ACIDOSIS METABLICA 1.

DEFINICION Cuando los niveles de bicarbonato srico estn por debajo de 24 mmol/L (mEq/L) (rango normal: 24 a 28 mmol/L). Generalmente, pero no siempre, est asociado con un pH bajo (rango normal: 7,35 a 7,45). 2. SNTOMAS: Anorexia, nuseas, cefalea, letargo, obnubilacin. Kussmaul, vasodilatacin arterial perifrica, venocontriccin central, contractibilidad cardiaca, sensibilidad a arritmias y rpta a inotrpicos. ph 7: Sopor, vasoconstriccin e hipotensin rebelde a drogas . 3. CAUSAS: A. TXICAS La acidosis metablica puede ser la principal manifestacin de la intoxicacin por etilnglicol, metanol o salicilatos. B. NO TXICAS Cetoacidosis diabtica Prdida de lcalis por el TGI (diarrea, leo o colostoma, fstula pancretica) Acidosis lctica Insuficiencia renal Acidosis tubular renal

3. FISIOPATOLOGIA DE LA ACIDOSIS METABLICA El metabolismo intermediario del adulto produce de 50 a 100 mEq/L. de cido diariamente (De 1 a 1.5 mEq/Kg. al da) en forma de H2SO4, H3PO4 y diversos cidos orgnicos. Tambin se dispone de sustancias amortiguadoras: Intracelulares como las protenas y el complejo orgnico del fsforo y Extracelulares como el Bicarbonato sdico, fosfato monosdico y fosfato bisdico, las Protenas y la Hemoglobina. Estas sustancias amortiguadoras mitigan los cambios mayores de la acidez tanto en el lquido extracelular e intracelular. Los riones excretan el cido producido y resintetizan simultneamente el Bicarbonato perdido en la amortiguacin de la carga cida. La alteracin de la interrelacin normal que existe entre la produccin, amortiguacin y excrecin del cido produce acumulacin de cido fijo e hipobicarbonatemia que son caractersticas bsicas de la Acidosis Metablica. Los defectos en este sistema integrado pueden tomar cualquiera de las formas siguientes: a. Hiperproduccion de cido El aumento de la sntesis de cido como se observa en el caso de la cetoacidosis o acidosis lctica pueden superar la capacidad de los amortiguadores corporales y de los

riones para absorber y excretar protones, lo que dar como resultado un neto consumo de Bicarbonato. b. Prdida de las reservas amortiguadoras La prdida intestinal o renal de Bicarbonato da por resultado hipobicarbonatemia y acidosis metablica. c. Excrecin pobre de cido Durante la evolucin de la enfermedad renal crnica los riones son insuficientes y se vuelven por ultimo incapaces de excretar la produccin normal de cidos, disminuyendo la concentracin srica de bicarbonato y ste es sustituido por aniones cidos como fosfatos y diversos aniones orgnicos. 2. MECANISMOS PRINCIPALES DE LA PRODUCCIN DE LA ACIDOSIS METABLICA Existen cuatro mecanismos principales y son: a. Administraci6n de sustancias acidificantes HC1, NH4Cl, C12Ca y otras sustancias acidificantes. b. Formacin excesiva de cidos orgnicos Tales como el cido lctico y los llamados cuerpos cetnicos (cido Acetoactico, acetona, cido B-hidroxibutirico) y otros cidos mal identificados. c. Retencin de ciertos cidos En el caso de Insuficiencia renal hay retencin de ciertos cidos que normalmente son excretados por el rin principalmente sulfatos y fosfatos cidos. d. Prdida excesiva de Bicarbonato Principalmente por el tubo digestivo (diarrea) y prdida de valencias alcalinas por va renal en la acidosis tubular renal. 3. RESPUESTAS COMPENSATORIAS A LA ACIDOSIS METABOLICA: 3.1 Respuesta del liquido extracelular (LEC) El bicarbonato juega un papel importante a nivel del lquido extracelular, su valor normal es de 23-25 mEq/L. en la forma de bicarbonato sdico y tiene una constante de disociacin muy alta, casi todo esta ionizado en el Ion Bicarbonato (HCO3-) y Sodio (Na+) quedando pocas molculas enteras. Contrario a esto el cido Carbnico tiene una constante de disociacin baja por lo que la forma ionizada o disociada del cido Carbnico (HC03-) y (H+) se encuentra en muy poca cantidad, por lo tanto la mayora de molculas del cido Carbnico se encuentra en la forma entera no disociada (H2CO3) El valor normal del cido Carbnico es de 1.3 mEq/L. en el LEC. aproximadamente,

