiota e fatores de resistncia. Em gengivas sadias, h um nvel de inflamao mnima associada ao fluxo de fluido no sulco gengival e a presena de algumas clulas inflamatrias, como: neutrfilos e macrfagos associados ao epitlio juncional e linfcitos no tec. Conjuntivo subadjacente. Esses linfcitos parecem ser clulas T primrias, que podem ser cruciais na manuteno da homeostase entre os tecidos periodontais, devem ser tambm a primeira linha d defesa reguladora dos tecidos. Esse estgio de inflamao (gengiva sadia), no e detectvel clinicamente, observa-se depleo do colgeno na rea infiltrada. E h um aumento em estruturas vasculares; a regio recebe exsudato e transudato (ambos produtos de processos infecciosos), e protenas plasmticas. O recrutamento de leuccitos, principalmente os granulcitos ou polimorfonucleares, se d atravs de aes quimiotticas (interleucina, complemento como c5a, leucotrieno) e aos produtos bacterianos (fmet-leu-phe, polissacardeos etc.) Citocinas pr-inflamatrias medeiam a regulao de molculas de adeso sobre as clulas endoteliais, estimulam os leuccitos a aderirem em vnulas ps-capilares e por quimiotaxia migrarem at o sulco gengival. As molculas de adeso so ICAM1 e ELAM1 Locais saudveis so privados de PGE2 e h baixos nveis de IL-1beta. Os nveis de anticorpos no fluido crevicular so baixos, o que evita reaes de hipersensibilidade.

Gengivite 8

A gengivite uma resposta inflamatria do SI contra os produtos da placa bacteriana. A inflamao se desenvolve medida a placa depositada sobre o dente, alteraes no SI podem provocar inflamao gengival evidente. Caracteriza-se por vermelhido, inchao, tendncia de sangramento dos tecidos moles sondagem delicada. Histologicamente haver abertura de capilares, protenas exudativas (produtos da inflamao) e influxo de cls. Inflamatrias do tec conjuntivo ao epitlio juncional, principalmente macrfagos, neutrfilos e linfcitos, auxiliados por molculas de adeso ICAM1 e ELAM1 (ajudam os leuccitos a migrarem dos vasos sanguineos do tec. Conj. para o sulco gengival. a medida que o infiltrado se desenvolve, as composies celulares dos tecidos se alteram. No inicio da resposta, as cels de Langerhans no interior do epitlio apreendem o material antignico dos MOs, levando para o tecido linfide, onde ocorrer a apresentao de Ag para os linfcitos. A resposta precoce linfoctica (cels T), que permanecero no epitlio juncional cumprindo funes celulares e humorais, os neutrfilos aparecem preferencialmente no sulco gengival onde fagocitam bactrias, auxiliados pelo complemento e Ac. Os macrfagos alm de APCs, tem a funo de reduzir a inflamao, fagocitanto neutrfilos que esto morrendo ou superativados (pois esses se desgranulam, causando excitao e danos aos tecidos). Quando o tecido est muito afetado pode haver clulas plasmticas. No interior da inflamao ocorrem degenerao dos fibroblastos e destruio e fibras colgenas. As clulas basais do epitlio junciona e sulcular proliferam, representando uma tentativa do organismo em reforar a barreira inata perdida. Protenas da fase aguda esto aumentadas na inflamao (alfa2-macroglobulina, alfa1antitripsina e transferrina), o que reflete um ambiente estressado. Nveis aumentados de IL-1, expresso de HLA-DR e C3 e autos nveis de PGE2, LTC4,IL1B, IL-2 e IgG, parecem caractersticas de pacientes com gengivite crnica. Com a persistncia da exposio placa, haver intensificao da inflamao, e a leso se estabelece. Haver um grande nmero de plasmcitos situados na regio coronria do tec conjuntivo, e ao redor dos vasos. A perda de colgeno continua a ocorrer nas direes laterais e apical, o epitlio da bolsa periodontal no est mais aderido superfcie e est densamente povoado por leuccitos (principalmente neutrfilos). Com a extenso do infiltrado, haver a formao de um tecido de granulao, ricamente vascularizado e repleto de plasmcitos que produzem Ac, muitas cls desse tecido produzem enzimas e citocinas que degradam a matriz e cusam mais danos direta ou indiretamente do tec conjuntivo, do ligamento periodontal e do osso, o aprofundamento da bolsa, levando a condio de periodontite

Periodontite crnica caracterizada pela perda das estruturas de sustentao. Resultado de uma ao frustrada do SI em resposta ao acumulo da placa.

