LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOCARDIAK INFARK) INFARK MIOKARD

Oleh Muhamad Bahrur Rozhi 1001100075

POLTEKKES KEMENKES MALANG JURUSAN KEPERAWATAN PRODI D-III KEPERAWATAN MALANG JUNI 2013

1. PENGERTIAN Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombopsis, vasokonstriksi, dan reaksi inflamasi. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis (Arif Muttaqin,2009). Myocardial Infark adalah kematian jaringan otot myokard. Myokard Infark merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkana adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflek (Faqih Ruhyanudin,2007). Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001). Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis. Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). 2. ETIOLOGI a. Coronary Arteri Disease: aterosklerosis, artritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner. b. Coronary artery emboli: infektive endokarditis, cardiac mycxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriography koroner. c. Kelainan konginetal: anomali koronaria. d. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard: tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta. e. Gangguan hematologi: anemia, hypercoagulabity, trombosis, trombositosis. f. Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan g. Faktor resiko menurut Framingham: 1) Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl 2) Merokok sigaret : > 20/hari 3) Kegemukan : > 120 % dari BB ideal 4) Hipertensi : > 160/90 mmHg 5) Gaya hidup monoton

3. MANIFASTASI KLINIS a. Nyeri dada menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium tidak hilang dengan istirahat atau nitrat, nyeri menyebar secara luas : dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, shock, gagal jantung. b. Banyak keringat, kulit lembab dengan muka pucat c. Tekanan darah menurun d. Dyspnea, kelemahan dan membuat pingsan e. Nausea dan vomiting f. Cemas dan gelisah g. Takikardi atau bradikardi h. Gejala yang jarang dikeluhkan kelelahan berat, abdominal distress atau epigastrik, nafas pendek. PATOFISIOLOGI Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari selsel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari : 1. Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi. 2. Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior. 3. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. 4. Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam. 5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut : 1. Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. 2. Vasokonstriksi umum. 3. Retensi natrium dan air. 4. Dilatasi ventrikel. 5. Hipertropi ventrikel. 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapn ektrimitas.Gambaran EKG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam). b. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari. Kadar kardiak troponin I meningkat 14 jam pasca serangan dan tetap tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan. c. Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (Creatine Phospokinase) meningkat dalam 2-6 jam pasca serangan dan mencapai kadar puncak pada 24 jam pertama pasca serangan kadar CPK menurun setelah hari ke 2-3. Kadar SGOT terdeteksi setelah 8 jam serangan kadarnya meningkat hingga 24-48 jam dan menurun pada hari 3-4. Kadar LDH meningkat pada hari ke 2-3

kemudian normal kembali pada hari ke 5-6. Kadar CK-MB meningkat 2-3 jam pasca serangan dan mencapai puncaknya pada 12 jam pasca serangan. d. Radionuclide imaging-mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai cold spot yang terlihat di area ischemia dan infark. e. Interview untuk mengetahui riwayat penyakit. 5. PENATALAKSANAAN Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinikal trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman. Tujuan utama tata laksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penelitian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi anti anti platelet ,pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. TATA LAKSANA AWAL Tata laksana pra rumah sakit Proknosis STEMI bebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian diluar rumah sakit pada STEMI disebabkan adnya fibrilasi ventrikel mendadak. Yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama, sehingga elemen utama tata laksana pra hospital pada pasien yang di curigai STEMI antara lain: 1) Pengenalan gejala oleh pasien dan segara mencari pertolongan medis 2) Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melekukan tindakan resusitasi 3) Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih 4) Melakukan terapi reperfusi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk menerima pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tata laksana dini. Tata laksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang di curigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkannyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segara, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari permulangan cepat pasien dengan STEMI. TATALAKSANA UMUM 1. Oksigen Oksigan harus diberikan pad a pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberika NTG intravena. 3. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada Dengan morfin, aspirin, penyekat beta, terapai reperfusi. 6. KOMPLIKASI a. Disfungsi Ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hubungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. b. Gangguan Hemodinamik Gagal pamompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian utama di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung di s3 dan s4 gallop, pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. 7. PATOFISIOLOGI Stemi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak ateroslerosik yang sudah ada sebelumnya.stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak al sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perusi sistem saraf pusat. B1 (Breathing) Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat. B2 (Blood) a. Inspeksi Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri atas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan. b. Palpasi Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan. c. Auskultasi Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa komplikasi d. Perkusi Batas jantung tidak mengalami pergeseran B3 (Brain) Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.