existiendo una relacin entre el Bicarbonato y el cido Carbnico de 25 a 1.3 o sea que hay aproximadamente 20 veces ms bicarbonato que cido carbnico. El aumento de Hidrogeniones (H+) es neutralizado por el bicarbonato (HCO3-) que es el que se encuentra en mayor cantidad en el plasma formndose as cido carbnico el cual ser eliminado posteriormente, por lo tanto se produce una disminucin del Bicarbonato Sdico en el plasma sanguneo. En forma anloga actan los otros Buffers: fosfato mono y bisdico, las protenas y la hemoglobina, siendo su accin menos importante por encontrarse en menor cantidad que el Bicarbonato sdico. Sobre las protenas plasmticas y la Hemoglobina estas son sustancias anfteras. La Hemoglobina tiene un poder amortiguador de 6.5 veces ms que las protenas y actan captando Hidrogeniones del medio comportndose como lcalis sin producir un nuevo producto y sin agotarse dependiendo del pH del medio interno entonces vemos que actan como estabilizadores del mercado de Hidrogeniones captndolos cuando se encuentran en exceso y soltndolos cuando hay escass de estos. Un nivel adecuado de estos componentes sanguneos contribuir en el mantenimiento adecuado del Equilibrio cido-bsico, as una misma causa podr producir una Acidosis Metablica ms severa en un anmico y/o en un hipproteico que en un sujeto con niveles adecuados de protenas, y hemoglobina. 3.2 Respuesta del liquido Intracelular Los Hidrogeniones que ingresan a la clula ya sea a los hemates, msculos y huesos en forma particular son neutralizados o intercambiados por los iones sodio y potasio, tambin actan los complejos de fosfatos orgnicos formando compuestos de pequeas constantes de disociacin. Estos Hidrogeniones guardados en el interior de la clula sern devueltos al medio extracelular en forma lenta, despus de que hayan pasado las consecuencias de la carga acidtica pulmn y el rin. 3.3 Respuesta Respiratoria Pulmonar La baja de la concentracin srica del ion Bicarbonato (HCO3-) eleva inicialmente la proporcin entre la PC02 y el HC03-, lo que se traduce en un aumento de la concentracin de Hidrogeniones (H+) disminucin del pH; la acidificacin del liquido extracelular estimula con prontitud los centros del tronco enceflico que controla la respiracin y se produce un aumento de la funcin ventilatoria pulmonar. Entonces recordemos que la invasin de Hidrogeniones d como resultado el aumento del cido Carbnico, el que tiene una constante de disociacin baja y por lo tanto es un cido dbil que tiende a descomponerse en anhdrido carbnico y agua, siendo el anhdrido carbnico un gas muy di fusible que se elimina por el pulmn junto con el agua el que lo hace en forma de vapor de agua. los que posteriormente sern eliminados por el