Na leso avanada os plasmcitos so os principais constituintes celulares do tec conjuntivo. Com o aumento da leso haver maior numero de plasmcitos conseqentemente. Predominncia de Ac IgG seguidos e IgA. As clulas Thelper exibem CD29 e CD45R, o que indica uma formao de memria imunolgica. Assim como TCD8+ que so significativamente ativas. As respostas dos Ac especficos contra MO patgenos como P. gingivalis, e A. actinomycetemcomitans so elevadas, inclusive no soro. Os nveis de PGE2, IL-1beta, IL-5, IL-6 (correlacionados ao sangramento e a profundidade da bolsa) e IL-6R em cls mononucleras so elevados assim como mensagem de TGF-beta e IL-8 e MCP-1. Possuem baixos nveis de IL-4 Enriquecimento de cels T produtoras de IL-2 tipo 1 e interferon-gama Com a raspagem os nveis de mediadores da inflamao tende a diminuir.

Periodontite agressiva So aquelas de estabelecimento precoce e de progresso rpida. Pode ser subdivida nas formas pr-tuberais (que acontecem na dentio primria), e as formas juvenis (que ocorrem e jovens com dentio permanente). Compreende um grupo de doenas periodontais raras, freqentemente grave, que progridem rapidamente. Manifestao clinica em idade precoce e uma incidncia de agregados em famlia. Muitas vezes o acumulo de placa visvel pequeno, e os MO constituem dois teros do total isolado de bolsas periodontais profundas, os que mais prevalecem so Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Provotella intermdia, Campylobacter rectus. O A. a. um dos poucos MO orais que se pode dizer um agente verdadeiro causador da doena periodontal. O A. a. produz leucotoxinas, que uma citoxina ltica com certa especificidade citotxica, capaz de destruir leuccitos humanos. As respostas imunes para a periodontite agressiva, um intenso recrutamento de granulcitos. Clulas B e clulas plasmticas produtoras de Ac (principalmente IgG), representam componentes significativos na leso. Clulas T so encontradas em nveis diminudos, quando comparados com a gengiva saudvel. O que pode sugerir uma alterao na regulao do SI. Se reconhece altos nveis de prostaglandina, IL-1beta, e TNF-alfa tanto no fluido gengival quanto no tecido, fragmentos de c3 e c4 e Ac especficos dos MO causadores. Apresenta um declnio nas funes de quimiotaxia, funes antibacterianas, fagocitose e produo de superoxidos. Sugerindo que os defeitos nos granulcitos podem ser hereditrios. Pode haver genes associados a funo dos neutrfilos, e com a habilidade do hospedeiro em lidar com a exposio de LPS bacteriano.

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Interaes entre o processo e o ambiente tambm podem contribuir com as manifestaes clnicas dessa doena. (fumo, por exemplo) As doenas periodontais necrosantes podem ocorrer de forma aguda em trs tipos. 1. Gengivite necrosante quando esta limitada ao tecido gengival 2. Periodontite necrosante quando envolve os tecidos gengivais, ligamento periodontal e podendo envolver o osso alveolar. 3. Estomatite necrosante progresso da doena e a incluso dos tecidos alm da juno mucogengival, podendo estar relacionada a um srio comprometimento das funes associadas infeco por exemplo HIV e a m alimentao.

Doenas periodontais necrosante (DPN) Caracterizada no inicio, por uma condio destrutiva inflamatria da gengiva com ulcerao e necrose da papila e das margens gengivais. Degenerao de leuccitos, e inflamao aguda do tecido conjuntivo e por reaes agudas no especificas mediada por neutrfilos. Desenvolvem rapidamente e so dolorosas. Formam crateras nas papilas, principalmente nas regies interproximais. Causa perda da insero, envolvendo osso alveolar e o ligamento periodontal. Intumescncia dos ndulos linfticos, febre, mal-estar, dificuldade em alimentar-se e realizar higiene oral. As bactrias isoladas so as espiroquetas e bactrias fusiformes. Liberarem endotoxinas que podem produzir destruio tecidual por efeito direto, causando necrose, e indiretamente funcionando como Ag e estimular reaes imunos. Podem ativar o complemento diretamente por meio da via alternativa e deste modo, liberar quimiotoxinas. Mas tambm podem ativar macrfagos, e Linfocitos T e B. Caractersticas patognicas esto aumentadas quando a defesa do hospedeiro esta limitada. Doenas sistmicas como sarampo, varicela, tuberculose, gengivoestomatite gerptica, malria e tambm a m nutrio. Nas infeces pelo HIV, a falta de um efetor local da resposta e de cels reguladoras podem explicar a natureza rpida e progressiva da periodontite nesses pacientes. Fatores relacionados ao ambiente e ao modo de vida tambm inteferem na doena, como o fumo, o sono, consumo de lcool, estresse psicolgico, m higiene oral, gengivite preexistente...

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