B4 (Bladder) Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan tanda awal syok kardiogenik. B5 (Bowel) Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus yang merupakan tanda utama IMA. B6 (Bone) Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga teratur. perubahan postur tubuh. Kaji higienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri. 2. Diagnosis Keperawatan 1) Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. 2) Aktual/risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal. 3) Aktual/risiko tinggi ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut. 4) Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunannya curah jantung. 5) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer akibat sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan. 6) Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan. 7) Ketidakefektifan koping individu yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran. 8) Risiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.

3. Intervensi keperawatan 1) Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan: Dalam waktu 1x24jam terdapat penurunan respons nyeri dada Kriteria: Secara subjektif, klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, produksi urini>600 ml/hari Intervensi : 1. Catat karakteristk nyeri, lokasi, intensitas, lamanya, dan penyebaran. R/ Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri yang terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian 2. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. R/ Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak 3. Lakukan manajemen nyeri keperawatan: a. Atur posisi fisiologis, R/ Posisi fisiologi akan meningkatkan asupan oksigen kejaringan yang mengalami iskemia b. Istirahatkan klien, R/ Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium yang membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia c. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi, R/ Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sekunder terhadap iskemia d. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung R/ Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatan kondisi oksigen ruangan. Oksigen ruangan akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. e. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri, R/ Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemia jaringan.

f. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri, R/ Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal melalui mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidak dikirimkan ke korteks serebri dan selanjutnya akan menurunkan persepsi nyeri. g. Lakukan manajemen sentuhan R/ Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan, dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri. 4. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina: R/ Obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. a. Antiangina (nitrogliserin); R/ Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner b. Analgesic (morphin 2-5mg intravena); R/ Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokardium c. Penghambat bela seperti atenolol, tonomim, pindolol (visken), propanolol (inderal); R/ Penghambat (adrenergic) beta menghambat reseptor beta1 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan demikian mengurangi denyut jantung. Obat-obatan ini dipakai sebagai antiangina, antiaritmia, dan antihipertensi. Penghambat beta efektif sebagai antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina d. Penghambat kalsium seperti verapamil (calan), diltiazem (prokardia) R/ Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium, menambah beban kerja jantung, dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negative) dan beban kerja jantung, sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi oksigen. e. Kolaborasi pemberian terapi famakologis antikoagulan: heparin R/ Antikoagulan dipakai untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Tidak seperti trombolitik, obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegah pembentukan bekuan

f.

g.

h.

i.

baru. Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka berisiko tinggi untuk pembentukan bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan yang membantu mempertahankan integritas jantung. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik. R/ Trombolitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik mengubah plasminogen menjadi plasmin, yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah. Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologis: R/ Kolaborasi apabila tindakan farmakologis tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri Ptca (angioplastt koroner transluminal perkutan); R/ Angioplasty koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan menghancurkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. CABG R/ Tandur pintas arteri koroner bertujuan unruk meningkatkan asupan suplai darah ke miokardium dengan mengganti alur pintas.

2) Aktual/Risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal. Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung Kriteria : Hemodinamika stabil (tekanan darah dkm batas normal, curah jantung kembali meningkat, asupan dan keluaran sesuai, irama jantung tidak menunjukkan tandatanda disritmia), produksi urine > 600 ml/hari. Intervensi : 1) Ukur tekanan darah. Bandingkan tekanan darah kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan R/ Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum berhubungan dengan nyeri cemas yang mengakibatkan terjadinya pengeluaran katekolamin 2) Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi R/ Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi 3) Auskultasi dan catat terjadinya bunyi jantung S3/S4 R/ S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 berhubungan dengan iskemia, kekakuan ventrikel, atau hipertensi pulmonal.

4) Auskultasi dan catat murmur R/ Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung akibat kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilaris 5) Pantau frekuensi jantung dan irama R/ Perubahan frekuensi dan irama jantung dapat menunjukkan adanya komlikasi distrimia 6) Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein R/ Makanan dengan porsi besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung. 7) Kolaborasi a. Pertahankan jalur IV pemberian heparin (IV) sesuai indikasi; R/ Jalur yang penting untuk pemberian obat darurat b. Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA dan elektrolit. R/ Enzim dapat digunakan untuk memantau perluasan infark, perubahan elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung 3.Risiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko kekambuhan. Kriteria evaluasi : Klien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan terapeutik jangka panjang dan mau menereima perubahan pola hidup yang efektif, klien mampu mengulang factor-faktor risiko kekambuhan Intervensi : 1) Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik R/ Keluarga terdekat baik suami/isteri atau anak yang mampu menerima penjelasan dapat menjadi pengawas klien dalam menjalankan pola hidup yang efektif selama klien di rumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien 2) Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik R/ Setelah mengalami serangan akut, perawat perlu menjelaskan penatalaksanaan lanjutan dengan tujuan dapat: -Membatasi ukuran infark -Menurunkan nyeri dan kecemasan -Mencegah aritmia dan komlikasi