La hipocapnia resultante tiene por objeto devolver el pH hacia la normalidad pero sin llegar a ese nivel. Cierto grado de hipobicarbonatemia determina un grado determinado de hipocapnia en forma compensatoria, lo que se puede calcular mediante las siguientes frmulas: N1la PC02 es igual a 1.5(HC03-) + 8 +/-2. N2La PC02 disminuye de 1 a 1,3 mm. de Hg. por cada mEq/L. de disminucin del Bicarbonato plasmtico. As cuando el Bicarbonato baja en la Acidosis Metablica la PC0 2 baja en forma compensatoria. Pero si se encuentra que la PC0 2 esta fuera de estos lmites esperados (Banda de compensacin) para un grado determinado de hipobicarbonatemia se puede asumir que existe un segundo trastorno primario es decir acidosis o alcalosis respiratorias que hace que la PC02 sea mayor a menor a la que producira el desequilibrio (La Acidosis Metablica pura). 3.4 Respuesta Renal Es la ms tarda pero la ms eficaz y definitiva. Hemos visto que el rin elimina Hidrogeniones gracias a varios mecanismos: a. Acidificacin de la orina Se produce mediante la eliminacin de productos cidos netos (Acidez titulable), entre estos cidos tenemos : Al cido lctico, cido ctrico, cido Acetoactico, etc. Esto se traduce en una reduccin del pH urinario que puede llegar hasta un m1nimo de 4.4 u b. Eliminacin de fosfato monosdico Formado a partir de fosfato bisdico que al ganar un Hidrogenin y desprenderse de un in sodio forma este compuesto, el fosfato monosdico es eliminado y el in sodio es reabsorbido como Bicarbonato Sdico as: C03HNa (Bicarbonato Sdico) C03H2 ---->CO H- + H+ H P04 Na Na (Fosfato bisdico) c. Eliminacin del Cloruro amnico (cido Carbnico)(in Bicarbonato)+(Hidrogeno) H P04 H Na (Fosfato monosdico)

La liberacin de radicales aminados procedentes de la desaminacin de las protenas al que se une un in Hidrgeno formndose amoniaco:

H R----> N H R+N

H -H H

H +H H N

H H H

El amoniaco toma otro Hidrgeno y se transforma en el radical amonio el que se une al Cloruro Sdico eliminndose como Cloruro amnico y reabsorbindose el Sodio: H H N H H + H N H H H NH4 + ClNa---->Cl NH4 + Na

Estos son los principales mecanismos de compensacin renal del desequilibrio cido bsico que pueden ser comprobados., constatndose la compensacin o la falta de sta por parte por parte del rin mediante la orina en sus tres aspectos: PH. Titulacin de cidos libres. Determinacin de amonio.

4. LA BRECHA ANIONICA (Anin Gap, Residuo Aninico, Aniones no dosables, Aniones diversos, Discrepancia Aninica). La Brecha Aninica es el residuo aninico en sangre resultante de la concentracin de cationes y aniones no medidos fcilmente.La concentracin normal de cationes y aniones no medidos en su relacin ntima nos da un residuo a favor de los aniones no medidos constituyendo la Brecha Aninica.En el siguiente cuadro veremos como se obtiene este residuo a favor de los aniones no medidos fcilmente.: Cationes no medidos K....................5 mEq/L ........ Ca+................5 mEq/L. Mg..................2 mEq/L. Total 12 m-Eq/L. Aniones no medidos Protenas..............16 mEq/L P04.............4 mEq/L S04..1 mEq/L. cidos orgnicos Total 4 mEq/L. 22 mEq/L.

De lo anterior tenemos que el residuo de aniones no medidos es de 10 mEq/L. valor de la Brecha Aninica. Los cationes sricos son el Na+ y los Cationes no medidos (C), Los Anines srcos son el CI- y el HC03- y los Anones no medidos (A) . El resultado se expresara segn la ecuacin siguiente: Na+ + C=(CL- + HC03-) + A; Donde Na+-(C1-+HCO3-)= A-C; Donde A-C= Residuo Aninico; As tenemos que: Brecha Aninica Na+ - (Cl- + HCO3-) La Brecha Aninica refleja el Equilibrio entre el Catin sodio y los Aniones Cloro y el Bicarbonato que son fcilmente medibles. Los protones consumen las reservas alcalinas y manifiestan su presencia como hipobicarbonatemia, los lcalis perdidos son sustituidos por aniones cidos (Fosfatos, acetato, cido lctico u otros). La Acidosis Metablica producida por el cido clorhdrico (HCl) produce un intercambio igual de Bicarbonato para el Cloro (CI -) retenido, permaneciendo el sodio sin alteracin; a Brecha Aninica permanecer dentro de los lmites considerados normales (1O-12 mEq/L.) , por lo tanto se define como Acidosis Metablica Hiperclormica o Acidosis Metablica con brecha aninica normal. La acidosis Metablica producida por cualquier sustancia cida que sea distinta al cido Clorhdrico y que sustituya al anin Bicarbonato incrementar la Brecha Aninica, Definindose sta como Acidosis Metablica con Brecha Aninica aumentada con normo hipoclormia. Cuando la Brecha Aninica se encuentra aumentada el Bicarbonato est disminuido se ha visto que existe una relacin inversamente proporcional entre el Bicarbonato y la Brecha Aninica, es decir que por cada mEq/L. de disminucin del Bicarbonato la Brecha Aninica aumentar en un mE/L. RESUMIENDO Las principales caractersticas de la acidosis Metablica son: Acumulacin de cidos fijos, consumo de lcalis reflejado en la disminucin del Bicarbonato Srico, con normalidad o aumento de la Brecha Aninica, con aumento del Potasio srico y debe de acompaarse con un grado determinado de compensacin respiratoria, siempre y cuando el aparato respiratorio se encuentre Normal. 5. CLASIFICACION DE LA ACIDOSIS METABLICA De acuerdo a la Brecha Aninica la Acidosis Metablica se clasifica en dos Grupos: a. Acidosis metabolica hipercloremica o con brecha anionica normal Esta a su vez se clasifica en dos grupos de acuerdo al dosaje del Potasio srico:

a.1

Acidosis

metablica

Hiperclormica

con

Brecha

Aninica

normal

Hpopotasemia Diarrea (Causa ms comn). Acidosis Tubular Renal Proximal (Perdida de Bicarbonato),Distal, Deficiencia de amortiguadores (Fosfato, amoniaco) a.2 Por Alteracin Renal: Insuficiencia Renal Incipiente, Pelo nefritis, Uropata obstructiva, Hidronefrosis. Administraci6n de: HCI, NH4Cl, Arg-HCl, Lis-HCl. Hiperalmentacin parenteral. Toxicidad por azufre. Hipoaldosteronismo. Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica: Acetazolamida,Mafenamina. Desviaciones Ureterales:Uretero sigmodostoma, Vejiga Ileal, Urter Ileal. Acidosis Metablica Hiperclormica con Brecha Aninica normal e

Hiperpotasemia:

b. ACIDOSIS METABOLICA CON BRECHA ANIONICA AUMENTADA Insuficiencia Renal. Cetoacidosis diabtica. Acidosis Lctica: Tipo A: Por Hipoxemia debido a mala perfusin en: anemia grave, hemorragia, hipotensin, schock, Insuficiencia cardiaca. Tipo B: Sin Hipoxia celular manifiesta: En Diabetes, Sepsis, leucemia, pancreatitis, uremia, Tumores, convulsiones; por frmacos(Etanol, Metanol); par alteracin hereditaria: Deficiencia de la G6Pasa. 5 Intoxicacin por: Salicilatos, Etilenglicol, Metanol, Paraldehido

Cuando los niveles de bicarbonato srico estn por debajo de 24 mmol/L (mEq/L) (rango normal: 24 a 28 mmol/L). Generalmente, pero no siempre, est asociado con un pH bajo (rango normal: 7,35 a 7,45). La acidosis metablica se produce a travs de cuatro mecanismos bsicos:

Prdida de bicarbonato o Diarrea

Acidosis tubular renal Ganancia de iones hidrgeno (exgenos o endgenos) o Ingestin de cidos o Ingestin de materiales con metabolitos acdicos o Cetoacidosis o Acidosis lctica Insuficiencia para excretar una carga de cido diaria o Insuficiencia renal Dilucin de bicarbonato extracelular
o

CAUSAS TXICAS La acidosis metablica puede ser la principal manifestacin de la intoxicacin por etilnglicol, metanol o salicilatos. Otros agentes asociados con la acidosis metablica son:

Acidos Cloruro de amonio Ibuprofeno Formaldehido Paraldehido Acido valproico Agentes que causan acidosis lctica: o Acetaminofeno o Biguanidas (metformina, fenformina) o Monxido de carbono o Cloranfenicol o Cocaina o Cianuro o Etanol o Fructosa o Sulfuro de hidrgeno o Hierro o Isoniazida o Acido Nalidxico o Nitroprusiato de Sodio o Estricnina Agentes que causan metemoglobinemia Agentes que causan acidosis tubular renal o Anfotericina o Amilorida o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o Betabloqueantes o Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida) o Ciclamatos o Ciclosporina o Metales pesados

o o o o o o

Litio Antiinflamatorios no esteroideos Tolueno Triamtereno Espironolactona Vitamina D

Puede notarse que cualquier toxina puede ocasionar acidosis metablica si la toxicidad est complicada con hipoxia, hipotensin o insuficiencia renal. CAUSAS NO TXICAS

Cetoacidosis diabtica Prdida de lcalis por el TGI (diarrea, leo o colostoma, fstula pancretica) Acidosis lctica Insuficiencia renal Acidosis tubular renal Fstula uro-intestinal

CUADRO CLNICO En el caso de acidosis metablica leve, las manifestaciones clnicas son las correspondientes a la intoxicacin. En acidosis metablica mas severa (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mmol/L), independientemente la causa, pueden presentarse directamente efectos cardiovasculares, respiratorios, sobre el SNC y gastrointestinales. Tambin pudiera observarse trastornos en la contractilidad cardaca y evolucionar a colapso circulatorio. La respiracin puede presentar anormalidades en cuanto profundidad y luego aumentar la frecuencia (respiracin Kussmaul). La depresin del SNC puede progresar hasta el coma. Se han descrito dolor abdominal y nausea. La hipercalemia es una complicacin de la acidosis que puede comprometer la vida. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Sindrome de hiperventilacin Acidosis respiratoria

Sin embargo, no existe diagnstico diferencial salvo la interpretacin de los gases arteriales. INVESTIGACIONES RELEVANTES

Gases arteriales, esenciales para el diagnstico Glicemia Rayos X de trax

ECG Funcin heptica Los electrolitos sricos (Clculo del anion gap ( [Na+] [Cl-] [HCO3-] ) son tiles para definir el diagnstico. Representan aniones sricos no medibles y el rango normal es 12 4 mEq/L. La mayora de los casos son intoxicaciones exgenas (acetazolamida y cloruro de aminio son excepciones) que estn asociadas con un anion gap elevado como son insuficiencia renal, cetoacidosis y acidosis lctica. Lactato srico Osmolalidad srica Concentraciones de la toxina causal de la intoxicacin, especialmente etilnglicol, metanol y salicilatos rea srica y creatinina

TRATAMIENTO El tratamiento est dirigido directamente a la causa de la acidosis metablica. Ciertas intoxicaciones pueden requerir el tratamiento con un antdoto especfico (ej.: piridoxina para isoniazida, etanol o fomepizol para metanol o etilnglicol) o hemodilisis (ej.: etilnglicol, metanol, salicilatos). Cuando la acidosis metablica inducida por una toxina es una complicacin de la insuficencia renal, puede indicarse la hemodilisis. Las indicaciones para la administracin de bicarbonato de sodio son controversiales, excepto en intoxicaciones por metanol donde deben utilizarse dosis suficientes para normalizar el pH srico. El bicarbonato de sodio puede ser til en otros casos de acidosis metablica txica severa a fin de mantener el pH arterial en 7,2 y evitar efectos hemodinmicos adversos. Una dosis inicial tpica es de 1 a 2 mmol/kg en solucin de glucosa isotnica (5%) o solucin salina hipotnica (0,45%) a travs de infusin intravenosa lenta. El pH de la sangre no debe ser corregido por encima de 7,2 (bicarbonato plasmtico 10 mmol/L). La dosis de bicarbonato de sodio requerida puede ser calculada utilizando la siguiente frmula: mmol de bicarbonato de sodio requerido = (mmol/L bicarbonato plasmtico deseado - mmol/L observados) x 40% del peso corporal. Los pacientes con intoxicacin por salicilatos deben recibir suficiente bicarbonato como para incrementar su pH a mas de 7,4, puesto que pH sricos menores de 7,4 incrementan la penetracin de los salicilatos a los tejidos. La alcalinizacin tambin promueve la excrecin urinaria de los salicilatos. Si el etanol o el fomepizol no son administrados como antdotos en las intoxicaciones por metanol o etilnglicol, la produccin contnua de cidos orgnicos puede producir la llamada "acidosis resistente a bicarbonato". En estas circunstancias, deber administrarse una gran cantidad de bicarbonato. Las complicaciones potenciales de la administracin de bicarbonato sdico incluyen una hipervolemia (especialmente en pacientes con insuficiencia renal o cardaca), hipernatremia, hipocalemia, hipocalcemia o alcalosis. Una rpida elevacin del sodio sanguneo, justo por encima de los valores normales, puede inducir demielinizacin de las estructuras subcorticales del cerebro.

EVOLUCIN CLNICA Y MONITOREO Debe ser monitorizado el estado mental, la presin sangunea, el ritmo cardaco, el flujo urinario, los gases arteriales y los electrolitos sricos. En algunos casos la acidosis metablica inducida por toxinas puede requerir medidas de soporte que incluyen reposicin de fluidos, control de convulsiones, y correccin de la hipoxia, las cuales estarn asociadas a la resolucin de la acidosis. En las intoxicaciones que requieren antdotos especficos o mtodos para incrementar la eliminacin, la acidosis empeorar a menos que se instauren las medidas teraputicas apropiadas. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO La acidosis metablica ocasionada por intoxicaciones, por s misma raramente est asociada a secuelas. El dao cerebral puede presentarse como producto de complicaciones agudas tales como paro cardaco o por administracin excesiva de bicarbonato. AUTOR(ES) / REVISORES Autor: Janusz Szajewski, MD, Warsaw Poisons Control Centre, Szpital Praski, Pl. Weteranow 4, 03-701 Warszawa, Poland. Revisores: Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov, R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski. Geneva 8/98, D. Jacobsen, L. Murray, J Pronczuk. Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J. Szajewski. TRADUCIDO POR: Daniela Pasqualatto

Acidosis metablica
Compensacin: 1.2-1.3 mm Hg PCO2 por cada 1 mEq/l que HCO3Mecanismos: a. Ganancia H+:
1.

> produccin: cetoacidosis, acidosis lctica 2. < excrecin renal: insuficiencia renal, acidosis tubular distal 3. metabolismo toxinas exgenas ( eje: AAS)

salida H+ al extracelular: hipercalemia b. prdidas de HCO3-:

4.

digestivas: diarrea profusa 2. urinarias: acidosis tubular proximal

1.

Sntomas: anorexia, nuseas, cefalea,letargo, obnubilacin. Kussmaul, vasodilatacin arterial perfrica, venocontriccin central. contractibilidad cardaca, sensibilidad a arritmias y rpta a inotrpicos. ph < 7: sopor, vasocontriccin e hipotensin rebelde a drogas. Acidosis crnica: prdida de Ca seo y catabolismo del msculo esquleltico. Anion GAP: ( Na+ ) ( HCO3- + Cl- ) = 12 4 mEq/l I. Acidosis con AG normal: a. Acidosis lctica: a. Tipo A: ms comn, por hipoxia; en shock cardiognico, sptico o hemorrgico, anemia severa, clera. Metabolismo heptico . b. Tipo B: sin hipoxia, por causas metablicas; diabetes, cetoacidosis, hipogicemias, enfermedades hepticas, falla renal, infeccin, leucemia, linfoma o por toxicidad por etanol, metanol, salicilatos, isoniazidas. Tratamiento: corregir causa. NaHCO3- hasta pH 7.2 para evitar alcalosis de rebote. b. Cetoacidosis diabtica (discutida en su propia pregunta) a. Cetoacidosis por OH: dp de la suspensin brusca del consumo de etanol, obedece a vmitos, desnutricin o deplecin de volumen. 3 mecanismos: (1) -hidroxibutirato y acetoacetato (hipercetonemia). (2) Acidosis lctica. (3) acidosis hiperclormica por prdida de HCO3- en la orina, asociado a cetonuria. La mayora de los pacientes tienen trastornos mixtos. Tratamiento: volumen y glucosa; suero glucosalino ( salino 0.45%, glucosa 5%). Corregir si hay hipofosfatemia, hipoK o hipoMg.

c. Toxinas: por endgeno de la produccin. Metanol, glicol etileno, salicilatos. Puede ser mixta con alcalosis respiratoria. Tratamiento: lavado gstrico con solucin salina isotnica, dar carbonato activado. Salicilatos: alcalinizar orina con NaHCO 3- ev. d. Acidosis urmica: FG< 20 ml/min; inabilidad para excretar H+ y retencin de aniones como, PO4-3 y SO4-2 y alteracin regeneracin de HCO3-. Tratamiento: bicarbonato sdico po. 300-600 mg 3/da, cdo HCO3<16. Si hay hiperK; furosemida 60-80 mg/ da. e. Otras: cetoacidosis del ayuno, rabdomiolisis.

II.

Acidosis con AG normal hiperclormica AG urinario ( Na+ + K+ ) ( Cl-) : ayuda a determinar si el origen es renal. Si es (-), implica excercin renal normal de NH4+, por lo tanto causa exrarrenal; si es (+), causa renal. a. Acidosis tubular renal distal ( tipo I): excrecin NH4+Cl-. Hipocalemia, pH urinario > 5.5, HCO3- variable, pero puede ser <10. Puede haber hipercalciuria, hiperfisfaturia, oseomalacia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Causas: hipercalciuria familiar o idioptica, Sjgren, AR, mieloma, hiperPTH primario, depllecin importante de volumen y medicamentos ( Li, anfotericina B, ifofosfamida). Tratamiento: NaHCO3 po 1-3 meEq/ kg/ da. Corregir K. Citrato potsico para litiasis o nefrocalcinosis. b. Acidosis tubular proximal (tipo II) :inabilidad para reabsorver el HCO3filtrado. Hipocalemia, pH orina <5.5, HCO3- plasma 14-20. Causas: mielomas mltiple, enfermedades autoinmunes, nefritis intersticial, metales pesados, ifofosfamida, tetraciclinas caducadas. Sindrome Fanconi: defecto generalizado del transporte por t proximal: glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia e hipouricemia. Tratamiento: etiolgico. NaHCO3 o KHCO3 10-15 mEq/ kg/ dia, tiazidas ( reabsorcin HCO3-) c. Acidosis tubular de la insuficiencia glomerular (tipo III): FG 20-30 ml/min. No se genera NH3. Normocalemia.

Tratamiento: NaHCO3 1-3 mEq/ kg/ da. d. Acidosis tubular con hipoaldosteronismo hiporreninmico (tipo IV) : hipercalemia, pH orina <5.5, HCO3- >15. Tratamiento: restriccin K dieta a 40-60 mEq/ da, furosemida 40-160 mg/ da, NaHCO3 1-3 mEq/ kg/ da, fludrocortisona po 0.1-0.2 mg/ da (insuficiencia adrenal primaria o hiperK, con PA normal y sin edemas) e. Acidosis dilucional: por administracin lquidos ev. en grandes cantidades. f. Prdidas GI de HCO3-: diarrea, derivacin del urrter, drenajes o fstulas del intestino delgado, biliares o pancreticas. g. Otras: poshipocapnia, alimentacin parenteral con sales de Cl de aa bsicos y sin alcali suficiente. En resumen, HCO3- con pH<7.2, con cautela por efectos adversos. Dficit de HCO3 (mEq)= 0.5 x peso (kg) x ( HCO3 deseada HCO3 hallada). Corregir K. Acidemia grave: gluconato de Ca 1-2 grs ev.