3) Beri penjelasan tentang: a. Pemakaian obat Nitrogliserin; R/ Meminum obat nitrogliserin (veno dilatasi perifer dan koroner) 0,4-0,6 mg tablet secara sublingual 3-5 menit sebelum melakukan aktivitas bertujuan untuk mengantisipasi serangan angina. Klien dianjurkan untuk selalu membawa obat tersebut setiap keluar rumah walaupun klien tidak merasakan gejala angina b. Perubahan pola aktivitas; R/ Exertion. Aktivitas yang berlebihan merupakan presipitasi serangan angina kembali. Klien dianjurkan untuk mengurangi kualitas dan kuantitas kegiatan fisik dari yang biasa klien lakukan sebelum keluhan angina terjadi. c. Pendidikan kesehatan tentang diet R/ Konsumsi banyak makanan yang terbuat actor dari tepung merupakan salah satu factor presipitasi serangan angina. Aktivitas yang dilakukan setelah makan yang cukup banyak dapat meningkatkan risiko angina. Klien dianjurkan agar beraktivitas minimal satu jam setelah makan. Pemberian makanan sedikit tapi sering akan mempermudah saluran pencemaran dalam mencerna makanan sangat dianjurkan pada klien setelah mengalami serangan angina. d. Hindari merokok R/ Merokok akan meningkatkan adhesi trombosit sehingga merangsang pembentukan thrombus pada arteri koroner. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan karbon monoksida dibandingkan dengan oksigen sehingga akan menurunkan asupan oksigen secara umum. Nikotin dan tar mempunyai repons terhadap sekresi hormone vasokonstriktor sehingga akan meningkatkan beban kerja jantung e. Hindari dingin R/ Klien dianjurkan untuk menghindari terpaan angin dan suhu yang sangat dingin dengan tujuan agar serangan angina dapat dihindari. Penutupan hidung dan mulut saat klien membuka pitu dapat mengurangi terpaan angin yang masuk ke saluran pernapasan. Menganjurkan klien menggunakan selimut saat tidur dapat mengontrol suhu yang baik bagi klien. f. Hindari maneuver dinamik R/ Klien dianjurkan untuk menghindari maneuver dinamik (lihat kembali pembahasan pada Bab 2) seperti berjongkok, mengejan, dan terlalu lama menahan napas yang merupakan factor presipitasi timbulnya angina. Dalam melakukan defekasi, klien dianjurkan mengonsumsi laksatik agar dapat mempermudah pola defekasi klien.

g. Pendidikan kesehatan tentang hubungan seksual; R/ Jika hubungan seksual merupakan salah satu factor presipitasi angina pada klien, maka sebelum melakukan aktivitas seksual klien, dianjurkan untuk meminum obat nitrigliserin atau sedative atau keduanya. Pengaturan aktivitas fisik yang minimal pada klien ketika melakukan aktivitas seksual harus dijelaskan termasuk pada pasangannya. h. Pembatasan asupan garam; R/ Konsumsi garam yang tinggi akan meningkatkan dan memperberat serangan angina karena akan meningkatkan tekanan darah. Pemberian obat diuretic dilakukan untuk mempercepat penurunan garam dalam sirkulasi. i. Stres emosional; R/ Serangan angina lebih sering terjadi pada klien yang mengalami kecemasan, ketegangan, eforia, atau kegembiraan yang berlebihan. Pemberian obat sedative ringan seperti diazepin dapat mengurangi respons lingkungan yang member dampak stre emosional. Klien dianjurkan untuk melakukan curah pendapat pada perawat dengan tujuan untuk mengurangi ketegangan dan kecemasan. j. Beri dukungan secara psikologis R/ Dapat membantu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi aturan terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall.1995. Buku saku diagnosa keperawatan dan dokumentasi, edisi 4, Alih Bahasa Yasman Asih, Jakarta: EGC. Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku diagnosa keperawatan, edisi 8, alih Bahasa Monica Ester, Jakarta, EGC. Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta. Kaplan, Norman M. 1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC. Long, C. Barbara. 1996. Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. 1994. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya